Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Поразка аортального клапана серця»
Пенза 2008
План
Введення
1. Стеноз аортального клапана
Клінічні прояви
Лікування
2. Недостатність аортального клапана
Клінічні прояви
Лікування
Література
1. Стенозу аортального клапана
Стеноз аортального клапана розвивається, перш за все, при ревматичному захворюванні серця, вроджених вадах аортального клапана (двостулковий клапан) або (рідко) при ідіопатичному склерозі. Ревматичне запалення стулок аортального клапана викликає їх злипання, за яким можуть послідувати прогресуючий фіброз та кальцифікація (різного ступеня), що приводить звичайно до одночасного розвитку стенозу і недостатності клапана. Двостулковий аортальний клапан - частий вроджений порок (виявляється майже у 2% населення); він може (але не завжди) піддаватися фиброзирования і кальцифікації при гемодинамічних стресах протягом усього життя. Симптоматика у хворих з аортальним стенозом (внаслідок ревматизму або вродженої вади) з'являється зазвичай у віці 40-60 років. Ідіопатичний склероз стулок аортального клапана часто спостерігається у літніх пацієнтів і зазвичай супроводжується появою шуму систолічного вигнання, який не свідчить про порушення гемодинаміки. У рідкісних випадках склерозуючий аортальний клапан кальціфіціруется, що призводить до значного стенозу.
Основне гемодинамічну порушення при аортальному стенозі - це перешкода на шляху відтоку крові з лівого шлуночка. У нормі площа аортального клапана становить 3 - 4 см 2, і стеноз, як правило, не дуже утруднює надходження крові в аорту до тих пір, поки отвір не звузиться до 1,0-1,5 см 2; в цьому випадку градієнт систолічного тиску по обидві сторони клапана зазвичай перевищує 50 мм рт.ст. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка може протягом багатьох років забезпечувати збереження хвилинного обсягу. При різкому звуженні клапана ударний обсяг частково залежить від адекватності тиску наповнення, яке зростає завдяки ефективному скорочення лівого передсердя безпосередньо перед систолой шлуночків ("тон лівого передсердя"). Перехід від синусового ритму до фібриляції передсердь може різко знизити ударний об'єм і викликати лівобічну недостатність серця.
Клінічні прояви
Хворі з аортальним стенозом можуть залишатися асімптоматічнимі протягом багатьох років, але після появи симптомів очікувана тривалість життя за відсутності лікування складає в середньому менше 5 років. Характерними симптомами аортального стенозу є стенокардія, непритомність і недостатність лівого серця. Задишка при фізичному навантаженні і інші симптоми недостатності лівого серця обумовлені зростанням кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку, яке передається на легеневе венозне ложі і призводить до застою в легенях. Стенокардія пов'язана з різким зростанням кисневої потреби гіпертрофованого міокарда і (в деякій мірі) з зменшенням кровотоку в субендокардіальному шарі внаслідок збільшення напруги стінок шлуночка, здавлюють дрібні артеріоли. Однак у таких хворих середнього віку часто має місце і захворювання коронарних артерій. Непритомність при фізичному навантаженні можуть бути результатом того, що стенозованих клапан перешкоджає необхідного збільшення хвилинного об'єму, або є наслідком пригнічення вазоконстрікторних рефлексів під час навантаження. Непритомність може закінчитися раптовою смертю, що спостерігається в основному у дорослих з придбаним аортальним стенозом. Розвиток застійної серцевої недостатності вказує на далеко заходило захворювання, термін життя при якому складає в середньому менше 2 років. Фібриляція передсердь або постійна тахікардія погано переноситься пацієнтами, часто викликаючи їх скарги.
