Контрольна робота з медицини
1. Опишіть функціональний розподіл водних секторів на прикладі пацієнта з масою тіла 70 кг
Різні автори пропонують різні процентні співвідношення водних секторів організму, можливо у зв'язку з тим, що у своїх розрахунках вони грунтуються на загальній масі тіла. Оскільки кількість жиру (тканини з відносно низьким вмістом води) коливається в людей у широких межах, рекомендується виходити з ідеальної маси тіла (ІМТ).
Загальна вода організму (ОВО) становить 57% від ІМТ (40 л).
Внутрішньоклітинна вода становить 35% від ІМТ або 63% від ОВО (близько 25 л). Це основна калійвмісними середовище.
Позаклітинна вода вміщує решту 15 л ОВО; вона становить 22-24% від ІМТ і підрозділяється на інтерстиціальну рідину (ІЖ) і обсяг циркулюючої крові (ОЦК). ОЦК складає 7% від ІМТ дорослого (близько 5 л) і складається, головним чином, з плазми, плазмових білків і формених елементів крові, переважно еритроцитів. Білки плазми створюють колоїдне осмотичний тиск, частково відповідає за розподіл води між секторами ІЖ і ОЦК.
2. Опишіть динаміку розподілу води між внутрішньосудинним і інтерстиціальним секторами
Внутрішньосудинна рідина або обсяг циркулюючої крові (ОЦК) і рідина інтерстиціального простору (разом складові позаклітинне рідина) знаходяться в динамічній рівновазі, яке регулюється гідростатичним і осмотичними силами. Вперше циркуляція крові на рівні капілярів була описана Старлинга. Капілярна гідростатичний тиск в артеріальному кінці капіляра веде до фільтрації рідини в интерстиций, в той час як у венозному кінці відбувається реабсорбція рідини під впливом капілярного осмотичного тиску. У цьому процесі присутній легке нерівновагу, яке призводить до незначного переважанню процесу фільтрації рідини, надалі повертається назад в циркуляцію через лімфатичну систему. Таким
чином, призначені внутрішньовенно, кристалоїдні розчини розподіляються по всьому позаклітинного сектору за лічені хвилини.
Сили, що визначають фільтрацію. Сили, що сприяють реабсорбції ІЖ внутрішньосудинної рідини
3. Як розраховується фізіологічна потреба в рідині?
Фізіологічна потреба в рідині найбільш тісно пов'язана зі швидкістю метаболічних процесів. Швидкість метаболізму визначається споживанням тепла та кисню. Витрата тепла на кілограм знижується зі збільшенням маси тіла. Наступний приклад демонструє добову фізіологічну потребу в рідині хворого з масою тіла 40 кг:
100 мл / кг / сут. на перші 10 кг 1000 мл
50 мл / кг / сут. на другі 10 кг 500 мл
20 мл / кг / сут. на решту 20 кг 400 мл
Добова потреба для 40 кг хворого 1900 мл
Так зване правило 4-2-1 для обчислення погодинної потреби є похідним вищевказаного розрахунку, в якому кожне значення просто ділиться на 24. Отже, 4 мл / кг є погодинної потребою на перші 10 кг, 2 мл / кг - на другі 10 кг і 1 мл / кг - на масу, що залишилася пацієнта.
4. Як оцінити волемічний статус хворого перед операцією?
Належна обстеження включає бесіду з хворим, аналіз клінічного контексту, фізикальних огляд, оцінку основних показників стану організму та гемодинаміки, контроль діурезу та лабораторних тестів. Корисний організований підхід.
1. Анамнез і його клінічне значення
• Статус «нічого через рот» - тривалість, об'єм і склад рідин, прийнятих всередину або призначених внутрішньовенно.
• Наявність в анамнезі блювоти, діареї, надмірного потовиділення, діабету (цукрового або нецукрового), прийому алкоголю.
• Перевірка лікарських призначень, особливо використання діуретиків.
• Підготовка кишечника до операції може призвести до втрати 2-4 л рідини, якщо втрати не відшкодовувалися.
• Особлива настороженість необхідна щодо певних станів, що вимагають невідкладної операції і часто супроводжуються розвитком гіповолемії. Приклади: кишкова непрохідність, перитоніт, шлунково-кишкова кровотеча, опіки, травми, переломи тазових та інших великих кісток, лихоманка.
2. Фізикальний огляд
• Необхідно ретельне обстеження, співвіднесені з існуючими проблемами. Оцініть тургор шкіри, стан слизових оболонок, заповненість капілярів, характер набряків (хронічний - виявляється при пальпації гомілок; гострий - періорбітальний і кон'юнктив вал ьний набряк), наявність асциту, плеврального випоту або набряку легенів.
3. Оцінка основних показників стану організму і гемодинаміки
• Частота пульсу, напруга пульсу, АТ, частота дихання.
• ортостатичні зміни пульсу і АТ.
• Параметри центральної гемодинаміки - центральний венозний тиск (ЦВТ), тиск в легеневій артерії і тиск заклинювання легеневих капілярів, а також окремі гемодинамічні індекси, такі як серцевий викид і серцевий індекс, насичення гемоглобіну киснем у змішаній венозній крові, доставка і споживання кисню.
4. Контроль діурезу
• Олігурія (діурез <0,5 мл / кг / год) є ознакою дегідратації або неадекватною гемодинаміки. Адекватний діурез у дорослого становить 0,5-1,0 мл / кг / год. Діурез у дорослого більше 1 мл / кг / год при відсутності застосування петльових або осмотичних діуретиків може відображати надлишкову гідратацію організму. Алкоголь чи анестетики також можуть змінювати виділення сечі. У дітей швидкість діурезу вище, у новонароджених вона становить 2,0 мл / кг / год.
5. Лабораторні дослідження
• Корисні в оцінці волемических статусу лабораторні тести включають дослідження гемоглобіну, гематокриту, електролітів, азоту сечової кислоти, креатиніну, білків, осмолярності сечі, її питомої ваги і концентрації натрію.
5. Опишіть розвиток симптоматики невосполненной гострої крововтрати і її взаємозв'язок із втраченим об'ємом
6. Які основні завдання при інтенсивній терапії пацієнта з гіповолемією? Який розчин кращий для початкового застосування? Як відбувається його розподіл?
Найважливіше завдання - відновлення мікроциркуляції (тканинної перфузії) та усунення стану гіповолемії. Ці цілі досягаються лише при заповненні обсягу позаклітинної рідини: і ОЦК, і ІЖ. Розчин вибору для початку інфузій - збалансований сольовий розчин, який швидко розподілиться в ОЦК і ІЖ. Початкове розподіл - приблизно 1 / 3 залишається у судинах і 2 / 3 йде у інтерстицій. У зв'язку з переміщенням в сектор ІЖ обсяг кристалоїдних розчинів повинен бути в 3 рази більше об'єму втраченої крові. Зниження внутрішньосудинного колоїдного тиску при гемодилюції сприяє подальшого значного переміщенню кристалоїдів у ін-терстіціальное простір. Було підраховано, що якщо 2 / 3 ОЦК пацієнта замістити кристалоїдними розчинами, то співвідношення розподілу між ІЖ і ОЦК складе приблизно 10:1.
