Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат на тему:
«Особливості анестезії при невідкладних втручаннях»
Пенза, 2008
1. Премедикація та індукція
2. Загальна анестезія при черепно-мозковій травмі
3. Загальна анестезія в гострому періоді аневризматическое крововиливів
Література
1. Премедикація та індукція
Премедикація, що призначається в таких випадках, повинна бути спрямована на запобігання психо-емоційних реакцій, купірування больового синдрому. Пригнічення свідомості вважається підставою для відмови від медикаментозної седації. У невідкладних ситуаціях підвищується ймовірність регургітації та аспірації шлункового вмісту, вірогідність якого знижується при призначенні H2-гістамінових блокаторів. При больовому синдромі позитивний ефект спостерігається при використанні ненаркотичних анальгетиків, хоча в деяких випадках застосування останніх уникнути не вдається. В ургентних ситуаціях, якщо дозволяє час, передопераційну підготовку краще проводити в умовах ВРІТ. Якщо спостерігається блискавичне прогресування ВЧГ до здійснення зовнішньої декомпресії показано застосування осмодиуретики (1г/кг маніту протягом 20-30 хв). Слід евакуювати вміст шлунка за допомогою зонда. Для профілактики напруги пацієнта показана помірна медикаментозна седація і місцева анестезія.
Особливості клінічного статусу пацієнтів зумовлюють розширення показань для центрального венозного доступу. Виняток становлять соматично компенсовані пацієнти з дискогенних радикулітами, оперативні втручання у яких не супроводжуються інтраопераційних ускладнень.
Для індукції анестезії при інтракраніальної патології застосовують барбітурати або пропофол. Використання в цих цілях інгаляційних анестетиків і кетаміну недоцільно, так як вони можуть сприяти декомпенсації стану за рахунок збільшення внутрімозкового об'єму крові. При інтубації трахеї застосовують прийом Селліка. У разі досягнення міоплегії за рахунок деполяризуючих релаксантів обов'язкове прекурарізація. Перевагу слід віддавати короткодействующим недеполяризуючими міорелаксантами (мівакрон). Обов'язковим компонентом початкового етапу анестезії є преоксігенація з подальшою гіпервентиляцією. Плавність індукції анестезії збільшується при попередньому введенні бензодіазепінів. Це дозволяє зменшити дозу основного препарату індукції і тим самим знизити різницю в розвитку артеріальної гіпотонії, вкрай небажаною на тлі ауторегуляторние порушень МК і ВЧГ. У схему включають наркотичні анальгетики. Це запобігає небажані реакції при ларингоскопії та інтубації трахеї. При ЧСС менше 80 за хв внутрішньовенно вводять розчин атропіну (0.1 мг/10 кг маси тіла).
Підвищується практична значущість правильного розташування пацієнта на операційному столі. Підвищення ВЧГ внаслідок ускладнення венозного відтоку виявляється досить швидко, при цьому воно дуже важко коригується. Підтримці відносної стабільності обсягу мозкової речовини сприяє помірна гіпервентиляція, яку зберігають на всьому протязі анестезії.
Незалежно від передопераційного неврологічного статусу обов'язкове адекватна аналгезія. Кратність введення наркотичних анальгетиків зіставляється з найбільш болючими етапами втручання. Як гіпнотичного компоненту переважно застосування внутрішньовенних засобів (бензодіазепіни, пропофол), принаймні, до виконання зовнішньої і внутрішньої декомпресії. При відносно компенсованому стані, збереженні ауторегуляторного резерву можливе використання інгаляційних анестетиків.
До моменту декомпресії при наявності показань триває дегидратационная терапія, спрямована на зниження ВЧД. Несприятливий ефект відносно центральної гемодинаміки зважаючи обмеження волемических корекції може компенсуватися інотропної підтримкою. Аналогічним чином діють при недостатності кровообігу або прояві негативних ефектів фармакологічних засобів (барбітурати, пропофол). Темп інфузійно-трансфузійної терапії на етапі оперативного доступу незначний. За якісним складом - ізотонічні і гіперосмоляльние розчини, колоїдні препарати. Хірургічне дозвіл патологічної ситуації є підставою для початку регідратаційної терапії, орієнтир для якої: нормоволемія - помірна гіперволемія.