Артеріальний тиск спочатку залишається нормальним, але в міру прогресування захворювання відбувається зниження систолічного тиску зі зменшенням пульсового. У осіб похилого віку, однак, розтяжність стінок аорти втрачається і, незважаючи на значний аортальний стеноз, може спостерігатися систолічна гіпертензія. Пульс в сонних артеріях характеризується повільною анакротой (часто з "падаючим" наповненням), зниженою амплітудою і повільною катакротой. Верхівковий поштовх підсилений, збільшений і латерально зміщений з-за гіпертрофії і розширення лівого шлуночка. Д, звичайно виражений. Аортальний стеноз супроводжується грубим шумом систолічного вигнання з переважанням низьких тонів, який прослуховується у другому міжреберному проміжку справа; при цьому наголошується іррадіація в область сонних артерій і (в деякій мірі) верхівки. Чим пізніше цей шум досягає свого піку під час систоли, тим більше виражене перешкода кровотоку. Зі збільшенням ступеня стенозу расщепленность S 2 зменшується; часто закінчуючись єдиним S 2. Стулки аортального клапана, залишаючись рухомими, можуть виробляти клацання раннього систолічного вигнання, але з віком хворого фіброз та кальцифікація зазвичай нівелюють цю ознаку. ЕКГ, як правило, виявляє гіпертрофію лівого шлуночка та вторинні порушення процесу реполяризації ("профіль перевантаження").
Аортальний стеноз звичайно обумовлює гіпертрофію лівого шлуночка, яка рентгенологічно визначається як невелике збільшення серця. Часто відзначається розширення частини аорти. Кальцифікація стулок аортального клапана вказує на високу ступінь стенозу.
Лікування
Слід уникати важкої фізичної навантаження. Необхідна профілактика бактеріального ендокардиту. Симптоми застійної серцевої недостатності можна усунути обмеженням солі, діуретиками та дигоксином. Однак підтримка адекватного хвилинного об'єму у таких хворих частково залежить від достатнього тиску наповнення лівого шлуночка і гіповолемія може бути вкрай небезпечною. Для зняття загрудинний болів можна з обережністю призначати нітрати, хоча вони іноді провокують непритомність і викликають ортостатичну гіпотензію. Більшості хворих із симптомами стенокардії, непритомністю або серцевою недостатністю показано протезування аортального клапана.
2. Недостатність аортального клапана
Аортальна регургітація може бути гострою або хронічною з відповідними відмінностями в патофізіології, клінічних проявах і лікуванні.
Гостра аортальна регургітація може бути обумовлена деструкцією стулок клапана (внаслідок інфекційного ендокардиту, гострого ревматизму, травми або спонтанного розриву) або різким розширенням кореня аорти (унаслідок розшарування аорти). При гострій аортальної регургітації тиск в лівому шлуночку швидко досягає дуже високого рівня, оскільки кров надходить назад у нерозширення лівий шлуночок, викликаючи його гостру недостатність і набряк легень. Ефективний ударний об'єм, і серцевий викид зменшуються, а частота серцевих скорочень зростає. Систолічний артеріальний тиск не підвищується, а діастолічний тиск не може впасти нижче дуже високого кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку, так що істотного зростання пульсового тиску не відбувається.
Хронічна аортальна регургітація може супроводжувати патологічні процеси, повільно руйнують стулки аортального клапана (ревматичне ураження серця і мікседематозная дегенерація) або призводять до розширення кореня аорти (кістозний некроз середньої оболонки аорти, синдром Марфана, третинний сифіліс, анкілозуючий спондиліт або синдром Рейтера). При хронічній аортальної регургітації лівий шлуночок розширюється і гіпертрофується, так що його кінцево-діастолічний об'єм помітно зростає при незначній зміні кінцево-діастолічного тиску. Фракція вигнання збільшується, що обумовлює збереження ударного і хвилинного об'ємів, незважаючи на значний зворотний потік крові. Частота серцевих скорочень не змінюється; систолічний тиск зростає, а діастолічний падає, що призводить до підвищення пульсового тиску. За відсутності лікування хронічна аортальна регургітація врешті-решт призводить до серцевої недостатності.
Клінічні прояви
Гостра аортальна регургітація
Гостра аортальна регургітація характеризується раптовим утрудненням дихання і появою задишки і загрудинної болю. Можуть бути присутні ознаки специфічних причинних факторів, таких як бактеріальний ендокардит, розшарування аорти або травма. Низький серцевий викид і вазоконстрикція обумовлюють блідість кінцівок, а іноді і периферичний ціаноз. Частота серцебиття підвищена. Систолічний і діастолічний артеріальний тиск нормальний або знижений, а пульсовий тиск трохи підвищений. Характерні для хронічної аортальної регургітації зміни пульсу відсутні.