Первинні заходи інтенсивної терапії можуть привести до стану компенсованого шоку, при якому АД залишається нормальним, але зберігаються знижений серцевий викид, високу периферичний судинний опір і тканинна гипоперфузия. Почасти у пацієнта зберігаються тахікардія, анурія або олігурія, метаболічний ацидоз з підвищеним рівнем лактату, Цю симптоматику не можна ігнорувати, оскільки у хворих з множинними пошкодженнями можуть розвинутися відстрочені наслідки шоку, такі як поліорганна недостатність і смерть.
Зберігаються ознаки гіпоперфузії, що триває крововтрата і знижуваний гематокрит (мінімально допустимий рівень залежить від віку хворого, супутньої патології, ступеня пошкодження, очікуваної подальшої крововтрати) свідчать про необхідність гемотрансфузії. Трансфузійна терапія розглянута в розділах, присвячених гемотерапії і травмі.
7. Що мається на увазі під втратами в «третє простір»? Які наслідки цих втрат?
Сектор позаклітинної рідини складається з об'єму крові і обсягу ІЖ. У певних клінічних ситуаціях, таких як великі внутрішньочеревні операції, геморагічний шок, опіки, сепсис, у хворих зростає потреба в рідині, що не може бути пояснено зовнішніми втратами. Це внутрішні втрати, або тимчасова секвестрація позаклітинної рідини в нефункціонуючої «третє простір», яке не може брати участь у динамічному обміні рідини на мікроциркуляторному рівні. Обсяг таких внутрішніх втрат пропорційний ступеня пошкодження, а склад схожий з плазмою або ІЖ. Освіта «третього простору» вимагає додаткових інфузій для підтримки внутрісо-судистую обсягу, адекватного серцевого викиду і перфузії.
8. Що визначає обсяг періопераційних інфузій?
1.Базісние потреби. Якщо у хворого немає стану катаболізму (наприклад, голодування, опіки, сепсис, лихоманка), його метаболізм під час наркозу близький до рівня основного обміну; подібне твердження вірно і для потреби в рідині (див. пит. 3).
2.Предопераціонний дефіцит повинен бути оцінений (див. пит. 4).
3.Кровопотеря. Оцінка крововтрати проводиться вимірюванням вмісту відсмоктувачів, візуальною оцінкою або зважуванням хірургічних серветок і операційної білизни. Будьте уважні до прихованої крововтрати (у складках білизни або на підлозі).
4.Потері в «третє простір». Невеликі операції з мінімальним пошкодженням тканин не призводить до формування «третього простору». При великих внутрішньо-черевних операціях утворення «третього простору» може призвести до значного збільшення потреби в рідині. Для помірної хірургічної травми (наприклад, відкрита холецистектомія) це підвищення становить близько 3 мл / кг / год, для більш великих операцій, таких як резекція кишки, - 6-8 мл / кг / год, а при великих судинних операціях (наприклад, резекція аневризми аорти) досягає 10-20 мл / кг / год.
5.Трансцеллюлярние рідинні втрати. Оцініть трансцеллюлярние втрати, такі як асцит, плевральні випоти, секрети шлунково-кишкового тракту, втрати через фістули.
6.Вліяніе анестетиків і анестезіологічних методик. В результаті поєднання симпатичної супресії, вазодилатації, депресії міокарда загальні анестетики швидко демаскують гіповолемію. У багатьох хворих з початково адекватним наповненням судин розвивається значне зниження артеріального тиску після вступної анестезії. Незважаючи на те, що іноді потрібно вазотоніческая підтримка, часто стан поліпшується при внутрішньовенних інфузіях.
При спінальної анестезії (субарахноїдальний або епідуральної) судини втрачають симпатичний тонус в результаті дії анестетика. Зниження АТ зазвичай купірується помірної інфузією, але в ряді випадків виникає необхідність у вазопресорів.
Визначення періопераційної потреби в рідині вимагає майстерності та пильності. Часто найкращим ознакою адекватного волемических статусу є достатній діурез (див. пит. 4). Хворі з порушеною функцією серця та нирок, а також пацієнти, які перенесли великі операції зі значними водними зрушеннями, можуть зажадати контролю ЦВТ або катетеризації легеневої артерії для оцінки водного балансу і стану серцево-судинної системи.
9. Які водно-електролітні розлади найбільш характерні для передопераційного періоду? Уточніть їх причини
1.Гіпонатріемія може зустрічатися при обмеженні перорального прийому солі у літніх пацієнтів, в результаті інфузії гіпотонічно розчинів або всмоктування розчинів з низьким вмістом натрію, що застосовуються в промивних системах, наприклад, при трансуретральної резекції (ТУР) передміхурової залози або при розширенні матки для полегшення хірургічних процедур . Порушення секреції антидіуретичного гормону (АДГ) або надмірне використання окситоцину (який має властивості АДГ) також можуть вести до гіпонатріємії; інші причини включають використання діуретиків, наднирники-ву недостатність, нефротичний синдром, застійну серцеву недостатність.
2.Гіпернатріемія зустрічається рідше, ніж гіпонатріємія. Основними причинами можуть бути дегідратація, шлунково-кишкові втрати, нецукровий діабет, ниркова недостатність.
3.Гіпокаліемія частіше за все є наслідком прийому діуретиків, а також розвиватися у хворих, які отримують По-адреноміметики.
4.Гіперкаліемія може мати медикаментозний або ятрогенний генез, може зустрічатися при нирковій недостатності, цукровому діабеті, масивних гемотрансфузіях, ацидозі.
5.Метаболіческій ацидоз розвивається головним чином при масивних травмах або великих операціях, що супроводжуються вираженими зрушеннями у водних секторах організму.
6.Гіпокальціемія - зниження рівня іонізованого кальцію - може бути пов'язана з швидкою трансфузією компонентів крові з цитратним консервантом.
10.Когда потрібно лікувати гіпонатріємію?
