Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Поразка мітрального клапана серця»
Пенза 2008
План
Введення
1. Стеноз мітрального клапана
Клінічні прояви
Лікування
2. Недостатність мітрального клапана
Клінічні прояви
Лікування
3. Пролапс мітрального клапана
Клінічні прояви
Лікування
Література
1. СТЕНОЗ мітрального клапана
Стеноз мітрального клапана майже завжди є наслідком ревматичного захворювання серця; зазвичай проходить кілька років, перш ніж прогресивне ураження клапанів стане клінічно явним. Характерний для мітрального стенозу шум з'являється, як правило, в третьому або четвертому десятилітті життя, а симптоми - ще через 10-15 років. Значне порушення гемодинаміки полягає у підвищенні градієнта діастолічного тиску по обидві сторони мітрального клапана. У нормі розміри області мітрального клапана становлять 4-6 см2. Градієнт систолічного тиску реєструється зазвичай при зменшенні розмірів клапанного отвору до менше 2,5 см2; застій в легенях спостерігається при величині отвору менше 1,5 см2, а недостатність правого серця - при величині отвору менше 1,0 см2.
Клінічні прояви
Найбільш поширеним раннім симптомом є задишка, що супроводжує фізичне навантаження, тахікардію, анемію, вагітність або інфекцію. Спроби збільшення кровотоку наштовхуються на стенозованих мітральний клапан, що призводить до підвищення тиску в лівому передсерді і в легеневих венах. Для того щоб якомога більше знизити тиск в лівому передсерді і в легеневих венах, таким хворим необхідні уповільнення ритму серцевих скорочень і збільшення діастоли. Зрештою, розвиваються пароксизмальне нічний диспное і ортопное. Розширення і підвищена збудливість лівого передсердя часто обумовлюють виникнення передсердних екстрасистол, фібриляції передсердь і (рідко) тріпотіння передсердь.
Через тривалого застою в судинах хворі з мітральним стенозом чутливі до легеневої інфекції. Циркуляторний стаз створює умови для тромбозу глибоких вен, емболії легеневої артерії та інфаркту легень. Хронічний інтерстиціальний набряк і легенева гіпертензія можуть призвести до интерстициальному фіброзу легень і зменшення їх розтяжності. Рідкісним, але жізнеугрожаюшім ускладненням є кровохаркання внаслідок розриву розширених легенево-бронхіальних венозних анастомозів. У передсердях або на стулках клапанів можуть формуватися тромби, особливо у хворих з фібриляцією передсердь; в результаті можлива емболізація артерій, що живлять мозок, нирки, селезінку або кінцівки.
Мітральний стеноз має ряд важливих фізичних ознак. Про перевантаження тиском правого шлуночка свідчать виражена а-хвиля в яремних венах і раннесістоліческая пульсація по лівій окологрудінной лінії. Верхівковий поштовх зазвичай слабкий і нерівномірний, що відображає стан лівого шлуночка. Перший серцевий тон голосний і швидкий, якщо тільки відсутні важкі рубцеві зміни і нерухомість клапана. У типових випадках прослуховується клацання відкриття клапана на початку діастоли, за яким слід низький гул (в середині діастоли), що переростає в тон S1. Чим ближче клацання відкриття клапана до S2 чим довший шум під час діастоли, тим сильніше виражений стеноз.
На легеневу гіпертензію також може вказувати ряд об'єктивних ознак:
1) розщеплення другого тону з посиленням його другого компонента (легеневого);
2) клацання закриття мітрального клапана;
3) дме раннедіастоліческій шум по лівому другому або третьому межреберью (шум Грехема - Стілла), що вказує на легеневу регургітації;
4) при тяжкою легеневою гіпертензії визначається цельносістоліческій шум регургітації через тристулковий клапан.
Шум в середині діастоли може прослуховуватися і за двох інших станах. Шум Остіна - Флінта представляє собою гул (в середині діастоли), пов'язаний з регургітацією через портальний клапан, але при цьому відсутня посилення, і немає клацання відкриття клапана. Перешкода току крові через мітральний клапан і шум у середині діастоли можуть створюватися міксомою лівого передсердя. Переміщення пухлини може викликати гучний шум ("пухлинний хлопок"), при цьому часто відзначаються ознаки легеневої гіпертензії. Нерідко спостерігаються системні симптоми - лихоманка, схуднення, анемія, явища емболізації і "пневмонія".
Найбільш раннім рентгенологічним ознакою мітрального стенозу є згладжування талії серця внаслідок збільшення лівого передсердя. Подальше розширення лівого передсердя може рентгенологічно визначатися як подвійне ущільнення нижче серця. Легеневий застій проявляється посиленням судинного малюнка, перерозподілом кровотоку у верхні легеневі поля і наявністю ліній У Керлі (горизонтальні лінійні тіні) біля основи легенів.