Екстубація пацієнта на операційному столі в ургентних ситуаціях не є самоціллю. У більшості випадків навіть вичерпне хірургічне лікування не дозволяє сподіватися на швидке відновлення неврологічних функцій. Припинення дії анестетиків в ранньому післяопераційному періоді дозволяє оцінити післяопераційний неврологічний статус. Це є одним з моментів, що визначає подальшу стратегію і тактику інтенсивної терапії.
2. Загальна анестезія при черепно-мозковій травмі
Передопераційний огляд анестезіологом повинен здійснюватися як можна раніше, бажано безпосередньо в приймальному відділенні. Алгоритм дії полягає в оцінці неврологічного статусу потерпілого, спроможності системних компенсаторних реакцій, профілактиці та лікуванні соматичних розладів, які формують екстракраніальні фактори ушкодження. При важкій ЧМТ перераховані заходи проводяться паралельно. По можливості уточнюється анамнез травми, наявність супутньої патології, виключається поєднання пошкодження ЦНС та інших органів і систем. Принципово важливо своєчасно діагностувати наявність у потерпілого гемоперитонеума, пнем-і гемотораксу, виключити пошкодження тазу і великих трубчастих кісток. З урахуванням обмеженості часу після завершення невідкладних заходів (підтримання прохідності дихальних шляхів, канюляцію вени) уточнюється діагноз, формуються показання для хірургічного втручання. При необхідності додаткових досліджень (краніограмми, КТ і т.п.) анестезіолог повинен супроводжувати потерпілого, паралельно здійснюючи передопераційну підготовку. Остання полягає в терапії гипертензионно-дислокаційного синдрому, компенсації крововтрати, підтримці достатнього рівня ПД головного мозку, недопущення гіпоксемії і гіперкапнії. У потерпілих цієї категорії рідко спостерігається шок. Гіповолемія може бути при масивній кровотечі з м'яких тканин. Більш характерним є гіперкінетичний режим кровообігу (артеріальна гіпертензія, тахікардія), що представляє собою компенсаторну реакцію. Розвиток при ізольованій ЧМТ гіпотонії та брадикардії є клінічними ознаками декомпенсації гипертензионно-дислокаційного стволового синдрому. Часто у постраждалих мають місце ознаки гіпоксії. Крім гноблення свідомості причинами дихальної недостатності може з'явитися вентиляційний (аспірація, чужорідне тіло) і паренхіматозний (центрогенний набряк легенів) компоненти. При наявності ознак неадекватного самостійного дихання показана інтубація трахеї, яка є краще застосування воздуховодов, що не забезпечують повноцінного ізолювання дихальних шляхів. При збереженні адекватного спонтанного дихання більш комфортною для потерпілого є назотрахеальной інтубація. У разі неможливості інтубації при збереженому диханні після оцінки неврологічного статусу доцільно використовувати тіопентал (0,5-1,0 мг / кг), пропофол і релаксант (Деполяризуючий з прекурарізаціей або недеполяризуючих ультракороткої дії). Вираженість реакції на інтубаційну трубку знижується при місцевій анестезії ротоглотки.
Доцільність катетеризації центральної вени визначається наявністю часу. Відстрочка, пов'язана з технічним виконанням катетеризації, при прогресуванні дислокаційного синдрому небажана. З іншого боку, відсутність адекватного венозного доступу при виникненні інтраопераційних ускладнень різко обмежує ефективність анестезіологічних дій.
Моніторинг вітальних функцій доцільно проводити з моменту надходження потерпілого в стаціонар. Несвоєчасна реакція на зміни в системах кровообігу та газообміну може спровокувати декомпенсацію стану.