Верхівковий поштовх по своєму розташуванню та якості звичайно нормальний. Аускультація може бути утруднена через вираженої тахікардії і задишки. Важливою діагностичною ознакою є ослаблення тону S 1 у зв'язку з тим, що швидке зростання діастолічного тиску в лівому шлуночку призводить до закриттю мітрального клапана ще до початку систоли. Якщо стулки аортального клапана також зруйновані, аортальний компонент S 2 стає м'яким. Зазвичай прослуховується тон S1. Шум гострої аортальної регургітації характеризується середнім тоном, м'якістю і нетривалістю, оскільки швидке вирівнювання тиску в аорті і лівому шлуночку перешкоджає зворотному току крові. Може прослуховуватися м'який шум систолічного вигнання внаслідок посилення потоку крові через аортальний клапан під час систоли.
Електрокардіографія зазвичай характеризується неспецифічними змінами інтервалу ST і зубця Т без ознак гіпертрофії лівого шлуночка. Інфекційний ендокардит може викликати різні порушення провідності у міру поширення процесу на атріовентрикулярний вузол і нижележащие відділи провідної системи.
На рентгенограмі визначаються нормальні розміри серця, а також венозний застій в легенях і набряк. У пошуках ознак розшарування аорти особливу увагу слід приділити контурам аорти і середостіння.
Хронічна аортальна регургітація
В анамнезі у хворого з хронічною аортальної регургітацією можна знайти вказівки на специфічну причину захворювання - ревматизм, сифіліс, інфекційний ендокардит, різні варіанти артриту або марфаноідное статура.
Компенсаторні механізми здатні протягом багатьох років забезпечувати відсутність симптомів. Характерні симптоми включають задишку при фізичному навантаженні, пароксизмальну задишку ночами і прискорене серцебиття. Можуть бути скарги і на біль у грудях, імовірно внаслідок занадто сильних ударів серця про грудну клітку. При тяжкій хронічній аортальної регургітації хворі можуть відчувати пульсацію в голові при кожній систоле. Важка аортальна регургітація може супроводжуватися болями в шиї і животі, які обумовлені, ймовірно, розтяганням сонних артерій або аорти з-за збільшеного об'єму. Низька діастолічний тиск, недостатнє для підтримки мозкового кровообігу, може викликати постуральне запаморочення.
Пульс в сонній артерії посилений з прискореними анакротой і катакротой (гарцювання пульс, або пульс Коррігена). Над стегнової артерією може прослуховуватися гучний звук або шум "взад-вперед" (ознака Дюрозье). У нігтьових ложах може бути помітною пульсація капілярів (ознака Квінке). Пульсовий тиск звичайно підвищений, причому по відношенню пульсового тиску до систолі можна грубо оцінити тяжкість регургітації: при легкому ступені це відношення, як правило, не досягає 0,5, при помірному ступені воно складає 0,5-0,7, а при тяжкій - перевищує 0,7. Всі ці зміни пульсу не є патогномонічними для аортальної регургітації, так як вони спостерігаються і при інших гипердинамический станах, наприклад при лихоманці, сепсисі або тиреотоксикозі.
При вираженій аортальної регургітації внаслідок розширення лівого шлуночка відзначається латеральне зміщення верхівкового поштовху. Вздовж лівого краю грудини при пальпації відчувається діастолічний тремтіння, а в другому міжреберному проміжку праворуч - систолічний тремтіння (рідко). Перший серцевий тон зберігається. Аортальний компонент зазвичай нормальний, але можливо його ослаблення або відсутність. Іноді присутній третій серцевий тон. При далеко зайшов рубцювання стулок клапана може бути чутний шум систолічного вигнання, який імовірно обумовлений розширенням аорти на початку систоли.
Класичний шум при аортальної регургітації ревматичного генезу є високий тон, що дме і поступово затихає діастолічний шум, найкраще чутний вздовж лівого краю грудини. Якщо шум краще прослуховується по правому краю грудини, то найбільш вірогідний неревматичний причинний фактор. Зворотний потік крові може зміщувати передню стулку мітрального клапана дозаду, частково звужуючи мітрального отвору під час діастоли і обумовлюючи появу среднедіастоліческого або пресистолическим шуму (шум Остіна - Флінта).