На ЕКГ можуть визначатися зазубрені, або двофазні, зубці Р, які свідчать про збільшення лівого передсердя, а легенева гіпертензія може викликати зсув осі серця вправо або поява ознак гіпертрофії правого шлуночка.
Лікування
Лікування стенозу мітрального клапана, наскільки це стосується лікаря невідкладної допомоги, зводиться головним чином до виявлення гострих ускладнень і надання першої допомоги. Підвищення температури тіла у хворих з ревматичними захворюваннями серця повинно викликати підозру на ендокардит. Хворі з мітральним стенозом погано переносять хронічну тахікардію; в цій ситуації у них частіше за все розвивається фібриляція передсердь, швидко переходить у фібриляцію шлуночків. Для уповільнення ритму шлуночкових скорочень використовується дигоксин; у разі його неефективності можна додати пропранолол. Відновлення синусового ритму при фібриляції передсердь іноді досягається за допомогою синхронізованою дефібриляції, однак при цьому часто спостерігається рецидив аритмії. При електричній кардіоверсії може відбутися емболізація артерій великого кола кровообігу, тому перед застосуванням даного методу усунення хронічної фібриляції передсердь необхідно провести курс терапії антикоагулянтами. Надмірне підвищення частоти серцевих скорочень при фізичному навантаженні ефективно запобігає пропранололом. Хворим з постійною фібриляцією передсердь для профілактики системної емболізації артерій показана пероральна антикоагуляції. Тимчасове підвищення венозного тиску в легенях, наприклад, внаслідок фізичного навантаження може супроводжуватися кровохарканням. У рідкісних випадках масивна кровотеча вимагає переливання крові та термінового оперативного втручання. При диференційній діагностиці легеневої кровотечі слід враховувати можливість інфаркту легені. При проведенні будь-яких процедур, здатних викликати бактериемию, не слід забувати про профілактику бактеріального ендокардиту. Дітям і молодим дорослим з імовірністю виникнення гострої ревматичної лихоманки також рекомендується відповідна профілактика. Для усунення симптомів, що перешкоджають нормальному способу життя хворого, може знадобитися хірургічне лікування.
2. НЕДОСТАТНІСТЬ мітрального клапана
Недостатність мітрального клапана може бути наслідком поразки будь-якій частині функціонального клапанного апарату: стінки лівого передсердя, мітрального отвору, стулок мітрального клапана, сухожильних ниток, папілярних м'язів і стінки лівого шлуночка. Мітральна регургітація може бути гострою, що перемежовується або хронічної з відповідними клінічними проявами.
Гостра важка мітральна регургітація зазвичай виникає внаслідок відриву сухожильних ниток, розриву папілярних м'язів або перфорації клапанних стулок, що зазвичай обумовлено інфекційним ендокардитом або гострим інфарктом міокарда. При зворотному надходження крові в розтягується ліве передсердя тиск у ньому зростає до дуже високого рівня і швидко розвивається гострий набряк легенів. Може мати місце рефлекторне звуження легеневих судин з ознаками гострого легеневого серця.
Переміжна мітральна регургітація зазвичай обумовлена ішемією, що порушує функцію папілярних м'язів або розтяжність лівого шлуночка. Папілярні м'язи дуже чутливі до порушення коронарного кровотоку, так як вони представляють собою останню частину шлуночка, яка перфузируется коронарними артеріями. При ішемії особливо часто страждає нижня папілярна м'яз.
Існує чимало причинних факторів хронічної мітральної регургітації, а саме млявість і провисання стулок мітрального клапана; ревматичне ураження серця; вроджений порок серця; різні захворювання сполучної тканини; ревматологічні розлади; гіпертрофічна кардіоміопатія і застійна; кальцифікація отвори мітрального клапана; ускладнення інфекційного міокардиту або гострого інфаркту міокарда . При хронічній регургітації ліве передсердя розширюється, тому тиск у ньому зростає незначно навіть при сильному зворотному потоці крові. Як адаптивної реакції збільшується загальний ударний об'єм лівого шлуночка, так що ефективний потік крові, що спрямовується в аорту, зберігається, незважаючи на сильний зворотний потік через мітральний клапан.
Клінічні прояви
Гостра мітральна регургітація проявляється утрудненим і прискореним диханням і, в кінцевому рахунку - набряком легенів. Верхівковий поштовх зазвичай активний, з помітним систолічним тремтінням. Грубий верхівковий шум регургітації починається з тону S, і може закінчитися до тону S2, оскільки тиск в лівому шлуночку і лівому передсерді перед завершенням систоли зрівнюється. Гостра перевантаження тиском правого шлуночка може призводити до розтягування яремних вен з вираженою а-хвилею і вибухне парастернальних області ліворуч.