Для індукції анестезії використовують тіопентал, пропофол. При пригніченні свідомості до рівня глибокої коми дози препаратів, які використовуються можуть бути скорочені, однак повністю відмовлятися від їх використання не слід. Важливо пам'ятати, що відсутність перцептуального компонента болю не означає придушення ноцицептивного потоку з місць ушкодження, а реакція при ларингоскопії та інтубації трахеї виникає навіть при пригніченому свідомості. Для запобігання такій реакції слід одночасно використовувати опіоїди (фентаніл у традиційних дозах). При пригніченні свідомості до рівня сопору достатнім може з'явитися внутрішньовенне введення сибазону (седуксену) і фентанілу. При збереженні самостійного дихання ШВЛ починають тільки після досягнення міоплегії. Для профілактики гнійно-запальних ускладнень доцільно ще перед операцією ввести антибіотики (цефалоспорини II або III покоління) у добовій дозі.
При підтримці анестезії використовуються традиційні підходи, що враховують стан серцево-судинної системи і газообміну. Обмеженням для використання закису азоту є дихальна недостатність, яка в даному випадку може розвинутися внаслідок аспірації. Від використання кетаміну або фторовмісних анестетиків слід утримуватися. Режим вентиляції - помірна гіпервентиляція. Темп інфузії до моменту зовнішньої декомпресії має узгоджуватися зі ступенем гідратації потерпілого. Гіповолемія, що розвивається на тлі крововтрати, дегидратационной терапії, обмежує компенсаторні реакції кровообігу, сприяючи прогресуванню пошкодження мозку. Кращим є стан нормоволеміі - помірної гіперволемії. Якісний склад включає кристалоїдні та колоїдні середовища, виключаючи гіпотонічні розчини глюкози. При відсутності особливих показань трансфузію препаратів крові, альбуміну краще відкласти до завершення основного етапу.
Розтин ТМО усуває ВЧГ і нерідко супроводжується зниженням артеріального тиску. Стан компенсується за рахунок збільшення темпу інфузії, а при неефективності її - інотропної підтримкою. Поєднання артеріальної гіпотонії з брадикардією є підставою для використання атропіну, доза якого нарощується до досягнення ефекту.
Реперфузійні реакції після усунення компресії можуть призвести до вираженої протрузії мозкової речовини в дефект. Корекція цього стану грунтується на використанні методик, спрямованих на скорочення метаболічної потреби мозку і редукцію МК (гіпервентиляція, «барбітурова кома»), контролю артеріального тиску. Найчастіше їх доводиться застосовувати і в післяопераційному періоді. Різке припинення впливу на тонус цереброваскулярного русла загрожує розвитком синдрому «віддачі», прогресуванням дислокаційних явищ.
Після завершення операції та анестезії потерпілого переводять у ВРІТ для продовження лікування. Екстубація в кінці анестезії може передбачатися у відносно компенсованих до втручання пацієнтів, при неускладненому перебігу операції при відновленні ясного свідомості, адекватного м'язового тонусу. Аналогічна ситуація може мати місце при невеликому за тривалістю здавленні головного мозку. У таких випадках мозок після видалення травматичної гематоми пульсує без протрузії в дефект. Пручи важкої ЧМТ екстубація потерпілого на операційному столі не передбачається. На тлі припинення дії анестетиків оцінюється неврологічний вихід. При вираженій протрузії мозкової речовини (набряк-набухання) медикаментозну седацию слід продовжити.
3. Загальна анестезія в гострому періоді аневризматическое крововиливів
Оперативні втручання проводяться з метою усунення загрожує життю здавлення і дислокації головного мозку при формуванні внутрішньочерепної гематоми, вимкнути чи видалення мальформації з метою запобігання повторного крововиливу, зниження вираженості вазоспазму. Хірургічна техніка залишається приблизно такою ж, як при операціях в «холодному» періоді. Принциповою відмінністю є стан мозкової речовини, скомпроментірованное крововиливом і вазогенного набряком, синдромом ВЧГ, ангіоспазмом з порушенням церебро-васкулярної реактивності.
Передопераційне висновок анестезіолога грунтується на комплексній оцінці стану пацієнта, визначення обсягів передопераційного обстеження та підготовки, вироблення конкретних тактичних рішень на анестезію. При субарахноїдальних крововиливах велика ймовірність вторинного ішемічного ушкодження мозку на тлі церебрального вазоспазму. Часовий інтервал формування ішемічного ураження припадає на 3-7 добу від моменту крововиливу. Основою профілактики є підтримка гіперволемії, гемодилюції та артеріальної гіпертензії, здійснення яких, на перший погляд, мало вписується в патогенетичну терапію церебрального набряку, суперечить принципам профілактики повторного крововиливу (контроль АТ, прокогулянти).