Легка аортальна регургітація може не супроводжуватися ЕКГ-змінами, але важке захворювання викликає гіпертрофію лівого шлуночка і вторинні зміни реполяризації ("профіль перевантаження"). Основним рентгенологічним ознакою хронічної аортальної регургітації є збільшення лівого шлуночка. Для синдрому Марфана і третинного сифілісу типово розширення висхідної частини аорти.
Лікування
Гостра аортальна регургітація - невідкладне стан, який призводить до клінічного погіршення та за відсутності хірургічного лікування характеризується високою смертністю. Дуже важлива оперативна діагностика. Надання медичної допомоги починають з введення кисню, діуретиків і (за наявності ендокардиту) антибіотиків. Деякі хворі потребують також у зниженні післянавантаження за допомогою судинорозширювальних засобів та (або) внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. При першій можливості необхідно провести катетеризацію серця і операцію.
Серцеву недостатність при хронічній аортальної регургітації лікують обмеженням натрію, діуретиками та дигоксином. Аритмії серця і інфекція можуть загострити лівобічну недостатність серця. Показана профілактика бактеріального ендокардиту. Для підвищення ефективного ударного обсягу, особливо за наявності гіпертензії, венозного застою в легенях і лівошлуночкової недостатності, показано короткочасне зниження після навантаження. В даний час немає достатніх даних про довготривале сприятливому ефекті терапії вазодилататорами, але цілком логічно припустити, що таке лікування не повинно позначитися на прогресуванні левожедудочковой недостатності. Заміна аортального клапана у хворих з симптомами хронічної аортальної регургітації майже завжди призводить до ослаблення симптоматики, причому, за даними більшості досліджень, операція забезпечує більш високу виживання, ніж медикаментозна терапія. Заміна аортального клапана при розвитку дисфункції лівого шлуночка зазвичай рекомендується навіть хворим, які не мали симптомів. Для виявлення ознак недостатності міокарда рекомендується багаторазове обстеження хворих з проведенням серійних ехокардіографічних досліджень.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Клінічна діагностика захворювань серця - Кардіолог біля ліжка хворого - Констант, 2004
3. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Поразка аортального клапана серця»
Пенза 2008
План
Введення
1. Стеноз аортального клапана
Клінічні прояви
Лікування
2. Недостатність аортального клапана
Клінічні прояви
Лікування
Література
1. Стенозу аортального клапана
Стеноз аортального клапана розвивається, перш за все, при ревматичному захворюванні серця, вроджених вадах аортального клапана (двостулковий клапан) або (рідко) при ідіопатичному склерозі. Ревматичне запалення стулок аортального клапана викликає їх злипання, за яким можуть послідувати прогресуючий фіброз та кальцифікація (різного ступеня), що приводить звичайно до одночасного розвитку стенозу і недостатності клапана. Двостулковий аортальний клапан - частий вроджений порок (виявляється майже у 2% населення); він може (але не завжди) піддаватися фиброзирования і кальцифікації при гемодинамічних стресах протягом усього життя. Симптоматика у хворих з аортальним стенозом (внаслідок ревматизму або вродженої вади) з'являється зазвичай у віці 40-60 років. Ідіопатичний склероз стулок аортального клапана часто спостерігається у літніх пацієнтів і зазвичай супроводжується появою шуму систолічного вигнання, який не свідчить про порушення гемодинаміки. У рідкісних випадках склерозуючий аортальний клапан кальціфіціруется, що призводить до значного стенозу.
Основне гемодинамічну порушення при аортальному стенозі - це перешкода на шляху відтоку крові з лівого шлуночка. У нормі площа аортального клапана становить 3 - 4 см 2, і стеноз, як правило, не дуже утруднює надходження крові в аорту до тих пір, поки отвір не звузиться до 1,0-1,5 см 2; в цьому випадку градієнт систолічного тиску по обидві сторони клапана зазвичай перевищує 50 мм рт.ст. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка може протягом багатьох років забезпечувати збереження хвилинного обсягу. При різкому звуженні клапана ударний обсяг частково залежить від адекватності тиску наповнення, яке зростає завдяки ефективному скорочення лівого передсердя безпосередньо перед систолой шлуночків ("тон лівого передсердя"). Перехід від синусового ритму до фібриляції передсердь може різко знизити ударний об'єм і викликати лівобічну недостатність серця.
Клінічні прояви
Хворі з аортальним стенозом можуть залишатися асімптоматічнимі протягом багатьох років, але після появи симптомів очікувана тривалість життя за відсутності лікування складає в середньому менше 5 років. Характерними симптомами аортального стенозу є стенокардія, непритомність і недостатність лівого серця. Задишка при фізичному навантаженні і інші симптоми недостатності лівого серця обумовлені зростанням кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку, яке передається на легеневе венозне ложі і призводить до застою в легенях. Стенокардія пов'язана з різким зростанням кисневої потреби гіпертрофованого міокарда і (в деякій мірі) з зменшенням кровотоку в субендокардіальному шарі внаслідок збільшення напруги стінок шлуночка, здавлюють дрібні артеріоли. Однак у таких хворих середнього віку часто має місце і захворювання коронарних артерій. Непритомність при фізичному навантаженні можуть бути результатом того, що стенозованих клапан перешкоджає необхідного збільшення хвилинного об'єму, або є наслідком пригнічення вазоконстрікторних рефлексів під час навантаження. Непритомність може закінчитися раптовою смертю, що спостерігається в основному у дорослих з придбаним аортальним стенозом. Розвиток застійної серцевої недостатності вказує на далеко заходило захворювання, термін життя при якому складає в середньому менше 2 років. Фібриляція передсердь або постійна тахікардія погано переноситься пацієнтами, часто викликаючи їх скарги.
Артеріальний тиск спочатку залишається нормальним, але в міру прогресування захворювання відбувається зниження систолічного тиску зі зменшенням пульсового. У осіб похилого віку, однак, розтяжність стінок аорти втрачається і, незважаючи на значний аортальний стеноз, може спостерігатися систолічна гіпертензія. Пульс в сонних артеріях характеризується повільною анакротой (часто з "падаючим" наповненням), зниженою амплітудою і повільною катакротой. Верхівковий поштовх підсилений, збільшений і латерально зміщений з-за гіпертрофії і розширення лівого шлуночка. Д, звичайно виражений. Аортальний стеноз супроводжується грубим шумом систолічного вигнання з переважанням низьких тонів, який прослуховується у другому міжреберному проміжку справа; при цьому наголошується іррадіація в область сонних артерій і (в деякій мірі) верхівки. Чим пізніше цей шум досягає свого піку під час систоли, тим більше виражене перешкода кровотоку. Зі збільшенням ступеня стенозу расщепленность S 2 зменшується; часто закінчуючись єдиним S 2. Стулки аортального клапана, залишаючись рухомими, можуть виробляти клацання раннього систолічного вигнання, але з віком хворого фіброз та кальцифікація зазвичай нівелюють цю ознаку. ЕКГ, як правило, виявляє гіпертрофію лівого шлуночка та вторинні порушення процесу реполяризації ("профіль перевантаження").
Аортальний стеноз звичайно обумовлює гіпертрофію лівого шлуночка, яка рентгенологічно визначається як невелике збільшення серця. Часто відзначається розширення частини аорти. Кальцифікація стулок аортального клапана вказує на високу ступінь стенозу.
Лікування
Слід уникати важкої фізичної навантаження. Необхідна профілактика бактеріального ендокардиту. Симптоми застійної серцевої недостатності можна усунути обмеженням солі, діуретиками та дигоксином. Однак підтримка адекватного хвилинного об'єму у таких хворих частково залежить від достатнього тиску наповнення лівого шлуночка і гіповолемія може бути вкрай небезпечною. Для зняття загрудинний болів можна з обережністю призначати нітрати, хоча вони іноді провокують непритомність і викликають ортостатичну гіпотензію. Більшості хворих із симптомами стенокардії, непритомністю або серцевою недостатністю показано протезування аортального клапана.
2. Недостатність аортального клапана
Аортальна регургітація може бути гострою або хронічною з відповідними відмінностями в патофізіології, клінічних проявах і лікуванні.