У хворих з переміжною мітральної регургітацією зазвичай спостерігаються напади порушення дихання внаслідок набряку легенів; поза цими нападів симптоми виражені слабо. Симптоматика зі сторони дихання може маскувати ангінальний болі, пов'язані з ішемією. На верхівці прослуховується звичайно м'який систолічний шум, інтенсивність якого під час нападу наростає, часто з галопуючими S3 і S4. Аускультативні ознаки також можуть затемняться ознаками набряку легень.
Хронічна мітральна регургітація нерідко добре переноситься протягом багатьох років; її самими ранніми ознаками є задишка і слабкість при фізичному навантаженні, особливо у разі розвитку фібриляції передсердь. Тиск в яремних венах часто залишається нормальним. Сильний зворотний потік крові в ліве передсердя може зміщувати все серце вперед, зумовлюючи позднесістоліческое зсув догори парастернальних області ліворуч. Верхівковий пансистолічний шум високого тону зазвичай іррадіює в пахвову область. Перший серцевий тон, як правило, м'який і приглушений шумом. Відзначається тон S3, змінюваний коротким діастолічним гучним шумом, що вказує на збільшення припливу крові в лівий шлуночок. Хронічна мітральна регургітація викликає розширення лівого шлуночка і лівого передсердя, що зазвичай визначається при рентгенографії або електрокардіографії.
Лікування
Хворі з гострою і важкої мітральної регургітацією потребують оперативного лікування кардіогенного набряку легенів за допомогою кисню, зниження постнавантаження (навіть при нормальному артеріальному тиску), введення діуретиків та ін Для підтримки кровообігу до катетеризації серця і операції може використовуватися внутрішньоаортальної балонна контрпульсації. Відрив папілярних м'язів або сухожильних ниток часто викликає важкі симптоми і супроводжується високою смертністю; для порятунку життя хворого потрібно негайна заміна мітрального клапана. Навпаки, у деяких хворих регургітація виражена слабо, симптоми досить легкі, гемодинаміка залишається стабільною і патологічний процес прогресує повільно; таких хворих можна лікувати консервативно.
Минуща мітральна регургітація зазвичай відповідає на лікування нітратами, яке проводиться з приводу ішемії. Іноді потрібні діуретики. У деяких хворих ефект досягається за допомогою прийому Вальсальви.
Хворих з хронічною мітральною регургітацією, у яких розвивається застійна серцева недостатність, лікують дигоксином та діуретиками. При виникненні фібриляції передсердь з швидкою реакцією шлуночків необхідно контролювати шлуночковий ритм за допомогою дигоксину. Для зменшення відсоткової кількості регургітації і збільшення частки серцевого викиду в аорту може використовуватися зниження після навантаження. Для запобігання передсердного тромбоутворення і системної емболізації артерій іноді необхідна пероральна антикоагуляції. Особам, які входять до групи ризику, показана профілактика бактеріального ендокардиту і ревматичної лихоманки.
3. Пролапсом мітрального клапана
Пролапс мітрального клапана обумовлений невідповідністю клапанного апарату розмірами порожнини лівого шлуночка. Пролапс виникає тоді, коли розтягнутий мітральний клапан при надмірному скороченні лівого шлуночка під час систоли "вдавлюється" в ліве передсердя. Пролапс зазвичай зачіпає частину задньої стулки мітрального клапана і відбувається у другій половині систоли. Нерідко одночасно пролабує і тристулковий клапан, що вказує на більш генералізовану патологію серця.
Шлуночкової-клапанне невідповідність, яка обумовлює пролапс мітрального клапана, має місце при різних захворюваннях ("вторинний пролапс"): захворюванні сполучної тканини (синдром Марфана), гіпертрофічній кардіоміопатії, при дефекті міжпередсердної перегородки, аномалії Ебштейна, ішемічної хвороби серця, при ревматичному ураженні серця, травмі та інших станах. У багатьох хворих, проте, відсутній видимий причинний фактор ("первинний", або ідіопатичний пролапс мітрального клапана). При обстеженні молодих дорослих, які не мають симптоматики, аускультативні і (або) ехокардіографічні ознаки первинного пролапсу мітрального клапана виявлялися з частотою 0,3-12%. У загальній популяції поширеність пролапсу мітрального клапана становить 6-8%. За даними досліджень, що здійснювалися кількома центрами, багато хворих з пролапсом мітрального клапана пред'являють ті чи інші скарги. Проте епідеміологічні дослідження показують, що у більшості хворих з пролапсом мітрального клапана симптоми відсутні, а у багатьох таких хворих симптоми зустрічаються з тією ж частотою, що і в контрольній популяції без пролапсу мітрального клапана. Це дозволяє ряду авторів вважати, що пролапс мітрального клапана є скоріше варіантом нормальної анатомії клапана, ніж специфічним синдромом. Але, так чи інакше, багато клініцистів продовжують пов'язувати ці спостерігалися симптоми з пролапсом мітрального клапана. Крім того, існує категорія хворих, які, мабуть, більш чутливі до основних ускладнень (лівошлуночкова недостатність, ендокардит, емболія судин мозку і раптова смерть), ніж так званий середній хворий з пролапсом.
