Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н.,
Доповідь
на тему:
«Поразка сонних артерій»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
Введення
1. Загальний огляд ураження сонних артерій і його патологічних наслідків
· Характер колатерального кровообігу
· Локалізація атеросклеротичних пошкоджень та їх типи
· Шуми
2. Прояви захворювання сонних артерій з точки зору лікаря невідкладної допомоги
· Хворий, що надійшов з безсимптомним шумом
· Хворий, що надійшов з приводу транзиторних ішемічних нападів
· Хворий, що надійшов з гострим інсультом
Література
ВСТУП
Інсульт є однією з трьох основних причин смерті в США. Значення захворювання сонних артерій, як причинного фактора інсульту відомо, давно. Впровадження в клінічну практику артеріографії і методу ендартеректоміі для розширення просвіту судин шляхом видалення ураженої атероматозом інтими і атеросклеротичних бляшок з внутрішньої оболонки артерій зумовило різке зниження частоти інсультів у хворих із захворюванням сонних артерій, які страждають транзиторними нападами ішемії мозку (ТПІМ).
Перш ніж перейти до обговорення сучасних методів лікування захворювання сонних артерій з його різними клінічними проявами, необхідно проаналізувати анатомічні та фізіологічні особливості, що мають відношення до цієї хвороби і механізмам розвитку транзиторними нападами ішемії мозку та інсульту.
1. ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД Поразка сонних артерій І ЙОГО ПАТОЛОГІЧНИХ НАСЛІДКІВ
Характер колатерального кровообігу
Головний мозок забезпечується кров'ю головним чином парами внутрішніх сонних і хребетних артерій. Внутрішні сонні артерії живлять великі півкулі і очі, формуючи так звану передню систему кровообігу. Хребетні артерії формують задню систему кровообігу, живлячи стовбур мозку, мозочок і, як правило, потиличні частки. При відсутності одного з цих судин його басейн зазвичай зберігає кровопостачання в силу існування судин, що з'єднують обидві системи і кожну пару артерій.
Найбільш важливе місце в цій системі судинних комунікацій займає Віллізій коло, що з'єднує термінальні гілки базилярної артерії з обома внутрішніми сонними артеріями. Ці внутрішньочерепні судинні зв'язку часто виявляються неповними, тобто один або кілька дрібних сполучних судин відсутні або занадто вузькі для забезпечення повноцінного кровотоку. У осіб з нормальним і широко розгалуженою Віллізіїва колом ймовірність важких наслідків оклюзії одного з впадають у це коло судин зменшується.
Крім цього дуже важливого внутрішньочерепного анастомозу, є інші екстракраніальні судинні зв'язку, що формують альтернативні шляхи кровопостачання мозку при закупорці сонної або хребетної артерії.
Анастомози між зовнішньою і дистальній частиною внутрішньої сонної артерії розташовуються в очниці, оточуючи очне яблуко. Таким чином, значна частина кровопостачання великого півкулі мозку при оклюзії внутрішньої сонної артерії забезпечується гілками зовнішньої сонної артерії, які пов'язані з очною артерією, а через неї (і в результаті ретроградного кровотоку) - з дистальної частиною внутрішньої сонної артерії. У випадку оклюзії однієї з хребетних артерій в задній системі кровообігу другий артерія (якщо вона нормальна) зазвичай приймає на себе її функцію, оскільки кров з обох цих судин надходить в базилярную артерію. Крім цієї очевидної альтернативи надходження крові в базилярную артерію, існує можливість припливу крові через зовнішню сонну артерію в дистальну частину хребетної артерії при оклюзії її проксимальної частини. Це здійснюється через анастомози між потиличної артерією і дистальній частиною хребетної артерії. Даний шлях набуває особливої важливості при оклюзії проксимальних частин обох хребетних артерій.
Локалізація атеросклеротичних пошкоджень та їх типи
Хоча атеросклероз може вражати всі екстракраніальні судини, великі атероми зазвичай локалізуються в специфічних місцях. На щастя, ці місця доступні для хірургічного втручання. Найбільш характерною локалізацією цих великих скупчень атеросклеротичного матеріалу є місце відходження внутрішньої сонної артерії. На частку атером біфуркації загальної сонної артерії та місця відходження внутрішньої сонної артерії припадає 40% уражень, які виявляються при артеріографії. Ще 20% уражень локалізується в місці відходження хребетної артерії.
Часто зачіпаються і підключичні артерії, але патологічні наслідки їх ураження менш важкі. Поразка безіменної артерії зустрічається рідко, хоча з патофізіологічних позицій воно має велике значення на увазі його локалізації на шляху до сонних артеріях.
Атеросклеротичні бляшки розвиваються різним чином. Спочатку звичайно утворюється фіброзне випинання. У міру свого зростання воно все більше вдається до просвіт судини, що може створювати перешкоду кровотоку. Деякі з цих бляшок у своїй центральній частині розпадаються, і кров тече повз порожнини, яка містить холестерин і тромботичний матеріал. Контактуючи з протікає кров'ю, ці тромботичні і холестеринові частинки можуть переноситися в мозок, де вони застрягають в більш дрібних артеріях. Такі невеликі емболи перешкоджають кровотоку, викликаючи ішемію або загибель тканини, які живлять даними дрібним посудиною. Саме в цьому і полягає механізм мікроемболізація.
Інший механізм, за допомогою якого захворювання сонних артерій позначається на стані мозку, зводиться до прогресивного звуження просвіту артерії, що різко обмежує кровотік. Якщо при цьому згадані вище колатеральні шляху виявляються недостатніми, то знову-таки виникає або транзиторне, або постійне ішемічне ушкодження мозку. Досить важко точно оцінити, яка частка захворювань сонних артерій припадає на мікроемболізація, а яка - на скорочення кровотоку внаслідок важкого стенозу. В даний час прийнято вважати, що мікроемболізація представляє собою дуже важливий патологічний механізм, що визначає значний відсоток транзиторних нападів ішемії мозку у відповідних хворих. Тут слід підкреслити, що бляшка необов'язково повинна бути великою, щоб в ній утворилася виразка і з'явилися симптоми мікроемболізація.