Для оцінки в обсязі передопераційного укладення неврологічного статусу хворих з субарахноїдальним крововиливом (САК) використовується шкала Ханта-Хесса. Ризик анестезії при невідкладних оперативних втручаннях у цієї категорії завжди високий. У деяких випадках підходи щодо оперативності анестезіологічних дій є подібними з тактикою щодо постраждалих з ЧМТ. Тактика може варіювати залежно від прийнятого рішення. У разі спроби внутрішньосудинної емболізації мальформації в подальшому не виключається відкрите оперативне втручання (технічні труднощі, повторне крововилив). У разі інтракраніального виключення аневризми слід подбати про запас крові, передбачити варіанти контролю ВЧД, показання для яких в ургентних випадках з урахуванням стану мозкової речовини і особливостей церебро-васкулярних реакцій істотно розширюються.
Підходи щодо моніторингу при термінових втручаннях залишаються подібними з плановими втручаннями. Підвищується цінність прямого вимірювання артеріального тиску і ВЧД. Підходи у виборі венозного доступу аналогічні плановим втручанням.
Для індукції анестезії використовують тіопентал або пропофол, що дозволяють у відсутності локальних порушень МК сподіватися на доза-залежне зниження системної та церебральної перфузії. Небажано застосування кетаміну. Тактика при вираженому зниженні АТ на цьому етапі така ж, як при планових операціях. Слід пам'ятати, що з урахуванням підвищення ймовірності інтраопераційного розриву небезпечно проводити респіраторну терапію в режимі вираженої гіпервентиляції.
Підтримання анестезії проводиться комбінованим використанням наркотичних анальгетиків (фентаніл, су-і альфентаніл) і якого-небудь гіпнотіка (закису азоту в суміші з киснем - 60-70%, діпрівана - 2.5 - 4 мкг / кг / хв) згідно із загальними підходами. Методикою вибору слід визнати тотальну внутрішньовенну анестезію, що володіє антиішемічну ефектом. Частота ішемічних порушень в ургентних умовах значно підвищується. При використанні для контролю ВЧД вентрікулостоміі необхідно уникати надмірної евакуації ліквору.
Використання контрольованої артеріальної гіпотензії при виконанні операції в надмірному періоді демонстративно свідчить про несуттєве зниження частоти розриву, значимому збільшенні післяопераційних неврологічних ускладнень. Інфузійно-трансфузійна і респіраторна терапія не мають істотних специфічних особливостей.
Варіант завершення анестезії залежить від передопераційного стану пацієнта, особливостей перебігу операції та анестезії, стану мозкової речовини. Збіг закінчення втручання та анестезії в невідкладної нейрохірургії судинних захворювань не обов'язково. При виникненні ускладнень, пов'язаних з оперативним втручанням або анестезією, візуальні ознаки ішемії головного мозку показана продовжена вентиляція легенів, яка при необхідності проводиться на тлі помірної медикаментозної седації. Післяопераційна інтенсивна терапія є закономірним продовженням інтраопераційної. У таких випадках зберігаються всі закономірності перебігу гострого періоду при ураженні головного мозку будь-якого генезу.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат на тему:
«Особливості анестезії при невідкладних втручаннях»
Пенза, 2008
План
Введення1. Премедикація та індукція
2. Загальна анестезія при черепно-мозковій травмі
3. Загальна анестезія в гострому періоді аневризматическое крововиливів
Література
Введення
Відмінними рисами невідкладних оперативних втручань є необхідність швидкої вичерпної діагностики, відсутність часу для передопераційної підготовки, обмеження можливості для повноцінної оцінки соматичного стану. Короткочасність і нестійкість компенсаторних реакцій при виникненні додаткового обсягу в ригидном краніоспінальном відсіку обумовлює відносно швидке прогресування пошкодження ЦНС. На додаток до первинних механізмів ураження включаються ендо-і екзокраніальние патогенні компоненти. Затримки в наданні спеціалізованої допомоги призводять до додаткового, часто мало обратимому пошкодження мозкової тканини. Нестійкість адаптаційних реакцій підвищує вимоги до