Швидкість, з якою розвивається гіпонатріємія, і наявність її симптомів визначають агресивність лікування. Якщо гіпонатріємія розвинулася швидко, як при ТУР, у хворого можуть з'явитися гіпертензія, брадикардія, сплутаність свідомості, почуття страху, тривожність, притуплення больової чутливості, судоми; в таких випадках часто рівень натрію виявляється менше 125 мЕкв / л. Агресивність лікування залежить від вираженості симптомів. У неускладнених випадках достатньо обмежити введення рідини. У більш гострих ситуаціях потрібні стимуляція діурезу і призначення гіпертонічного розчину NaCl (3%). При розвитку судом необхідні заходи щодо захисту дихальних шляхів, оксигенація, ШВЛ і, можливо, призначення антиконвульсантів, незважаючи на те, що судоми зазвичай купіруються самостійно. Бікарбонат натрію дає 1 мЕкв Na / мл при необхідності швидкої інфузії натрію.
11.Які чином регулюються обмін води і осмотичність?
Перший етап - виділення АДГ. АДГ в незв'язаному стані циркулює в плазмі, має період напіввиведення приблизно 20 хв і збільшує продукцію циклічного аде-нозінмонофосфата (цАМФ) у дистальних канальцях нирки. Кінцевий ефект - збільшення проникності канальців для води, що веде до затримки води та натрію та виділення концентрованої сечі. Збільшення продукції АДГ відбувається внаслідок наступних причин:
1.Осморецептори супраоптіческого ядра гіпоталамуса мають середній осмотичний поріг 289 ± 2,3 мОсм / кг. При перевищенні цього рівня стимулюється виділення АДГ.
2.Тесно пов'язаний з регуляцією обміну води і осмотичності рефлекс спраги. Нейрони центру спраги розташовані в латеральній преоптіческой зоні гіпоталамуса і регулюють відчуття спраги. Їх активація відбувається: 1) при збільшенні рівня Na плазми на 2 мЕкв / л; 2) при збільшенні осмоляльності плазми на 4 мОсм / л; 3) при надмірній втраті натрію з нейронів центру спраги; 4) під впливом ангіотензину І.
Активація центру спраги стимулює виділення АДГ.
3.Аортальние барорецептори і рецептори розтягування лівого передсердя чутливі до зміни внутрішньосудинного об'єму і забезпечують афферентную іннервацію супраоп-тичні нейронів. Рецептори розтягнення пов'язані також з симпатичної нервової системою.
4. Вплив альдостерону на ниркові канальці забезпечує тонке регулювання рівня сироваткового натрію (див. пит. 20).
12.Какова різниця між осмолярністю і осмоляльністю? Чи існує різниця між осмоляльністю і осмотичність? Як визначається осмоляльність крові?
Терміни «осмолярність» і «осмоляльність» часто підміняють один одного в повсякденних суперечках, але насправді це різні поняття. Осмолярність визначається як кількість засмолений розчиненої речовини на 1 л розчину; осмоляльність - кількість засмолений розчиненої речовини на 1 кг розчинника. Осмоляльність крові може бути вище, ніж осмотичність, якщо кров містить речовини, здатні проникати в клітини (наприклад, сечовину або алкоголь), які сприяють зростанню осмотичного тиску, але не тонічного-сти. Осмоляльність визначається за зниження точки замерзання водного розчину; точка замерзання знижується на 1,86 ° С на 1 обсмоли розчину. Осмоляльність може бути обчислена таким чином:
1. Опишіть функціональний розподіл водних секторів на прикладі пацієнта з масою тіла 70 кг
Різні автори пропонують різні процентні співвідношення водних секторів організму, можливо у зв'язку з тим, що у своїх розрахунках вони грунтуються на загальній масі тіла. Оскільки кількість жиру (тканини з відносно низьким вмістом води) коливається в людей у широких межах, рекомендується виходити з ідеальної маси тіла (ІМТ).
Загальна вода організму (ОВО) становить 57% від ІМТ (40 л).
Внутрішньоклітинна вода становить 35% від ІМТ або 63% від ОВО (близько 25 л). Це основна калійвмісними середовище.
Позаклітинна вода вміщує решту 15 л ОВО; вона становить 22-24% від ІМТ і підрозділяється на інтерстиціальну рідину (ІЖ) і обсяг циркулюючої крові (ОЦК). ОЦК складає 7% від ІМТ дорослого (близько 5 л) і складається, головним чином, з плазми, плазмових білків і формених елементів крові, переважно еритроцитів. Білки плазми створюють колоїдне осмотичний тиск, частково відповідає за розподіл води між секторами ІЖ і ОЦК.
2. Опишіть динаміку розподілу води між внутрішньосудинним і інтерстиціальним секторами
Внутрішньосудинна рідина або обсяг циркулюючої крові (ОЦК) і рідина інтерстиціального простору (разом складові позаклітинне рідина) знаходяться в динамічній рівновазі, яке регулюється гідростатичним і осмотичними силами. Вперше циркуляція крові на рівні капілярів була описана Старлинга. Капілярна гідростатичний тиск в артеріальному кінці капіляра веде до фільтрації рідини в интерстиций, в той час як у венозному кінці відбувається реабсорбція рідини під впливом капілярного осмотичного тиску. У цьому процесі присутній легке нерівновагу, яке призводить до незначного переважанню процесу фільтрації рідини, надалі повертається назад в циркуляцію через лімфатичну систему. Таким
чином, призначені внутрішньовенно, кристалоїдні розчини розподіляються по всьому позаклітинного сектору за лічені хвилини.
Сили, що визначають фільтрацію. Сили, що сприяють реабсорбції ІЖ внутрішньосудинної рідини
| Середнє капілярний гідростатичний тиск, мм рт.ст. | 17,3 | Колоїдне осмотичний тиск плазми, мм рт.ст. | 28,0 |
| Негативний тиск ІЖ | 3,0 | ||
| Колоїдне осмотичний тиск ІЖ | ш | ||
| Всього, мм рт.ст. | 28,3 | 28,0 |
Фізіологічна потреба в рідині найбільш тісно пов'язана зі швидкістю метаболічних процесів. Швидкість метаболізму визначається споживанням тепла та кисню. Витрата тепла на кілограм знижується зі збільшенням маси тіла. Наступний приклад демонструє добову фізіологічну потребу в рідині хворого з масою тіла 40 кг:
100 мл / кг / сут. на перші 10 кг 1000 мл
50 мл / кг / сут. на другі 10 кг 500 мл
20 мл / кг / сут. на решту 20 кг 400 мл
Добова потреба для 40 кг хворого 1900 мл
Так зване правило 4-2-1 для обчислення погодинної потреби є похідним вищевказаного розрахунку, в якому кожне значення просто ділиться на 24. Отже, 4 мл / кг є погодинної потребою на перші 10 кг, 2 мл / кг - на другі 10 кг і 1 мл / кг - на масу, що залишилася пацієнта.
4. Як оцінити волемічний статус хворого перед операцією?
Належна обстеження включає бесіду з хворим, аналіз клінічного контексту, фізикальних огляд, оцінку основних показників стану організму та гемодинаміки, контроль діурезу та лабораторних тестів. Корисний організований підхід.