У більшості осіб з пролапсом мітрального клапана захворювання протікає доброякісно, при цьому виживаність аналогічна реєстрованої в контрольній групі. Однак хворим з збільшеним лівим шлуночком в кінцевому підсумку найчастіше потрібна заміна мітрального клапана при наростаючій мітральної регургітації. Крім того, за наявними даними, у хворих з дуже "розтягнутими" стулками мітрального клапана вище вірогідність раптової смерті і частота інфекційного ендокардиту та емболії мозкових судин.
Клінічні прояви
У багатьох хворих симптоми відсутні і наявність захворювання встановлюється випадково при рутинному обстеженні. У деяких хворих відзначаються загрудінні болю (імовірно внаслідок натягу папілярних м'язів), прискорене серцебиття (зумовлене передсердної або шлуночкової тахіаритмії). Тахіаритмії або ортостатична гіпотензія можуть викликати непритомність. Генез інших симптомів, таких як тривожність або підвищена стомлюваність, пояснити важче.
У хворих з пролапсом мітрального клапана підвищений ризик інфекційного ендокардиту, особливо при наявності значної мітральної регургітації і розтягнутих клапанних стулок. На таких стулках можуть формуватися тромби з наступною емболізації судин очей або мозку, що проявляється сліпотою, транзиторними нападами ішемії або інсультами. Найменш зрозумілим ускладненням пролапсу мітрального клапана є раптова смерть, ймовірно, внаслідок фібриляції шлуночків або інший летальної аритмії.
Класичним аускультативним ознакою є клацання в другій половині систоли, за яким слід позднесісто-вої шум. Клацання обумовлений раптовим натягом провисаючих сухожильних ниток, коли стулки клапана досягають положення максимального пролапсу. У цій позиції часто проявляється деяка недостатність клапана, що допускає невелику мітральну регургітації. Виникнення клацання і шуму приурочено до моменту досягнення шлуночком свого критичного обсягу під час систоли. Впливу, що зменшують обсяг лівого шлуночка (фаза напруги при прийомі Вальсальви, тахікардія, різке вставання або введення амілнітрата), наближають момент пролабування до початку систоли, а виникнення клацання з наступним шумом - до S-Впливу, що збільшують об'єм лівого шлуночка (присідання, максимальне ізометричне скорочення м'язів руки, брадикардія, пасивне підняття ніг або введення B-блокаторів), віддаляють момент пролабування до пізньої фази систоли, а виникнення клацання і шуму - від S. Клацання і шуми звичайно варіюють за інтенсивністю і не завжди можуть прослуховуватися.
На ЕКГ може визначатися неспецифічне сплощення або інверсія зубця Т, особливо у відведеннях II, III, aVF і V, - V6. Іноді спостерігається збільшення інтервалу Q - Т. Часто відзначаються деякі порушення ритму: виражена синусова аритмія, передсердні і шлуночкові екстрасистоли, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія і (у літніх осіб) фібриляція передсердь. У деяких хворих з подібною аритмією аускультативні зміни відсутні, але є ехокардіографічні ознаки пролапсу мітрального клапана.
Розміри і форма серця на рентгенограмах зазвичай не змінені. У рідкісних випадках тяжкої мітральної регургітації виявляється розширення лівого шлуночка і лівого передсердя.
Діагноз пролапсу мітрального клапана підтверджується, як правило, при ехокардіографії або (у разі потреби) з допомогою катетеризації серця.