анестезіологічної тактики. Неспроможність ауторегуляторние механізмів посилює залежність церебрального кровотоку від змін системної гемодинаміки. До критичного підвищення ВЧТ можуть призвести незначне напруження хворого, блювота, епіпріпадок. Пригнічення свідомості загрожує порушенням прохідності дихальних шляхів з розвитком гіпоксемії та гіперкапнії, які поглиблюють церебральні порушення. Найбільш часто ургентні втручання робляться з приводу травматичного пошкодження, спонтанного розриву судинних мальформацій, нетравматичних гематом, у зв'язку з пораненням (вогнепальна, мінно-вибуховий). Невідкладні свідчення можуть формуватися у зв'язку декомпенсацією стану при пухлинах головного та спинного мозку, наростанні дислокаційних явищ і ВЧГ. В окремих випадках показанням для термінової операції є радікуломіелоішемії, що розвивається при компресії корінцевого апарату і радикулярних артерій.1. Премедикація та індукція
Премедикація, що призначається в таких випадках, повинна бути спрямована на запобігання психо-емоційних реакцій, купірування больового синдрому. Пригнічення свідомості вважається підставою для відмови від медикаментозної седації. У невідкладних ситуаціях підвищується ймовірність регургітації та аспірації шлункового вмісту, вірогідність якого знижується при призначенні H2-гістамінових блокаторів. При больовому синдромі позитивний ефект спостерігається при використанні ненаркотичних анальгетиків, хоча в деяких випадках застосування останніх уникнути не вдається. В ургентних ситуаціях, якщо дозволяє час, передопераційну підготовку краще проводити в умовах ВРІТ. Якщо спостерігається блискавичне прогресування ВЧГ до здійснення зовнішньої декомпресії показано застосування осмодиуретики (1г/кг маніту протягом 20-30 хв). Слід евакуювати вміст шлунка за допомогою зонда. Для профілактики напруги пацієнта показана помірна медикаментозна седація і місцева анестезія.
Особливості клінічного статусу пацієнтів зумовлюють розширення показань для центрального венозного доступу. Виняток становлять соматично компенсовані пацієнти з дискогенних радикулітами, оперативні втручання у яких не супроводжуються інтраопераційних ускладнень.
Для індукції анестезії при інтракраніальної патології застосовують барбітурати або пропофол. Використання в цих цілях інгаляційних анестетиків і кетаміну недоцільно, так як вони можуть сприяти декомпенсації стану за рахунок збільшення внутрімозкового об'єму крові. При інтубації трахеї застосовують прийом Селліка. У разі досягнення міоплегії за рахунок деполяризуючих релаксантів обов'язкове прекурарізація. Перевагу слід віддавати короткодействующим недеполяризуючими міорелаксантами (мівакрон). Обов'язковим компонентом початкового етапу анестезії є преоксігенація з подальшою гіпервентиляцією. Плавність індукції анестезії збільшується при попередньому введенні бензодіазепінів. Це дозволяє зменшити дозу основного препарату індукції і тим самим знизити різницю в розвитку артеріальної гіпотонії, вкрай небажаною на тлі ауторегуляторние порушень МК і ВЧГ. У схему включають наркотичні анальгетики. Це запобігає небажані реакції при ларингоскопії та інтубації трахеї. При ЧСС менше 80 за хв внутрішньовенно вводять розчин атропіну (0.1 мг/10 кг маси тіла).
Підвищується практична значущість правильного розташування пацієнта на операційному столі. Підвищення ВЧГ внаслідок ускладнення венозного відтоку виявляється досить швидко, при цьому воно дуже важко коригується. Підтримці відносної стабільності обсягу мозкової речовини сприяє помірна гіпервентиляція, яку зберігають на всьому протязі анестезії.
Незалежно від передопераційного неврологічного статусу обов'язкове адекватна аналгезія. Кратність введення наркотичних анальгетиків зіставляється з найбільш болючими етапами втручання. Як гіпнотичного компоненту переважно застосування внутрішньовенних засобів (бензодіазепіни, пропофол), принаймні, до виконання зовнішньої і внутрішньої декомпресії. При відносно компенсованому стані, збереженні ауторегуляторного резерву можливе використання інгаляційних анестетиків.