1. Анамнез і його клінічне значення
• Статус «нічого через рот» - тривалість, об'єм і склад рідин, прийнятих всередину або призначених внутрішньовенно.
• Наявність в анамнезі блювоти, діареї, надмірного потовиділення, діабету (цукрового або нецукрового), прийому алкоголю.
• Перевірка лікарських призначень, особливо використання діуретиків.
• Підготовка кишечника до операції може призвести до втрати 2-4 л рідини, якщо втрати не відшкодовувалися.
• Особлива настороженість необхідна щодо певних станів, що вимагають невідкладної операції і часто супроводжуються розвитком гіповолемії. Приклади: кишкова непрохідність, перитоніт, шлунково-кишкова кровотеча, опіки, травми, переломи тазових та інших великих кісток, лихоманка.
2. Фізикальний огляд
• Необхідно ретельне обстеження, співвіднесені з існуючими проблемами. Оцініть тургор шкіри, стан слизових оболонок, заповненість капілярів, характер набряків (хронічний - виявляється при пальпації гомілок; гострий - періорбітальний і кон'юнктив вал ьний набряк), наявність асциту, плеврального випоту або набряку легенів.
3. Оцінка основних показників стану організму і гемодинаміки
• Частота пульсу, напруга пульсу, АТ, частота дихання.
• ортостатичні зміни пульсу і АТ.
• Параметри центральної гемодинаміки - центральний венозний тиск (ЦВТ), тиск в легеневій артерії і тиск заклинювання легеневих капілярів, а також окремі гемодинамічні індекси, такі як серцевий викид і серцевий індекс, насичення гемоглобіну киснем у змішаній венозній крові, доставка і споживання кисню.
4. Контроль діурезу
• Олігурія (діурез <0,5 мл / кг / год) є ознакою дегідратації або неадекватною гемодинаміки. Адекватний діурез у дорослого становить 0,5-1,0 мл / кг / год. Діурез у дорослого більше 1 мл / кг / год при відсутності застосування петльових або осмотичних діуретиків може відображати надлишкову гідратацію організму. Алкоголь чи анестетики також можуть змінювати виділення сечі. У дітей швидкість діурезу вище, у новонароджених вона становить 2,0 мл / кг / год.
5. Лабораторні дослідження
• Корисні в оцінці волемических статусу лабораторні тести включають дослідження гемоглобіну, гематокриту, електролітів, азоту сечової кислоти, креатиніну, білків, осмолярності сечі, її питомої ваги і концентрації натрію.
5. Опишіть розвиток симптоматики невосполненной гострої крововтрати і її взаємозв'язок із втраченим об'ємом
| 10% | Жага |
| Вазоконстрикція - вени | |
| 20% | Потіння |
| Збільшення ЧСС в легкій і помірного ступеня | |
| Легке зниження артеріального тиску | |
| Зниження діурезу | |
| 30% | Тахікардія (-120 уд. / хв плюс) |
| Помірна гіпотонія | |
| Високий ступінь вазоконстрикції | |
| Холодні, вологі і бліді шкірні покриви | |
| Анурія | |
| 40% | Глибока гіпотонія і тахікардія |
| Сплутана свідомість | |
| 50% | Кома - ймовірна смерть |
Найважливіше завдання - відновлення мікроциркуляції (тканинної перфузії) та усунення стану гіповолемії. Ці цілі досягаються лише при заповненні обсягу позаклітинної рідини: і ОЦК, і ІЖ. Розчин вибору для початку інфузій - збалансований сольовий розчин, який швидко розподілиться в ОЦК і ІЖ. Початкове розподіл - приблизно 1 / 3 залишається у судинах і 2 / 3 йде у інтерстицій. У зв'язку з переміщенням в сектор ІЖ обсяг кристалоїдних розчинів повинен бути в 3 рази більше об'єму втраченої крові. Зниження внутрішньосудинного колоїдного тиску при гемодилюції сприяє подальшого значного переміщенню кристалоїдів у ін-терстіціальное простір. Було підраховано, що якщо 2 / 3 ОЦК пацієнта замістити кристалоїдними розчинами, то співвідношення розподілу між ІЖ і ОЦК складе приблизно 10:1.
Первинні заходи інтенсивної терапії можуть привести до стану компенсованого шоку, при якому АД залишається нормальним, але зберігаються знижений серцевий викид, високу периферичний судинний опір і тканинна гипоперфузия. Почасти у пацієнта зберігаються тахікардія, анурія або олігурія, метаболічний ацидоз з підвищеним рівнем лактату, Цю симптоматику не можна ігнорувати, оскільки у хворих з множинними пошкодженнями можуть розвинутися відстрочені наслідки шоку, такі як поліорганна недостатність і смерть.
Зберігаються ознаки гіпоперфузії, що триває крововтрата і знижуваний гематокрит (мінімально допустимий рівень залежить від віку хворого, супутньої патології, ступеня пошкодження, очікуваної подальшої крововтрати) свідчать про необхідність гемотрансфузії. Трансфузійна терапія розглянута в розділах, присвячених гемотерапії і травмі.
7. Що мається на увазі під втратами в «третє простір»? Які наслідки цих втрат?
Сектор позаклітинної рідини складається з об'єму крові і обсягу ІЖ. У певних клінічних ситуаціях, таких як великі внутрішньочеревні операції, геморагічний шок, опіки, сепсис, у хворих зростає потреба в рідині, що не може бути пояснено зовнішніми втратами. Це внутрішні втрати, або тимчасова секвестрація позаклітинної рідини в нефункціонуючої «третє простір», яке не може брати участь у динамічному обміні рідини на мікроциркуляторному рівні. Обсяг таких внутрішніх втрат пропорційний ступеня пошкодження, а склад схожий з плазмою або ІЖ. Освіта «третього простору» вимагає додаткових інфузій для підтримки внутрісо-судистую обсягу, адекватного серцевого викиду і перфузії.
8. Що визначає обсяг періопераційних інфузій?
1.Базісние потреби. Якщо у хворого немає стану катаболізму (наприклад, голодування, опіки, сепсис, лихоманка), його метаболізм під час наркозу близький до рівня основного обміну; подібне твердження вірно і для потреби в рідині (див. пит. 3).
2.Предопераціонний дефіцит повинен бути оцінений (див. пит. 4).
3.Кровопотеря. Оцінка крововтрати проводиться вимірюванням вмісту відсмоктувачів, візуальною оцінкою або зважуванням хірургічних серветок і операційної білизни. Будьте уважні до прихованої крововтрати (у складках білизни або на підлозі).