Якщо бляшка в сонній артерії не викликає мікроемболізація, але продовжує зростати, то відносне зменшення кровотоку в одній з півкуль може посилюватися іншими причинними факторами, такими як серцева аритмія або раптове падіння артеріального тиску. Врешті-решт, незалежно від виразки бляшки її зростання призводить до дуже вираженого стенозу, і ця ділянка судини після певного часу тромбируются. Коли бляшка у внутрішній сонній артерії викликає тромбоз в місці звуження просвіту судини, тромб поширюється вгору до закінчення каротидного синуса, оскільки на ділянці від місця свого відходження до каротидного синуса внутрішня сонна артерія дає невелику кількість вкрай дрібних гілок. Тромбоз внутрішньої сонної артерії може мати найважчі наслідки для стану всього півкулі (інсульт) або, навпаки, поступово компенсується зовнішньої сонною артерією і зовсім не викликає яких-небудь симптомів.
Наявність важкого стенозу однієї з сонних артерій має насторожити лікаря відносно можливого ураження протилежної артерії та інших судин, а саме підключичних і хребетних артерій. При наявності важкого стенозу однієї з сонних артерій існує 60% вірогідність серйозного ураження судини на протилежній стороні.
Шуми
Сильне звуження артерій зумовлює появу специфічного шуму. Звуження визначає турбулентність потоку крові, що пройшла вузьку ділянку. Це в свою чергу змушує артеріальні стінки вібрувати; вібрація, передаючись через тканини, виробляє шум. У залежності від ступеня турбулентності і розмірів вихрових потоків крові шум може бути низькочастотним ("дме") або високочастотним (званим "криком чайки"). Він може бути також ледь чутним або виразним. Шуми високої інтенсивності можуть реально відчуватися при пальпації як тремтіння.
Знання механізму виникнення шуму дозволяє вважати, що турбулентність потоку крові і шум з'являються на тлі сильного звуження артерії. Важко точно визначити ступінь звуження просвіту судини, яка потрібна для виникнення шуму, оскільки його поява залежить не тільки від ступеня стенозу, але і від швидкості кровотоку в даній артерії. Однак, виходячи з нормальної швидкості кровотоку в сонних артеріях, можна вважати, що шум виникає при звуженні просвіту приблизно на 70%. У міру прогресування стенозу шум стає все більш високочастотним, а нерідко і більш інтенсивним. Нарешті, коли залишається лише дуже невеликий отвір для крові, шум може ослабнути до такої міри, що його не можна буде прослухати; артерія знову стає "мовчить". Наступним етапом у розвитку захворювання є повна оклюзія артерії тромбом.
З усього сказаного щодо виникнення шуму цілком очевидно, що шум має клінічну значимість тільки в тому випадку, коли він є, або, коли він з'являється, а потім зникає. Присутність шуму над сонною артерією, як правило, вказує на важкий стеноз цієї судини. З іншого боку, відсутність шуму означає, що артерія нормальна або, навпаки, стеноз настільки важкий, що шум не може бути чутний, або ж посудина затромбірован.
2. ПРОЯВИ ЗАХВОРЮВАННЯ сонних артерій З ТОЧКИ ЗОРУ ЛІКАРЯ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ
З позиції лікаря невідкладної допомоги захворювання сонних артерій в клінічній практиці проявляється в основному три способи. У хворого, що надійшов у відділення невідкладної допомоги з яким-небудь іншим гострим захворюванням, при обстеженні може прослуховуватися каротидний шум. Опитування та обстеження такого хворого показують відсутність ознак порушення мозкового кровообігу, за винятком шуму, який тому називають безсимптомним. Хворий може також вступити до відділення невідкладної допомоги з симптомами транзиторної ішемії головного мозку, яка може бути (але може і не бути) наслідком захворювання сонних артерій. Це більш грізне стан, оскільки у деяких таких хворих через якийсь час розвивається явний інсульт. Нарешті, хворий може потрапити у відділення невідкладної допомоги вже з інсультом.
Хворий, що надійшов з безсимптомним шумом
Слід нагадати, що присутність шуму над шийними судинами вказує на звуження просвіту судини в діапазоні від 70% до майже повної його оклюзії. Настільки важкий стеноз (у разі локалізації у внутрішній сонній артерії) - вельми серйозний стан, що вимагає проведення специфічного діагностичного обстеження хворого. Більш того, виражений стеноз однієї з сонних артерій у багатьох випадках супроводжується серйозною поразкою судини на протилежній стороні. Якщо настільки небезпечна ситуація ускладнюється ще й шоком, дегідратацією, серцевою аритмією і т.д., які уповільнюють кровотік через різко стенозованих ділянку, то може виникнути гострий тромбоз, а отже, і інсульт. У хірургічних колах неодноразово піднімалося питання про те, як слід чинити в тому випадку, коли у хворого, направленого на велику операцію з якого-небудь іншого приводу, виявляється безсимптомний шум. Небезпека тут полягає в тому, що зниження хвилинного об'єму і гіпотензія, які можуть супроводжувати загальну анестезію, а також внугріопераціонное кровотеча здатні прискорити утворення тромбу у вже ураженої сонної артерії, спровокувавши тим самим інсульт під час операції. Це припущення перевірялося в ряді хірургічних досліджень. У результаті було зроблено висновок про відсутність переконливих доказів на користь профілактичної ендартеректоміі перед запланованою операцією. З іншого боку, якщо планова операція не є гостро необхідною і її без особливого ризику можна відкласти, то більшість хірургів воліли б раніше виконати каротидна ендартеректомія, якщо, звичайно, ураження сонної артерії саме по собі виправдовує таке втручання.
У відділенні невідкладної допомоги подібна ситуація виникає кожного разу при виявленні безсимптомного шуму у хворого, що знаходиться в тому чи іншому критичному становищі. За таких обставин слід проводити обстеження та лікування основного захворювання звичайним чином, відклавши вирішення проблеми шуму на більш пізній час, коли вдасться впоратися із захворюванням, що призвів хворого у відділення невідкладної допомоги.
Що ж після цього слід рекомендувати хворому з безсимптомним шумом? Перш за все, необхідно переконатися у відсутності у хворого симптомів порушення мозкового кровообігу. Відсутність минущої сліпоти або транзиторних нападів ішемії, що супроводжуються односторонніми сенсомоторним порушеннями в області обличчя, руки і ноги, не є достатнім для того, щоб вважати шум безсимптомним. Хворого необхідно опитати щодо інших ознак порушення мозкового кровообігу, таких як запаморочення, диплопія, завіса перед очима, парестезія, атаксія або запаморочення.
На першому етапі обстеження з приводу безсимптомного шуму слід з'ясувати, чи є його джерелом внутрішня сонна артерія. У невеликому відсотку випадків шум генерується аортальним клапаном і передається вздовж шиї. Шуми, що генеруються підключичними або хребетними артеріями (хоча вони найкраще чути над медіальної частиною ключиці), можна сплутати з каротидного шумами. Нарешті, менш ніж на 10% випадків шум над біфуркацією загальної сонної артерії визначається поразкою зовнішньої сонної артерії, що саме по собі не настільки вже й страшно. Подібні шуми не пов'язані з підвищеним ризиком інсульту.
Метою, так званої неінвазивної оцінки шуму в області шиї є ідентифікація шумів, не обумовлених кровотоком у внутрішній сонній артерії і мають набагато менше патологічне значення. Артеріографія - дуже важке і ризиковане дослідження для діагностики подібних (некаротідних) поразок у відсутність симптомів, якщо відповідь можна отримати за допомогою неінвазивних методів. Поєднання окулоплетізмографіі з тим чи іншим ультразвуковим методом, як правило, дозволяє відокремити хворих з шумом, що виникають у внутрішній або (рідше) в загальній сонній артерії, від тих, у кого джерелом шуму є одне із згаданих вище артерій, порушення кровотоку в яких не загрожує виникненням інсульту.
Якщо за відсутності клінічних симптомів лабораторне дослідження судин встановлює, що джерелом шуму служить підключична або зовнішня сонна артерія, то ніяких подальших досліджень не потрібно і хворого можна запевнити в тому, що ризик інсульту у нього не вище, ніж у будь-якого іншого людини тієї ж вікової групи .
Хворим з безсимптомними шумами в області шиї, у яких неінвазивні методи дослідження визначають як джерело шуму внутрішню сонну артерію, рекомендується піддатися артеріографії. Підставою для цього є та обставина, що в більшості випадків важкого, але курабельной ураження судини (якщо воно виявляється) можливо, проведення ендартеректомії для зменшення ризику інсульту.
Не всі згодні з тим, що безсимптомні шуми, обумовлені ангіографічно підтвердженим важким стенозом внутрішньої сонної артерії, вимагають профілактичної операції. Однак, немає сумнівів у тому, що у деяких хворих після достатнього часу такі поразки приведуть до оклюзії судини і (у багатьох з них) до інсульту. Переваги профілактичної операції в подібній ситуації слід зіставити з її потенційною небезпекою, оскільки одним із специфічних ускладнень каротидної ендартеректомії є внутрішньоопераційне інсульт. За даними літератури, сумарна захворюваність і смертність при каротидної ендартеректомії в надійно контрольованих дослідженнях становить 1-5%. Це не означає, що захворюваність і смертність при каротидної ендартеректомії в середній лікарні досягає таких низьких показників. Тільки кращі приклади свідчать про те, що хірурги, які мають досвід виконання такої операції, можуть з її допомогою досить істотно знизити частоту інсульту у хворих з безсимптомними шумами (в порівнянні з аналогічною частотою у хворих, які перебувають під наглядом).
Не всі ураження сонних артерій протікають однаково. Навіть хірургам, які проводять такі операції, часто доводиться вибирати між оперативним лікуванням і продовженням спостереження в залежності від ряду специфічних артеріографіческіх даних. Наприклад, кандидатом на операцію, незважаючи на її значну небезпеку, зазвичай стає хворий з дуже важким ізольованому стенозом (95%) внутрішньої сонної артерії. І навпаки, хворого з менш вираженим і більш гладко протікає каротидного стенозом, у якого є також дифузні і множинні екстра-та інтракраніальних ушкодження, не слід оперувати з приводу безсимптомного шуму, оскільки поразка інших живлять мозок судин (представляє не меншу небезпеку) може виявитися інкурабельним . Не варто говорити про те, що рішення може бути ухвалене тільки на підставі результатів артеріографії. Артеріограмми дозволяє визначити стан інших артерій і виключити наявність будь-якого іншого внутрішньочерепного ураження (наприклад, аневризми), яке може вплинути на рішення щодо проведення операції.
На закінчення необхідно сказати, що у разі виявлення безсимптомного шуму у хворого, що надійшов у відділення невідкладної допомоги з іншим гострим станом, не слід відкладати або змінювати лікування основного захворювання. Однак після купірування останнього необхідно провести обстеження, щоб з'ясувати, чи не є джерелом шуму внутрішня сонна артерія.
Хворий, що надійшов з приводу транзиторних ішемічних нападів
Транзиторні ішемічні напади в залежності від їх походження краще всього розділяти на полушарних і неполушарние. Перші пов'язані з областю сонних артерій, і їх симптоматика обумовлена ішемією очей або великих півкуль головного мозку. Транзиторна ішемія очей зазвичай проявляється повною або частковою втратою зору. Це визначається зменшенням притоку крові до ока (в цілому) або емболізації дрібними частинками каротидної бляшки судинних гілочок, що постачають кров'ю зоровий нерв або сітківку. Найчастіше матеріалом, емболізірующім очей, є кристали холестерину, які при офтальмоскопії ідентифікуються як жовті, преломляющие світло тільця, а також фібрінтромбоцітарние агрегати, що мають вигляд білих грудочок. Якщо ішемія очі обумовлена зниженням кровотоку, а не емболізації, то при офтальмоскопіческой дослідженні після закінчення нападу патології не виявляється.
При скаргах хворого на минуще погіршення зору в одному оці необхідно переконатися в тому, що мова йде дійсно про одностороннє поразці. Деякі хворі добре бачать, коли закритий уражене око, але зовсім нічого не бачать, якщо закритий інше око і відкритий вражений. Природно, це вказує на ішемію ураженого ока (ймовірно, каротидного походження). Іноді хворі скаржаться на сліпоту одного ока, коли насправді в них є геміанопсія внаслідок ішемії потиличної частки, які живлять задніми мозковими артеріями. Зазвичай це спостерігається в результаті поразки вертебробазилярної судин, хоча може зустрічатися і при захворюванні сонних артерій у тих хворих, у яких задні мозкові артерії відходять від внутрішньої сонної артерії.
Іншими проявами транзиторних ішемічних нападів полушарного типу є афазія, дизартрія, а також параліч і втрата чутливості обличчя, рук і ніг на стороні, протилежній локалізації ураження сонної артерії.
Ознаки і симптоми неполушарних нападів визначити важче, вони включають запаморочення, диплопія, втрату орієнтування у просторі, атаксія, помутніння зору і непритомність. Ці симптоми, часто позначаються як вертебробазилярна недостатність, можуть бути обумовлені захворюванням, як сонних артерій, так і вертебробазилярної судин.
Як вже зазначалося, причиною транзиторних нападів ішемії мозку при захворюванні сонних артерій є або недостатня перфузія мозку (зазвичай транзиторна), або мікроемболіі. Дані про настільки ж значущої ролі мікроемболіі в патологічних наслідки поразки хребетних і базилярних артерій відсутні.
У тих випадках, коли спостерігається симптоматика обумовлена важким стенозом, а не мікроемболіі, виникає питання: чому напади виявляються транзиторними, якщо стеноз стабільний. Передбачається, що у таких хворих перфузія мозку перебуває на межі достатньою, а транзиторне зменшення хвилинного обсягу та (або) артеріального тиску призводить до критичного падіння перфузії, що і визначає виникнення транзиторних нападів ішемії мозку.
Тому при обстеженні хворих, що надійшли з транзиторним нападом ішемії мозку, перш за все, необхідно з'ясувати приналежність нападів до полушарной (або неполушарному) типу. При полушарних транзиторних нападів ішемії мозку (тобто мають каротидної походження) слід запідозрити ураження сонних артерій і в разі його підтвердження провести лікування. Кращим загальновизнаним способом лікування транзиторних нападів ішемії мозку, обумовлених захворюванням сонних артерій, є каротидна ендартеректомія. При аускультації шиї визначається присутність (або відсутність) шуму. Обстеження очного дна при наявності очних симптомів дозволяє вирішити, чи є їх причиною мікроемболіі. Наявність шуму і мікроемболіі очних судин значно підвищують вірогідність існування захворювання сонних артерій. Не можна забувати, що стани, що супроводжуються падінням хвилинного об'єму і системного тиску, здатні спровокувати транзиторний напад ішемії мозку як полушарного, так і неполушарного типу. До таких станів відносяться серцева аритмія і ортостатична гіпотензія, а також стан, обумовлений надмірної антигіпертензивної терапією. Наявність або відсутність аритмій визначають за допомогою ЕКГ. Інші стани, такі як анемія, дегідратація та поліцитемія, які супроводжуються зниженням доставки кисню до мозку, слід виключити при початковому обстеженні; у разі їх виявлення проводиться відповідна корекція.
Роль неінвазивних методів дослідження у хворих з транзиторним нападом ішемії мозку невелика. Це пов'язано з тим, що навіть дрібні бляшки, нездатні (в силу своїх розмірів) викликати шум або зменшення кровотоку, можуть, однак, із'язвляться і індукував мікроемболіі. У хворих з подібними бляшками неінвазивні методи дослідження часто не виявляють патології. Єдино надійним методом, що дозволяє прийняти рішення щодо лікування хворих з транзиторними нападами ішемії мозку, залишається артеріографія, якщо тільки вона не пов'язана з дуже великим ризиком, Артеріографія з найбільшою ймовірністю встановлює причину транзиторних нападів ішемії мозку (якщо нею є ураження артерій), а також дозволяє отримати інші важливі дані, що сприяють прийняттю рішення щодо ендартеректоміі.
Поразка сонних артерій може також супроводжуватися симптомами вертебробазилярної недостатності на задніх ділянках циркуляції. Це найбільш імовірно у тих хворих з дрібними або окклюзірованной хребетними артеріями, у яких кровопостачання стовбура мозку і потиличних часток здійснюється в основному через систему сонних артерій. У таких випадках каротидна ендартеректомія може усунути симптоми і вертебробазилярної недостатності.
Таким чином, хворі з транзиторним нападом ішемії мозку, як правило, є кандидатами на артеріографію. Операція на сонній артерії у таких хворих, швидше за все, зможе усунути поразку і, отже, значно знизити ймовірність виникнення інсульту в майбутньому. У хворих з неполушарнимі (вертебробазилярна) транзиторними нападами ішемії мозку артеріографія дозволяє встановити причину захворювання - стеноз сонної артерії або поразка хребетної артерії. При транзиторних нападах ішемії могза вертебробазилярного типу ризик виникнення інсульту нижче, ніж при полушарних (каротидних) транзиторних нападах ішемії мозку. Але хоча вертебробазилярної ТПІМ пов'язані з меншим ризиком інсульту, вони здатні викликати серйозні розлади (диплопія, атаксія, запаморочення).
У разі виявлення у таких хворих важкого ураження сонних артерій здійснюється операція. Важке двобічне ураження хребетних артерій також піддається оперативної корекції (зазвичай реімплантації або шунтування).
Хворий, що надійшов з гострим інсультом
Транзиторні напади ішемії мозку звичайно визначається як неврологічний дефіцит, який триває не більше доби, тоді як інсульт - це аналогічний стан, тривалість якого виходить за дані тимчасові рамки. Прийнято вважати, що неврологічні порушення при ТПІМ мінімальні або непостійні. Хворий з гострим інсультом рідко потребує невідкладного хірургічному втручанні, хоча при особливих обставинах термінова операція може сприяти відновленню функції.
Лікування хворого з гострим інсультом має забезпечити адекватний гомеостаз, достатню вентиляцію і функцію серця. При проведенні артеріографії під час гострої стадії інсульту неприйнятно часто відзначаються ускладнення, в тому числі смертельні. Те ж, як правило, можна сказати про невідкладні операціях на сонних артеріях у хворих з гострим інсультом. Навіть якщо стан хворого в наступні дні є цілком задовільним, артеріографію слід відкласти, принаймні, на 2 тижні і, зрозуміло, до настання неврологічної стабілізації. Важливу інформацію про ступінь інсульту дає КТ-сканування, але в перші 24 години після інсульту КТ часто не виявляє ознак ураження.
При відновленні після гострого періоду інсульту зазвичай показано проведення артеріографії, що дозволяє з'ясувати, чи був інсульт результатом ураження сонних артерій, і якщо це так, то чи є їх оклюзія, а також ризик повторного інсульту в найближчому майбутньому. Якщо артеріографія виявляє важке, але операбельний поразку, ми схильні оперувати такого хворого через 3-6 тижнів після першого інсульту. Це робиться з метою запобігання подальшого ушкодження області мозку, яка забезпечується ураженої сонною артерією.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
3. Цикл лекцій з неврорлогіі за 4 курс.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н.,
Доповідь
на тему:
«Поразка сонних артерій»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
Введення
1. Загальний огляд ураження сонних артерій і його патологічних наслідків
· Характер колатерального кровообігу
· Локалізація атеросклеротичних пошкоджень та їх типи
· Шуми
2. Прояви захворювання сонних артерій з точки зору лікаря невідкладної допомоги
· Хворий, що надійшов з безсимптомним шумом
· Хворий, що надійшов з приводу транзиторних ішемічних нападів
· Хворий, що надійшов з гострим інсультом
Література
ВСТУП
Інсульт є однією з трьох основних причин смерті в США. Значення захворювання сонних артерій, як причинного фактора інсульту відомо, давно. Впровадження в клінічну практику артеріографії і методу ендартеректоміі для розширення просвіту судин шляхом видалення ураженої атероматозом інтими і атеросклеротичних бляшок з внутрішньої оболонки артерій зумовило різке зниження частоти інсультів у хворих із захворюванням сонних артерій, які страждають транзиторними нападами ішемії мозку (ТПІМ).
Перш ніж перейти до обговорення сучасних методів лікування захворювання сонних артерій з його різними клінічними проявами, необхідно проаналізувати анатомічні та фізіологічні особливості, що мають відношення до цієї хвороби і механізмам розвитку транзиторними нападами ішемії мозку та інсульту.
1. ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД Поразка сонних артерій І ЙОГО ПАТОЛОГІЧНИХ НАСЛІДКІВ
Характер колатерального кровообігу
Головний мозок забезпечується кров'ю головним чином парами внутрішніх сонних і хребетних артерій. Внутрішні сонні артерії живлять великі півкулі і очі, формуючи так звану передню систему кровообігу. Хребетні артерії формують задню систему кровообігу, живлячи стовбур мозку, мозочок і, як правило, потиличні частки. При відсутності одного з цих судин його басейн зазвичай зберігає кровопостачання в силу існування судин, що з'єднують обидві системи і кожну пару артерій.
Найбільш важливе місце в цій системі судинних комунікацій займає Віллізій коло, що з'єднує термінальні гілки базилярної артерії з обома внутрішніми сонними артеріями. Ці внутрішньочерепні судинні зв'язку часто виявляються неповними, тобто один або кілька дрібних сполучних судин відсутні або занадто вузькі для забезпечення повноцінного кровотоку. У осіб з нормальним і широко розгалуженою Віллізіїва колом ймовірність важких наслідків оклюзії одного з впадають у це коло судин зменшується.
Крім цього дуже важливого внутрішньочерепного анастомозу, є інші екстракраніальні судинні зв'язку, що формують альтернативні шляхи кровопостачання мозку при закупорці сонної або хребетної артерії.
Анастомози між зовнішньою і дистальній частиною внутрішньої сонної артерії розташовуються в очниці, оточуючи очне яблуко. Таким чином, значна частина кровопостачання великого півкулі мозку при оклюзії внутрішньої сонної артерії забезпечується гілками зовнішньої сонної артерії, які пов'язані з очною артерією, а через неї (і в результаті ретроградного кровотоку) - з дистальної частиною внутрішньої сонної артерії. У випадку оклюзії однієї з хребетних артерій в задній системі кровообігу другий артерія (якщо вона нормальна) зазвичай приймає на себе її функцію, оскільки кров з обох цих судин надходить в базилярную артерію. Крім цієї очевидної альтернативи надходження крові в базилярную артерію, існує можливість припливу крові через зовнішню сонну артерію в дистальну частину хребетної артерії при оклюзії її проксимальної частини. Це здійснюється через анастомози між потиличної артерією і дистальній частиною хребетної артерії. Даний шлях набуває особливої важливості при оклюзії проксимальних частин обох хребетних артерій.
Локалізація атеросклеротичних пошкоджень та їх типи
Хоча атеросклероз може вражати всі екстракраніальні судини, великі атероми зазвичай локалізуються в специфічних місцях. На щастя, ці місця доступні для хірургічного втручання. Найбільш характерною локалізацією цих великих скупчень атеросклеротичного матеріалу є місце відходження внутрішньої сонної артерії. На частку атером біфуркації загальної сонної артерії та місця відходження внутрішньої сонної артерії припадає 40% уражень, які виявляються при артеріографії. Ще 20% уражень локалізується в місці відходження хребетної артерії.
Часто зачіпаються і підключичні артерії, але патологічні наслідки їх ураження менш важкі. Поразка безіменної артерії зустрічається рідко, хоча з патофізіологічних позицій воно має велике значення на увазі його локалізації на шляху до сонних артеріях.
Атеросклеротичні бляшки розвиваються різним чином. Спочатку звичайно утворюється фіброзне випинання. У міру свого зростання воно все більше вдається до просвіт судини, що може створювати перешкоду кровотоку. Деякі з цих бляшок у своїй центральній частині розпадаються, і кров тече повз порожнини, яка містить холестерин і тромботичний матеріал. Контактуючи з протікає кров'ю, ці тромботичні і холестеринові частинки можуть переноситися в мозок, де вони застрягають в більш дрібних артеріях. Такі невеликі емболи перешкоджають кровотоку, викликаючи ішемію або загибель тканини, які живлять даними дрібним посудиною. Саме в цьому і полягає механізм мікроемболізація.
Інший механізм, за допомогою якого захворювання сонних артерій позначається на стані мозку, зводиться до прогресивного звуження просвіту артерії, що різко обмежує кровотік. Якщо при цьому згадані вище колатеральні шляху виявляються недостатніми, то знову-таки виникає або транзиторне, або постійне ішемічне ушкодження мозку. Досить важко точно оцінити, яка частка захворювань сонних артерій припадає на мікроемболізація, а яка - на скорочення кровотоку внаслідок важкого стенозу. В даний час прийнято вважати, що мікроемболізація представляє собою дуже важливий патологічний механізм, що визначає значний відсоток транзиторних нападів ішемії мозку у відповідних хворих. Тут слід підкреслити, що бляшка необов'язково повинна бути великою, щоб в ній утворилася виразка і з'явилися симптоми мікроемболізація.
Якщо бляшка в сонній артерії не викликає мікроемболізація, але продовжує зростати, то відносне зменшення кровотоку в одній з півкуль може посилюватися іншими причинними факторами, такими як серцева аритмія або раптове падіння артеріального тиску. Врешті-решт, незалежно від виразки бляшки її зростання призводить до дуже вираженого стенозу, і ця ділянка судини після певного часу тромбируются. Коли бляшка у внутрішній сонній артерії викликає тромбоз в місці звуження просвіту судини, тромб поширюється вгору до закінчення каротидного синуса, оскільки на ділянці від місця свого відходження до каротидного синуса внутрішня сонна артерія дає невелику кількість вкрай дрібних гілок. Тромбоз внутрішньої сонної артерії може мати найважчі наслідки для стану всього півкулі (інсульт) або, навпаки, поступово компенсується зовнішньої сонною артерією і зовсім не викликає яких-небудь симптомів.
Наявність важкого стенозу однієї з сонних артерій має насторожити лікаря відносно можливого ураження протилежної артерії та інших судин, а саме підключичних і хребетних артерій. При наявності важкого стенозу однієї з сонних артерій існує 60% вірогідність серйозного ураження судини на протилежній стороні.
Шуми
Сильне звуження артерій зумовлює появу специфічного шуму. Звуження визначає турбулентність потоку крові, що пройшла вузьку ділянку. Це в свою чергу змушує артеріальні стінки вібрувати; вібрація, передаючись через тканини, виробляє шум. У залежності від ступеня турбулентності і розмірів вихрових потоків крові шум може бути низькочастотним ("дме") або високочастотним (званим "криком чайки"). Він може бути також ледь чутним або виразним. Шуми високої інтенсивності можуть реально відчуватися при пальпації як тремтіння.
Знання механізму виникнення шуму дозволяє вважати, що турбулентність потоку крові і шум з'являються на тлі сильного звуження артерії. Важко точно визначити ступінь звуження просвіту судини, яка потрібна для виникнення шуму, оскільки його поява залежить не тільки від ступеня стенозу, але і від швидкості кровотоку в даній артерії. Однак, виходячи з нормальної швидкості кровотоку в сонних артеріях, можна вважати, що шум виникає при звуженні просвіту приблизно на 70%. У міру прогресування стенозу шум стає все більш високочастотним, а нерідко і більш інтенсивним. Нарешті, коли залишається лише дуже невеликий отвір для крові, шум може ослабнути до такої міри, що його не можна буде прослухати; артерія знову стає "мовчить". Наступним етапом у розвитку захворювання є повна оклюзія артерії тромбом.
З усього сказаного щодо виникнення шуму цілком очевидно, що шум має клінічну значимість тільки в тому випадку, коли він є, або, коли він з'являється, а потім зникає. Присутність шуму над сонною артерією, як правило, вказує на важкий стеноз цієї судини. З іншого боку, відсутність шуму означає, що артерія нормальна або, навпаки, стеноз настільки важкий, що шум не може бути чутний, або ж посудина затромбірован.
2. ПРОЯВИ ЗАХВОРЮВАННЯ сонних артерій З ТОЧКИ ЗОРУ ЛІКАРЯ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ
З позиції лікаря невідкладної допомоги захворювання сонних артерій в клінічній практиці проявляється в основному три способи. У хворого, що надійшов у відділення невідкладної допомоги з яким-небудь іншим гострим захворюванням, при обстеженні може прослуховуватися каротидний шум. Опитування та обстеження такого хворого показують відсутність ознак порушення мозкового кровообігу, за винятком шуму, який тому називають безсимптомним. Хворий може також вступити до відділення невідкладної допомоги з симптомами транзиторної ішемії головного мозку, яка може бути (але може і не бути) наслідком захворювання сонних артерій. Це більш грізне стан, оскільки у деяких таких хворих через якийсь час розвивається явний інсульт. Нарешті, хворий може потрапити у відділення невідкладної допомоги вже з інсультом.
Хворий, що надійшов з безсимптомним шумом
Слід нагадати, що присутність шуму над шийними судинами вказує на звуження просвіту судини в діапазоні від 70% до майже повної його оклюзії. Настільки важкий стеноз (у разі локалізації у внутрішній сонній артерії) - вельми серйозний стан, що вимагає проведення специфічного діагностичного обстеження хворого. Більш того, виражений стеноз однієї з сонних артерій у багатьох випадках супроводжується серйозною поразкою судини на протилежній стороні. Якщо настільки небезпечна ситуація ускладнюється ще й шоком, дегідратацією, серцевою аритмією і т.д., які уповільнюють кровотік через різко стенозованих ділянку, то може виникнути гострий тромбоз, а отже, і інсульт. У хірургічних колах неодноразово піднімалося питання про те, як слід чинити в тому випадку, коли у хворого, направленого на велику операцію з якого-небудь іншого приводу, виявляється безсимптомний шум. Небезпека тут полягає в тому, що зниження хвилинного об'єму і гіпотензія, які можуть супроводжувати загальну анестезію, а також внугріопераціонное кровотеча здатні прискорити утворення тромбу у вже ураженої сонної артерії, спровокувавши тим самим інсульт під час операції. Це припущення перевірялося в ряді хірургічних досліджень. У результаті було зроблено висновок про відсутність переконливих доказів на користь профілактичної ендартеректоміі перед запланованою операцією. З іншого боку, якщо планова операція не є гостро необхідною і її без особливого ризику можна відкласти, то більшість хірургів воліли б раніше виконати каротидна ендартеректомія, якщо, звичайно, ураження сонної артерії саме по собі виправдовує таке втручання.
У відділенні невідкладної допомоги подібна ситуація виникає кожного разу при виявленні безсимптомного шуму у хворого, що знаходиться в тому чи іншому критичному становищі. За таких обставин слід проводити обстеження та лікування основного захворювання звичайним чином, відклавши вирішення проблеми шуму на більш пізній час, коли вдасться впоратися із захворюванням, що призвів хворого у відділення невідкладної допомоги.
Що ж після цього слід рекомендувати хворому з безсимптомним шумом? Перш за все, необхідно переконатися у відсутності у хворого симптомів порушення мозкового кровообігу. Відсутність минущої сліпоти або транзиторних нападів ішемії, що супроводжуються односторонніми сенсомоторним порушеннями в області обличчя, руки і ноги, не є достатнім для того, щоб вважати шум безсимптомним. Хворого необхідно опитати щодо інших ознак порушення мозкового кровообігу, таких як запаморочення, диплопія, завіса перед очима, парестезія, атаксія або запаморочення.
На першому етапі обстеження з приводу безсимптомного шуму слід з'ясувати, чи є його джерелом внутрішня сонна артерія. У невеликому відсотку випадків шум генерується аортальним клапаном і передається вздовж шиї. Шуми, що генеруються підключичними або хребетними артеріями (хоча вони найкраще чути над медіальної частиною ключиці), можна сплутати з каротидного шумами. Нарешті, менш ніж на 10% випадків шум над біфуркацією загальної сонної артерії визначається поразкою зовнішньої сонної артерії, що саме по собі не настільки вже й страшно. Подібні шуми не пов'язані з підвищеним ризиком інсульту.
Метою, так званої неінвазивної оцінки шуму в області шиї є ідентифікація шумів, не обумовлених кровотоком у внутрішній сонній артерії і мають набагато менше патологічне значення. Артеріографія - дуже важке і ризиковане дослідження для діагностики подібних (некаротідних) поразок у відсутність симптомів, якщо відповідь можна отримати за допомогою неінвазивних методів. Поєднання окулоплетізмографіі з тим чи іншим ультразвуковим методом, як правило, дозволяє відокремити хворих з шумом, що виникають у внутрішній або (рідше) в загальній сонній артерії, від тих, у кого джерелом шуму є одне із згаданих вище артерій, порушення кровотоку в яких не загрожує виникненням інсульту.
Якщо за відсутності клінічних симптомів лабораторне дослідження судин встановлює, що джерелом шуму служить підключична або зовнішня сонна артерія, то ніяких подальших досліджень не потрібно і хворого можна запевнити в тому, що ризик інсульту у нього не вище, ніж у будь-якого іншого людини тієї ж вікової групи .
Хворим з безсимптомними шумами в області шиї, у яких неінвазивні методи дослідження визначають як джерело шуму внутрішню сонну артерію, рекомендується піддатися артеріографії. Підставою для цього є та обставина, що в більшості випадків важкого, але курабельной ураження судини (якщо воно виявляється) можливо, проведення ендартеректомії для зменшення ризику інсульту.
Не всі згодні з тим, що безсимптомні шуми, обумовлені ангіографічно підтвердженим важким стенозом внутрішньої сонної артерії, вимагають профілактичної операції. Однак, немає сумнівів у тому, що у деяких хворих після достатнього часу такі поразки приведуть до оклюзії судини і (у багатьох з них) до інсульту. Переваги профілактичної операції в подібній ситуації слід зіставити з її потенційною небезпекою, оскільки одним із специфічних ускладнень каротидної ендартеректомії є внутрішньоопераційне інсульт. За даними літератури, сумарна захворюваність і смертність при каротидної ендартеректомії в надійно контрольованих дослідженнях становить 1-5%. Це не означає, що захворюваність і смертність при каротидної ендартеректомії в середній лікарні досягає таких низьких показників. Тільки кращі приклади свідчать про те, що хірурги, які мають досвід виконання такої операції, можуть з її допомогою досить істотно знизити частоту інсульту у хворих з безсимптомними шумами (в порівнянні з аналогічною частотою у хворих, які перебувають під наглядом).
Не всі ураження сонних артерій протікають однаково. Навіть хірургам, які проводять такі операції, часто доводиться вибирати між оперативним лікуванням і продовженням спостереження в залежності від ряду специфічних артеріографіческіх даних. Наприклад, кандидатом на операцію, незважаючи на її значну небезпеку, зазвичай стає хворий з дуже важким ізольованому стенозом (95%) внутрішньої сонної артерії. І навпаки, хворого з менш вираженим і більш гладко протікає каротидного стенозом, у якого є також дифузні і множинні екстра-та інтракраніальних ушкодження, не слід оперувати з приводу безсимптомного шуму, оскільки поразка інших живлять мозок судин (представляє не меншу небезпеку) може виявитися інкурабельним . Не варто говорити про те, що рішення може бути ухвалене тільки на підставі результатів артеріографії. Артеріограмми дозволяє визначити стан інших артерій і виключити наявність будь-якого іншого внутрішньочерепного ураження (наприклад, аневризми), яке може вплинути на рішення щодо проведення операції.
На закінчення необхідно сказати, що у разі виявлення безсимптомного шуму у хворого, що надійшов у відділення невідкладної допомоги з іншим гострим станом, не слід відкладати або змінювати лікування основного захворювання. Однак після купірування останнього необхідно провести обстеження, щоб з'ясувати, чи не є джерелом шуму внутрішня сонна артерія.
Хворий, що надійшов з приводу транзиторних ішемічних нападів
Транзиторні ішемічні напади в залежності від їх походження краще всього розділяти на полушарних і неполушарние. Перші пов'язані з областю сонних артерій, і їх симптоматика обумовлена ішемією очей або великих півкуль головного мозку. Транзиторна ішемія очей зазвичай проявляється повною або частковою втратою зору. Це визначається зменшенням притоку крові до ока (в цілому) або емболізації дрібними частинками каротидної бляшки судинних гілочок, що постачають кров'ю зоровий нерв або сітківку. Найчастіше матеріалом, емболізірующім очей, є кристали холестерину, які при офтальмоскопії ідентифікуються як жовті, преломляющие світло тільця, а також фібрінтромбоцітарние агрегати, що мають вигляд білих грудочок. Якщо ішемія очі обумовлена зниженням кровотоку, а не емболізації, то при офтальмоскопіческой дослідженні після закінчення нападу патології не виявляється.
При скаргах хворого на минуще погіршення зору в одному оці необхідно переконатися в тому, що мова йде дійсно про одностороннє поразці. Деякі хворі добре бачать, коли закритий уражене око, але зовсім нічого не бачать, якщо закритий інше око і відкритий вражений. Природно, це вказує на ішемію ураженого ока (ймовірно, каротидного походження). Іноді хворі скаржаться на сліпоту одного ока, коли насправді в них є геміанопсія внаслідок ішемії потиличної частки, які живлять задніми мозковими артеріями. Зазвичай це спостерігається в результаті поразки вертебробазилярної судин, хоча може зустрічатися і при захворюванні сонних артерій у тих хворих, у яких задні мозкові артерії відходять від внутрішньої сонної артерії.
Іншими проявами транзиторних ішемічних нападів полушарного типу є афазія, дизартрія, а також параліч і втрата чутливості обличчя, рук і ніг на стороні, протилежній локалізації ураження сонної артерії.
Ознаки і симптоми неполушарних нападів визначити важче, вони включають запаморочення, диплопія, втрату орієнтування у просторі, атаксія, помутніння зору і непритомність. Ці симптоми, часто позначаються як вертебробазилярна недостатність, можуть бути обумовлені захворюванням, як сонних артерій, так і вертебробазилярної судин.
Як вже зазначалося, причиною транзиторних нападів ішемії мозку при захворюванні сонних артерій є або недостатня перфузія мозку (зазвичай транзиторна), або мікроемболіі. Дані про настільки ж значущої ролі мікроемболіі в патологічних наслідки поразки хребетних і базилярних артерій відсутні.
У тих випадках, коли спостерігається симптоматика обумовлена важким стенозом, а не мікроемболіі, виникає питання: чому напади виявляються транзиторними, якщо стеноз стабільний. Передбачається, що у таких хворих перфузія мозку перебуває на межі достатньою, а транзиторне зменшення хвилинного обсягу та (або) артеріального тиску призводить до критичного падіння перфузії, що і визначає виникнення транзиторних нападів ішемії мозку.
Тому при обстеженні хворих, що надійшли з транзиторним нападом ішемії мозку, перш за все, необхідно з'ясувати приналежність нападів до полушарной (або неполушарному) типу. При полушарних транзиторних нападів ішемії мозку (тобто мають каротидної походження) слід запідозрити ураження сонних артерій і в разі його підтвердження провести лікування. Кращим загальновизнаним способом лікування транзиторних нападів ішемії мозку, обумовлених захворюванням сонних артерій, є каротидна ендартеректомія. При аускультації шиї визначається присутність (або відсутність) шуму. Обстеження очного дна при наявності очних симптомів дозволяє вирішити, чи є їх причиною мікроемболіі. Наявність шуму і мікроемболіі очних судин значно підвищують вірогідність існування захворювання сонних артерій. Не можна забувати, що стани, що супроводжуються падінням хвилинного об'єму і системного тиску, здатні спровокувати транзиторний напад ішемії мозку як полушарного, так і неполушарного типу. До таких станів відносяться серцева аритмія і ортостатична гіпотензія, а також стан, обумовлений надмірної антигіпертензивної терапією. Наявність або відсутність аритмій визначають за допомогою ЕКГ. Інші стани, такі як анемія, дегідратація та поліцитемія, які супроводжуються зниженням доставки кисню до мозку, слід виключити при початковому обстеженні; у разі їх виявлення проводиться відповідна корекція.
Роль неінвазивних методів дослідження у хворих з транзиторним нападом ішемії мозку невелика. Це пов'язано з тим, що навіть дрібні бляшки, нездатні (в силу своїх розмірів) викликати шум або зменшення кровотоку, можуть, однак, із'язвляться і індукував мікроемболіі. У хворих з подібними бляшками неінвазивні методи дослідження часто не виявляють патології. Єдино надійним методом, що дозволяє прийняти рішення щодо лікування хворих з транзиторними нападами ішемії мозку, залишається артеріографія, якщо тільки вона не пов'язана з дуже великим ризиком, Артеріографія з найбільшою ймовірністю встановлює причину транзиторних нападів ішемії мозку (якщо нею є ураження артерій), а також дозволяє отримати інші важливі дані, що сприяють прийняттю рішення щодо ендартеректоміі.
Поразка сонних артерій може також супроводжуватися симптомами вертебробазилярної недостатності на задніх ділянках циркуляції. Це найбільш імовірно у тих хворих з дрібними або окклюзірованной хребетними артеріями, у яких кровопостачання стовбура мозку і потиличних часток здійснюється в основному через систему сонних артерій. У таких випадках каротидна ендартеректомія може усунути симптоми і вертебробазилярної недостатності.
Таким чином, хворі з транзиторним нападом ішемії мозку, як правило, є кандидатами на артеріографію. Операція на сонній артерії у таких хворих, швидше за все, зможе усунути поразку і, отже, значно знизити ймовірність виникнення інсульту в майбутньому. У хворих з неполушарнимі (вертебробазилярна) транзиторними нападами ішемії мозку артеріографія дозволяє встановити причину захворювання - стеноз сонної артерії або поразка хребетної артерії. При транзиторних нападах ішемії могза вертебробазилярного типу ризик виникнення інсульту нижче, ніж при полушарних (каротидних) транзиторних нападах ішемії мозку. Але хоча вертебробазилярної ТПІМ пов'язані з меншим ризиком інсульту, вони здатні викликати серйозні розлади (диплопія, атаксія, запаморочення).
У разі виявлення у таких хворих важкого ураження сонних артерій здійснюється операція. Важке двобічне ураження хребетних артерій також піддається оперативної корекції (зазвичай реімплантації або шунтування).
Хворий, що надійшов з гострим інсультом
Транзиторні напади ішемії мозку звичайно визначається як неврологічний дефіцит, який триває не більше доби, тоді як інсульт - це аналогічний стан, тривалість якого виходить за дані тимчасові рамки. Прийнято вважати, що неврологічні порушення при ТПІМ мінімальні або непостійні. Хворий з гострим інсультом рідко потребує невідкладного хірургічному втручанні, хоча при особливих обставинах термінова операція може сприяти відновленню функції.
Лікування хворого з гострим інсультом має забезпечити адекватний гомеостаз, достатню вентиляцію і функцію серця. При проведенні артеріографії під час гострої стадії інсульту неприйнятно часто відзначаються ускладнення, в тому числі смертельні. Те ж, як правило, можна сказати про невідкладні операціях на сонних артеріях у хворих з гострим інсультом. Навіть якщо стан хворого в наступні дні є цілком задовільним, артеріографію слід відкласти, принаймні, на 2 тижні і, зрозуміло, до настання неврологічної стабілізації. Важливу інформацію про ступінь інсульту дає КТ-сканування, але в перші 24 години після інсульту КТ часто не виявляє ознак ураження.
При відновленні після гострого періоду інсульту зазвичай показано проведення артеріографії, що дозволяє з'ясувати, чи був інсульт результатом ураження сонних артерій, і якщо це так, то чи є їх оклюзія, а також ризик повторного інсульту в найближчому майбутньому. Якщо артеріографія виявляє важке, але операбельний поразку, ми схильні оперувати такого хворого через 3-6 тижнів після першого інсульту. Це робиться з метою запобігання подальшого ушкодження області мозку, яка забезпечується ураженої сонною артерією.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
3. Цикл лекцій з неврорлогіі за 4 курс.