До моменту декомпресії при наявності показань триває дегидратационная терапія, спрямована на зниження ВЧД. Несприятливий ефект відносно центральної гемодинаміки зважаючи обмеження волемических корекції може компенсуватися інотропної підтримкою. Аналогічним чином діють при недостатності кровообігу або прояві негативних ефектів фармакологічних засобів (барбітурати, пропофол). Темп інфузійно-трансфузійної терапії на етапі оперативного доступу незначний. За якісним складом - ізотонічні і гіперосмоляльние розчини, колоїдні препарати. Хірургічне дозвіл патологічної ситуації є підставою для початку регідратаційної терапії, орієнтир для якої: нормоволемія - помірна гіперволемія.
Екстубація пацієнта на операційному столі в ургентних ситуаціях не є самоціллю. У більшості випадків навіть вичерпне хірургічне лікування не дозволяє сподіватися на швидке відновлення неврологічних функцій. Припинення дії анестетиків в ранньому післяопераційному періоді дозволяє оцінити післяопераційний неврологічний статус. Це є одним з моментів, що визначає подальшу стратегію і тактику інтенсивної терапії.
2. Загальна анестезія при черепно-мозковій травмі
Передопераційний огляд анестезіологом повинен здійснюватися як можна раніше, бажано безпосередньо в приймальному відділенні. Алгоритм дії полягає в оцінці неврологічного статусу потерпілого, спроможності системних компенсаторних реакцій, профілактиці та лікуванні соматичних розладів, які формують екстракраніальні фактори ушкодження. При важкій ЧМТ перераховані заходи проводяться паралельно. По можливості уточнюється анамнез травми, наявність супутньої патології, виключається поєднання пошкодження ЦНС та інших органів і систем. Принципово важливо своєчасно діагностувати наявність у потерпілого гемоперитонеума, пнем-і гемотораксу, виключити пошкодження тазу і великих трубчастих кісток. З урахуванням обмеженості часу після завершення невідкладних заходів (підтримання прохідності дихальних шляхів, канюляцію вени) уточнюється діагноз, формуються показання для хірургічного втручання. При необхідності додаткових досліджень (краніограмми, КТ і т.п.) анестезіолог повинен супроводжувати потерпілого, паралельно здійснюючи передопераційну підготовку. Остання полягає в терапії гипертензионно-дислокаційного синдрому, компенсації крововтрати, підтримці достатнього рівня ПД головного мозку, недопущення гіпоксемії і гіперкапнії. У потерпілих цієї категорії рідко спостерігається шок. Гіповолемія може бути при масивній кровотечі з м'яких тканин. Більш характерним є гіперкінетичний режим кровообігу (артеріальна гіпертензія, тахікардія), що представляє собою компенсаторну реакцію. Розвиток при ізольованій ЧМТ гіпотонії та брадикардії є клінічними ознаками декомпенсації гипертензионно-дислокаційного стволового синдрому. Часто у постраждалих мають місце ознаки гіпоксії. Крім гноблення свідомості причинами дихальної недостатності може з'явитися вентиляційний (аспірація, чужорідне тіло) і паренхіматозний (центрогенний набряк легенів) компоненти. При наявності ознак неадекватного самостійного дихання показана інтубація трахеї, яка є краще застосування воздуховодов, що не забезпечують повноцінного ізолювання дихальних шляхів. При збереженні адекватного спонтанного дихання більш комфортною для потерпілого є назотрахеальной інтубація. У разі неможливості інтубації при збереженому диханні після оцінки неврологічного статусу доцільно використовувати тіопентал (0,5-1,0 мг / кг), пропофол і релаксант (Деполяризуючий з прекурарізаціей або недеполяризуючих ультракороткої дії). Вираженість реакції на інтубаційну трубку знижується при місцевій анестезії ротоглотки.
Доцільність катетеризації центральної вени визначається наявністю часу. Відстрочка, пов'язана з технічним виконанням катетеризації, при прогресуванні дислокаційного синдрому небажана. З іншого боку, відсутність адекватного венозного доступу при виникненні інтраопераційних ускладнень різко обмежує ефективність анестезіологічних дій.
Моніторинг вітальних функцій доцільно проводити з моменту надходження потерпілого в стаціонар. Несвоєчасна реакція на зміни в системах кровообігу та газообміну може спровокувати декомпенсацію стану.
Для індукції анестезії використовують тіопентал, пропофол. При пригніченні свідомості до рівня глибокої коми дози препаратів, які використовуються можуть бути скорочені, однак повністю відмовлятися від їх використання не слід. Важливо пам'ятати, що відсутність перцептуального компонента болю не означає придушення ноцицептивного потоку з місць ушкодження, а реакція при ларингоскопії та інтубації трахеї виникає навіть при пригніченому свідомості. Для запобігання такій реакції слід одночасно використовувати опіоїди (фентаніл у традиційних дозах). При пригніченні свідомості до рівня сопору достатнім може з'явитися внутрішньовенне введення сибазону (седуксену) і фентанілу. При збереженні самостійного дихання ШВЛ починають тільки після досягнення міоплегії. Для профілактики гнійно-запальних ускладнень доцільно ще перед операцією ввести антибіотики (цефалоспорини II або III покоління) у добовій дозі.
При підтримці анестезії використовуються традиційні підходи, що враховують стан серцево-судинної системи і газообміну. Обмеженням для використання закису азоту є дихальна недостатність, яка в даному випадку може розвинутися внаслідок аспірації. Від використання кетаміну або фторовмісних анестетиків слід утримуватися. Режим вентиляції - помірна гіпервентиляція. Темп інфузії до моменту зовнішньої декомпресії має узгоджуватися зі ступенем гідратації потерпілого. Гіповолемія, що розвивається на тлі крововтрати, дегидратационной терапії, обмежує компенсаторні реакції кровообігу, сприяючи прогресуванню пошкодження мозку. Кращим є стан нормоволеміі - помірної гіперволемії. Якісний склад включає кристалоїдні та колоїдні середовища, виключаючи гіпотонічні розчини глюкози. При відсутності особливих показань трансфузію препаратів крові, альбуміну краще відкласти до завершення основного етапу.
Розтин ТМО усуває ВЧГ і нерідко супроводжується зниженням артеріального тиску. Стан компенсується за рахунок збільшення темпу інфузії, а при неефективності її - інотропної підтримкою. Поєднання артеріальної гіпотонії з брадикардією є підставою для використання атропіну, доза якого нарощується до досягнення ефекту.
Реперфузійні реакції після усунення компресії можуть призвести до вираженої протрузії мозкової речовини в дефект. Корекція цього стану грунтується на використанні методик, спрямованих на скорочення метаболічної потреби мозку і редукцію МК (гіпервентиляція, «барбітурова кома»), контролю артеріального тиску. Найчастіше їх доводиться застосовувати і в післяопераційному періоді. Різке припинення впливу на тонус цереброваскулярного русла загрожує розвитком синдрому «віддачі», прогресуванням дислокаційних явищ.
Після завершення операції та анестезії потерпілого переводять у ВРІТ для продовження лікування. Екстубація в кінці анестезії може передбачатися у відносно компенсованих до втручання пацієнтів, при неускладненому перебігу операції при відновленні ясного свідомості, адекватного м'язового тонусу. Аналогічна ситуація може мати місце при невеликому за тривалістю здавленні головного мозку. У таких випадках мозок після видалення травматичної гематоми пульсує без протрузії в дефект. Пручи важкої ЧМТ екстубація потерпілого на операційному столі не передбачається. На тлі припинення дії анестетиків оцінюється неврологічний вихід. При вираженій протрузії мозкової речовини (набряк-набухання) медикаментозну седацию слід продовжити.