Гостра аортальна регургітація може бути обумовлена деструкцією стулок клапана (внаслідок інфекційного ендокардиту, гострого ревматизму, травми або спонтанного розриву) або різким розширенням кореня аорти (унаслідок розшарування аорти). При гострій аортальної регургітації тиск в лівому шлуночку швидко досягає дуже високого рівня, оскільки кров надходить назад у нерозширення лівий шлуночок, викликаючи його гостру недостатність і набряк легень. Ефективний ударний об'єм, і серцевий викид зменшуються, а частота серцевих скорочень зростає. Систолічний артеріальний тиск не підвищується, а діастолічний тиск не може впасти нижче дуже високого кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку, так що істотного зростання пульсового тиску не відбувається.
Хронічна аортальна регургітація може супроводжувати патологічні процеси, повільно руйнують стулки аортального клапана (ревматичне ураження серця і мікседематозная дегенерація) або призводять до розширення кореня аорти (кістозний некроз середньої оболонки аорти, синдром Марфана, третинний сифіліс, анкілозуючий спондиліт або синдром Рейтера). При хронічній аортальної регургітації лівий шлуночок розширюється і гіпертрофується, так що його кінцево-діастолічний об'єм помітно зростає при незначній зміні кінцево-діастолічного тиску. Фракція вигнання збільшується, що обумовлює збереження ударного і хвилинного об'ємів, незважаючи на значний зворотний потік крові. Частота серцевих скорочень не змінюється; систолічний тиск зростає, а діастолічний падає, що призводить до підвищення пульсового тиску. За відсутності лікування хронічна аортальна регургітація врешті-решт призводить до серцевої недостатності.
Клінічні прояви
Гостра аортальна регургітація
Гостра аортальна регургітація характеризується раптовим утрудненням дихання і появою задишки і загрудинної болю. Можуть бути присутні ознаки специфічних причинних факторів, таких як бактеріальний ендокардит, розшарування аорти або травма. Низький серцевий викид і вазоконстрикція обумовлюють блідість кінцівок, а іноді і периферичний ціаноз. Частота серцебиття підвищена. Систолічний і діастолічний артеріальний тиск нормальний або знижений, а пульсовий тиск трохи підвищений. Характерні для хронічної аортальної регургітації зміни пульсу відсутні.
Верхівковий поштовх по своєму розташуванню та якості звичайно нормальний. Аускультація може бути утруднена через вираженої тахікардії і задишки. Важливою діагностичною ознакою є ослаблення тону S 1 у зв'язку з тим, що швидке зростання діастолічного тиску в лівому шлуночку призводить до закриттю мітрального клапана ще до початку систоли. Якщо стулки аортального клапана також зруйновані, аортальний компонент S 2 стає м'яким. Зазвичай прослуховується тон S1. Шум гострої аортальної регургітації характеризується середнім тоном, м'якістю і нетривалістю, оскільки швидке вирівнювання тиску в аорті і лівому шлуночку перешкоджає зворотному току крові. Може прослуховуватися м'який шум систолічного вигнання внаслідок посилення потоку крові через аортальний клапан під час систоли.
Електрокардіографія зазвичай характеризується неспецифічними змінами інтервалу ST і зубця Т без ознак гіпертрофії лівого шлуночка. Інфекційний ендокардит може викликати різні порушення провідності у міру поширення процесу на атріовентрикулярний вузол і нижележащие відділи провідної системи.
На рентгенограмі визначаються нормальні розміри серця, а також венозний застій в легенях і набряк. У пошуках ознак розшарування аорти особливу увагу слід приділити контурам аорти і середостіння.
Хронічна аортальна регургітація
В анамнезі у хворого з хронічною аортальної регургітацією можна знайти вказівки на специфічну причину захворювання - ревматизм, сифіліс, інфекційний ендокардит, різні варіанти артриту або марфаноідное статура.
Компенсаторні механізми здатні протягом багатьох років забезпечувати відсутність симптомів. Характерні симптоми включають задишку при фізичному навантаженні, пароксизмальну задишку ночами і прискорене серцебиття. Можуть бути скарги і на біль у грудях, імовірно внаслідок занадто сильних ударів серця про грудну клітку. При тяжкій хронічній аортальної регургітації хворі можуть відчувати пульсацію в голові при кожній систоле. Важка аортальна регургітація може супроводжуватися болями в шиї і животі, які обумовлені, ймовірно, розтяганням сонних артерій або аорти з-за збільшеного об'єму. Низька діастолічний тиск, недостатнє для підтримки мозкового кровообігу, може викликати постуральне запаморочення.
Пульс в сонній артерії посилений з прискореними анакротой і катакротой (гарцювання пульс, або пульс Коррігена). Над стегнової артерією може прослуховуватися гучний звук або шум "взад-вперед" (ознака Дюрозье). У нігтьових ложах може бути помітною пульсація капілярів (ознака Квінке). Пульсовий тиск звичайно підвищений, причому по відношенню пульсового тиску до систолі можна грубо оцінити тяжкість регургітації: при легкому ступені це відношення, як правило, не досягає 0,5, при помірному ступені воно складає 0,5-0,7, а при тяжкій - перевищує 0,7. Всі ці зміни пульсу не є патогномонічними для аортальної регургітації, так як вони спостерігаються і при інших гипердинамический станах, наприклад при лихоманці, сепсисі або тиреотоксикозі.
При вираженій аортальної регургітації внаслідок розширення лівого шлуночка відзначається латеральне зміщення верхівкового поштовху. Вздовж лівого краю грудини при пальпації відчувається діастолічний тремтіння, а в другому міжреберному проміжку праворуч - систолічний тремтіння (рідко). Перший серцевий тон зберігається. Аортальний компонент зазвичай нормальний, але можливо його ослаблення або відсутність. Іноді присутній третій серцевий тон. При далеко зайшов рубцювання стулок клапана може бути чутний шум систолічного вигнання, який імовірно обумовлений розширенням аорти на початку систоли.
Класичний шум при аортальної регургітації ревматичного генезу є високий тон, що дме і поступово затихає діастолічний шум, найкраще чутний вздовж лівого краю грудини. Якщо шум краще прослуховується по правому краю грудини, то найбільш вірогідний неревматичний причинний фактор. Зворотний потік крові може зміщувати передню стулку мітрального клапана дозаду, частково звужуючи мітрального отвору під час діастоли і обумовлюючи появу среднедіастоліческого або пресистолическим шуму (шум Остіна - Флінта).
Легка аортальна регургітація може не супроводжуватися ЕКГ-змінами, але важке захворювання викликає гіпертрофію лівого шлуночка і вторинні зміни реполяризації ("профіль перевантаження"). Основним рентгенологічним ознакою хронічної аортальної регургітації є збільшення лівого шлуночка. Для синдрому Марфана і третинного сифілісу типово розширення висхідної частини аорти.
Лікування
Гостра аортальна регургітація - невідкладне стан, який призводить до клінічного погіршення та за відсутності хірургічного лікування характеризується високою смертністю. Дуже важлива оперативна діагностика. Надання медичної допомоги починають з введення кисню, діуретиків і (за наявності ендокардиту) антибіотиків. Деякі хворі потребують також у зниженні післянавантаження за допомогою судинорозширювальних засобів та (або) внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. При першій можливості необхідно провести катетеризацію серця і операцію.
Серцеву недостатність при хронічній аортальної регургітації лікують обмеженням натрію, діуретиками та дигоксином. Аритмії серця і інфекція можуть загострити лівобічну недостатність серця. Показана профілактика бактеріального ендокардиту. Для підвищення ефективного ударного обсягу, особливо за наявності гіпертензії, венозного застою в легенях і лівошлуночкової недостатності, показано короткочасне зниження після навантаження. В даний час немає достатніх даних про довготривале сприятливому ефекті терапії вазодилататорами, але цілком логічно припустити, що таке лікування не повинно позначитися на прогресуванні левожедудочковой недостатності. Заміна аортального клапана у хворих з симптомами хронічної аортальної регургітації майже завжди призводить до ослаблення симптоматики, причому, за даними більшості досліджень, операція забезпечує більш високу виживання, ніж медикаментозна терапія. Заміна аортального клапана при розвитку дисфункції лівого шлуночка зазвичай рекомендується навіть хворим, які не мали симптомів. Для виявлення ознак недостатності міокарда рекомендується багаторазове обстеження хворих з проведенням серійних ехокардіографічних досліджень.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Клінічна діагностика захворювань серця - Кардіолог біля ліжка хворого - Констант, 2004
3. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік.