Уральська державна медична академія додаткової освіти
Кафедра невідкладної медицини та серцево-судинної хірургії з курсом медицини катастроф
Зав. каф. Д.м.н. проф. Фокін А.А.
РЕФЕРАТ
НА
ТЕМУ:
"Діагностика оклюзуючих патології сонних, підключичних і хребетних артерій"
Виконав: клин. орд.
Челябінськ
2004р.
Кафедра невідкладної медицини та серцево-судинної хірургії з курсом медицини катастроф
Зав. каф. Д.м.н. проф. Фокін А.А.
РЕФЕРАТ
НА
ТЕМУ:
"Діагностика оклюзуючих патології сонних, підключичних і хребетних артерій"
Виконав: клин. орд.
Челябінськ
2004р.
Актуальність проблеми судинних захворювань головного мозку зумовлена їх великою поширеністю, високою летальністю, інвалідізацлей, тривалими термінами непрацездатності осіб, які перенесли інсульт. За данньм Всеросійського науково-дослідного центру профілактичної медицини (Р. Г. Оганов, 1994) в нашій країні цереброваскулярною патологією обумовлені 25% смертності чоловіків і 39% смертності жінок. У США інсульт. як причина смерті, стійко посідає третє місце, а до праці повертаються менш половини перенесли його людей. Якість життя хворих з постинсультной неврологічним дефіцитом часто катастрофічно-працездатні тільки 20-25% з них, більшість потребують осторонь допомоги, а 17% повністю залежать від неї (Є. В. Шмідт, 977). Кількість останніх може досягати 35-54%.
У структурі судинних захворювань головного мозку 80% складають ішемічні розлади. Провідною причиною ішемії є атеросклеротичні оклюзуючих ураження брахіоцефальних артерій до 69,4% - 81% спостережень. Ці захворювання широко рспространени. Під час скринінгового дослідження відносно здорових людей 40-60 років Ю. Я. Варакін і) авт. (1994) встановили патологію сонних і хребетних артерій у), 2% популяції. М. Б. Ярустовский (1993) повідомляє про її поширеності 41.4 випадки на 1000 чоловік населення і підвищення ймовірності ішемічного інсульту після 50 років у 11 разів.
Поразки прецеребральних артерій у хворих на ішемічну хворобу мозку носить розповсюджений характер. У 87% уражаються дві і більше артерії. У 2 / 3 спостережень страждають судини трьох і більше судинних басейнів головного мозку. У 70% хворих виявляють повну непрохідність хоча б однієї прецеребральних артерії, а у 90% гемодинамічно значущий стеноз. Атеросклеротичні зміни знаходять переважно в початкових сегментах позачерепних відділів артерій, які живлять головний мозок. Інтракраніальні поразки виявляють в 4 рази рідше. Оклюзії і стенози частіше вражають сонні артерії (54-57% спостережень) та каротидний басейн, в загальному (на 20% частіше, ніж базилярную). У каротидних басейнах часто зустрічаються багаторівневі (ешелоновані або тандемні) ураження одного судинного басейну.
Клінічні прояви ішемічної хвороби головного мозку, зумовлені атеросклеротичним ураженням сонних артерій і їх гілок, можуть бути класифіковані наступним чином:
1. Бессимптомное (малосимптомное) протягом: у пацієнта домінують клінічні прояви дисциркуляторної енцефалопатії, судинного паркінсонізму, без ознак пірамідної недостатності або чутливих порушень, вказівок на перенесені епізоди минущої ішемії головного мозку або очного яблука.
2. Хворі з гострими або анамнестичними минущими порушеннями мозкового або ретинального кровообігу.
3. Хворі з гострими або анамнестичними пролонгованими ішемічними атаками.
4. Хворі з наслідками ішемічного інсульту в каротидному басейні.
Стенози або оклюзії сонних артерій у пацієнтів першої групи відносяться до т.з. "Безсимптомним", у пацієнтів другої-четвертої груп - до "симптомним".
Діагностика ішемічної хвороби головного мозку (ІБМ) та оклюзуючих уражень магістральних артерій в аспекті хірургічного лікування здійснюється комплексно. Основним завданням етапу неврологічного та загальносоматичної обстеження є:
· Визначення типу перебігу ІБМ - симптомних / малосімптомним (останній часто виявляється при одночасному атеросклерозі артерій нижніх кінцівок, коронарної патології);
· Оцінка ступеня вираженості неврологічного дефіциту, психічного збитку, психологічних порушень;
· Оцінка вираженості дісліпеміі і порушень гемостазу;
· Факт наявності і вираженість супутніх і фонових захворювань (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, виразкова хвороба);
· Виявлення неврологічних і соматичних чинників ризику ускладнень оперативних втручань.
Використовуються класичні методики неврологічного, лабораторного обстеження, функціональні методи оцінки функціонального стану серцево-судинної і дихальної систем. Основними клінічними симптомами оклюзуючих ураження магістральних артерій шиї є:
· Асиметрична пульсація сонних і поверхневих скроневих артерій;
· Судинний шум, що вислуховується фонендоскопом в проекції біфуркації сонної артерії (у 68% спостерігається при стенозах понад 70% по діаметру);
· Зниження тиску в центральній артерії сітківки.
Наявність анамнестичних вказівок на гостру ішемію мозку або сітківки, факт виявлення атеросклерозу артерій нижніх кінцівок, коронарних артерій є підставою до проведення поглибленого обстеження головного мозку і його судинної системи для виключення локальних уражень, які є факторами ризику первинного або повторного порушення мозкового кровообігу. Перелік інструментальних методик, призначених для подібного роду пошуку, великий, у зв'язку з чим доцільно дотримуватися певного алгоритму, що дозволяє діяти послідовно з наростаючим застосуванням діагностичних модальностей від менш інвазивних до більш травматичним і інформативним. Оптимальна послідовність застосування окремих методів функціональної та променевої діагностики для виявлення оклюзуючих уражень магістральних артерій шиї і головного мозку може бути наступною:
КТ головного мозку з внутрішньовенним посиленням МРТ головного мозку
Оцінка функціонального стану:
ЕЕГ
Соматосенсорной і зорові викликані потенціали
Транскраніальна доплерографія Дуплексне сканування артерій шиї
Спіральна КТ-ангиография/МР-ангиография Церебральна ангіографія
Оцінка функціонального стану:
Транскраніальна доплерографія однофотонної-емісійна або позитрон-емісійна комп'ютерна томографія
Завданням променевих методів оцінки стану головного мозку є виключення інших, ніж ішемія, причин неврологічного дефіциту. В даний час чутливість МРТ у ранньому виявленні ознак ішемічного ураження головного мозку перевищує КТ і становить близько 90% проти 60% для КТ. Початковий ознака, побічно відображає порушення мозкового кровообігу, може з'явитися вже в перші години, і навіть хвилини інсульту. Важливим у виборі термінів та виду оперативного лікування є співвідношення розмірів вогнищ ішемічного пошкодження мозку за даними КТ та МРТ. Переважання обсягу мозку, з видимими змінами сигналу при МРТ над таким, отриманим при КТ, свідчить про потенційно оборотному характер неврологічних випадінь.
Оцінка функціонального стану головного мозку здійснюється при використанні електрофізіологічних методів діагностики. Вона спрямована на визначення функціональної спроможності і "рухливості" рухового аналізатора, побічно характеризує стан проводить апарату, інтегративної функції мозку, системи мозкового кровообігу.
Провідне значення у визначення показань до хірургічного лікування атеросклеротичного ураження магістральних артерій голови і шиї грають методи ультразвукової і променевої судинної діагностики. Вони дозволяють визначати характер і ступінь оклюзуючих ураження, стан компенсаторних механізмів, функціональний стан церебральної гемодинаміки.
Ультразвукова допплерографія є провідним методом скринінгу при підозрі на оклюзійно-стенотичні ураження магістральних артерій голови і шиї. При цьому, характерним для стенозів артерій більше 50% за діаметром є поєднання специфічних допплерографических паттернів "стенозу", "залишкового потоку" і "утрудненою перфузії" на різних рівнях прецеребральних русла, що дозволяє в більшості випадків точно (чутливість 79%; специфічність - 88 %) діагностувати рівень і ступінь ураження артерії. Найбільш характерним зміною для стенозу внутрішньої сонної артерії є зростання систолічної частоти / швидкості кровотоку в гирлі ураженої артерії, що дозволяє досить точно визначати ступінь звуження артерії по діаметру (див. таблицю).
Таблиця 1. Співвідношення максимальної систолічної частоти (швидкості)
в гирлі ВСА зі ступенем стенозу. (Spencer MP, 1997)
Крім градації ступеня стенозу за максимальною лінійної швидкості кровотоку доплерографія дозволяє визначати ступінь гемодинамічної значущості ураження за ознакою функціонування манівців кровопостачання мозку, ступеня зниження перфузійного тиску внаслідок стенозу. Методика дозволяє виявляти ешелоновані стенози / оклюзії інтракраніальних сегментів ВСА / СМА. На підставі результатів компресійних тестів (пережатия сонної артерії на шиї) можливе прогнозування ризику розвитку неврологічних ускладнень при переході стенозу ВСА в оклюзію, що дозволяє рекомендувати операцію навіть при меншій мірі звуження артерії. ТКДГ є єдиною методикою, що дозволяють в режимі реального часу проводити детекцию мікроемболіі, джерелом яких є нестабільна атеросклеротична бляшка сонної артерії (Мал. 2). При визначенні показань до каротидної ендартеректомії завдяки точній оцінці стану колатерального кровопостачання ТКДГ дозволяє оцінити потребу в тимчасовому внутріпросветние шунтування на етапі пережатия сонної артерії. Застосування ТКДГ не має альтернативи при интраоперационном моніторингу в ході каротидної ендартеректомії і післяопераційному спостереженні.
Дуплексне сканування забезпечує точну детекцию стенозів позачерепних відділів сонних артерій, визначення структури, розмірів, форми, ускладнень атеросклеротичної бляшки. Сканування в двомірному режимі (В-mode) дозволяє визначити щільність атероми, стан внутрішньої оболонки артерії - товщину шару інтиму-медіа, охарактеризувати протяжність атеросклеротичного ураження. Підключення допплерівського режиму забезпечує проведення спектрального аналізу лінійної швидкості кровотоку в зоні стенозу і його градацію. Візуалізація потоків крові в режимах кольорового картування допплерівського спектру і енергії (ультразвукова ангіографія) дозволяють неинвазивно отримувати зображення просвіту судинного русла. Методика себе виправдала як засіб передопераційної діагностики стенозів і оклюзій сонних артерій, а також як засіб післяопераційного контролю.
Спіральна КТ-ангіографія (СКТА) є сучасним неінвазивним методом комплексної візуалізації просвіту судинного русла, судинної стінки паравазальних структур. Ознакою атеросклеротичного ураження екстракраніального відділу сонних артерій на аксіальних зрізах при СКТА є атеросклеротична бляшка, яка проявляє себе локальною зміною товщини і густинних характеристик судинної стінки, дефектом наповнення просвіту судини.
Оптимальним шляхом подання даних СКТА при стенозуючих ураженнях сонних артерій є проекція максимальної інтенсивності, яка дає можливість оцінити сонні артерії на значному протязі. Отримання 8-12 проекцій під різним кутом дозволяє оцінити протяжність зони ураження, визначити ступінь звуження судини. Ознаками атеросклеротичного ураження є нерівність контуру судини, "дефект наповнення" на одній або декількох коректно побудованих проекціях. При наявності "дефекту наповнення" на кількох послідовних реконструкціях розрахунок відсотка стенозу здійснюють за найбільшим звуження (Мал. 3). Чутливість СКТА в діагностиці ступеня стенозу становить 100%, специфічність 87.5%.
Можливості магнітно-резонансної ангіографії (МР-А) в діагностиці стенозів сонних артерій трохи нижче за рахунок обмеження дозволу методу в силу негативного впливу високої лінійної швидкості кровотоку, пульсації артерій, дихальних рухів пацієнта. Перевага МР-А виявляється в діагностиці стенозів і оклюзій внутрішньочерепних гілок сонних артерій. МР-А артеріального кола має на меті вивчення колатерального кровотоку. Якщо є замкнутий артеріальний коло, то візуалізуються передня і задні сполучні артерії. При гіпоплазії сполучних артерій або їх вторинному запустевание при артеріолосклероз, вони не видно на типових тривимірних часопролітної ангіограму (3D TOF). Для оцінки стану артеріального кола краще використовувати фазово-контрастну МР-А (РС). Підводячи підсумок слід зазначити, що МР-ангіографія є інформативним неінвазивним методом, що дозволяє оцінювати як анатомічні, так і функціональні порушення.
Проте, для оцінки кровотоку, метод має ряд загальних і специфічних недоліків:
-По-перше, застосування МРАГ можливо на томографах з напруженістю магнітного поля не менше 1.0 Тесла. Точніше, ця можливість існує і на апаратах з низьким полем, але отримати достовірну інформацію з якісною комп'ютерною обробкою дозволяють тільки системи з високою напруженістю поля;
-По-друге, метод є достатньо дорогим і поки малодоступним;
-По-третє, МРАГ неспецифічний метод, який не дозволяє провести різницю між пристінковим тромбом і звичайним потоком крові, турбулентним потоком і атеросклеротичної бляшкою.
Тим часом, дослідження показали, що зміни інтенсивності сигналу ПА при МРАГ служить непрямою ознакою гемодинамічних порушень (швидкості кровотоку), а локальні дугоподібні зміщення стовбура ПА - вказівкою на рівень ураження. Таким чином, дані МРАГ в поєднанні з МР-томографією можуть дати інформацію про стан ПА, про наявність чи відсутність компресії, її причини. Ця інформація важлива при виборі методу лікування - консервативне або хірургічне.
Показанням до проведення МРАГ є стани з тривалим, неподдающимся консервативному лікуванню, порушенням гемодинаміки в вертебробазилярної басейні, встановити причину якого неможливо за допомогою інших неінвазивних методів. Метою дослідження є визначення характеру патологічних порушень (екстра-, інтравазальний), а також визначення рівня і протяжності змін.
У тих випадках, коли при МРАГ артерії не візуалізуються, або візуалізуються фрагментарно і мова йде про наявність патології на декількох рівнях, для вирішення питання про тактику можливого хірургічного лікування необхідне проведення рентгенівської ангіографії
СПКТА і МРА є конкуруючими методами, у зв'язку з чим перевага віддається одному з них, в залежності від факторів доступності, передбачуваного рівня ураження і обсягу діагностичних завдань. У структурі судинних захворювань головного мозку 80% складають ішемічні розлади. Провідною причиною ішемії є атеросклеротичні оклюзуючих ураження брахіоцефальних артерій до 69,4% - 81% спостережень. Ці захворювання широко рспространени. Під час скринінгового дослідження відносно здорових людей 40-60 років Ю. Я. Варакін і) авт. (1994) встановили патологію сонних і хребетних артерій у), 2% популяції. М. Б. Ярустовский (1993) повідомляє про її поширеності 41.4 випадки на 1000 чоловік населення і підвищення ймовірності ішемічного інсульту після 50 років у 11 разів.
Поразки прецеребральних артерій у хворих на ішемічну хворобу мозку носить розповсюджений характер. У 87% уражаються дві і більше артерії. У 2 / 3 спостережень страждають судини трьох і більше судинних басейнів головного мозку. У 70% хворих виявляють повну непрохідність хоча б однієї прецеребральних артерії, а у 90% гемодинамічно значущий стеноз. Атеросклеротичні зміни знаходять переважно в початкових сегментах позачерепних відділів артерій, які живлять головний мозок. Інтракраніальні поразки виявляють в 4 рази рідше. Оклюзії і стенози частіше вражають сонні артерії (54-57% спостережень) та каротидний басейн, в загальному (на 20% частіше, ніж базилярную). У каротидних басейнах часто зустрічаються багаторівневі (ешелоновані або тандемні) ураження одного судинного басейну.
Клінічні прояви ішемічної хвороби головного мозку, зумовлені атеросклеротичним ураженням сонних артерій і їх гілок, можуть бути класифіковані наступним чином:
1. Бессимптомное (малосимптомное) протягом: у пацієнта домінують клінічні прояви дисциркуляторної енцефалопатії, судинного паркінсонізму, без ознак пірамідної недостатності або чутливих порушень, вказівок на перенесені епізоди минущої ішемії головного мозку або очного яблука.
2. Хворі з гострими або анамнестичними минущими порушеннями мозкового або ретинального кровообігу.
3. Хворі з гострими або анамнестичними пролонгованими ішемічними атаками.
4. Хворі з наслідками ішемічного інсульту в каротидному басейні.
Стенози або оклюзії сонних артерій у пацієнтів першої групи відносяться до т.з. "Безсимптомним", у пацієнтів другої-четвертої груп - до "симптомним".
Діагностика ішемічної хвороби головного мозку (ІБМ) та оклюзуючих уражень магістральних артерій в аспекті хірургічного лікування здійснюється комплексно. Основним завданням етапу неврологічного та загальносоматичної обстеження є:
· Визначення типу перебігу ІБМ - симптомних / малосімптомним (останній часто виявляється при одночасному атеросклерозі артерій нижніх кінцівок, коронарної патології);
· Оцінка ступеня вираженості неврологічного дефіциту, психічного збитку, психологічних порушень;
· Оцінка вираженості дісліпеміі і порушень гемостазу;
· Факт наявності і вираженість супутніх і фонових захворювань (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, виразкова хвороба);
· Виявлення неврологічних і соматичних чинників ризику ускладнень оперативних втручань.
Використовуються класичні методики неврологічного, лабораторного обстеження, функціональні методи оцінки функціонального стану серцево-судинної і дихальної систем. Основними клінічними симптомами оклюзуючих ураження магістральних артерій шиї є:
· Асиметрична пульсація сонних і поверхневих скроневих артерій;
· Судинний шум, що вислуховується фонендоскопом в проекції біфуркації сонної артерії (у 68% спостерігається при стенозах понад 70% по діаметру);
· Зниження тиску в центральній артерії сітківки.
Наявність анамнестичних вказівок на гостру ішемію мозку або сітківки, факт виявлення атеросклерозу артерій нижніх кінцівок, коронарних артерій є підставою до проведення поглибленого обстеження головного мозку і його судинної системи для виключення локальних уражень, які є факторами ризику первинного або повторного порушення мозкового кровообігу. Перелік інструментальних методик, призначених для подібного роду пошуку, великий, у зв'язку з чим доцільно дотримуватися певного алгоритму, що дозволяє діяти послідовно з наростаючим застосуванням діагностичних модальностей від менш інвазивних до більш травматичним і інформативним. Оптимальна послідовність застосування окремих методів функціональної та променевої діагностики для виявлення оклюзуючих уражень магістральних артерій шиї і головного мозку може бути наступною:
Оцінка стану головного мозку
Оцінка ступеня вираженості морфологічних змін:КТ головного мозку з внутрішньовенним посиленням МРТ головного мозку
Оцінка функціонального стану:
ЕЕГ
Соматосенсорной і зорові викликані потенціали
Оцінка стану судинної системи головного мозку
Оцінка ступеня вираженості морфологічних змін:Транскраніальна доплерографія Дуплексне сканування артерій шиї
Спіральна КТ-ангиография/МР-ангиография Церебральна ангіографія
Оцінка функціонального стану:
Транскраніальна доплерографія однофотонної-емісійна або позитрон-емісійна комп'ютерна томографія
Завданням променевих методів оцінки стану головного мозку є виключення інших, ніж ішемія, причин неврологічного дефіциту. В даний час чутливість МРТ у ранньому виявленні ознак ішемічного ураження головного мозку перевищує КТ і становить близько 90% проти 60% для КТ. Початковий ознака, побічно відображає порушення мозкового кровообігу, може з'явитися вже в перші години, і навіть хвилини інсульту. Важливим у виборі термінів та виду оперативного лікування є співвідношення розмірів вогнищ ішемічного пошкодження мозку за даними КТ та МРТ. Переважання обсягу мозку, з видимими змінами сигналу при МРТ над таким, отриманим при КТ, свідчить про потенційно оборотному характер неврологічних випадінь.
Оцінка функціонального стану головного мозку здійснюється при використанні електрофізіологічних методів діагностики. Вона спрямована на визначення функціональної спроможності і "рухливості" рухового аналізатора, побічно характеризує стан проводить апарату, інтегративної функції мозку, системи мозкового кровообігу.
Провідне значення у визначення показань до хірургічного лікування атеросклеротичного ураження магістральних артерій голови і шиї грають методи ультразвукової і променевої судинної діагностики. Вони дозволяють визначати характер і ступінь оклюзуючих ураження, стан компенсаторних механізмів, функціональний стан церебральної гемодинаміки.
Ультразвукова допплерографія є провідним методом скринінгу при підозрі на оклюзійно-стенотичні ураження магістральних артерій голови і шиї. При цьому, характерним для стенозів артерій більше 50% за діаметром є поєднання специфічних допплерографических паттернів "стенозу", "залишкового потоку" і "утрудненою перфузії" на різних рівнях прецеребральних русла, що дозволяє в більшості випадків точно (чутливість 79%; специфічність - 88 %) діагностувати рівень і ступінь ураження артерії. Найбільш характерним зміною для стенозу внутрішньої сонної артерії є зростання систолічної частоти / швидкості кровотоку в гирлі ураженої артерії, що дозволяє досить точно визначати ступінь звуження артерії по діаметру (див. таблицю).
Таблиця 1. Співвідношення максимальної систолічної частоти (швидкості)
в гирлі ВСА зі ступенем стенозу. (Spencer MP, 1997)
| Систолічна частота / швидкість кГц (см / с) для датчика 4CW | % Стенозу ВСА |
| <3 (<60) | 0 |
| 3 (60) | 10 |
| <4 (80) | 20 |
| 4 - 5 (80 - 100) | 30 |
| 5 - 7 (100 - 140) | 40 |
| 7 - 8 (140 - 160) | 50 |
| 8 - 10 (160 - 200) | 60 |
| 10 - 12 (200 - 240) | 70 |
| 12 - 14 (240 - 280) | 80 |
| > 14 (> 280) | 90 |
Дуплексне сканування забезпечує точну детекцию стенозів позачерепних відділів сонних артерій, визначення структури, розмірів, форми, ускладнень атеросклеротичної бляшки. Сканування в двомірному режимі (В-mode) дозволяє визначити щільність атероми, стан внутрішньої оболонки артерії - товщину шару інтиму-медіа, охарактеризувати протяжність атеросклеротичного ураження. Підключення допплерівського режиму забезпечує проведення спектрального аналізу лінійної швидкості кровотоку в зоні стенозу і його градацію. Візуалізація потоків крові в режимах кольорового картування допплерівського спектру і енергії (ультразвукова ангіографія) дозволяють неинвазивно отримувати зображення просвіту судинного русла. Методика себе виправдала як засіб передопераційної діагностики стенозів і оклюзій сонних артерій, а також як засіб післяопераційного контролю.
Спіральна КТ-ангіографія (СКТА) є сучасним неінвазивним методом комплексної візуалізації просвіту судинного русла, судинної стінки паравазальних структур. Ознакою атеросклеротичного ураження екстракраніального відділу сонних артерій на аксіальних зрізах при СКТА є атеросклеротична бляшка, яка проявляє себе локальною зміною товщини і густинних характеристик судинної стінки, дефектом наповнення просвіту судини.
Оптимальним шляхом подання даних СКТА при стенозуючих ураженнях сонних артерій є проекція максимальної інтенсивності, яка дає можливість оцінити сонні артерії на значному протязі. Отримання 8-12 проекцій під різним кутом дозволяє оцінити протяжність зони ураження, визначити ступінь звуження судини. Ознаками атеросклеротичного ураження є нерівність контуру судини, "дефект наповнення" на одній або декількох коректно побудованих проекціях. При наявності "дефекту наповнення" на кількох послідовних реконструкціях розрахунок відсотка стенозу здійснюють за найбільшим звуження (Мал. 3). Чутливість СКТА в діагностиці ступеня стенозу становить 100%, специфічність 87.5%.
Можливості магнітно-резонансної ангіографії (МР-А) в діагностиці стенозів сонних артерій трохи нижче за рахунок обмеження дозволу методу в силу негативного впливу високої лінійної швидкості кровотоку, пульсації артерій, дихальних рухів пацієнта. Перевага МР-А виявляється в діагностиці стенозів і оклюзій внутрішньочерепних гілок сонних артерій. МР-А артеріального кола має на меті вивчення колатерального кровотоку. Якщо є замкнутий артеріальний коло, то візуалізуються передня і задні сполучні артерії. При гіпоплазії сполучних артерій або їх вторинному запустевание при артеріолосклероз, вони не видно на типових тривимірних часопролітної ангіограму (3D TOF). Для оцінки стану артеріального кола краще використовувати фазово-контрастну МР-А (РС). Підводячи підсумок слід зазначити, що МР-ангіографія є інформативним неінвазивним методом, що дозволяє оцінювати як анатомічні, так і функціональні порушення.
Проте, для оцінки кровотоку, метод має ряд загальних і специфічних недоліків:
-По-перше, застосування МРАГ можливо на томографах з напруженістю магнітного поля не менше 1.0 Тесла. Точніше, ця можливість існує і на апаратах з низьким полем, але отримати достовірну інформацію з якісною комп'ютерною обробкою дозволяють тільки системи з високою напруженістю поля;
-По-друге, метод є достатньо дорогим і поки малодоступним;
-По-третє, МРАГ неспецифічний метод, який не дозволяє провести різницю між пристінковим тромбом і звичайним потоком крові, турбулентним потоком і атеросклеротичної бляшкою.
Тим часом, дослідження показали, що зміни інтенсивності сигналу ПА при МРАГ служить непрямою ознакою гемодинамічних порушень (швидкості кровотоку), а локальні дугоподібні зміщення стовбура ПА - вказівкою на рівень ураження. Таким чином, дані МРАГ в поєднанні з МР-томографією можуть дати інформацію про стан ПА, про наявність чи відсутність компресії, її причини. Ця інформація важлива при виборі методу лікування - консервативне або хірургічне.
Показанням до проведення МРАГ є стани з тривалим, неподдающимся консервативному лікуванню, порушенням гемодинаміки в вертебробазилярної басейні, встановити причину якого неможливо за допомогою інших неінвазивних методів. Метою дослідження є визначення характеру патологічних порушень (екстра-, інтравазальний), а також визначення рівня і протяжності змін.
У тих випадках, коли при МРАГ артерії не візуалізуються, або візуалізуються фрагментарно і мова йде про наявність патології на декількох рівнях, для вирішення питання про тактику можливого хірургічного лікування необхідне проведення рентгенівської ангіографії
Церебральна ангіографія є "золотим стандартом" в якості візуалізації просвіту судинного русла. Переважна більшість авторів, незважаючи на успіхи в розвитку неінвазивних методів, вважають ангіографію обов'язковим і безумовним умовою для якісної постановки діагнозу. Н. В. Верещагін та співавт. (1994) стверджують, що на відміну від геморагічного інсульту ні характеру, ні локалізація інфаркту мозку не дозволяють висловити думку про те, чи виникло порушення кровообігу в результаті тромбозу, емболії або судинно-мозкової недостатності при стенозах і деформаціях магістральних судин голови. Причина та рівень ураження артерій, що зумовили розвиток інфаркту, визначаються з великим ступенем достовірності тільки при церебральної ангіографії. В даний час церебральyая ангіографія займає чільне місце в комплексі діагностичного обстеження судин головного мозку.
Більш чітке зображення судин можна отримати при селективному введення контрастної речовини в артерію, для того в аорті встановлюють спеціально змодельований катетер, який своїм профілем по можливості відтворює хід досліджуваної судини. Маніпулюючи таким зондом під контролем рентгентелевіденія необхідно потрапляння кінця катетера в досліджуваний судину, потім через нього ін'еціруют контрастну речовину. Знімки судин виходять або шляхом введення контрасту в дугу аорти - при цьому контрастируются всі судини, розташовані на дузі одномоментно (обидві сонні, хребетні артерії, брахіоцефальних стовбур), або шляхом селективного контрастування кожного позначеного вище судини. Останній спосіб краще, незважаючи на деяке збільшення часу виконання процедури, тому що дозволяє більш чітко і якісно заповнити посудину контраст, побачити стан терміпальних відділів артерій всередині череа, зменшити витрату препарату (Х. Я. Рабкин 1992).
Дигитальна субтракційна артеріографія (ДСА) - спосіб, що з'явився в 80-і роки, у зв'язку з розвитком комп'ютерної техніки і принципово нових контрастних препаратів з високою роздільною здатністю. Компиотерная програма дозволяє усувати з екрану стабільні, ме рухомі об'єкти (наприклад кісткові утворення), залишаючи мобільні (руху контрастували крові). При венозній доступі введення контрастної речовини менш травматично, оскільки катетер встановлюється в судини, що не мають високого кров'яного тиску.
Звичайні місця зондування-підключичні вени (В. Л. Баришніков 1990). ДСА-ангіографія - більш щадний і добре стерпний метод, що дозволяє виявити стенози та оклюзії екстракраніальних артерій. Вважають, що чим більше нестабільний гострий неврологічний дефіцит, тим більша ймовірність неврологічних ускладнень при ангіографії і подібним хворим показана ДСА. Але Бєлозьоров Г.Є. (1995) зазначає, що при внутрішньовенній ангіграфіі за допомогою ДСА, хворих з ураженням каротидних артерій, добре візуалізується тільки екстракраніальні судини, інтракраніальні артерії контрастируются нечітко. у зв'язку, з чим методика внутрішньовенної ангіографії при подібних поразки не
отримала широкого розповсюдження (В. П. Єремєєв і соавт.1993, П. А. Паулюкас 1991, В. В. Пекарський і соавт.1988.). У хворих з порушенням мозкового кровообігу дослідження всіх церебральних судин вважається обов'язковою умовою для виявлення уражень інших басейнів. Однак не які автори ставляться з великою обережністю до ангіографічне дослідження з 2-х сторін у хворих з порушенням мозкового кровообігу в гострому періоді, підкреслюючи, що за наявності тромбозу СА з одного боку дослідження контралатеральной каротидної системи небезпечно, у зв'язку з тим, що токсичний вплив контрастної речовини на нехай навіть мінімальне), нервово-рефлекторні гемодинамічні зрушення, спазм дрібних мозкових судин можуть перешкодити починається після інсульту компенсаторним процесам, посилити некротичні зміни в тканині мозку, посилити неврологічну симптоматику і зробити її стійкою. При ангіографічне дослідження хворих з видовженими і, звитими СА необхідно, щоб на знімках було отримано зображення всієї ВСА і максимально ЗЗА (Н. В. Верещагін 1982, В. В. Лебедєв 1973, Янушко В.А., Губаревич І.Г. 1996 ) Частота ускладнень визначається рядом моментів (Х. Я. Рабкин 1987); типом контрастної речовини, технікою та обсягом дослідження, видом анестезії, психосоматичними особливостями хворого
.
В даний час основними показаннями до проведення ангіографічної дослідження є діагностовані гемодинамічно значущі оклюзійно-стенотичні ураження магістральних артерій головного мозку та шиї, що розглядаються як потенційний об'єкт хірургічної корекції, особливо у випадках діагностичних розбіжностей за даними різних методів, або при підозрі на ешелонований стеноз внутрішньочерепної частини внутрішньої сонної артерії.
У 80% спостережень показання до каротидної ендартеректомії виносять без проведення ангіографічної дослідження, що з урахуванням травматичності цього методу дослідження (4% ішемічних інсультів при ангіографії у хворих з ПНМК), дозволяє істотно поліпшити статистику результатів хірургічного лікування.
Основними діагностичними завданнями церебральної панагіографіі у хворих з церебральним атеросклерозом є наступні:
· Виявлення всіх вогнищ атеросклеротичного ураження магістральних артерій шиї і головного мозку (враховуються стенози більше 30%);
· Визначення ступеня звуження просвіту уражених судинних басейнів;
· Виключення "ангіографічних факторів ризику" хірургічного лікування (оклюзії протилежної ВСА, протяжної атеросклеротичної бляшки, високої біфуркації ЗЗА);
· Виключення виразок атеросклеротичної бляшки;
· Виявлення патологічних деформацій сонних артерій на шиї;
· Оцінка джерел і шляхів колатерального кровопостачання ураженого судинного басейну з акцентом на виявлення маркерів декомпенсованої недостатності кровообігу (функціонуючого назоорбітального анастомозу і коркових колатералей).
Провідним методом оцінки функціонального стану церебральної гемодинаміки в клініці є транскраніальна доплерографія з функціональними тест-навантаженнями. На підставі результатів тестів реактивності та ауторегуляції мозкового кровотоку визначається ступінь недостатності мозкового кровообігу, гемодинамічного резерву. Слід диференціювати структурний і функціональний резерви компенсації.
Перший - характеризує якість колатерального кровопостачання судинного басейну стенозованої / окклюзірованной сонної артерії. Значення лінійної швидкості кровотоку в середній мозковій артерії, рівень індексів периферичного опору, ступінь межполушарной асиметрії, напрямок потоку в сполучних артеріях і періорбітальний анастомозі кровопостачання дозволяють визначити достатність колатерального кровообігу. За інших рівних умов, декомпенсированное коллатеральное кровопостачання служить підставою для вибору хірургічних методів лікування.
Стан функціонального резерву компенсації визначають за рівнем індексів реактивності і ауторегуляції в ураженому судинному басейні. Відсутня або Інвертований реактивність, що відзначається, як правило, при декомпенсованому коллатеральном кровопостачанні, свідчить про підвищений ризик гемодинамічного інфаркту мозку, обгрунтованості хірургічної реваскуляризації мозку.
Хірургічне лікування церебрального атеросклерозу передусім має на профілактичні цілі і є складовою частиною комплексу заходів вторинної профілактики ішемічного інфаркту мозку. За час, що минув були розроблені різні способи хірургічної реваскуляризації мозку:
- Каротидна ендартеректомія та інші реконструктивні операції на біфуркації ВСА;
- Екстраанатоміческое шунтування (ЕІКМА);
- Черезшкірна транслюмінальна ангіопластика зі стентуванням;
- - Корекція деформацій позачерепних відділів магістральних артерій;
- - Втручання на вегетативної нервової системи.
З наведеного вище списку в даний час в ході численних кооперативних досліджень статистично доведена профілактична ефективність тільки каротидної ендартеректомії. Профілактичне значення транслюмінальної ангіопластики, в силу недостатнього накопичення клінічних спостережень, ще не доведено, хоча попередні результати дозволяють говорити про її досить високу ефективність. Профілактичне значення операції створення ЕІКМА, корекцій деформацій артерій і втручань на вегетативної нервової незважаючи на значний досвід у даному розділі хірургії залишилося недоведеним. За даними міжнародного кооперативного дослідження 1985-1987 рр.. ефективність оперативної корекції не відрізняється від ефективності медикаментозного лікування, що не виключає застосування цих способів корекції оклюзуючих поразок в обраних групах пацієнтів.
Оклюзуючих поразки ВСА
Діагностичні критерії стенозів представлені в таблиці.
| Діаметр стенозу | Пікова систоли. швидкість (См / с) | Пікова діастоли. швидкість (См / с) | Ставлення систоли. швидкості V ВСА / V ЗЗА | Ставлення діастоли. швидкості V ВСА / V ЗЗА | Спектральне розширення (См / с) |
| 0% (норма) | <110 | <40 | <1,8 | <2,4 | <30 |
| 1 - 39% (середні) | <110 | <40 | <1,8 | <2,4 | <40 |
| 40 - 59% (Виражені) | <130 | <40 | <1,8 | <2,4 | <40 |
| 60 - 79% (Важкі) | > 130 | > 40 | > 1,8 | > 2,4 | > 40 |
| 80 - 99% (Критичні) | > 250 | > 100 | > 3,7 | > 5,5 | > 80 |
Наведені в таблиці критерії можуть бути використані як правило при досить виразною локації місця стенозу, що не завжди можливо. У скрутних випадках, коли оклюзуючих поразки ВСА в екстракраніальних відділів переконливо не диагносцируются, а так само для встановлення джерела колатерального кровопостачання ВСА, необхідно оцінити кровоток у надблоковой артерії. Для цього застосовують олівцевий датчик з частотою 8 МГц, який розташовують у медіальному куті очниці. Дослідження проводять у режимі ультразвукової допплерографії ("сліпого" допплера). Однак, можна використовувати і кольорове дуплексне сканування. Для цього застосовують будь високочастотний датчик (7-10 МГц) по можливості з малою апертурою. Лоціруется надблоковой артерію або дистальні сегменти і гілки глазничной артерії. У нормі для надблоковой артерії, яка є гілкою глазничной артерії, характерний антеградний кровотік, направлений з черепа назовні, тобто до датчика.
При антеградному напрямку кровотоку по надблоковой артерії одночасна компресія гілок однойменної зовнішньої сонної артерії (поверхневої скроневої - допереду від вушної раковини під скронево-нижньощелепного суглобу та лицьовій артерії - поблизу кута нижньої щелепи) не призводить до зміни напрямку кровотоку по надблоковой артерії, кровотік або не змінюється , або трохи підсилюється.
При оклюзії ВСА, у разі якщо колатеральний кровообіг в її басейні переважно здійснюється через гілки однойменної НСА, по надблоковой артерії буде реєструватися ретроградний кровотік (спрямований усередину черепа). Висновок про ретроградним кровотоці по надблоковой артерії підтверджують шляхом компресії гілок НСА. Якщо при цьому швидкість кровотоку в надблоковой артерії істотно знижується, аж до нуля, висновок про його ретроградном напрямку правильний.
У разі гемодинамічнозначущу стенозу ВСА, компресія гілок однойменної НСА може супроводжуватися зміною напрямку потоку по надблоковой артерії з ретроградного на антеградное.
Однак, оклюзія ВСА може супроводжуватися антеградному напрямком кровотоку по надблоковой артерії, якщо колатеральний кровообіг здійснюється переважно з басейну контрлатеральной сонної артерії, або з вертебро-базилярного басейну. На заповнення гілок очної артерії з басейну протилежної ВСА вказує відсутність істотної реакції кровотоку по надблоковой артерії при компресії однойменної ЗЗА та його істотне зниження, а так само зміна напрямку при компресії контрлатеральной ЗЗА. Якщо кровотік по надблоковой артерії не змінюється при компресії обох ЗЗА, це свідчить про можливе коллатеральном кровотоці з вертебро-базилярного басейну.
При гемодинамічно значущу стенозі ВСА, якщо екстракраніальних колатеральний кровотік не має великого внеску в кровосніженіі гілок ВСА, компресія іпсилатеральний ЗЗА як правило супроводжується істотним зниженням швидкості кровотоку в надблоковой артерії, внаслідок різкого обмеження притоку з басейну сонної артерії.
Крім атеросклерозу найважливішою причиною стенозирования брахіоцефальних артерій є неспецифічний аорто-артеріїт (хвороба Такаясу). Це системне судинне захворювання аллегріческі запального генезу, що вражає аорту та її гілки. На відміну від атеросклерозу, який вражає переважно літніх чоловіків, аорто-артеріїт значно частіше зустрічається у молодих жінок (Покровський А.В., 1992). Типова локалізація неспецифічного аорто-артеріїту-підключичні, ниркові, сонні артерії, проксимальний сегмент черевної аорти.
Ультразвукова картина неспецифічного аорто-артеріїту при гемодинамічно значущу ураженні має подібну картину з атеросклеротичними стенозами Диференціальна діагностика цих захворювань проводиться в основному клінічно.
При комбінованих стенозах декількох екстракраніальних артерій для орієнтування в гемодинамічної "збиток" кровопостачанню мозку корисним може бути розрахунок величини сумарного стенозу (С. Е. Лемок та ін, 1995). З цією метою використовується формула Спенсера:
Сумарний стеноз = А / 3 + В / 6, де А - сума стенозів сонних артерій, В - сума стенозів хребетних артерій, виражені у відсотках.
Оклюзуючих поразки підключичної артерії і брахіоцефалиюго стовбура.
а. Допплєрографічні критерії
Оклюзія підключичної артерії
Критерії діагностики оклюзії підключичної артерії різняться в залежності від рівня ураження. Якщо патологічний процес (атеросклероз і рідше аорто-артеріїт) локалізовано в II або III сегментах ПКА, то в артеріях нижче рівня ураження ПКА реєструється кровотік з колатеральних характеристиками спектру. При вимірюванні артеріального тиску на руках з обох сторін є градієнт тиску (20-25 мм.рт.ст.).
Поразка ПКА в I сегменті (проксимальніше відходження ПА) викликає реверсію кровотоку в ПА з заповненням через неї дистальних відділів ПКА та її гілок внаслідок зміни градієнта артеріального тиску. Це стан отримало назву і підключичної-хребетного обкрадання ". Для діагностики в цьому випадку застосовується проба" реактивної гіперемії "
Оклюзія підключичної артерії у II - III сегментах
- Колатеральний кровотік в дистальному ділянці підключичної артерії
- - Антеградний кровотік по хребетної артерії
- - Негативна проба реактивної гіпереміі
Гемодинамічно значимий стеноз у II - III сегментах підключичної артерії
- Магістрально - змінений кровотік в дистальному ділянці підключичної артерії
- - Антеградний кровотік по хребетної артерії
- - Негативна проба реактивної гіпереміі
Оклюзія I сегмента підключичної артерії - повний синдром хребетно - підключичної обкрадання (повний стіл - синдром)
- Колатеральний кровотік в дистальному ділянці підключичної артерії
- Ретроградний кровотік по хребетної артерії (рис.4-4)
- Позитивна проба реактивної гіпереміі (рис.6-25).
Стеноз I сегмента підключичної артерії - перехідний синдром хребетно - підключичної обкрадання (перехідний стіл - синдром)
- Магістрально - змінений кровотік в дистальному ділянці підключичної артерії
- Кровотік по хребетної артерії зміщений нижче ізолінії приблизно до 1 / 3 (рис.6-26).
- При декомпресії крива кровотоку по хребетної артерії "сідає" на ізолінію
Оклюзія брахіоцефальних стовбура
Найчастіше супроводжується розвитком синдрому хребетно - підключичної обкрадання, який поєднується з сонно - підключичним обкрадання або з поверненням крові у ЗСА.
Стіл - синдром з сонно - підключичним обкрадання
- Колатеральний кровотік по підключичної артерії
- Ретроградний кровотік по ЗЗА
- - Ретроградний кровотік по ПА
- - Позитивна проба реактивної гіпереміі
Стіл - синдром з поверненням крові у ЗСА
- Колатеральний кровотік по підключичної артерії
- Помилково - антеградний кровотік по ЗЗА. У момент декомпресії реєструється зсув доплерівської кривої нижче ізолінії
-Ретроградний кровотік по ПА
- - Позитивна проба реактивної гіпереміі
Оклюзія брахіоцефальних стовбура
Брахіоцефальних стовбур - коротка артерія, що відходить від дуги аорти праворуч, яка ділиться на праві загальну сонну і підключичну артерію. Від останньої відходить права хребетна артерія. Своєрідне будова брахіоцефальних стовбура визначає особливості діагностики поразки його гілок.
Періорбітальний доплерографія
Кровотік в надблоковой артерії може носити як антеградний, так і ретроградний характер, а також може відображатися в залежності від переважання того або іншого виду колатерального кровообігу).
Каротидна доплерографія
Кровотік в загальній сонній артерії може бути відсутня (при оклюзії ЗЗА), але нерідко кровотік у ЗСА збережений і може бути як антеградному, так і ретроградним в залежності від наявності того чи іншого феномена колатерального кровообігу, характерних тільки для оклюзії брахіоцефальних стовбура. До них відносяться синдром каротидного-підключичної і синдром хребетно-підключичної обкрадання з поверненням в загальну сонну артерію, діагностика яких за допомогою ультразвукової допплерографії достовірно свідчить про оклюзії БЦС.
Синдром каротидного-підключичної обкрадання виникає при оклюзії брахіоцефаль-ного стовбура за умови інтактного гирла загальної сонної артерії. Зниження артеріального давши-лення в гирлі ЗЗА призводить до інверсії антеградного кровотоку в цій артерії на ретроградний із заповненням через ЗЗА підключичної артерії та її гілок. Одночасно з цим виникає і правобічний синдром хребетно-підключичної обкрадання. Синдром хребетно-підключичної обкрадання з поверненням в загальну сонну артерію виникає при наявності прохідних усть хребетної і загальної сонної артерій. Розвиток це-го складного гемодинамічного феномена виникає при недостатності колатерального кровообігу через передні відділи Віллізіїва кола, коли артеріальний тиск в гирлі правою ЗЗА вище, ніж у її дистальному сегменті і в її гілках (ВСА і НСА). У цій ситуації потік крові з хребетної артерії розділяється, заповнюючи русло ПКА, і повертається в загальну сонну артерію (звідси назва цього синдрому).
Діагностика цих феноменів полягає спочатку в достовірному визначенні фонового напрямки кровотоку у ЗСА і зміни величини кровотоку при проведенні проби реактивної гіперемії. При створенні тиску в манжеті та різкої декомпресією виникає ефект "експрес скидання" з посиленням або ретроградного кровотоку по ОСА (при синдромі каротидного-підключичної обкрадання), або посиленням антеградного кровотоку (при синдромі позво-во-підключичної обкрадання з поверненням в загальну сонну артерію) , що досить легко реєструється при каротидного допплерографії ЗЗА. Діагностика "супутнього" хребетно-підключичної обкрадання проводиться точно так само, як і при ізольованій оклюзії ПКА.
Транскраніальна допплерофафія
У гемодинамічні аспекти оклюзія брахіоцефальних стовбура фактично не відрізняється від оклюзії ЗЗА, внаслідок цього критерії колатерального кровообігу в басейні внутрішньою сонної артерії такі ж - можлива реєстрація колатерального перетікання по ПСА або ЗСА.
б. Показання до хірургічного лікування
Оклюзія підключичної артерії в першому сегменті при збереженні прохідності хребетної артерії призводить до розвитку хребетно-підключичної синдрому обкрадання. Цей синдром може супроводжується ішемією руки тій чи іншій мірі вираженості в залежності від розвитку колатералей. Іншим проявом синдрому хребетно-підключичної про-крадиванія є розвиток клініки вертебрально-базилярної недостатності.
Діагностика оклюзії підключичної артерії методом ультразвукової допплерографії до-Стігала 97-97%.
При оклюзії ПКА в I сегменті найчастіше виконуються екстраторакальние реконструкції - резекція та імплантація ПКА у ЗСА (рис. 60). При супутньому ураженні ЗЗА, коли їм-плантація в неї неможлива, але за наявності явних клінічних показань, можливо виконан-ня інтраторакальной операції - аорто-підключичної протезування (рис. 61).
Показання до хірургічного лікування встановлюються за наявності обох синдромів або од-ного з них. При асимптомной перебігу оклюзії підключичної артерії оперативне лікування не показано, навіть при доплеро-ангіографічної підтвердження хребетно-підключичної обкрадання
ОБК
Оклюзія підключичної артерії у II - III сегментах
- Колатеральний кровотік в дистальному ділянці підключичної артерії
- - Антеградний кровотік по хребетної артерії
- - Негативна проба реактивної гіпереміі
Гемодинамічно значимий стеноз у II - III сегментах підключичної артерії
- Магістрально - змінений кровотік в дистальному ділянці підключичної артерії
- - Антеградний кровотік по хребетної артерії
- - Негативна проба реактивної гіпереміі
Оклюзія I сегмента підключичної артерії - повний синдром хребетно - підключичної обкрадання (повний стіл - синдром)
- Колатеральний кровотік в дистальному ділянці підключичної артерії
- Ретроградний кровотік по хребетної артерії (рис.4-4)
- Позитивна проба реактивної гіпереміі (рис.6-25).
Стеноз I сегмента підключичної артерії - перехідний синдром хребетно - підключичної обкрадання (перехідний стіл - синдром)
- Магістрально - змінений кровотік в дистальному ділянці підключичної артерії
- Кровотік по хребетної артерії зміщений нижче ізолінії приблизно до 1 / 3 (рис.6-26).
- При декомпресії крива кровотоку по хребетної артерії "сідає" на ізолінію
Оклюзія брахіоцефальних стовбура
Найчастіше супроводжується розвитком синдрому хребетно - підключичної обкрадання, який поєднується з сонно - підключичним обкрадання або з поверненням крові у ЗСА.
Стіл - синдром з сонно - підключичним обкрадання
- Колатеральний кровотік по підключичної артерії
- Ретроградний кровотік по ЗЗА
- - Ретроградний кровотік по ПА
- - Позитивна проба реактивної гіпереміі
Стіл - синдром з поверненням крові у ЗСА
- Колатеральний кровотік по підключичної артерії
- Помилково - антеградний кровотік по ЗЗА. У момент декомпресії реєструється зсув доплерівської кривої нижче ізолінії
-Ретроградний кровотік по ПА
- - Позитивна проба реактивної гіпереміі
Оклюзія брахіоцефальних стовбура
Брахіоцефальних стовбур - коротка артерія, що відходить від дуги аорти праворуч, яка ділиться на праві загальну сонну і підключичну артерію. Від останньої відходить права хребетна артерія. Своєрідне будова брахіоцефальних стовбура визначає особливості діагностики поразки його гілок.
Періорбітальний доплерографія
Кровотік в надблоковой артерії може носити як антеградний, так і ретроградний характер, а також може відображатися в залежності від переважання того або іншого виду колатерального кровообігу).
Каротидна доплерографія
Кровотік в загальній сонній артерії може бути відсутня (при оклюзії ЗЗА), але нерідко кровотік у ЗСА збережений і може бути як антеградному, так і ретроградним в залежності від наявності того чи іншого феномена колатерального кровообігу, характерних тільки для оклюзії брахіоцефальних стовбура. До них відносяться синдром каротидного-підключичної і синдром хребетно-підключичної обкрадання з поверненням в загальну сонну артерію, діагностика яких за допомогою ультразвукової допплерографії достовірно свідчить про оклюзії БЦС.
Синдром каротидного-підключичної обкрадання виникає при оклюзії брахіоцефаль-ного стовбура за умови інтактного гирла загальної сонної артерії. Зниження артеріального давши-лення в гирлі ЗЗА призводить до інверсії антеградного кровотоку в цій артерії на ретроградний із заповненням через ЗЗА підключичної артерії та її гілок. Одночасно з цим виникає і правобічний синдром хребетно-підключичної обкрадання. Синдром хребетно-підключичної обкрадання з поверненням в загальну сонну артерію виникає при наявності прохідних усть хребетної і загальної сонної артерій. Розвиток це-го складного гемодинамічного феномена виникає при недостатності колатерального кровообігу через передні відділи Віллізіїва кола, коли артеріальний тиск в гирлі правою ЗЗА вище, ніж у її дистальному сегменті і в її гілках (ВСА і НСА). У цій ситуації потік крові з хребетної артерії розділяється, заповнюючи русло ПКА, і повертається в загальну сонну артерію (звідси назва цього синдрому).
Діагностика цих феноменів полягає спочатку в достовірному визначенні фонового напрямки кровотоку у ЗСА і зміни величини кровотоку при проведенні проби реактивної гіперемії. При створенні тиску в манжеті та різкої декомпресією виникає ефект "експрес скидання" з посиленням або ретроградного кровотоку по ОСА (при синдромі каротидного-підключичної обкрадання), або посиленням антеградного кровотоку (при синдромі позво-во-підключичної обкрадання з поверненням в загальну сонну артерію) , що досить легко реєструється при каротидного допплерографії ЗЗА. Діагностика "супутнього" хребетно-підключичної обкрадання проводиться точно так само, як і при ізольованій оклюзії ПКА.
Транскраніальна допплерофафія
У гемодинамічні аспекти оклюзія брахіоцефальних стовбура фактично не відрізняється від оклюзії ЗЗА, внаслідок цього критерії колатерального кровообігу в басейні внутрішньою сонної артерії такі ж - можлива реєстрація колатерального перетікання по ПСА або ЗСА.
б. Показання до хірургічного лікування
Оклюзія підключичної артерії в першому сегменті при збереженні прохідності хребетної артерії призводить до розвитку хребетно-підключичної синдрому обкрадання. Цей синдром може супроводжується ішемією руки тій чи іншій мірі вираженості в залежності від розвитку колатералей. Іншим проявом синдрому хребетно-підключичної про-крадиванія є розвиток клініки вертебрально-базилярної недостатності.
Діагностика оклюзії підключичної артерії методом ультразвукової допплерографії до-Стігала 97-97%.
При оклюзії ПКА в I сегменті найчастіше виконуються екстраторакальние реконструкції - резекція та імплантація ПКА у ЗСА (рис. 60). При супутньому ураженні ЗЗА, коли їм-плантація в неї неможлива, але за наявності явних клінічних показань, можливо виконан-ня інтраторакальной операції - аорто-підключичної протезування (рис. 61).
Показання до хірургічного лікування встановлюються за наявності обох синдромів або од-ного з них. При асимптомной перебігу оклюзії підключичної артерії оперативне лікування не показано, навіть при доплеро-ангіографічної підтвердження хребетно-підключичної обкрадання
ОБК
Оклюзія брахіоцефальних стовбура
Виражений стеноз або оклюзія БЦС призводять до розвитку судинно-мозкової недостатності-ності внаслідок двох причин.
Оклюзія БЦС є однією з класичних моделей гемодинамічного механізму розвитку ішемії головного мозку як внаслідок хронічної редукііі мозкового кровотоку, так і у зв'язку з виникненням синдромів обкрадання - каротидного-підключичної, хребетно-під-ключичного і хребетно-підключичної з поверненням в обшую сонну артерію. Ізольована оклюзія БЦС, таким чином, призводить до недостатності кровообігу як в правому каротидному, так і в вертебрально-базилярному басейнах, а також (у зв'язку з тим, що однією з гілок БЦС є права підключична артерія), і до симптомів ішемії правої руки.
При стенозі БЦС нерідким є механізм емболії, джерелом яких є атеро-склеротичних бляшка. При емболії в мозок (через праву сонну артерію) дуже нерідкі ТІА і особливо минущі порушення ретинального кровообігу, а при емболії в підключичну артерію - ішемія кінцевих фаланг пальців правої руки. У той же час при ізольованому стенозі БЦС відносно рідкісні інсульти внаслідок гарного розвитку колатерального кровообігу, що відповідає відомим принципом "чим проксимальніше поразку, тим краще компенсація".
При ураженні брахіоцефальних стовбура превалюють симптоми вертебрально-базилярної недостатності, тому показання до хірургічного лікування БЦС по суті такі ж, як при ураженні хребетних артерій або підключичної артерії в I сегменті (див. попередній розділ). При оклюзії БЦС найбільш частою є операція протезування (рис. 62).
Враховуючи все-таки досить великий обсяг операції і в зв'язку з цим підвищений хірургічний ризик, показання до хірургічного лікування при оклюзії БЦС слід встановлювати з ос-пересуваєте, а при стенозах віддати перевагу все ж транслюмінальної ангіопластики.
Ультразвукова допплерофафія дає досить повний діагноз, а синдроми обкрадання мето-дом ультразвукової допплерофафіі діагностуються значно наочніше, ніж при ангіофафіі.
Оклюзуючих поразки хребетних артерій
а. допплєрографічні критерії
Дослідження параметрів кровотоку в хребетних артеріях можна проводити датчиками 4 МГц і 2 МГц. Наш досвід показує, що більш достовірні результати можуть бути отримані при використанні датчика 2 МГц в імпульсному режимі.
Оклюзія хребетної артерії
Фактично єдиним критерієм оклюзії ПА є відсутність кровотоку в місці локації.
Стеноз хребетної артерії
Стенотическое поразка ПА (рис. 63) можна запідозрити при асиметрії середньої швидкості кровотоку більше 30% (для одностороннього ураження).
Зниження середньої швидкості кровотоку до 2-10 см / сек безсумнівно свідчить про наявність стенозу ПА.
Якщо при односторонньому стенозі можна враховувати обидва критерії (асиметрія кровотоку і зниження його середньої швидкості), то при двосторонньому стенозі доводиться орієнтуватися тільки на абсолютні показники швидкості кровотоку.
Слід особливо підкреслити, що точний діагноз стенозу, звитості або гіпоплазії ПА, зі зрозумілих причин, можна дати тільки методом ангіографії. При поєднанні стенозу однієї і оклюзії інший ПА діагностика стенозу стає ще менш достовірної внаслідок компенсаторного збільшення кровотоку по стенозованої ПА.
Стеноз основної артерії
Сканування основної артерії виробляється датчиком з частотою випромінювання 2 МГц у им-пульсная режимі. Основним критерієм стенозу основної артерії є різке посилення кровотоку на ізольованій ділянці
б. Показання до хірургтескому лікуванню
Патогенез вертебрально-базилярної недостатності при окклюзіруюшіх ураженнях по-звоночних артерій і хребетно-підключичної обкрадання більшістю дослідників найбільш часто пов'язується з гемодинамічними факторами. Оклюзія однієї з хребетних артерій, пріводяшая до недостатності кровотоку в основної артерії, а так само вже згадане хребетно-підключичної обкрадання є типовими моделями розвитку гемодинамічних порушень.
Стеноз, звивистість, екстравазального компресія хребетної артерії
Патогенез розвитку ішемії в ВББ докладно описаний в класичних роботах Н. В. Верещагіна, в тому числі і при односторонньому стенозі або звитості ПА. В останні роки все частіше в літературі обговорюється можливість артеріо-артеріальної емболії з гирла стенозованої хребетної артерії. Ряд авторів вважає, що емболії є причиною вертебрально-базилярної ішемії не менше ніж у 30% хворих з ураженням ПА. В якості доказів емболіческого генезу ішемії наводяться дані дуплексного сканування, що виявляє фіброзні бляшки в гирлі хребетних артерій, в частині випадків з внутрібляшечнимі геморагія-ми. Кардіогенна емболія, емболія з висхідної аорти також можуть причиною ішемії стовбура мозку. Стенози основної артерії - рідкісна патологія, але емболіческій генез порушень мозкового кровообрашенія в стовбурі мозку при цій патології не викликає сумнівів. Доказом емболіческого генезу при патології ПА служать також дані магнітно-резонасной томографії (МРТ), що виявляють поодинокі осередки інфаркту, характерні для емболії. Емболія призводить до інсультів, відрізняється важким інвалідизуючим течією, тому оперативне лікування цієї групи хворих не показано.
Майже завжди розвиток гемодинамічної ВБН може бути наслідком підсумовування не-скількох причин, при цьому органічне ураження ПА (стеноз, екстравазального компресія, звивистість) може поєднуватися з іншими (шийний остеохондроз та інші вертеброгенні ураження, артеріальна гіпертензія, клінічно маніфестіруюшая синдромом ВБН, внутрішньочерепна гіпертензія) , тому далеко не завжди існує можливість виокремити клінічні прояви, що залежать від ураження безпосередньо хребетних артерій. Саме тому встановлення показань до хірургічного лікування при патології хребетних артерій - важке завдання.
Власне і сама діагностика ураження хребетних артерій - досить складна проблема. До появи і розвитку дуплексного сканування точність діагностики методом ультразвукової допплерографії була відносно невисокою і становила близько 70%, при цьому, що важливо зазначити, розбіжність діагнозів було переважно за рахунок гіподіагностики. Крім того, диференціювати стеноз, екстравазального компресію і звивистість не представлялося можливим. В даний час, в результаті застосування дуплексного сканування точність визначення патології хребетних артерій значно зросла і становить 93%. У тих же випадках, коли метод дуплексного сканування недоступний, основним методом діагностики стає ангіорафія. Однак ангіографія хребетних артерій показана при дотриманні двох умов:
- Визначення патології за даними ультразвукової допплерографії;
- За наявності клінічних показань (тривала і резистентна до медикаментозної терапії ВБН навіть за відсутності патології за даними ультразвукової доплерографії);
Друге з наведених умов є головним, так як дані ангіографії, по суті, нічого не змінюють у відносно тактики медикаментозного лікування, а ризик ангіографії хоч і невеликий в даний час, але все ж таки існує.
Таким чином, у формуванні показань до хірургічного лікування стенозу, звитості або екстравазального компресії основну роль грає клінічний перебіг ВБН. Природне те-чення ВБН при звитості, екстравазального компресії або стенозі хребетних артерій рідко призводить до розвитку інсульту, тому мета хірургічного лікування при патології ПА - досягнень-ються клінічної ефективності. Отже, показання до хірургічного лікування ПА залежать від рішення трьох завдань.
По-перше, необхідна ретельна діагностика ураження ПА методом ультразвукової допплерографії, обов'язково підтверджена за допомогою дуплексного сканування або ангі-ографіі, по-друге, дуже важливо точно визначитися в тому, що саме патологія ПА є основною причиною клінічної маніфестації або, принаймні, грає саму сушественно роль, і, по-третє, що ВБН протягом півроку резистентна до медикаментозної комплексної терапії. При виявленні ураження ПА, але за відсутності клінічних проявів, хірургічне лікування не показане.
Реконструктивні операції на хребетних артеріях різноманітні в залежності від виду патології та стану підключичних артерій. На малюнках приведені деякі види хірур-гічних втручань на ПА. Мета цих операцій полягає в усуненні перешкоди кровотоку в ПА - випрямлення (при звитості) (рис. 67), видалення атеросклеротичної бляшки при стенозі (ЕАЕ) (рис. 68), імплантація хребетної артерії у ЗСА (рис. 69) і ін
Оклюзія хребетної артерії викликає серйозні гемодинамічну порушення у Вертебі-рально-базилярному басейні, з великою частотою призводять до інсульту Діагностика окклю-зії хребетної артерії за допомогою ультразвукової допплерографії більш точна, ніж при сте-нозе ПА, але все ж не досягає 80%. При дуплексному скануванні вона більш впевнена і становить більше 90%. Хірургічне лікування оклюзії ПА є складною і до теперішнього
часу не до кінця вирішеним завданням. Оклюзія ПА в гирлі не підлягає реконструкції і найчастіше за все супроводжується ураженням її в кістковому каналі. Тому при екстракраніальних оклюзії ПА вирішальним у визначенні показань до хірургічної реконструкції є стан III порції ПА. При її прохідності можливе проведення артеріо-артеріального або аутовенозного шунтування між НСА і ПА (рис. 70) Яку роль може зіграти у визначенні стану III порції ПА ультразвукова доплерографія? При діагностиці оклюзії ПА (відсутність кровотоку) за даними УЗДГ можна з високим ступенем точності стверджувати, що стан III порції ПА незадовільний і реконструкція не показана. З іншого боку, за наявності кровотоку в ПА, але при оклюзії ПА в проксимальному сегменті (помилки подібного роду трапляються при вертебральної допплерографії) за даними ангіографії також впевнено можна говорити про прохідності III порції ПА. Таким чином, при поєднаній оцінці даних ангіографії та УЗДГ при оклюзії ПА можна з'ясувати надзвичайно важливе питання про наявність дистального русла ПА, що має принципове значення для свідчень до операції. Все ж для цієї мети більш точним є застосування дуплексного сканування або нового методу діагностики - комп'ютерної ангіографії
Клінічні показання до хірургічного лікування при оклюзії ПА, по суті, ті ж, що і при стенозі, але встановлюються частіше з-за більшої виразності клінічних проявів ізначітельно меншої ефективності медикаментозного лікування.
Виражений стеноз або оклюзія БЦС призводять до розвитку судинно-мозкової недостатності-ності внаслідок двох причин.
Оклюзія БЦС є однією з класичних моделей гемодинамічного механізму розвитку ішемії головного мозку як внаслідок хронічної редукііі мозкового кровотоку, так і у зв'язку з виникненням синдромів обкрадання - каротидного-підключичної, хребетно-під-ключичного і хребетно-підключичної з поверненням в обшую сонну артерію. Ізольована оклюзія БЦС, таким чином, призводить до недостатності кровообігу як в правому каротидному, так і в вертебрально-базилярному басейнах, а також (у зв'язку з тим, що однією з гілок БЦС є права підключична артерія), і до симптомів ішемії правої руки.
При стенозі БЦС нерідким є механізм емболії, джерелом яких є атеро-склеротичних бляшка. При емболії в мозок (через праву сонну артерію) дуже нерідкі ТІА і особливо минущі порушення ретинального кровообігу, а при емболії в підключичну артерію - ішемія кінцевих фаланг пальців правої руки. У той же час при ізольованому стенозі БЦС відносно рідкісні інсульти внаслідок гарного розвитку колатерального кровообігу, що відповідає відомим принципом "чим проксимальніше поразку, тим краще компенсація".
При ураженні брахіоцефальних стовбура превалюють симптоми вертебрально-базилярної недостатності, тому показання до хірургічного лікування БЦС по суті такі ж, як при ураженні хребетних артерій або підключичної артерії в I сегменті (див. попередній розділ). При оклюзії БЦС найбільш частою є операція протезування (рис. 62).
Враховуючи все-таки досить великий обсяг операції і в зв'язку з цим підвищений хірургічний ризик, показання до хірургічного лікування при оклюзії БЦС слід встановлювати з ос-пересуваєте, а при стенозах віддати перевагу все ж транслюмінальної ангіопластики.
Ультразвукова допплерофафія дає досить повний діагноз, а синдроми обкрадання мето-дом ультразвукової допплерофафіі діагностуються значно наочніше, ніж при ангіофафіі.
Оклюзуючих поразки хребетних артерій
а. допплєрографічні критерії
Дослідження параметрів кровотоку в хребетних артеріях можна проводити датчиками 4 МГц і 2 МГц. Наш досвід показує, що більш достовірні результати можуть бути отримані при використанні датчика 2 МГц в імпульсному режимі.
Оклюзія хребетної артерії
Фактично єдиним критерієм оклюзії ПА є відсутність кровотоку в місці локації.
Стеноз хребетної артерії
Стенотическое поразка ПА (рис. 63) можна запідозрити при асиметрії середньої швидкості кровотоку більше 30% (для одностороннього ураження).
Зниження середньої швидкості кровотоку до 2-10 см / сек безсумнівно свідчить про наявність стенозу ПА.
Якщо при односторонньому стенозі можна враховувати обидва критерії (асиметрія кровотоку і зниження його середньої швидкості), то при двосторонньому стенозі доводиться орієнтуватися тільки на абсолютні показники швидкості кровотоку.
Слід особливо підкреслити, що точний діагноз стенозу, звитості або гіпоплазії ПА, зі зрозумілих причин, можна дати тільки методом ангіографії. При поєднанні стенозу однієї і оклюзії інший ПА діагностика стенозу стає ще менш достовірної внаслідок компенсаторного збільшення кровотоку по стенозованої ПА.
Стеноз основної артерії
Сканування основної артерії виробляється датчиком з частотою випромінювання 2 МГц у им-пульсная режимі. Основним критерієм стенозу основної артерії є різке посилення кровотоку на ізольованій ділянці
б. Показання до хірургтескому лікуванню
Патогенез вертебрально-базилярної недостатності при окклюзіруюшіх ураженнях по-звоночних артерій і хребетно-підключичної обкрадання більшістю дослідників найбільш часто пов'язується з гемодинамічними факторами. Оклюзія однієї з хребетних артерій, пріводяшая до недостатності кровотоку в основної артерії, а так само вже згадане хребетно-підключичної обкрадання є типовими моделями розвитку гемодинамічних порушень.
Стеноз, звивистість, екстравазального компресія хребетної артерії
Патогенез розвитку ішемії в ВББ докладно описаний в класичних роботах Н. В. Верещагіна, в тому числі і при односторонньому стенозі або звитості ПА. В останні роки все частіше в літературі обговорюється можливість артеріо-артеріальної емболії з гирла стенозованої хребетної артерії. Ряд авторів вважає, що емболії є причиною вертебрально-базилярної ішемії не менше ніж у 30% хворих з ураженням ПА. В якості доказів емболіческого генезу ішемії наводяться дані дуплексного сканування, що виявляє фіброзні бляшки в гирлі хребетних артерій, в частині випадків з внутрібляшечнимі геморагія-ми. Кардіогенна емболія, емболія з висхідної аорти також можуть причиною ішемії стовбура мозку. Стенози основної артерії - рідкісна патологія, але емболіческій генез порушень мозкового кровообрашенія в стовбурі мозку при цій патології не викликає сумнівів. Доказом емболіческого генезу при патології ПА служать також дані магнітно-резонасной томографії (МРТ), що виявляють поодинокі осередки інфаркту, характерні для емболії. Емболія призводить до інсультів, відрізняється важким інвалідизуючим течією, тому оперативне лікування цієї групи хворих не показано.
Майже завжди розвиток гемодинамічної ВБН може бути наслідком підсумовування не-скількох причин, при цьому органічне ураження ПА (стеноз, екстравазального компресія, звивистість) може поєднуватися з іншими (шийний остеохондроз та інші вертеброгенні ураження, артеріальна гіпертензія, клінічно маніфестіруюшая синдромом ВБН, внутрішньочерепна гіпертензія) , тому далеко не завжди існує можливість виокремити клінічні прояви, що залежать від ураження безпосередньо хребетних артерій. Саме тому встановлення показань до хірургічного лікування при патології хребетних артерій - важке завдання.
Власне і сама діагностика ураження хребетних артерій - досить складна проблема. До появи і розвитку дуплексного сканування точність діагностики методом ультразвукової допплерографії була відносно невисокою і становила близько 70%, при цьому, що важливо зазначити, розбіжність діагнозів було переважно за рахунок гіподіагностики. Крім того, диференціювати стеноз, екстравазального компресію і звивистість не представлялося можливим. В даний час, в результаті застосування дуплексного сканування точність визначення патології хребетних артерій значно зросла і становить 93%. У тих же випадках, коли метод дуплексного сканування недоступний, основним методом діагностики стає ангіорафія. Однак ангіографія хребетних артерій показана при дотриманні двох умов:
- Визначення патології за даними ультразвукової допплерографії;
- За наявності клінічних показань (тривала і резистентна до медикаментозної терапії ВБН навіть за відсутності патології за даними ультразвукової доплерографії);
Друге з наведених умов є головним, так як дані ангіографії, по суті, нічого не змінюють у відносно тактики медикаментозного лікування, а ризик ангіографії хоч і невеликий в даний час, але все ж таки існує.
Таким чином, у формуванні показань до хірургічного лікування стенозу, звитості або екстравазального компресії основну роль грає клінічний перебіг ВБН. Природне те-чення ВБН при звитості, екстравазального компресії або стенозі хребетних артерій рідко призводить до розвитку інсульту, тому мета хірургічного лікування при патології ПА - досягнень-ються клінічної ефективності. Отже, показання до хірургічного лікування ПА залежать від рішення трьох завдань.
По-перше, необхідна ретельна діагностика ураження ПА методом ультразвукової допплерографії, обов'язково підтверджена за допомогою дуплексного сканування або ангі-ографіі, по-друге, дуже важливо точно визначитися в тому, що саме патологія ПА є основною причиною клінічної маніфестації або, принаймні, грає саму сушественно роль, і, по-третє, що ВБН протягом півроку резистентна до медикаментозної комплексної терапії. При виявленні ураження ПА, але за відсутності клінічних проявів, хірургічне лікування не показане.
Реконструктивні операції на хребетних артеріях різноманітні в залежності від виду патології та стану підключичних артерій. На малюнках приведені деякі види хірур-гічних втручань на ПА. Мета цих операцій полягає в усуненні перешкоди кровотоку в ПА - випрямлення (при звитості) (рис. 67), видалення атеросклеротичної бляшки при стенозі (ЕАЕ) (рис. 68), імплантація хребетної артерії у ЗСА (рис. 69) і ін
Оклюзія хребетної артерії викликає серйозні гемодинамічну порушення у Вертебі-рально-базилярному басейні, з великою частотою призводять до інсульту Діагностика окклю-зії хребетної артерії за допомогою ультразвукової допплерографії більш точна, ніж при сте-нозе ПА, але все ж не досягає 80%. При дуплексному скануванні вона більш впевнена і становить більше 90%. Хірургічне лікування оклюзії ПА є складною і до теперішнього
часу не до кінця вирішеним завданням. Оклюзія ПА в гирлі не підлягає реконструкції і найчастіше за все супроводжується ураженням її в кістковому каналі. Тому при екстракраніальних оклюзії ПА вирішальним у визначенні показань до хірургічної реконструкції є стан III порції ПА. При її прохідності можливе проведення артеріо-артеріального або аутовенозного шунтування між НСА і ПА (рис. 70) Яку роль може зіграти у визначенні стану III порції ПА ультразвукова доплерографія? При діагностиці оклюзії ПА (відсутність кровотоку) за даними УЗДГ можна з високим ступенем точності стверджувати, що стан III порції ПА незадовільний і реконструкція не показана. З іншого боку, за наявності кровотоку в ПА, але при оклюзії ПА в проксимальному сегменті (помилки подібного роду трапляються при вертебральної допплерографії) за даними ангіографії також впевнено можна говорити про прохідності III порції ПА. Таким чином, при поєднаній оцінці даних ангіографії та УЗДГ при оклюзії ПА можна з'ясувати надзвичайно важливе питання про наявність дистального русла ПА, що має принципове значення для свідчень до операції. Все ж для цієї мети більш точним є застосування дуплексного сканування або нового методу діагностики - комп'ютерної ангіографії
Клінічні показання до хірургічного лікування при оклюзії ПА, по суті, ті ж, що і при стенозі, але встановлюються частіше з-за більшої виразності клінічних проявів ізначітельно меншої ефективності медикаментозного лікування.
Література
Куперберг Є.Б., ЛаврентьевА.В., ГайдащевА.Е., Клінічна доплерографія оклюзуючих уражень артерій мозку і кінцівок. / / М. Видавництво НЦССХ їм О.М. Бакулєва РАМН 1997р.Фокін А.А., Вардгугін І.В., Екстрена реконструктивна хірургія сонних артерій. Челябінськ 1999р.
Марчук В.П. МР-ангіографія хребетних артерій при дегенеративних змінах у шийному відділі хребта: можливості та недоліки. / / НЛД - Номер 1, 1999
Діагностика патології хребетних артерій за допомогою кольорового допплерівського картування та енергетичної допплерографії. / / В зб.: Нові методи функціональної діагностики. - Барнаул, 1997. - С.13-14 (співавт. А. В. Могозов, Н. Г. Хорєв).