Лікування
Аритмії і (до деякої міри) загрудінні болю ефективно придушуються р-адреноблокаторами, імовірно завдяки збільшенню розмірів лівого шлуночка, зменшення невідповідності розмірів шлуночка величиною клапана, а також завдяки ослабленню натягу папілярних м'язів. Деякі хворі потребують додаткової протидії аритмической терапії. При проведенні стоматологічних та інших процедур, що можуть призвести бактеріальним забрудненням, зазвичай рекомендується профілактичне введення пеніциліну або еритроміцину для попередження бактеріального ендокардиту, хоча ризик його виникнення дуже малий. Хворі з системної емболією в анамнезі повинні отримувати протівотромбоцітарную терапію - ацетилсаліцилову кислоту і (або) дипіридамол. Оскільки емболія зустрічається рідко, превентивна терапія не є обов'язковою для всіх пацієнтів.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Клінічна діагностика захворювань серця - Кардіолог біля ліжка хворого - Констант, 2004
3. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Поразка мітрального клапана серця»
Пенза 2008
План
Введення
1. Стеноз мітрального клапана
Клінічні прояви
Лікування
2. Недостатність мітрального клапана
Клінічні прояви
Лікування
3. Пролапс мітрального клапана
Клінічні прояви
Лікування
Література
1. СТЕНОЗ мітрального клапана
Стеноз мітрального клапана майже завжди є наслідком ревматичного захворювання серця; зазвичай проходить кілька років, перш ніж прогресивне ураження клапанів стане клінічно явним. Характерний для мітрального стенозу шум з'являється, як правило, в третьому або четвертому десятилітті життя, а симптоми - ще через 10-15 років. Значне порушення гемодинаміки полягає у підвищенні градієнта діастолічного тиску по обидві сторони мітрального клапана. У нормі розміри області мітрального клапана становлять 4-6 см2. Градієнт систолічного тиску реєструється зазвичай при зменшенні розмірів клапанного отвору до менше 2,5 см2; застій в легенях спостерігається при величині отвору менше 1,5 см2, а недостатність правого серця - при величині отвору менше 1,0 см2.
Клінічні прояви
Найбільш поширеним раннім симптомом є задишка, що супроводжує фізичне навантаження, тахікардію, анемію, вагітність або інфекцію. Спроби збільшення кровотоку наштовхуються на стенозованих мітральний клапан, що призводить до підвищення тиску в лівому передсерді і в легеневих венах. Для того щоб якомога більше знизити тиск в лівому передсерді і в легеневих венах, таким хворим необхідні уповільнення ритму серцевих скорочень і збільшення діастоли. Зрештою, розвиваються пароксизмальне нічний диспное і ортопное. Розширення і підвищена збудливість лівого передсердя часто обумовлюють виникнення передсердних екстрасистол, фібриляції передсердь і (рідко) тріпотіння передсердь.
Через тривалого застою в судинах хворі з мітральним стенозом чутливі до легеневої інфекції. Циркуляторний стаз створює умови для тромбозу глибоких вен, емболії легеневої артерії та інфаркту легень. Хронічний інтерстиціальний набряк і легенева гіпертензія можуть призвести до интерстициальному фіброзу легень і зменшення їх розтяжності. Рідкісним, але жізнеугрожаюшім ускладненням є кровохаркання внаслідок розриву розширених легенево-бронхіальних венозних анастомозів. У передсердях або на стулках клапанів можуть формуватися тромби, особливо у хворих з фібриляцією передсердь; в результаті можлива емболізація артерій, що живлять мозок, нирки, селезінку або кінцівки.
Мітральний стеноз має ряд важливих фізичних ознак. Про перевантаження тиском правого шлуночка свідчать виражена а-хвиля в яремних венах і раннесістоліческая пульсація по лівій окологрудінной лінії. Верхівковий поштовх зазвичай слабкий і нерівномірний, що відображає стан лівого шлуночка. Перший серцевий тон голосний і швидкий, якщо тільки відсутні важкі рубцеві зміни і нерухомість клапана. У типових випадках прослуховується клацання відкриття клапана на початку діастоли, за яким слід низький гул (в середині діастоли), що переростає в тон S1. Чим ближче клацання відкриття клапана до S2 чим довший шум під час діастоли, тим сильніше виражений стеноз.
На легеневу гіпертензію також може вказувати ряд об'єктивних ознак:
1) розщеплення другого тону з посиленням його другого компонента (легеневого);
2) клацання закриття мітрального клапана;
3) дме раннедіастоліческій шум по лівому другому або третьому межреберью (шум Грехема - Стілла), що вказує на легеневу регургітації;
4) при тяжкою легеневою гіпертензії визначається цельносістоліческій шум регургітації через тристулковий клапан.
Шум в середині діастоли може прослуховуватися і за двох інших станах. Шум Остіна - Флінта представляє собою гул (в середині діастоли), пов'язаний з регургітацією через портальний клапан, але при цьому відсутня посилення, і немає клацання відкриття клапана. Перешкода току крові через мітральний клапан і шум у середині діастоли можуть створюватися міксомою лівого передсердя. Переміщення пухлини може викликати гучний шум ("пухлинний хлопок"), при цьому часто відзначаються ознаки легеневої гіпертензії. Нерідко спостерігаються системні симптоми - лихоманка, схуднення, анемія, явища емболізації і "пневмонія".
Найбільш раннім рентгенологічним ознакою мітрального стенозу є згладжування талії серця внаслідок збільшення лівого передсердя. Подальше розширення лівого передсердя може рентгенологічно визначатися як подвійне ущільнення нижче серця. Легеневий застій проявляється посиленням судинного малюнка, перерозподілом кровотоку у верхні легеневі поля і наявністю ліній У Керлі (горизонтальні лінійні тіні) біля основи легенів.