3. Загальна анестезія в гострому періоді аневризматическое крововиливів
Оперативні втручання проводяться з метою усунення загрожує життю здавлення і дислокації головного мозку при формуванні внутрішньочерепної гематоми, вимкнути чи видалення мальформації з метою запобігання повторного крововиливу, зниження вираженості вазоспазму. Хірургічна техніка залишається приблизно такою ж, як при операціях в «холодному» періоді. Принциповою відмінністю є стан мозкової речовини, скомпроментірованное крововиливом і вазогенного набряком, синдромом ВЧГ, ангіоспазмом з порушенням церебро-васкулярної реактивності.
Передопераційне висновок анестезіолога грунтується на комплексній оцінці стану пацієнта, визначення обсягів передопераційного обстеження та підготовки, вироблення конкретних тактичних рішень на анестезію. При субарахноїдальних крововиливах велика ймовірність вторинного ішемічного ушкодження мозку на тлі церебрального вазоспазму. Часовий інтервал формування ішемічного ураження припадає на 3-7 добу від моменту крововиливу. Основою профілактики є підтримка гіперволемії, гемодилюції та артеріальної гіпертензії, здійснення яких, на перший погляд, мало вписується в патогенетичну терапію церебрального набряку, суперечить принципам профілактики повторного крововиливу (контроль АТ, прокогулянти).
Для оцінки в обсязі передопераційного укладення неврологічного статусу хворих з субарахноїдальним крововиливом (САК) використовується шкала Ханта-Хесса. Ризик анестезії при невідкладних оперативних втручаннях у цієї категорії завжди високий. У деяких випадках підходи щодо оперативності анестезіологічних дій є подібними з тактикою щодо постраждалих з ЧМТ. Тактика може варіювати залежно від прийнятого рішення. У разі спроби внутрішньосудинної емболізації мальформації в подальшому не виключається відкрите оперативне втручання (технічні труднощі, повторне крововилив). У разі інтракраніального виключення аневризми слід подбати про запас крові, передбачити варіанти контролю ВЧД, показання для яких в ургентних випадках з урахуванням стану мозкової речовини і особливостей церебро-васкулярних реакцій істотно розширюються.
Підходи щодо моніторингу при термінових втручаннях залишаються подібними з плановими втручаннями. Підвищується цінність прямого вимірювання артеріального тиску і ВЧД. Підходи у виборі венозного доступу аналогічні плановим втручанням.
Для індукції анестезії використовують тіопентал або пропофол, що дозволяють у відсутності локальних порушень МК сподіватися на доза-залежне зниження системної та церебральної перфузії. Небажано застосування кетаміну. Тактика при вираженому зниженні АТ на цьому етапі така ж, як при планових операціях. Слід пам'ятати, що з урахуванням підвищення ймовірності інтраопераційного розриву небезпечно проводити респіраторну терапію в режимі вираженої гіпервентиляції.
Підтримання анестезії проводиться комбінованим використанням наркотичних анальгетиків (фентаніл, су-і альфентаніл) і якого-небудь гіпнотіка (закису азоту в суміші з киснем - 60-70%, діпрівана - 2.5 - 4 мкг / кг / хв) згідно із загальними підходами. Методикою вибору слід визнати тотальну внутрішньовенну анестезію, що володіє антиішемічну ефектом. Частота ішемічних порушень в ургентних умовах значно підвищується. При використанні для контролю ВЧД вентрікулостоміі необхідно уникати надмірної евакуації ліквору.
Використання контрольованої артеріальної гіпотензії при виконанні операції в надмірному періоді демонстративно свідчить про несуттєве зниження частоти розриву, значимому збільшенні післяопераційних неврологічних ускладнень. Інфузійно-трансфузійна і респіраторна терапія не мають істотних специфічних особливостей.
Варіант завершення анестезії залежить від передопераційного стану пацієнта, особливостей перебігу операції та анестезії, стану мозкової речовини. Збіг закінчення втручання та анестезії в невідкладної нейрохірургії судинних захворювань не обов'язково. При виникненні ускладнень, пов'язаних з оперативним втручанням або анестезією, візуальні ознаки ішемії головного мозку показана продовжена вентиляція легенів, яка при необхідності проводиться на тлі помірної медикаментозної седації. Післяопераційна інтенсивна терапія є закономірним продовженням інтраопераційної. У таких випадках зберігаються всі закономірності перебігу гострого періоду при ураженні головного мозку будь-якого генезу.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х