4.Потері в «третє простір». Невеликі операції з мінімальним пошкодженням тканин не призводить до формування «третього простору». При великих внутрішньо-черевних операціях утворення «третього простору» може призвести до значного збільшення потреби в рідині. Для помірної хірургічної травми (наприклад, відкрита холецистектомія) це підвищення становить близько 3 мл / кг / год, для більш великих операцій, таких як резекція кишки, - 6-8 мл / кг / год, а при великих судинних операціях (наприклад, резекція аневризми аорти) досягає 10-20 мл / кг / год.
5.Трансцеллюлярние рідинні втрати. Оцініть трансцеллюлярние втрати, такі як асцит, плевральні випоти, секрети шлунково-кишкового тракту, втрати через фістули.
6.Вліяніе анестетиків і анестезіологічних методик. В результаті поєднання симпатичної супресії, вазодилатації, депресії міокарда загальні анестетики швидко демаскують гіповолемію. У багатьох хворих з початково адекватним наповненням судин розвивається значне зниження артеріального тиску після вступної анестезії. Незважаючи на те, що іноді потрібно вазотоніческая підтримка, часто стан поліпшується при внутрішньовенних інфузіях.
При спінальної анестезії (субарахноїдальний або епідуральної) судини втрачають симпатичний тонус в результаті дії анестетика. Зниження АТ зазвичай купірується помірної інфузією, але в ряді випадків виникає необхідність у вазопресорів.
Визначення періопераційної потреби в рідині вимагає майстерності та пильності. Часто найкращим ознакою адекватного волемических статусу є достатній діурез (див. пит. 4). Хворі з порушеною функцією серця та нирок, а також пацієнти, які перенесли великі операції зі значними водними зрушеннями, можуть зажадати контролю ЦВТ або катетеризації легеневої артерії для оцінки водного балансу і стану серцево-судинної системи.
9. Які водно-електролітні розлади найбільш характерні для передопераційного періоду? Уточніть їх причини
1.Гіпонатріемія може зустрічатися при обмеженні перорального прийому солі у літніх пацієнтів, в результаті інфузії гіпотонічно розчинів або всмоктування розчинів з низьким вмістом натрію, що застосовуються в промивних системах, наприклад, при трансуретральної резекції (ТУР) передміхурової залози або при розширенні матки для полегшення хірургічних процедур . Порушення секреції антидіуретичного гормону (АДГ) або надмірне використання окситоцину (який має властивості АДГ) також можуть вести до гіпонатріємії; інші причини включають використання діуретиків, наднирники-ву недостатність, нефротичний синдром, застійну серцеву недостатність.
2.Гіпернатріемія зустрічається рідше, ніж гіпонатріємія. Основними причинами можуть бути дегідратація, шлунково-кишкові втрати, нецукровий діабет, ниркова недостатність.
3.Гіпокаліемія частіше за все є наслідком прийому діуретиків, а також розвиватися у хворих, які отримують По-адреноміметики.
4.Гіперкаліемія може мати медикаментозний або ятрогенний генез, може зустрічатися при нирковій недостатності, цукровому діабеті, масивних гемотрансфузіях, ацидозі.
5.Метаболіческій ацидоз розвивається головним чином при масивних травмах або великих операціях, що супроводжуються вираженими зрушеннями у водних секторах організму.
6.Гіпокальціемія - зниження рівня іонізованого кальцію - може бути пов'язана з швидкою трансфузією компонентів крові з цитратним консервантом.
10.Когда потрібно лікувати гіпонатріємію?
Швидкість, з якою розвивається гіпонатріємія, і наявність її симптомів визначають агресивність лікування. Якщо гіпонатріємія розвинулася швидко, як при ТУР, у хворого можуть з'явитися гіпертензія, брадикардія, сплутаність свідомості, почуття страху, тривожність, притуплення больової чутливості, судоми; в таких випадках часто рівень натрію виявляється менше 125 мЕкв / л. Агресивність лікування залежить від вираженості симптомів. У неускладнених випадках достатньо обмежити введення рідини. У більш гострих ситуаціях потрібні стимуляція діурезу і призначення гіпертонічного розчину NaCl (3%). При розвитку судом необхідні заходи щодо захисту дихальних шляхів, оксигенація, ШВЛ і, можливо, призначення антиконвульсантів, незважаючи на те, що судоми зазвичай купіруються самостійно. Бікарбонат натрію дає 1 мЕкв Na / мл при необхідності швидкої інфузії натрію.
11.Які чином регулюються обмін води і осмотичність?
Перший етап - виділення АДГ. АДГ в незв'язаному стані циркулює в плазмі, має період напіввиведення приблизно 20 хв і збільшує продукцію циклічного аде-нозінмонофосфата (цАМФ) у дистальних канальцях нирки. Кінцевий ефект - збільшення проникності канальців для води, що веде до затримки води та натрію та виділення концентрованої сечі. Збільшення продукції АДГ відбувається внаслідок наступних причин:
1.Осморецептори супраоптіческого ядра гіпоталамуса мають середній осмотичний поріг 289 ± 2,3 мОсм / кг. При перевищенні цього рівня стимулюється виділення АДГ.
2.Тесно пов'язаний з регуляцією обміну води і осмотичності рефлекс спраги. Нейрони центру спраги розташовані в латеральній преоптіческой зоні гіпоталамуса і регулюють відчуття спраги. Їх активація відбувається: 1) при збільшенні рівня Na плазми на 2 мЕкв / л; 2) при збільшенні осмоляльності плазми на 4 мОсм / л; 3) при надмірній втраті натрію з нейронів центру спраги; 4) під впливом ангіотензину І.
Активація центру спраги стимулює виділення АДГ.
3.Аортальние барорецептори і рецептори розтягування лівого передсердя чутливі до зміни внутрішньосудинного об'єму і забезпечують афферентную іннервацію супраоп-тичні нейронів. Рецептори розтягнення пов'язані також з симпатичної нервової системою.
4. Вплив альдостерону на ниркові канальці забезпечує тонке регулювання рівня сироваткового натрію (див. пит. 20).
12.Какова різниця між осмолярністю і осмоляльністю? Чи існує різниця між осмоляльністю і осмотичність? Як визначається осмоляльність крові?
Терміни «осмолярність» і «осмоляльність» часто підміняють один одного в повсякденних суперечках, але насправді це різні поняття. Осмолярність визначається як кількість засмолений розчиненої речовини на 1 л розчину; осмоляльність - кількість засмолений розчиненої речовини на 1 кг розчинника. Осмоляльність крові може бути вище, ніж осмотичність, якщо кров містить речовини, здатні проникати в клітини (наприклад, сечовину або алкоголь), які сприяють зростанню осмотичного тиску, але не тонічного-сти. Осмоляльність визначається за зниження точки замерзання водного розчину; точка замерзання знижується на 1,86 ° С на 1 обсмоли розчину. Осмоляльність може бути обчислена таким чином:
Осмоляльність = 1,86 (Na в мЕкв / л) + (глюкоза в мг%) / 18 + (сечовина в мг%) / 2,8.
13.Опишите процес синтезу антидіуретичного гормону
АДГ, або вазопресин, є октапептиду, що синтезуються в супраоптіческого і па-равентрікулярном ядрах гіпоталамуса. Він транспортується білками-переносниками (відомими як нейрофізін) вниз по стеблу гіпофіза в секреторних гранулах уздовж аксонів нейронів в задню частку гіпофіза (нейрогіпофіз). Тут він накопичується і виділяється в капіляри нейрогіпофіза у відповідь на стимул з гіпоталамуса. АДГ-продукують нейрони отримують еферентну іннервацію від осморецептори і барорецепторів.
13.Опишите процес синтезу антидіуретичного гормону
АДГ, або вазопресин, є октапептиду, що синтезуються в супраоптіческого і па-равентрікулярном ядрах гіпоталамуса. Він транспортується білками-переносниками (відомими як нейрофізін) вниз по стеблу гіпофіза в секреторних гранулах уздовж аксонів нейронів в задню частку гіпофіза (нейрогіпофіз). Тут він накопичується і виділяється в капіляри нейрогіпофіза у відповідь на стимул з гіпоталамуса. АДГ-продукують нейрони отримують еферентну іннервацію від осморецептори і барорецепторів.
14 Перелічіть стану, які стимулюють або інгібують виділення АДГ
15. Що таке нецукровий діабет?
Нецукровий діабет (НД) розвивається внаслідок дефіциту синтезу АДГ, зменшення виділення АДГ нейрогіпофізом (нейрогенний НД) або зниження чутливості нирок до дії АДГ (нефрогенний НД), що призводить до виділення великих об'ємів розведеної сечі і при відсутності лікування - до дегідратації організму та гіперосмолярність. Звичайний тест на НД - обережне обмеження введення рідини. Нездатність до зниження діурезу та концентрування сечі наводять на думку про це діагноз, який може бути підтверджений при визначенні рівня АДГ плазми. З метою дослідження функції ниркових канальців вводять водний розчин вазопресину. Стосується також порівняння осмоляльності плазми і сечі; діагноз НД підтверджується, якщо після невеликих рідинних обмежень осмоляльність плазми залишається як і раніше вище, ніж осмоляльність сечі.
16. Які альтернативні методи лікування НД?
До доступним препаратів АДГ відноситься масляний розчин пітрессіна танати, призначуваний кожні 24-48 год; водний розчин пітрессіна, 5-10 ОД в / в або в / м кожні 4-6 год; назальний спрей синтетичного лізінвазопрессіна, 2 ОД 4 рази на день; 1-деаміно-8-0-аргі-нін-вазопресин (DDAVP), 10-20 ОД інтраназально кожні 12-24 год Частковий НД можна коригувати введенням тіазидних діуретиків, хлорпропаміду (потенціює дію ендогенного АДГ), карбамазепіну або клофібрату.
У зв'язку з тим, що хворий втрачає воду, призначення ізотонічних розчинів може призвести до гіпернатріємії; крім того, надлишкові кількості вазопресину є причиною водної інтоксикації. У ході операції може знадобитися постійна інфузія водного розчину вазопресину в дозі 100-200 мОД / год після болюса 100-200 мОД. При інфузій вазопресину показані вимір осмоляльності плазми (або розрахунок за рівнями натрію, глюкози і АМК) та визначення швидкості діурезу і осмоляльності сечі.
17. Перерахуйте причини нецукрового діабету. Недолік вазопресину (нейрогенний НД)
Спадковий (аутосомно-домінантний тип успадкування). Придбаний. Ідіопатичний.
Травма (переломи лицьових і кісток основи черепа). Пухлина (краніофарингіома, лімфома, метастази). Гранульома (саркоїдоз, гістіоцитоз). Інфекція (менінгіт, енцефаліт).
Судинний (синдром Шехана, церебральні аневризми, серцево-легенева шунтування).
Гіпоксичний пошкодження мозку. Нечутливість до вазопрессину (нефрогенний НД).
Спадкова (рецесивний, зчеплений з Х-хромосомою тип успадкування). Придбана.
Інфекції (пієлонефрит).
Постренальная обструкція (передміхурова залоза, сечоводи).
Гематологічна (серповидно-клітинна анемія і індивідуальна особливість).
Інфільтративна (амілоїдоз).
Полікістоз нирок.
Гіпокаліємія, гіперкальціємія.
Саркоїдоз.
Лікарські препарати (літій, демеклоціклін, метоксифлуран).
18. Дайте визначення синдрому гіперсекреції антидіуретичного гормону (СГАДГ). Які первинні лікувальні дії?
Гіпотонічно, обумовлена не залежних від осмотичних стимулів виділенням АДГ, яка перешкоджає ниркової екскреції води, є типовим прикладом СГАДГ. СГАДГ діагностується при наявності трьох критеріїв: 1) у пацієнта повинна бути нормоволемія або гіперволемія, 2) сеча повинна бути непропорційно концентрованої (осмоляльність плазми <280 мОсм / кг, осмоляльність сечі> 100 мОсм / кг), 3) нирки, серце, печінку, надниркові залози і щитовидна залоза повинні функціонувати нормально.
Первинна лікувальна захід при СГАДГ - обмеження води. Післяопераційний СГАДГ - зазвичай тимчасове явище і дозволяється спонтанно. Хронічний СГАДГ може зажадати додаткового призначення демеклоцікліна, який блокує АДГ-опосередковану реабсорбцію води в ниркових канальцях.
19.Какая патологія пов'язана з СГАДГ?
Частою причиною синдрому є ураження ЦНС, у тому числі гостра внутрішньочерепна гіпертензія, травма, пухлини, менінгіт і субарахноїдальний крововилив. Зміни з боку легенів - туберкульоз, пневмонія, астма, бронхоектази, гіпоксемія, гіпер-крапни, позитивний тиск при ШВЛ - також поширені причини. АДГ-подібні з'єднання можуть продукувати пухлини. Надниркова недостатність та гіпотиреоз також супроводжуються розвитком СГАДГ.
20.Что таке альдостерон? Що стимулює його виділення? Яке його дію?
Альдостерон, один з мінералокортикоїдів, є гормоном, відповідальним за точне регулювання екскреції натрію. Зниження системного або внутрипочечного АТ, як і гіповолемія або гіпонатріємія, призводять до виділення реніну з юкстагломерулярного ниркових клітин. Ангиотензиноген, що виробляється печінкою, під впливом реніну перетворюється в ангіотензин I. У кровотоці ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II, після чого в результаті стимуляції гломерулярної зони кори надниркових залоз виділяється альдостерон. Ще один ефект ангіотензину II - вазоконстрикція. Альдостерон впливає на дистальні ниркові канальці і на кортикальні збірні канальці, сприяючи затримці натрію. Крім гіпонатріємії і гіповолемії, виділення альдостерону стимулюють гіперкаліємія, підвищений рівень адренокортикотропного гормону (АКТГ) і хірургічна травма.
45-річний хворий, якому передбачається виконати планову холецистектомію, приймає фуросемід для лікування гіпертонії. Передопераційні лабораторні показники перебувають у межах норми, за винятком зниження рівня калію - до 3,0 мЕкв / л. Який ризик оперативного втручання? Чому б не дати пацієнту достатньо калію для відновлення сироваткового рівня до норми?
Гіпокаліємія може сприяти розвитку важких серцевих аритмій, особливо у хворих з ішемічною хворобою серця або попередніми аритміями і у пацієнтів, які отримують серцеві глікозиди. Гостра гіпокаліємія, ймовірно, більш серйозне порушення, ніж хронічний дефіцит калію. Загальний недолік в організмі калію, що є головним чином внутрішньоклітинним катіоном, не відбивається достовірно його сироваткової концентрацією. У пацієнта з рівнем калію сироватки 3,0 мЕкв / л загальний дефіцит калію може перевищувати 400 мЕкв.
Історично склалася стандартна анестезіологічна практика: розглядати навіть помірну гіпокаліємію як протипоказання до планових оперативних втручань. Тим не менш, накопичено достатньо даних, що свідчать про те, що пацієнти, що не мають вищезазначених факторів ризику і не піддаються великим торакальним, судинним або серцевим операціями, можуть переносити помірну гіпокаліємію (можливо до 2,8 мЕкв / л) без наслідків.
Як вже згадувалося, рівень сироваткового калію не відображає істинного дефіциту іона в організмі. Спроби швидкої корекції цього показника несуть велику небезпеку, ніж помірна гіпокаліємія. Фактично, спроби швидкої корекції гіпокаліємії призводять до зупинки серця.
48-річному хворому з гіпертензією на тлі хронічної ниркової недостатності потрібно накладення артеріовенозної фістули для гемодіалізу під загальною анестезією. Рівень калію склав 7,0 мЕкв / л. Який ризик процедури? Як можна коригувати загрожує життю гіперкаліємію?
Гіперкаліємія може викликати шлуночкові аритмії, що починаються з шлуночкових екстрасистол і прогресуючих в шлуночкову тахікардію та фібриляцію. Гиповентиляция і ацидоз посилюють гіперкаліємію, як і призначення сукцинілхоліну і містять калій розчинів і препаратів. Багато анестезіологи вважають, що гіперкаліємія> 5,9 мЕкв / л повинна бути коригувати перед плановими процедурами. Пацієнтам з хронічною нирковою недостатністю зазвичай проводиться діаліз.
Термінова корекція гіперкаліємії складається з трьох механізмів. Негайне пряме усунення кардіотоксичного впливу досягається призначенням кальцію хлориду. Потім калій може бути швидко переміщений всередину клітин - тимчасовий маневр для зниження сироваткового рівня - з допомогою гіпервентиляції, р-адренергічної стимуляції (наприклад, інгаляція р-агоніста), бікарбонату натрію, а також інсуліну і глюкози. Виведення калія з організму - вирішальне (і вимагає часу) дія - може бути здійснено за допомогою діуретиків, кейексалата та діалізу. Якщо зупинка серця відбувається у хворого з нирковою недостатністю, завжди слід підозрювати гіперкаліємію.
| СТИМУЛЯТОРИ АДГ | ІНГІБІТОРИ АДГ | |
| Нормальний фізіологічний | Гіперосмоляльность | Гіпоосмоляльность |
| стан | Гіповолемія | Гіперволемія |
| Вертикальне положення | Горизонтальне положення | |
| Р-адренергічні стимуляція | а-адренергічні стимуляція | |
| Біль | ||
| Емоційний стрес | ||
| Холінергічна стимуляція | ||
| Аномальні фізіологічні | Геморагічний шок | Надмірний прийом води |
| стану | Гіпертермія Підвищення ВЧД Травми голови Позитивне тиск у дихальних шляхах | Гіпотермія |
| Препарати | Морфін | Етанол |
| Нікотин | Атропін | |
| Барбітурати | Фенітоїн | |
| Трициклічні антидепресанти | Резерпін | |
| Вінкристин | Гол юкокорті коіди | |
| Ц і клофосфам ід | Хлорпромазин | |
| Хлорпропамід | ||
| Результат | Зниження діурезу | Збільшення діурезу |
| Концентрована сеча | Розлучена сеча |
Нецукровий діабет (НД) розвивається внаслідок дефіциту синтезу АДГ, зменшення виділення АДГ нейрогіпофізом (нейрогенний НД) або зниження чутливості нирок до дії АДГ (нефрогенний НД), що призводить до виділення великих об'ємів розведеної сечі і при відсутності лікування - до дегідратації організму та гіперосмолярність. Звичайний тест на НД - обережне обмеження введення рідини. Нездатність до зниження діурезу та концентрування сечі наводять на думку про це діагноз, який може бути підтверджений при визначенні рівня АДГ плазми. З метою дослідження функції ниркових канальців вводять водний розчин вазопресину. Стосується також порівняння осмоляльності плазми і сечі; діагноз НД підтверджується, якщо після невеликих рідинних обмежень осмоляльність плазми залишається як і раніше вище, ніж осмоляльність сечі.
16. Які альтернативні методи лікування НД?
До доступним препаратів АДГ відноситься масляний розчин пітрессіна танати, призначуваний кожні 24-48 год; водний розчин пітрессіна, 5-10 ОД в / в або в / м кожні 4-6 год; назальний спрей синтетичного лізінвазопрессіна, 2 ОД 4 рази на день; 1-деаміно-8-0-аргі-нін-вазопресин (DDAVP), 10-20 ОД інтраназально кожні 12-24 год Частковий НД можна коригувати введенням тіазидних діуретиків, хлорпропаміду (потенціює дію ендогенного АДГ), карбамазепіну або клофібрату.
У зв'язку з тим, що хворий втрачає воду, призначення ізотонічних розчинів може призвести до гіпернатріємії; крім того, надлишкові кількості вазопресину є причиною водної інтоксикації. У ході операції може знадобитися постійна інфузія водного розчину вазопресину в дозі 100-200 мОД / год після болюса 100-200 мОД. При інфузій вазопресину показані вимір осмоляльності плазми (або розрахунок за рівнями натрію, глюкози і АМК) та визначення швидкості діурезу і осмоляльності сечі.
17. Перерахуйте причини нецукрового діабету. Недолік вазопресину (нейрогенний НД)
Спадковий (аутосомно-домінантний тип успадкування). Придбаний. Ідіопатичний.
Травма (переломи лицьових і кісток основи черепа). Пухлина (краніофарингіома, лімфома, метастази). Гранульома (саркоїдоз, гістіоцитоз). Інфекція (менінгіт, енцефаліт).
Судинний (синдром Шехана, церебральні аневризми, серцево-легенева шунтування).
Гіпоксичний пошкодження мозку. Нечутливість до вазопрессину (нефрогенний НД).
Спадкова (рецесивний, зчеплений з Х-хромосомою тип успадкування). Придбана.
Інфекції (пієлонефрит).
Постренальная обструкція (передміхурова залоза, сечоводи).
Гематологічна (серповидно-клітинна анемія і індивідуальна особливість).
Інфільтративна (амілоїдоз).
Полікістоз нирок.
Гіпокаліємія, гіперкальціємія.
Саркоїдоз.
Лікарські препарати (літій, демеклоціклін, метоксифлуран).
18. Дайте визначення синдрому гіперсекреції антидіуретичного гормону (СГАДГ). Які первинні лікувальні дії?
Гіпотонічно, обумовлена не залежних від осмотичних стимулів виділенням АДГ, яка перешкоджає ниркової екскреції води, є типовим прикладом СГАДГ. СГАДГ діагностується при наявності трьох критеріїв: 1) у пацієнта повинна бути нормоволемія або гіперволемія, 2) сеча повинна бути непропорційно концентрованої (осмоляльність плазми <280 мОсм / кг, осмоляльність сечі> 100 мОсм / кг), 3) нирки, серце, печінку, надниркові залози і щитовидна залоза повинні функціонувати нормально.
Первинна лікувальна захід при СГАДГ - обмеження води. Післяопераційний СГАДГ - зазвичай тимчасове явище і дозволяється спонтанно. Хронічний СГАДГ може зажадати додаткового призначення демеклоцікліна, який блокує АДГ-опосередковану реабсорбцію води в ниркових канальцях.
19.Какая патологія пов'язана з СГАДГ?
Частою причиною синдрому є ураження ЦНС, у тому числі гостра внутрішньочерепна гіпертензія, травма, пухлини, менінгіт і субарахноїдальний крововилив. Зміни з боку легенів - туберкульоз, пневмонія, астма, бронхоектази, гіпоксемія, гіпер-крапни, позитивний тиск при ШВЛ - також поширені причини. АДГ-подібні з'єднання можуть продукувати пухлини. Надниркова недостатність та гіпотиреоз також супроводжуються розвитком СГАДГ.
20.Что таке альдостерон? Що стимулює його виділення? Яке його дію?
Альдостерон, один з мінералокортикоїдів, є гормоном, відповідальним за точне регулювання екскреції натрію. Зниження системного або внутрипочечного АТ, як і гіповолемія або гіпонатріємія, призводять до виділення реніну з юкстагломерулярного ниркових клітин. Ангиотензиноген, що виробляється печінкою, під впливом реніну перетворюється в ангіотензин I. У кровотоці ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II, після чого в результаті стимуляції гломерулярної зони кори надниркових залоз виділяється альдостерон. Ще один ефект ангіотензину II - вазоконстрикція. Альдостерон впливає на дистальні ниркові канальці і на кортикальні збірні канальці, сприяючи затримці натрію. Крім гіпонатріємії і гіповолемії, виділення альдостерону стимулюють гіперкаліємія, підвищений рівень адренокортикотропного гормону (АКТГ) і хірургічна травма.
45-річний хворий, якому передбачається виконати планову холецистектомію, приймає фуросемід для лікування гіпертонії. Передопераційні лабораторні показники перебувають у межах норми, за винятком зниження рівня калію - до 3,0 мЕкв / л. Який ризик оперативного втручання? Чому б не дати пацієнту достатньо калію для відновлення сироваткового рівня до норми?
Гіпокаліємія може сприяти розвитку важких серцевих аритмій, особливо у хворих з ішемічною хворобою серця або попередніми аритміями і у пацієнтів, які отримують серцеві глікозиди. Гостра гіпокаліємія, ймовірно, більш серйозне порушення, ніж хронічний дефіцит калію. Загальний недолік в організмі калію, що є головним чином внутрішньоклітинним катіоном, не відбивається достовірно його сироваткової концентрацією. У пацієнта з рівнем калію сироватки 3,0 мЕкв / л загальний дефіцит калію може перевищувати 400 мЕкв.
Історично склалася стандартна анестезіологічна практика: розглядати навіть помірну гіпокаліємію як протипоказання до планових оперативних втручань. Тим не менш, накопичено достатньо даних, що свідчать про те, що пацієнти, що не мають вищезазначених факторів ризику і не піддаються великим торакальним, судинним або серцевим операціями, можуть переносити помірну гіпокаліємію (можливо до 2,8 мЕкв / л) без наслідків.
Як вже згадувалося, рівень сироваткового калію не відображає істинного дефіциту іона в організмі. Спроби швидкої корекції цього показника несуть велику небезпеку, ніж помірна гіпокаліємія. Фактично, спроби швидкої корекції гіпокаліємії призводять до зупинки серця.
48-річному хворому з гіпертензією на тлі хронічної ниркової недостатності потрібно накладення артеріовенозної фістули для гемодіалізу під загальною анестезією. Рівень калію склав 7,0 мЕкв / л. Який ризик процедури? Як можна коригувати загрожує життю гіперкаліємію?
Гіперкаліємія може викликати шлуночкові аритмії, що починаються з шлуночкових екстрасистол і прогресуючих в шлуночкову тахікардію та фібриляцію. Гиповентиляция і ацидоз посилюють гіперкаліємію, як і призначення сукцинілхоліну і містять калій розчинів і препаратів. Багато анестезіологи вважають, що гіперкаліємія> 5,9 мЕкв / л повинна бути коригувати перед плановими процедурами. Пацієнтам з хронічною нирковою недостатністю зазвичай проводиться діаліз.
Термінова корекція гіперкаліємії складається з трьох механізмів. Негайне пряме усунення кардіотоксичного впливу досягається призначенням кальцію хлориду. Потім калій може бути швидко переміщений всередину клітин - тимчасовий маневр для зниження сироваткового рівня - з допомогою гіпервентиляції, р-адренергічної стимуляції (наприклад, інгаляція р-агоніста), бікарбонату натрію, а також інсуліну і глюкози. Виведення калія з організму - вирішальне (і вимагає часу) дія - може бути здійснено за допомогою діуретиків, кейексалата та діалізу. Якщо зупинка серця відбувається у хворого з нирковою недостатністю, завжди слід підозрювати гіперкаліємію.