На ЕКГ можуть визначатися зазубрені, або двофазні, зубці Р, які свідчать про збільшення лівого передсердя, а легенева гіпертензія може викликати зсув осі серця вправо або поява ознак гіпертрофії правого шлуночка.
Лікування
Лікування стенозу мітрального клапана, наскільки це стосується лікаря невідкладної допомоги, зводиться головним чином до виявлення гострих ускладнень і надання першої допомоги. Підвищення температури тіла у хворих з ревматичними захворюваннями серця повинно викликати підозру на ендокардит. Хворі з мітральним стенозом погано переносять хронічну тахікардію; в цій ситуації у них частіше за все розвивається фібриляція передсердь, швидко переходить у фібриляцію шлуночків. Для уповільнення ритму шлуночкових скорочень використовується дигоксин; у разі його неефективності можна додати пропранолол. Відновлення синусового ритму при фібриляції передсердь іноді досягається за допомогою синхронізованою дефібриляції, однак при цьому часто спостерігається рецидив аритмії. При електричній кардіоверсії може відбутися емболізація артерій великого кола кровообігу, тому перед застосуванням даного методу усунення хронічної фібриляції передсердь необхідно провести курс терапії антикоагулянтами. Надмірне підвищення частоти серцевих скорочень при фізичному навантаженні ефективно запобігає пропранололом. Хворим з постійною фібриляцією передсердь для профілактики системної емболізації артерій показана пероральна антикоагуляції. Тимчасове підвищення венозного тиску в легенях, наприклад, внаслідок фізичного навантаження може супроводжуватися кровохарканням. У рідкісних випадках масивна кровотеча вимагає переливання крові та термінового оперативного втручання. При диференційній діагностиці легеневої кровотечі слід враховувати можливість інфаркту легені. При проведенні будь-яких процедур, здатних викликати бактериемию, не слід забувати про профілактику бактеріального ендокардиту. Дітям і молодим дорослим з імовірністю виникнення гострої ревматичної лихоманки також рекомендується відповідна профілактика. Для усунення симптомів, що перешкоджають нормальному способу життя хворого, може знадобитися хірургічне лікування.
2. НЕДОСТАТНІСТЬ мітрального клапана
Недостатність мітрального клапана може бути наслідком поразки будь-якій частині функціонального клапанного апарату: стінки лівого передсердя, мітрального отвору, стулок мітрального клапана, сухожильних ниток, папілярних м'язів і стінки лівого шлуночка. Мітральна регургітація може бути гострою, що перемежовується або хронічної з відповідними клінічними проявами.
Гостра важка мітральна регургітація зазвичай виникає внаслідок відриву сухожильних ниток, розриву папілярних м'язів або перфорації клапанних стулок, що зазвичай обумовлено інфекційним ендокардитом або гострим інфарктом міокарда. При зворотному надходження крові в розтягується ліве передсердя тиск у ньому зростає до дуже високого рівня і швидко розвивається гострий набряк легенів. Може мати місце рефлекторне звуження легеневих судин з ознаками гострого легеневого серця.
Переміжна мітральна регургітація зазвичай обумовлена ішемією, що порушує функцію папілярних м'язів або розтяжність лівого шлуночка. Папілярні м'язи дуже чутливі до порушення коронарного кровотоку, так як вони представляють собою останню частину шлуночка, яка перфузируется коронарними артеріями. При ішемії особливо часто страждає нижня папілярна м'яз.
Існує чимало причинних факторів хронічної мітральної регургітації, а саме млявість і провисання стулок мітрального клапана; ревматичне ураження серця; вроджений порок серця; різні захворювання сполучної тканини; ревматологічні розлади; гіпертрофічна кардіоміопатія і застійна; кальцифікація отвори мітрального клапана; ускладнення інфекційного міокардиту або гострого інфаркту міокарда . При хронічній регургітації ліве передсердя розширюється, тому тиск у ньому зростає незначно навіть при сильному зворотному потоці крові. Як адаптивної реакції збільшується загальний ударний об'єм лівого шлуночка, так що ефективний потік крові, що спрямовується в аорту, зберігається, незважаючи на сильний зворотний потік через мітральний клапан.
Клінічні прояви
Гостра мітральна регургітація проявляється утрудненим і прискореним диханням і, в кінцевому рахунку - набряком легенів. Верхівковий поштовх зазвичай активний, з помітним систолічним тремтінням. Грубий верхівковий шум регургітації починається з тону S, і може закінчитися до тону S2, оскільки тиск в лівому шлуночку і лівому передсерді перед завершенням систоли зрівнюється. Гостра перевантаження тиском правого шлуночка може призводити до розтягування яремних вен з вираженою а-хвилею і вибухне парастернальних області ліворуч.
У хворих з переміжною мітральної регургітацією зазвичай спостерігаються напади порушення дихання внаслідок набряку легенів; поза цими нападів симптоми виражені слабо. Симптоматика зі сторони дихання може маскувати ангінальний болі, пов'язані з ішемією. На верхівці прослуховується звичайно м'який систолічний шум, інтенсивність якого під час нападу наростає, часто з галопуючими S3 і S4. Аускультативні ознаки також можуть затемняться ознаками набряку легень.
Хронічна мітральна регургітація нерідко добре переноситься протягом багатьох років; її самими ранніми ознаками є задишка і слабкість при фізичному навантаженні, особливо у разі розвитку фібриляції передсердь. Тиск в яремних венах часто залишається нормальним. Сильний зворотний потік крові в ліве передсердя може зміщувати все серце вперед, зумовлюючи позднесістоліческое зсув догори парастернальних області ліворуч. Верхівковий пансистолічний шум високого тону зазвичай іррадіює в пахвову область. Перший серцевий тон, як правило, м'який і приглушений шумом. Відзначається тон S3, змінюваний коротким діастолічним гучним шумом, що вказує на збільшення припливу крові в лівий шлуночок. Хронічна мітральна регургітація викликає розширення лівого шлуночка і лівого передсердя, що зазвичай визначається при рентгенографії або електрокардіографії.
Лікування
Хворі з гострою і важкої мітральної регургітацією потребують оперативного лікування кардіогенного набряку легенів за допомогою кисню, зниження постнавантаження (навіть при нормальному артеріальному тиску), введення діуретиків та ін Для підтримки кровообігу до катетеризації серця і операції може використовуватися внутрішньоаортальної балонна контрпульсації. Відрив папілярних м'язів або сухожильних ниток часто викликає важкі симптоми і супроводжується високою смертністю; для порятунку життя хворого потрібно негайна заміна мітрального клапана. Навпаки, у деяких хворих регургітація виражена слабо, симптоми досить легкі, гемодинаміка залишається стабільною і патологічний процес прогресує повільно; таких хворих можна лікувати консервативно.
Минуща мітральна регургітація зазвичай відповідає на лікування нітратами, яке проводиться з приводу ішемії. Іноді потрібні діуретики. У деяких хворих ефект досягається за допомогою прийому Вальсальви.
Хворих з хронічною мітральною регургітацією, у яких розвивається застійна серцева недостатність, лікують дигоксином та діуретиками. При виникненні фібриляції передсердь з швидкою реакцією шлуночків необхідно контролювати шлуночковий ритм за допомогою дигоксину. Для зменшення відсоткової кількості регургітації і збільшення частки серцевого викиду в аорту може використовуватися зниження після навантаження. Для запобігання передсердного тромбоутворення і системної емболізації артерій іноді необхідна пероральна антикоагуляції. Особам, які входять до групи ризику, показана профілактика бактеріального ендокардиту і ревматичної лихоманки.
3. Пролапсом мітрального клапана
Пролапс мітрального клапана обумовлений невідповідністю клапанного апарату розмірами порожнини лівого шлуночка. Пролапс виникає тоді, коли розтягнутий мітральний клапан при надмірному скороченні лівого шлуночка під час систоли "вдавлюється" в ліве передсердя. Пролапс зазвичай зачіпає частину задньої стулки мітрального клапана і відбувається у другій половині систоли. Нерідко одночасно пролабує і тристулковий клапан, що вказує на більш генералізовану патологію серця.
Шлуночкової-клапанне невідповідність, яка обумовлює пролапс мітрального клапана, має місце при різних захворюваннях ("вторинний пролапс"): захворюванні сполучної тканини (синдром Марфана), гіпертрофічній кардіоміопатії, при дефекті міжпередсердної перегородки, аномалії Ебштейна, ішемічної хвороби серця, при ревматичному ураженні серця, травмі та інших станах. У багатьох хворих, проте, відсутній видимий причинний фактор ("первинний", або ідіопатичний пролапс мітрального клапана). При обстеженні молодих дорослих, які не мають симптоматики, аускультативні і (або) ехокардіографічні ознаки первинного пролапсу мітрального клапана виявлялися з частотою 0,3-12%. У загальній популяції поширеність пролапсу мітрального клапана становить 6-8%. За даними досліджень, що здійснювалися кількома центрами, багато хворих з пролапсом мітрального клапана пред'являють ті чи інші скарги. Проте епідеміологічні дослідження показують, що у більшості хворих з пролапсом мітрального клапана симптоми відсутні, а у багатьох таких хворих симптоми зустрічаються з тією ж частотою, що і в контрольній популяції без пролапсу мітрального клапана. Це дозволяє ряду авторів вважати, що пролапс мітрального клапана є скоріше варіантом нормальної анатомії клапана, ніж специфічним синдромом. Але, так чи інакше, багато клініцистів продовжують пов'язувати ці спостерігалися симптоми з пролапсом мітрального клапана. Крім того, існує категорія хворих, які, мабуть, більш чутливі до основних ускладнень (лівошлуночкова недостатність, ендокардит, емболія судин мозку і раптова смерть), ніж так званий середній хворий з пролапсом.
У більшості осіб з пролапсом мітрального клапана захворювання протікає доброякісно, при цьому виживаність аналогічна реєстрованої в контрольній групі. Однак хворим з збільшеним лівим шлуночком в кінцевому підсумку найчастіше потрібна заміна мітрального клапана при наростаючій мітральної регургітації. Крім того, за наявними даними, у хворих з дуже "розтягнутими" стулками мітрального клапана вище вірогідність раптової смерті і частота інфекційного ендокардиту та емболії мозкових судин.
Клінічні прояви
У багатьох хворих симптоми відсутні і наявність захворювання встановлюється випадково при рутинному обстеженні. У деяких хворих відзначаються загрудінні болю (імовірно внаслідок натягу папілярних м'язів), прискорене серцебиття (зумовлене передсердної або шлуночкової тахіаритмії). Тахіаритмії або ортостатична гіпотензія можуть викликати непритомність. Генез інших симптомів, таких як тривожність або підвищена стомлюваність, пояснити важче.
У хворих з пролапсом мітрального клапана підвищений ризик інфекційного ендокардиту, особливо при наявності значної мітральної регургітації і розтягнутих клапанних стулок. На таких стулках можуть формуватися тромби з наступною емболізації судин очей або мозку, що проявляється сліпотою, транзиторними нападами ішемії або інсультами. Найменш зрозумілим ускладненням пролапсу мітрального клапана є раптова смерть, ймовірно, внаслідок фібриляції шлуночків або інший летальної аритмії.
Класичним аускультативним ознакою є клацання в другій половині систоли, за яким слід позднесісто-вої шум. Клацання обумовлений раптовим натягом провисаючих сухожильних ниток, коли стулки клапана досягають положення максимального пролапсу. У цій позиції часто проявляється деяка недостатність клапана, що допускає невелику мітральну регургітації. Виникнення клацання і шуму приурочено до моменту досягнення шлуночком свого критичного обсягу під час систоли. Впливу, що зменшують обсяг лівого шлуночка (фаза напруги при прийомі Вальсальви, тахікардія, різке вставання або введення амілнітрата), наближають момент пролабування до початку систоли, а виникнення клацання з наступним шумом - до S-Впливу, що збільшують об'єм лівого шлуночка (присідання, максимальне ізометричне скорочення м'язів руки, брадикардія, пасивне підняття ніг або введення B-блокаторів), віддаляють момент пролабування до пізньої фази систоли, а виникнення клацання і шуму - від S. Клацання і шуми звичайно варіюють за інтенсивністю і не завжди можуть прослуховуватися.
На ЕКГ може визначатися неспецифічне сплощення або інверсія зубця Т, особливо у відведеннях II, III, aVF і V, - V6. Іноді спостерігається збільшення інтервалу Q - Т. Часто відзначаються деякі порушення ритму: виражена синусова аритмія, передсердні і шлуночкові екстрасистоли, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія і (у літніх осіб) фібриляція передсердь. У деяких хворих з подібною аритмією аускультативні зміни відсутні, але є ехокардіографічні ознаки пролапсу мітрального клапана.
Розміри і форма серця на рентгенограмах зазвичай не змінені. У рідкісних випадках тяжкої мітральної регургітації виявляється розширення лівого шлуночка і лівого передсердя.
Діагноз пролапсу мітрального клапана підтверджується, як правило, при ехокардіографії або (у разі потреби) з допомогою катетеризації серця.
Лікування
Аритмії і (до деякої міри) загрудінні болю ефективно придушуються р-адреноблокаторами, імовірно завдяки збільшенню розмірів лівого шлуночка, зменшення невідповідності розмірів шлуночка величиною клапана, а також завдяки ослабленню натягу папілярних м'язів. Деякі хворі потребують додаткової протидії аритмической терапії. При проведенні стоматологічних та інших процедур, що можуть призвести бактеріальним забрудненням, зазвичай рекомендується профілактичне введення пеніциліну або еритроміцину для попередження бактеріального ендокардиту, хоча ризик його виникнення дуже малий. Хворі з системної емболією в анамнезі повинні отримувати протівотромбоцітарную терапію - ацетилсаліцилову кислоту і (або) дипіридамол. Оскільки емболія зустрічається рідко, превентивна терапія не є обов'язковою для всіх пацієнтів.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Клінічна діагностика захворювань серця - Кардіолог біля ліжка хворого - Констант, 2004
3. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік.