Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., ____________
Реферат
на тему:
«Гостра обструкція ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ»
Виконала: студентка V курсу ____________
Перевірив: к.м.н., доцент ____________
Пенза - 2008
1. Обструкція дихальних шляхів
2. Захворювання, що призводять до обструкції верхніх дихальних шляхів
3. Обструкція нижніх дихальних шляхів
4. Синдром Мендельсона
Література
ВСТУП
Обструкція дихальних шляхів - порушення їх прохідності розвивається внаслідок запальних процесів (гострий ларинготрахеобронхіт), набряку і спазму голосової щілини, аспірації, травми. У деяких випадках це надзвичайно небезпечно, оскільки можливі тотальна обструкція дихальних шляхів і швидкий смертельний результат.
Обструкції верхніх і нижніх дихальних шляхів характеризуються різною симптоматикою і диференційованим підходом до лікування.
1. Обструкції верхніх дихальних шляхів
Обструкція верхніх дихальних шляхів (ВДП) - порожнини рота, носових ходів, глотки і гортані відбувається в результаті гострих і хронічних захворювань, анафілаксії, попадання в дихальні шляхи сторонніх тіл, травми. Вона буває частковою та повною, динамічної (зі зміною характеру клінічних проявів) та постійною. Це грізне ускладнення з швидко наростаючою дихальною недостатністю і гіпоксією.
Найбільш частою причиною асфіксії при різних станах, що супроводжуються втратою свідомості (непритомність, сп'яніння, отруєння седативними засобами), є западіння мови в гіпофаринкс (горлову частина глотки). Друга за частотою причина непрохідності ВДП - набряк і спазм голосової щілини. Обструкція ВДШ у дорослих частіше виникає при травмі, опіку і кровотечі, у дітей - внаслідок інфекційних захворювань, особливо бактеріального або вірусного крупа.
Внутрішня травма ВДП. Ускладнення інтубації трахеї - найбільш часта причина спазму, набряку та паралічу голосової щілини різного ступеня. У результаті травми при інтубації трахеї можливі також зміщення хрящів гортані, утворення гематоми, набряк слизової оболонки або навколишніх м'яких тканин, пошкодження надгортанника. Травма може призвести до анкілозу хрящів гортані та постійному паралічу голосових зв'язок. Тиск манжетки інтубаційної трубки в подсвязочном просторі викликає утворення грануляційної тканини і стеноз - одне з найбільш серйозних ускладнень інтубації трахеї. Назотрахеальной інтубація частіше, ніж оротрахеальная, ускладнюється кровотечею. Зазначені ускладнення розвиваються внаслідок порушення техніки інтубації - грубого маніпулювання, багаторазових спроб, невідповідності між діаметрами ендотрахеальної трубки та голосової щілини, перераздуванія манжетки, застосування для відсмоктування жорстких катетерів і т.д. Причиною непрохідності ВДП можуть бути хірургічні втручання.
Внутрішні пошкодження ВДП виникають при вдиханні токсичних газів і опіках полум'ям. Для опіку ВДП характерні еритема мови і порожнини рота, свистяче дихання та ін При вдиханні токсичних речовин до місцевого реактивному набряку приєднуються токсичний набряк ВДП, набряк легенів і пізніше - пневмонія. На ранній стадії потерпілі можуть загинути від отруєння газом і гіпоксії.
Зовнішня травма ВДП. Пошкодження бувають двох видів: проникаючі (колоті, вогнепальні рани) і тупі (в результаті удару). Причинами обструкції можуть бути пошкодження або зсув хрящів гортані, звуження дихальних шляхів, викликане утворилася гематомою, набряком слизової оболонки або навколишніх м'яких тканин. Часта причина обструкції - кровотеча в дихальні шляхи. Якщо інтубація трахеї неможлива (наприклад, при размозжении гортані), виробляють екстрену трахеостомії. Якщо кровотеча відсутня і обструкція наростає повільно, необхідно дослідження за допомогою фібробронхоскопи для уточнення характеру ушкодження.
Кровотеча в дихальні шляхи може бути ускладненням оперативних втручань (операції на голові та шиї, тонзилектомія, трахеосгомія), зовнішньої і внутрішньої травми або спонтанним - з порожнин носа і рота. Це ускладнення особливо небезпечно в тих випадках, коли хворий не може відкашлятися (кома, пригнічення центральної нервової системи). При важкому кровотечі хворому надають дренажний становище (на спині з опущеним головним кінцем), очищають ротоглотку і виробляють інтубацію трахеї. Роздування манжетки забезпечує герметичність і попереджає дальньої шиї надходження крові в НДП. Після надання першої допомоги проводять заходи з остаточної зупинки кровотечі (хірургічне втручання, контроль системи згортання крові, переливання свіжої плазми і т.д.).
Аспірація чужорідного тіла можлива в будь-якому віці, але особливо часто відбувається у дітей від 6 місяців до 4 років. Стороннє тіло частіше локалізується в трахеї або в одному з головних бронхів, рідше в гортані. У дітей чужорідне тіло може обтурірованного просвіт гортані в її нижній частині - в подголосовой порожнини, тобто там, де діаметр дихальних шляхів найменший.
У дорослих аспірація чужорідного тіла (грудку їжі, шматок м'яса, кістка) відбувається під час їжі, особливо в стані алкогольного сп'яніння, коли знижені захисні рефлекси дихальних шляхів. Попадання в дихальні шляхи навіть невеликого чужорідного тіла (риб'яча кістка, горошина) може викликати сильний ларинго-і бронхоспазм і привести до смерті. Аспірація сторонніх тіл в середньому і літньому віці частіше спостерігається у осіб, які носять зубні протези.
Застреваніе чужорідного тіла в заковтувальному просторі може повністю обтурірованного вхід в гортань. Це призводить до афонії, апное, швидкого наростання ціанозу. Подібний стан нерідко діагностують як інфаркт міокарда. У разі часткової обструкції дихальних шляхів виникають кашель, задишка, стридор, втягування надключичних областей при вдиху, ціаноз.
Видалення сторонніх тіл з гортані і трахеї - надзвичайно термінова процедура. При наданні першої допомоги слід враховувати, що всі механічні прийоми (удари по межлопаточной області, тракції у направлeніі до грудної клітки) в цілому малоефективні. Якщо свідомість потерпілого збережено, найкращими методами позбавлення від чужорідних тіл є природний кашель і форсований видих, вироблений після повільного повного вдиху. При цьому психологічна підтримка надає допомогу грає важливу роль.
2. Захворювань, що призводять до обструкції ВЕРХНІХ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ
У дітей найбільш часто обструкцію ВДП викликають вірусний круп, бактеріальний трахеїт і епіглоттід. До захворювань, що становить потенційну небезпеку обструкції ВДШ у дорослих, ставляться ангіна Людвіга, ретрофарінгеальний абсцес, епіглоттід, вірусний круп, а також ангіоневротичний набряк. Хоча ці захворювання у дорослих зустрічаються досить рідко (вірусний круп - дуже рідко), небезпека, яку вони представляють, повинна бути врахована лікарем.
Некротична ангіна (ангіна Людвіга) - гнильна некротична флегмона дна порожнини рота. Характеризується швидким поширенням інфекції в під'язикової і підщелепної області, навколо під'язикової кістки і на ВДП. Спочатку виникає щільна припухлість в області підщелепної залози, потім розвиваються набряк підщелепної області і передньої поверхні шиї («бичача» шия), лихоманка, тризм, збільшення і піднесеність мови, біль, дисфагія. Обструкція ВДП наростає поступово.
Лікування включає застосування великих доз антибіотиків, що впливають на стрептококову або (рідше) стафілококову, іноді змішану флору, хірургічне дренування ран. Для підтримання прохідності ВДШ показані назотрахеальной інтубація, крікотіреоідотомія або трахеостомія. Слід віддати перевагу останню.
Ретрофарінгеальний (заглотковий) абсцес. Збудником інфекції може бути анаеробна або аеробна флора, часто стафілокок і змішана флора. Потенційна небезпека полягає не тільки в гострій обструкції ВДШ, але і в розвитку медіастиніту.
Характерні біль у горлі при ковтанні, підвищена температура тіла, порушення дихання. При огляді визначають гіперемію і припухлість ретрофарінгеальной області, на бічних рентгенограмах шиї - збільшення ретрофарінгеального та / або ретротрахеального простору.
На початку захворювання призначають високі дози пеніциліну. При необхідності проводять хірургічне лікування. Підтримка прохідності ВДШ досягається оротрахеальной інтубацією. При неможливості останньої проводять крікотіреоідотомію або трахеостомії.
Епіглоттід (бактеріальний круп) виникає частіше у дітей у віці від 2 до 7 років, але може бути і у дорослих. Це важке захворювання, що приводить до синдрому крупа. Починається дуже гостро. У процес втягуються не тільки надгортанник, а й сусідні області (язичок, черпаловідние хрящі та інші надсвязочние структури).
Гострий початок проявляється високою температурою тіла, інтоксикацією, сильними болями в горлі, порушеннями фонації, дисфагією. Діагноз встановлюють при прямому огляді глотки і гортані. На рентгенограмі в бічній проекції виявляються набряклість надгортанника, іноді збільшення («роздування») в області глотки.
Лікування. Показано використання антибіотиків у великих дозах (хлорміцетін, ампіцилін). Надалі антибіотики призначають відповідно виявленої чутливості до них флори (хлорамфенікол внутрішньовенно з розрахунку 25 мг / кг 4 рази на добу). При утрудненому диханні здійснюють інтубацію трахеї (переважно назотрахеальной) трубкою, діаметр якої приблизно на 1 мм менше звичайно застосовується для назотрахеальной інтубації. Як крайній захід може бути проведена трахеостомія.
Вірусний круп (ларинготрахеобронхіт) найчастіше спостерігається у новонароджених і у дітей у віці від 3 місяців до 3 років. У результаті запальних змін дихальні шляхи звужуються на рівні підз `язочного простору, анатомічним орієнтиром якого є перстнеподібний хрящ. Симптоми звуження ВДП зазвичай виникають через кілька днів після початку захворювання. На тлі нормальної або злегка підвищеної температури тіла розвиваються задишка, гавкаючий кашель, тахікардія і інспіраторний стридор. При прямій ларингоскопії запальних змін в області надгортанника і зіву немає.
Лікування. Проводять симптоматичну терапію, інгаляції аерозолів, оксигенотерапію. При наростанні симптомів ОДН (інспіраторний стридор, ціаноз, збудження, втрата свідомості) показана інтубація трахеї (переважно назотрахеальной), трубку залишають на 2-7 днів. Трахеостома зазвичай не потрібна.
Ангіоневротичний набряк може бути спадковим і алергічним. Спадковий ангіоневротичний набряк характеризується спорадично виникають набряками, що поширюються на особу, гортань, кінцівки, статеві органи і кишкову стінку. Тривалість епізодичних набряків від 1 до 3 днів. Можливі сильні болі в черевній області. Частота раптової смерті від набряку гортані досягає 25%.
Лікування спадкового захворювання полягає у підтримці прохідності ВДШ (інтубація трахеї, при її неможливості виробляють крікотіреоідотомію або трахеостомию). Для зняття болю в області живота застосовують анальгетики. З метою запобігання нападу призначають андрогени і амінокапронову кислоту. Проводять заходи щодо підтримки адекватного внутрішньосудинного об'єму (інфузії розчинів, адреналін). Ці речовини переривають і послаблюють напад.
Алергічна форма ангіоневротичного набряку виникає в результаті реакції антиген-антитіло і зазвичай супроводжується кропив'янкою, нерідко астмою, ринітом. Може бути визначена залежність від антигену. На відміну від спадкової форми легко піддається лікуванню антигістамінними препаратами, кортикостероїдами. Болі в області живота, як правило, відсутні.
3. Обструкції нижніх ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ
До гострої обструкції нижніх дихальних шляхів (НДП) - трахеї та бронхів - призводять аспірація рідин (вода, кров, шлунковий сік тощо) і твердих чужорідних тіл, анафілактичні реакції і загострення хронічних легеневих захворювань, що супроводжуються бронхообструктивним синдромом.
Аспірація блювотних мас часто відбувається в стані коми, наркозу, вираженого алкогольного сп'яніння або при пригніченні ЦНС, викликаному іншими причинами, тобто в тих випадках, коли порушений механізм кашлю. При попаданні харчових мас у дихальні шляхи розвивається реактивний набряк слизової оболонки, при аспірації кислого шлункового соку до місцевого реактивному набряку приєднується токсичний набряк дихальних шляхів. Клінічно це проявляється швидко наростаючою асфіксією, ціанозом, вираженим ларинго-і бронхоспазмом, падінням артеріального тиску.
Аспірація крові особливо небезпечна при порушеному кашлевом механізмі. Кров може надходити з порожнин носа і рота, при трахеостомії, якщо гемостаз недостатній, або з бронхіальних судин. Кров згортається в бронхіолах, а при підвищеному вмісті кисню у вдихається газової суміші - навіть у великих бронхах і трахеї, що призводить до обструкції дихальних шляхів.
Лікування. При кровотечі з порожнини рота і носа і збереженій свідомості виробляють передню або задню тампонаду порожнини носа та хірургічний контроль кровотечі. Хворому з вираженим аспіраційним синдромом в несвідомому стані надають положення, що забезпечує дренування дихальних шляхів. Швидко очищають ротоглотку, проводять інтубацію трахеї і за допомогою відсмоктування відновлюють прохідність трахеї та бронхів. Роздування манжетки ендотрахеальної трубки дозволяє захистити трахеобронхіальне дерево від повторного надходження крові з ВДП.
При кровотечі з бронхів важливо встановити, з якого легкого воно відбувається. Для цього терміново проводять бронхоскопію. Встановивши джерело кровотечі, хворого укладають на бік так, щоб кровоточить легке було внизу. Вводять кровоспинні засоби (плазма, амінокапронова кислота, препарати кальцію і т.д.). Показані термінове рентгенологічне обстеження грудної клітки та хірургічний контроль кровотечі.
Масивна аспірація води в легені призводить до важкої гіпоксії внаслідок повного припинення дихання і газообміну. Навіть при помірній аспірації води (1-3 мл / кг) виникають ларинго-і бронхоспазм, шунтування крові в легенях, що призводять до значних порушень газообміну.
Лікування. При значній гіпоксії і несвідомому стані слід очистити ротоглотку, провести інтубацію трахеї і видалити секрет із трахеї та бронхів. При апное проводять ШВЛ, при зупинці серця - весь комплекс реанімаційних заходів.
Часткова обструкція трахеї твердим стороннім тілом проявляється кашлем, задухою і задишкою. При повній обструкції потерпілий не може дихати і говорити. Якщо обструкція неповна і газообмін не порушений, оперативне втручання не показано - хворий повинен продовжувати кашляти, так як звичайно кашель ефективний. Якщо усунути обструкцію не вдається, вдаються до спеціальних прийомів.
Анафілаксія виникає як специфічна реакція на кшталт антиген-антитіло або як реакція підвищеної чутливості до певних, найчастіше лікарським, речовин. У патогенезі анафілактичної реакції основне значення надають звільнення гістаміну та інших медіаторів, що впливають не тільки на судинний тонус, але й на гладку мускулатуру дихальних шляхів. Причиною анафілактичної реакції може бути введення лікарських препаратів, у тому числі антибіотиків, інфузійних середовищ (особливо білкової природи) і ін Реакція зазвичай виникає негайно - протягом 30 хв - і проявляється у вигляді вираженого ларинго-і бронхоспазму, прогресуючого задухи, іноді на тлі вазомоторной атонії.
Лікування полягає в негайному припиненні введення препарату, який викликав анафілактичну реакцію. Якщо обструкція дихальних шляхів не супроводжується шоком, вводять 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну підшкірно або внутрішньом'язово, при анафілактичному шоці - 1-2 мл внутрішньовенно. У випадку недостатньої ефективності зазначених коштів повторюють введення адреналіну в тій же дозі через 15 хв. Одночасно вводять великі дози кортикостероїдів (наприклад, 60-90 мг преднізолону або еквівалентні дози гідрокортизону та дексаметазону). Показані також антигістамінні препарати. При шоку показана відповідна інфузійна терапія.
4. Синдром Мендельсона
Синдром Мендельсона - це гострий ексудативний пневмоніт (аспіраційний синдром).
Синдром вперше був описаний С.Л. Мендельсоном у 1946 р. як найбільш тяжке ускладнення наркозу в акушерській практиці. З тих пір пройшло 50 років, проте питання профілактики, діагностики та лікування синдрому як і раніше актуальні. Причина - надзвичайно висока летальність (40-50% і більше).
Етіологія і патогенез. В основі розвитку синдрому лежить аспірація шлункового вмісту, що викликає хімічний опік дихальних шляхів і альвеол в результаті впливу хлористого водню, що має властивості сильної кислоти (власне синдром Мендельсона); обструкцію дихальних шляхів блювотними масами.
Розвивається обструктивна (асфіктіческая) форма дихальних порушень з переважанням важкої гіпоксії та можливістю смертельного результату в найближчі години або дні.
В одних випадках переважає перший тип порушень, в інших - другий. Для виникнення істинного синдрому Мендельсона досить потрапляння в дихальні шляхи 20-30 мл шлункового соку, що має низький рН. Хімічний опік слизової оболонки дихальних шляхів супроводжується пошкодженням епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, стінок альвеол і ендотелію легеневих капілярів. Ступінь пошкоджуючого дії знаходиться в прямій залежності від кислотності та кількості аспірованої шлункового соку. У результаті кислотного опіку відбувається екстравазація плазмової частини крові в легеневий интерстиций, а також в порожнину альвеол, що обумовлює набряк легенів і розвиток респіраторного дистрес-синдрому. Швидко наростаючий набряк слизового і підслизового шарів створює бронхіальну обструкцію, яка виявляється тотальним бронхиолоспазма і гипоксемической дихальною недостатністю.
В останні роки було встановлено, що деструктивні зміни в легенях - пошкодження епітеліального і ендотеліального шарів клітин і набряк - виникають не тільки під впливом шлункового соку з рН 2,5-3,0, а й з рН 5,0, а також при попаданні жовчі, шлункових ферментів і інших рідин.
При масивної аспірації шлункового вмісту швидко розвивається асфіктіческій синдром. При цьому головне значення має сам фактор механічної обструкції трахеї, бронхів і бронхіол. Якщо ж показник рН аспірованої рідини низький, то крім обструкції можливо хімічне пошкодження.
Аспірація інфікованого вмісту в ротоглотку також призводить до розвитку пульмоніти, при якому в основному уражаються нижні частки легень. Останнє веде до формування некротичних порожнин, абсцесів і емпієма. Такий же результат спостерігається при аспірації дрібних шматочків їжі, обтурирующих просвіт бронхів і обумовлюють утворення ателектазів.
Сприятливі фактори. Аспірація або регургітація шлункового вмісту можлива при порушеннях свідомості (наркоз, сп'яніння, дію седативних засобів, кома). Наявність вмісту в шлунку передбачається у всіх хворих перед екстреними оперативними втручаннями, при пологах, коли порушений пасаж зі шлунка в кишечник. Аспірації сприяє високий внутрішньочеревний і внутрішньошлункової тиск, наприклад при збільшенні обсягу живота (пологи, кишкова непрохідність), підвищення тонусу передньої черевної стінки під час вступного та основного наркозу.
До регургітації та аспірації привертає слабкість стравохідно-шлункового сфінктера у хворих, які тривалий час страждають на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки з підвищеною кислотністю і іншими захворюваннями травного тракту. Може мати значення розширення стравоходу, який вміщає до 200 мл рідини, стримуваної перстнеглоточним сфінктером. При розслабленні останнього в результаті дії релаксантів рідина виливається в рот і трахею. Виникненню блювоти сприяє також підвищена збудливість блювотного центру, викликана медикаментозної стимуляцією а-адренорецепторів. Необхідно пам'ятати, що регургітація шлункового вмісту можлива і у хворих, добре підготовлених до операції.
Клінічна картина характеризується гострим початком (слідом за аспірацією або через 2-12 годин), зростаючим занепокоєнням хворого, явними ознаками порушень дихання - ларингоспазмом або бронхоспазмом, експіраторной задишкою за типом астматичного стану.
Типова наступна тріада симптомів: тахікардія, тахіпное, ціаноз. Нерідко аспірація супроводжується падінням артеріального тиску та іншими рефлекторними розладами серцево-судинної системи. Ціаноз не зникає навіть при подачі кисню 100% концентрації. Над всією поверхнею легенів вислуховуються свистячі, а в нижніх відділах - крепитирующие хрипи. При прогресуванні дихальних порушень РАВ 2 знижується до 35-45 мм рт.ст., зростають легеневий судинний опір і тиск в легеневій артерії. Знижується розтяжність легенів і збільшується аеродинамічний опір дихальних шляхів. Подальші зміни в легенях йдуть за типом РДСД.
Досить характерна рентгенологічна картина. Вона нагадує «шокова легеня»: з'являються ділянки зниження легкості, дифузне затемнення легеневої тканини.
Іноді синдром протікає більш сприятливо. Це можливо при аспірації рідини, що має помірно кислу або нейтральну реакцію. У тих випадках, коли аспірація була невеликою, вона обмежується пошкодженням якого-небудь ділянки легені (найчастіше нижньої частки правої легені з клінічною картиною правобічної нижнедолевой пневмонії).
Профілактика. Перед екстреної операцією необхідно спорожнити шлунок за допомогою зонда. Виняток становлять лише ті випадки, коли введення зонда в шлунок протипоказано (загроза стравохідного або шлункової кровотечі та ін.) Хворих не слід поїти й годувати перед будь-яким оперативним втручанням. Обов'язкова премедикація, що включає введення атропіну в дозі 0,1 мг на 10 кг маси тіла. Деякі автори рекомендують проводити спеціальну медикаментозну та антацидною підготовку перед операцією.
При інтубації особливо важливі такі заходи: піднесене положення голови, натискання на перстнеподібний хрящ, що забезпечує здавлення стравоходу між трахеєю і хребтом (прийом Селика). Цей прийом застосовують відразу після преоксігенаціі 100% киснем - до введення м'язових релаксантів і закінчують після інтубації трахеї і роздування манжети. Якщо в момент інтубації відзначається надходження шлункового вмісту в глотку, то потрібно ввести інтубаційну трубку в стравохід і роздути манжетку. Після санації ротоглотки провести інтубацію трахеї запасний інтубаційної трубкою. Потім необхідно ввести зонд у шлунок. Важливо пам'ятати, що аспірація невеликою кількістю шлункового вмісту може залишитися непоміченою, тому під час проведення наркозу і після його закінчення ретельно вислуховують легені.
Перед екстубаціі за допомогою ларингоскопа проводять огляд ротоглотки і при необхідності здійснюють його санацію. Екстубація здійснюється тільки при відновленому м'язовому тонусі і свідомості.
Лікування. Хворому потрібно швидко надати дренірующіе положення, опустивши головний кінець, і очистити ротоглотку. Негайно провести інтубацію трахеї і аспірацію вмісту трахеї та бронхів - ліквідувати їх обструкцію. Наявність раздувне манжетки на трубці охороняє дихальні шляхи від повторного попадання в них блювотних мас. За відсутності ефективного спонтанного дихання показана ШВЛ киснем 100% концентрації. Через інтубаційну трубку в дихальні шляхи вводять 10-15 мл 0,5% розчину бікарбонату натрію або 0,9% розчину хлориду натрію з подальшим відсмоктуванням. Цю процедуру повторюють кілька разів до повного очищення дихальних шляхів.
Для боротьби з бронхоспазмом і шоком внутрішньовенно вводять дексаметазон або целестон (4-8 мг), адреналін (0,3 мл 0,1% розчину), антигістамінні препарати (димедрол - 30 мг або супрастин - 20-40 мг), при низькому АТ - допамін - 10-15 мкг / кг на хвилину. Проводять інфузії ізотонічних електролітних і колоїдних розчинів, свіжозамороженої плазми (400 мл) та альбуміну (100 мл 20% розчину), 20% розчину глюкози (100-200 мл) та гепарину (5000 ОД). Хорошим бронхолітичних властивістю володіє еуфілін (10 мл 2,4% розчину). Для стабілізації стану доцільно провести бронхоскопію з допомогою фіброскоп через інтубаційну трубку. Необхідно збереження кашльового поштовху, при якому спорожнення бронхів більш ефективно. Обов'язковий вібромасаж грудної клітини. Показаний моніторинг дихальної та серцево-судинної системи. Під контролем РАВ 2 знижують ВФК до 50%. Якщо при цьому відновилося адекватне спонтанне дихання, проводять екстубаціі. За нездатності хворого підтримувати адекватний газообмін здійснюють пролонговану ШВЛ.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., ____________
Реферат
на тему:
«Гостра обструкція ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ»
Виконала: студентка V курсу ____________
Перевірив: к.м.н., доцент ____________
Пенза - 2008
План
Введення1. Обструкція дихальних шляхів
2. Захворювання, що призводять до обструкції верхніх дихальних шляхів
3. Обструкція нижніх дихальних шляхів
4. Синдром Мендельсона
Література
ВСТУП
Обструкція дихальних шляхів - порушення їх прохідності розвивається внаслідок запальних процесів (гострий ларинготрахеобронхіт), набряку і спазму голосової щілини, аспірації, травми. У деяких випадках це надзвичайно небезпечно, оскільки можливі тотальна обструкція дихальних шляхів і швидкий смертельний результат.
Обструкції верхніх і нижніх дихальних шляхів характеризуються різною симптоматикою і диференційованим підходом до лікування.
1. Обструкції верхніх дихальних шляхів
Обструкція верхніх дихальних шляхів (ВДП) - порожнини рота, носових ходів, глотки і гортані відбувається в результаті гострих і хронічних захворювань, анафілаксії, попадання в дихальні шляхи сторонніх тіл, травми. Вона буває частковою та повною, динамічної (зі зміною характеру клінічних проявів) та постійною. Це грізне ускладнення з швидко наростаючою дихальною недостатністю і гіпоксією.
Найбільш частою причиною асфіксії при різних станах, що супроводжуються втратою свідомості (непритомність, сп'яніння, отруєння седативними засобами), є западіння мови в гіпофаринкс (горлову частина глотки). Друга за частотою причина непрохідності ВДП - набряк і спазм голосової щілини. Обструкція ВДШ у дорослих частіше виникає при травмі, опіку і кровотечі, у дітей - внаслідок інфекційних захворювань, особливо бактеріального або вірусного крупа.
Внутрішня травма ВДП. Ускладнення інтубації трахеї - найбільш часта причина спазму, набряку та паралічу голосової щілини різного ступеня. У результаті травми при інтубації трахеї можливі також зміщення хрящів гортані, утворення гематоми, набряк слизової оболонки або навколишніх м'яких тканин, пошкодження надгортанника. Травма може призвести до анкілозу хрящів гортані та постійному паралічу голосових зв'язок. Тиск манжетки інтубаційної трубки в подсвязочном просторі викликає утворення грануляційної тканини і стеноз - одне з найбільш серйозних ускладнень інтубації трахеї. Назотрахеальной інтубація частіше, ніж оротрахеальная, ускладнюється кровотечею. Зазначені ускладнення розвиваються внаслідок порушення техніки інтубації - грубого маніпулювання, багаторазових спроб, невідповідності між діаметрами ендотрахеальної трубки та голосової щілини, перераздуванія манжетки, застосування для відсмоктування жорстких катетерів і т.д. Причиною непрохідності ВДП можуть бути хірургічні втручання.
Внутрішні пошкодження ВДП виникають при вдиханні токсичних газів і опіках полум'ям. Для опіку ВДП характерні еритема мови і порожнини рота, свистяче дихання та ін При вдиханні токсичних речовин до місцевого реактивному набряку приєднуються токсичний набряк ВДП, набряк легенів і пізніше - пневмонія. На ранній стадії потерпілі можуть загинути від отруєння газом і гіпоксії.
Зовнішня травма ВДП. Пошкодження бувають двох видів: проникаючі (колоті, вогнепальні рани) і тупі (в результаті удару). Причинами обструкції можуть бути пошкодження або зсув хрящів гортані, звуження дихальних шляхів, викликане утворилася гематомою, набряком слизової оболонки або навколишніх м'яких тканин. Часта причина обструкції - кровотеча в дихальні шляхи. Якщо інтубація трахеї неможлива (наприклад, при размозжении гортані), виробляють екстрену трахеостомії. Якщо кровотеча відсутня і обструкція наростає повільно, необхідно дослідження за допомогою фібробронхоскопи для уточнення характеру ушкодження.
Кровотеча в дихальні шляхи може бути ускладненням оперативних втручань (операції на голові та шиї, тонзилектомія, трахеосгомія), зовнішньої і внутрішньої травми або спонтанним - з порожнин носа і рота. Це ускладнення особливо небезпечно в тих випадках, коли хворий не може відкашлятися (кома, пригнічення центральної нервової системи). При важкому кровотечі хворому надають дренажний становище (на спині з опущеним головним кінцем), очищають ротоглотку і виробляють інтубацію трахеї. Роздування манжетки забезпечує герметичність і попереджає дальньої шиї надходження крові в НДП. Після надання першої допомоги проводять заходи з остаточної зупинки кровотечі (хірургічне втручання, контроль системи згортання крові, переливання свіжої плазми і т.д.).
Аспірація чужорідного тіла можлива в будь-якому віці, але особливо часто відбувається у дітей від 6 місяців до 4 років. Стороннє тіло частіше локалізується в трахеї або в одному з головних бронхів, рідше в гортані. У дітей чужорідне тіло може обтурірованного просвіт гортані в її нижній частині - в подголосовой порожнини, тобто там, де діаметр дихальних шляхів найменший.
У дорослих аспірація чужорідного тіла (грудку їжі, шматок м'яса, кістка) відбувається під час їжі, особливо в стані алкогольного сп'яніння, коли знижені захисні рефлекси дихальних шляхів. Попадання в дихальні шляхи навіть невеликого чужорідного тіла (риб'яча кістка, горошина) може викликати сильний ларинго-і бронхоспазм і привести до смерті. Аспірація сторонніх тіл в середньому і літньому віці частіше спостерігається у осіб, які носять зубні протези.
Застреваніе чужорідного тіла в заковтувальному просторі може повністю обтурірованного вхід в гортань. Це призводить до афонії, апное, швидкого наростання ціанозу. Подібний стан нерідко діагностують як інфаркт міокарда. У разі часткової обструкції дихальних шляхів виникають кашель, задишка, стридор, втягування надключичних областей при вдиху, ціаноз.
Видалення сторонніх тіл з гортані і трахеї - надзвичайно термінова процедура. При наданні першої допомоги слід враховувати, що всі механічні прийоми (удари по межлопаточной області, тракції у направлeніі до грудної клітки) в цілому малоефективні. Якщо свідомість потерпілого збережено, найкращими методами позбавлення від чужорідних тіл є природний кашель і форсований видих, вироблений після повільного повного вдиху. При цьому психологічна підтримка надає допомогу грає важливу роль.
2. Захворювань, що призводять до обструкції ВЕРХНІХ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ
У дітей найбільш часто обструкцію ВДП викликають вірусний круп, бактеріальний трахеїт і епіглоттід. До захворювань, що становить потенційну небезпеку обструкції ВДШ у дорослих, ставляться ангіна Людвіга, ретрофарінгеальний абсцес, епіглоттід, вірусний круп, а також ангіоневротичний набряк. Хоча ці захворювання у дорослих зустрічаються досить рідко (вірусний круп - дуже рідко), небезпека, яку вони представляють, повинна бути врахована лікарем.
Некротична ангіна (ангіна Людвіга) - гнильна некротична флегмона дна порожнини рота. Характеризується швидким поширенням інфекції в під'язикової і підщелепної області, навколо під'язикової кістки і на ВДП. Спочатку виникає щільна припухлість в області підщелепної залози, потім розвиваються набряк підщелепної області і передньої поверхні шиї («бичача» шия), лихоманка, тризм, збільшення і піднесеність мови, біль, дисфагія. Обструкція ВДП наростає поступово.
Лікування включає застосування великих доз антибіотиків, що впливають на стрептококову або (рідше) стафілококову, іноді змішану флору, хірургічне дренування ран. Для підтримання прохідності ВДШ показані назотрахеальной інтубація, крікотіреоідотомія або трахеостомія. Слід віддати перевагу останню.
Ретрофарінгеальний (заглотковий) абсцес. Збудником інфекції може бути анаеробна або аеробна флора, часто стафілокок і змішана флора. Потенційна небезпека полягає не тільки в гострій обструкції ВДШ, але і в розвитку медіастиніту.
Характерні біль у горлі при ковтанні, підвищена температура тіла, порушення дихання. При огляді визначають гіперемію і припухлість ретрофарінгеальной області, на бічних рентгенограмах шиї - збільшення ретрофарінгеального та / або ретротрахеального простору.
На початку захворювання призначають високі дози пеніциліну. При необхідності проводять хірургічне лікування. Підтримка прохідності ВДШ досягається оротрахеальной інтубацією. При неможливості останньої проводять крікотіреоідотомію або трахеостомії.
Епіглоттід (бактеріальний круп) виникає частіше у дітей у віці від 2 до 7 років, але може бути і у дорослих. Це важке захворювання, що приводить до синдрому крупа. Починається дуже гостро. У процес втягуються не тільки надгортанник, а й сусідні області (язичок, черпаловідние хрящі та інші надсвязочние структури).
Гострий початок проявляється високою температурою тіла, інтоксикацією, сильними болями в горлі, порушеннями фонації, дисфагією. Діагноз встановлюють при прямому огляді глотки і гортані. На рентгенограмі в бічній проекції виявляються набряклість надгортанника, іноді збільшення («роздування») в області глотки.
Лікування. Показано використання антибіотиків у великих дозах (хлорміцетін, ампіцилін). Надалі антибіотики призначають відповідно виявленої чутливості до них флори (хлорамфенікол внутрішньовенно з розрахунку 25 мг / кг 4 рази на добу). При утрудненому диханні здійснюють інтубацію трахеї (переважно назотрахеальной) трубкою, діаметр якої приблизно на 1 мм менше звичайно застосовується для назотрахеальной інтубації. Як крайній захід може бути проведена трахеостомія.
Вірусний круп (ларинготрахеобронхіт) найчастіше спостерігається у новонароджених і у дітей у віці від 3 місяців до 3 років. У результаті запальних змін дихальні шляхи звужуються на рівні підз `язочного простору, анатомічним орієнтиром якого є перстнеподібний хрящ. Симптоми звуження ВДП зазвичай виникають через кілька днів після початку захворювання. На тлі нормальної або злегка підвищеної температури тіла розвиваються задишка, гавкаючий кашель, тахікардія і інспіраторний стридор. При прямій ларингоскопії запальних змін в області надгортанника і зіву немає.
Лікування. Проводять симптоматичну терапію, інгаляції аерозолів, оксигенотерапію. При наростанні симптомів ОДН (інспіраторний стридор, ціаноз, збудження, втрата свідомості) показана інтубація трахеї (переважно назотрахеальной), трубку залишають на 2-7 днів. Трахеостома зазвичай не потрібна.
Ангіоневротичний набряк може бути спадковим і алергічним. Спадковий ангіоневротичний набряк характеризується спорадично виникають набряками, що поширюються на особу, гортань, кінцівки, статеві органи і кишкову стінку. Тривалість епізодичних набряків від 1 до 3 днів. Можливі сильні болі в черевній області. Частота раптової смерті від набряку гортані досягає 25%.
Лікування спадкового захворювання полягає у підтримці прохідності ВДШ (інтубація трахеї, при її неможливості виробляють крікотіреоідотомію або трахеостомию). Для зняття болю в області живота застосовують анальгетики. З метою запобігання нападу призначають андрогени і амінокапронову кислоту. Проводять заходи щодо підтримки адекватного внутрішньосудинного об'єму (інфузії розчинів, адреналін). Ці речовини переривають і послаблюють напад.
Алергічна форма ангіоневротичного набряку виникає в результаті реакції антиген-антитіло і зазвичай супроводжується кропив'янкою, нерідко астмою, ринітом. Може бути визначена залежність від антигену. На відміну від спадкової форми легко піддається лікуванню антигістамінними препаратами, кортикостероїдами. Болі в області живота, як правило, відсутні.
3. Обструкції нижніх ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ
До гострої обструкції нижніх дихальних шляхів (НДП) - трахеї та бронхів - призводять аспірація рідин (вода, кров, шлунковий сік тощо) і твердих чужорідних тіл, анафілактичні реакції і загострення хронічних легеневих захворювань, що супроводжуються бронхообструктивним синдромом.
Аспірація блювотних мас часто відбувається в стані коми, наркозу, вираженого алкогольного сп'яніння або при пригніченні ЦНС, викликаному іншими причинами, тобто в тих випадках, коли порушений механізм кашлю. При попаданні харчових мас у дихальні шляхи розвивається реактивний набряк слизової оболонки, при аспірації кислого шлункового соку до місцевого реактивному набряку приєднується токсичний набряк дихальних шляхів. Клінічно це проявляється швидко наростаючою асфіксією, ціанозом, вираженим ларинго-і бронхоспазмом, падінням артеріального тиску.
Аспірація крові особливо небезпечна при порушеному кашлевом механізмі. Кров може надходити з порожнин носа і рота, при трахеостомії, якщо гемостаз недостатній, або з бронхіальних судин. Кров згортається в бронхіолах, а при підвищеному вмісті кисню у вдихається газової суміші - навіть у великих бронхах і трахеї, що призводить до обструкції дихальних шляхів.
Лікування. При кровотечі з порожнини рота і носа і збереженій свідомості виробляють передню або задню тампонаду порожнини носа та хірургічний контроль кровотечі. Хворому з вираженим аспіраційним синдромом в несвідомому стані надають положення, що забезпечує дренування дихальних шляхів. Швидко очищають ротоглотку, проводять інтубацію трахеї і за допомогою відсмоктування відновлюють прохідність трахеї та бронхів. Роздування манжетки ендотрахеальної трубки дозволяє захистити трахеобронхіальне дерево від повторного надходження крові з ВДП.
При кровотечі з бронхів важливо встановити, з якого легкого воно відбувається. Для цього терміново проводять бронхоскопію. Встановивши джерело кровотечі, хворого укладають на бік так, щоб кровоточить легке було внизу. Вводять кровоспинні засоби (плазма, амінокапронова кислота, препарати кальцію і т.д.). Показані термінове рентгенологічне обстеження грудної клітки та хірургічний контроль кровотечі.
Масивна аспірація води в легені призводить до важкої гіпоксії внаслідок повного припинення дихання і газообміну. Навіть при помірній аспірації води (1-3 мл / кг) виникають ларинго-і бронхоспазм, шунтування крові в легенях, що призводять до значних порушень газообміну.
Лікування. При значній гіпоксії і несвідомому стані слід очистити ротоглотку, провести інтубацію трахеї і видалити секрет із трахеї та бронхів. При апное проводять ШВЛ, при зупинці серця - весь комплекс реанімаційних заходів.
Часткова обструкція трахеї твердим стороннім тілом проявляється кашлем, задухою і задишкою. При повній обструкції потерпілий не може дихати і говорити. Якщо обструкція неповна і газообмін не порушений, оперативне втручання не показано - хворий повинен продовжувати кашляти, так як звичайно кашель ефективний. Якщо усунути обструкцію не вдається, вдаються до спеціальних прийомів.
Анафілаксія виникає як специфічна реакція на кшталт антиген-антитіло або як реакція підвищеної чутливості до певних, найчастіше лікарським, речовин. У патогенезі анафілактичної реакції основне значення надають звільнення гістаміну та інших медіаторів, що впливають не тільки на судинний тонус, але й на гладку мускулатуру дихальних шляхів. Причиною анафілактичної реакції може бути введення лікарських препаратів, у тому числі антибіотиків, інфузійних середовищ (особливо білкової природи) і ін Реакція зазвичай виникає негайно - протягом 30 хв - і проявляється у вигляді вираженого ларинго-і бронхоспазму, прогресуючого задухи, іноді на тлі вазомоторной атонії.
Лікування полягає в негайному припиненні введення препарату, який викликав анафілактичну реакцію. Якщо обструкція дихальних шляхів не супроводжується шоком, вводять 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну підшкірно або внутрішньом'язово, при анафілактичному шоці - 1-2 мл внутрішньовенно. У випадку недостатньої ефективності зазначених коштів повторюють введення адреналіну в тій же дозі через 15 хв. Одночасно вводять великі дози кортикостероїдів (наприклад, 60-90 мг преднізолону або еквівалентні дози гідрокортизону та дексаметазону). Показані також антигістамінні препарати. При шоку показана відповідна інфузійна терапія.
4. Синдром Мендельсона
Синдром Мендельсона - це гострий ексудативний пневмоніт (аспіраційний синдром).
Синдром вперше був описаний С.Л. Мендельсоном у 1946 р. як найбільш тяжке ускладнення наркозу в акушерській практиці. З тих пір пройшло 50 років, проте питання профілактики, діагностики та лікування синдрому як і раніше актуальні. Причина - надзвичайно висока летальність (40-50% і більше).
Етіологія і патогенез. В основі розвитку синдрому лежить аспірація шлункового вмісту, що викликає хімічний опік дихальних шляхів і альвеол в результаті впливу хлористого водню, що має властивості сильної кислоти (власне синдром Мендельсона); обструкцію дихальних шляхів блювотними масами.
Розвивається обструктивна (асфіктіческая) форма дихальних порушень з переважанням важкої гіпоксії та можливістю смертельного результату в найближчі години або дні.
В одних випадках переважає перший тип порушень, в інших - другий. Для виникнення істинного синдрому Мендельсона досить потрапляння в дихальні шляхи 20-30 мл шлункового соку, що має низький рН. Хімічний опік слизової оболонки дихальних шляхів супроводжується пошкодженням епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, стінок альвеол і ендотелію легеневих капілярів. Ступінь пошкоджуючого дії знаходиться в прямій залежності від кислотності та кількості аспірованої шлункового соку. У результаті кислотного опіку відбувається екстравазація плазмової частини крові в легеневий интерстиций, а також в порожнину альвеол, що обумовлює набряк легенів і розвиток респіраторного дистрес-синдрому. Швидко наростаючий набряк слизового і підслизового шарів створює бронхіальну обструкцію, яка виявляється тотальним бронхиолоспазма і гипоксемической дихальною недостатністю.
В останні роки було встановлено, що деструктивні зміни в легенях - пошкодження епітеліального і ендотеліального шарів клітин і набряк - виникають не тільки під впливом шлункового соку з рН 2,5-3,0, а й з рН 5,0, а також при попаданні жовчі, шлункових ферментів і інших рідин.
При масивної аспірації шлункового вмісту швидко розвивається асфіктіческій синдром. При цьому головне значення має сам фактор механічної обструкції трахеї, бронхів і бронхіол. Якщо ж показник рН аспірованої рідини низький, то крім обструкції можливо хімічне пошкодження.
Аспірація інфікованого вмісту в ротоглотку також призводить до розвитку пульмоніти, при якому в основному уражаються нижні частки легень. Останнє веде до формування некротичних порожнин, абсцесів і емпієма. Такий же результат спостерігається при аспірації дрібних шматочків їжі, обтурирующих просвіт бронхів і обумовлюють утворення ателектазів.
Сприятливі фактори. Аспірація або регургітація шлункового вмісту можлива при порушеннях свідомості (наркоз, сп'яніння, дію седативних засобів, кома). Наявність вмісту в шлунку передбачається у всіх хворих перед екстреними оперативними втручаннями, при пологах, коли порушений пасаж зі шлунка в кишечник. Аспірації сприяє високий внутрішньочеревний і внутрішньошлункової тиск, наприклад при збільшенні обсягу живота (пологи, кишкова непрохідність), підвищення тонусу передньої черевної стінки під час вступного та основного наркозу.
До регургітації та аспірації привертає слабкість стравохідно-шлункового сфінктера у хворих, які тривалий час страждають на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки з підвищеною кислотністю і іншими захворюваннями травного тракту. Може мати значення розширення стравоходу, який вміщає до 200 мл рідини, стримуваної перстнеглоточним сфінктером. При розслабленні останнього в результаті дії релаксантів рідина виливається в рот і трахею. Виникненню блювоти сприяє також підвищена збудливість блювотного центру, викликана медикаментозної стимуляцією а-адренорецепторів. Необхідно пам'ятати, що регургітація шлункового вмісту можлива і у хворих, добре підготовлених до операції.
Клінічна картина характеризується гострим початком (слідом за аспірацією або через 2-12 годин), зростаючим занепокоєнням хворого, явними ознаками порушень дихання - ларингоспазмом або бронхоспазмом, експіраторной задишкою за типом астматичного стану.
Типова наступна тріада симптомів: тахікардія, тахіпное, ціаноз. Нерідко аспірація супроводжується падінням артеріального тиску та іншими рефлекторними розладами серцево-судинної системи. Ціаноз не зникає навіть при подачі кисню 100% концентрації. Над всією поверхнею легенів вислуховуються свистячі, а в нижніх відділах - крепитирующие хрипи. При прогресуванні дихальних порушень РАВ 2 знижується до 35-45 мм рт.ст., зростають легеневий судинний опір і тиск в легеневій артерії. Знижується розтяжність легенів і збільшується аеродинамічний опір дихальних шляхів. Подальші зміни в легенях йдуть за типом РДСД.
Досить характерна рентгенологічна картина. Вона нагадує «шокова легеня»: з'являються ділянки зниження легкості, дифузне затемнення легеневої тканини.
Іноді синдром протікає більш сприятливо. Це можливо при аспірації рідини, що має помірно кислу або нейтральну реакцію. У тих випадках, коли аспірація була невеликою, вона обмежується пошкодженням якого-небудь ділянки легені (найчастіше нижньої частки правої легені з клінічною картиною правобічної нижнедолевой пневмонії).
Профілактика. Перед екстреної операцією необхідно спорожнити шлунок за допомогою зонда. Виняток становлять лише ті випадки, коли введення зонда в шлунок протипоказано (загроза стравохідного або шлункової кровотечі та ін.) Хворих не слід поїти й годувати перед будь-яким оперативним втручанням. Обов'язкова премедикація, що включає введення атропіну в дозі 0,1 мг на 10 кг маси тіла. Деякі автори рекомендують проводити спеціальну медикаментозну та антацидною підготовку перед операцією.
При інтубації особливо важливі такі заходи: піднесене положення голови, натискання на перстнеподібний хрящ, що забезпечує здавлення стравоходу між трахеєю і хребтом (прийом Селика). Цей прийом застосовують відразу після преоксігенаціі 100% киснем - до введення м'язових релаксантів і закінчують після інтубації трахеї і роздування манжети. Якщо в момент інтубації відзначається надходження шлункового вмісту в глотку, то потрібно ввести інтубаційну трубку в стравохід і роздути манжетку. Після санації ротоглотки провести інтубацію трахеї запасний інтубаційної трубкою. Потім необхідно ввести зонд у шлунок. Важливо пам'ятати, що аспірація невеликою кількістю шлункового вмісту може залишитися непоміченою, тому під час проведення наркозу і після його закінчення ретельно вислуховують легені.
Перед екстубаціі за допомогою ларингоскопа проводять огляд ротоглотки і при необхідності здійснюють його санацію. Екстубація здійснюється тільки при відновленому м'язовому тонусі і свідомості.
Лікування. Хворому потрібно швидко надати дренірующіе положення, опустивши головний кінець, і очистити ротоглотку. Негайно провести інтубацію трахеї і аспірацію вмісту трахеї та бронхів - ліквідувати їх обструкцію. Наявність раздувне манжетки на трубці охороняє дихальні шляхи від повторного попадання в них блювотних мас. За відсутності ефективного спонтанного дихання показана ШВЛ киснем 100% концентрації. Через інтубаційну трубку в дихальні шляхи вводять 10-15 мл 0,5% розчину бікарбонату натрію або 0,9% розчину хлориду натрію з подальшим відсмоктуванням. Цю процедуру повторюють кілька разів до повного очищення дихальних шляхів.
Для боротьби з бронхоспазмом і шоком внутрішньовенно вводять дексаметазон або целестон (4-8 мг), адреналін (0,3 мл 0,1% розчину), антигістамінні препарати (димедрол - 30 мг або супрастин - 20-40 мг), при низькому АТ - допамін - 10-15 мкг / кг на хвилину. Проводять інфузії ізотонічних електролітних і колоїдних розчинів, свіжозамороженої плазми (400 мл) та альбуміну (100 мл 20% розчину), 20% розчину глюкози (100-200 мл) та гепарину (5000 ОД). Хорошим бронхолітичних властивістю володіє еуфілін (10 мл 2,4% розчину). Для стабілізації стану доцільно провести бронхоскопію з допомогою фіброскоп через інтубаційну трубку. Необхідно збереження кашльового поштовху, при якому спорожнення бронхів більш ефективно. Обов'язковий вібромасаж грудної клітини. Показаний моніторинг дихальної та серцево-судинної системи. Під контролем РАВ 2 знижують ВФК до 50%. Якщо при цьому відновилося адекватне спонтанне дихання, проводять екстубаціі. За нездатності хворого підтримувати адекватний газообмін здійснюють пролонговану ШВЛ.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х