«Міокардиту»
Діагностика та лікування міокардитів як і раніше залишається одним з найбільш складних розділів роботи терапевтів і кардіологів. Труднощі зберігаються, незважаючи на те, що запалення міокарда як причини хронічного серцевого захворювання відомо ще з часів французького патолога Corvisart (1806 р.), який вказав, що постійне запалення серця веде до прогресуючої серцевої недостатності та смерті. Вельми ліберальне використання клініцистами терміну "міокардит" на початку XX століття (зокрема, Osler зараховував до міокардиту гіпертрофію лівого шлуночка, дилатацію серця, коронарну хворобу серця і аневризми) дало привід для невиправдано довільного віднесення до міокардиту багатьох незапальних захворювань серця.
Міокардити представляють собою ураження серцевого м'яза переважно запального характеру, зумовлені безпосереднім або опосередкованим через імунні механізми, впливом інфекції, паразитарної або протозоної інвазії, хімічних і фізичних чинників, а також виникаючі при алергічних і аутоімунних захворюваннях, що супроводжуються дисфункцією серцевого м'яза.
Міокардит найчастіше протікає без виражених кардіальних симптомів, а нерідко і безсимптомно, як правило, доброякісно, і не потребує активного специфічного лікування. Проте в невеликому числі випадків міокардит може супроводжуватися вираженими клінічними симптомами і приводити до найважчих наслідків - серцевої недостатності та смерті.
Причини міокардитів
Віруси (Коксакі, ECHO, аденовіруси, віруси грипу, герпесу, ЦМВ, гепатиту В і С, краснухи, арбовіруси)
Бактерії (стрептококи, стафілококи, Боррель, коринебактерії дифтерії,
сальмонели, мікобактерії туберкульозу, хламідії, легионелли, рикетсії)
Найпростіші (трипаносоми, токсоплазми)
Паразити (ехінококки, трихінел)
Гриби (кандиди, аспергили, кокцідіоідоміцети, гістоплазми)
Неінфекційні захворювання (колагенози, васкуліти)
Токсичні речовини (антрацикліни, катехоламіни, кокаїн, ацетамінофен,
літій)
Радіоактивне випромінювання
Алергія (у тому числі лікарська - на пеніциліни, ампіцилін, гідрохлортіазид, метилдопу, сульфаніламіди)
Більш ніж в 50% випадків міокардити обумовлені вірусами.
Механізми ураження міокарда
Ураження міокарда зустрічається практично при будь-яких інфекціях - вірусних, бактеріальних, грибкових, риккетсіозних, паразитарних. Однак, клінічно найбільш важливими причинами інфекційного міокардиту є збудники, зазначені в таблиці 1. Інфекційні агенти можуть викликати пошкодження кардіоміоцитів одним або більше з 4 механізмів:
1. Пряме міокардіоцітолітіческое дію внаслідок міокардіальної інвазії і реплікації збудника.
2. Клітинне пошкодження циркулюючими токсинами при системної інфекції.
3. Неспецифічне клітинне ушкодження внаслідок генералізованого запалення.
4. Клітинне пошкодження внаслідок продукції специфічними клітинами або гуморальної імунної системою факторів у відповідь на що впливає агент або викликаний неоантигенна.
Останній механізм, запущений антигеном, як ініціював агентом, надалі підтримується знову виробленими аутоантігенам або антигенами міоцитів, які гомологічних ініціював антигенів. Це є основою для власної імунної стимуляції ушкодження. Ймовірно, що описаний механізм є звичайним варіантом пошкодження міокарда, а його активність зберігається довгий час після "інактивації" ініціюючого агента. Мабуть, саме таким шляхом розвиваються вірусні міокардити
Поширеність
Абсолютна частота міокардитів невідома, тому можна орієнтуватися лише на частоту їх виявлення при різних захворюваннях. Наприклад, при дифтерії міокардит зустрічається в 20-30% випадків, летальність у таких хворих сягає 60%. Дуже часто ураження міокарда різного ступеня тяжкості зустрічаються при колагенозах. Повідомлялося про поразку серця при системному червоному вовчаку - до 8% випадків, при ревматоїдному артриті - 4-30% випадків (частіше у жінок). У ВІЛ-інфікованих осіб ураження міокарда зустрічається досить часто - у 20-50% випадків, і буває проявом саркоми Капоші, супутніх грибкових і бактеріальних інфекцій.
Щодо рідкісним варіантом захворювання є гігантоклітинний міокардит, який розвивається переважно у людей молодого та середнього віку, швидко прогресує і закінчується, як правило, летально. Вважають, що гігантоклітинний міокардит - аутоімунне захворювання, викликане порушенням функції Т-лімфоцитів. Повідомлялося про випадки гігантоклітинної міокардиту при Тімом, системний червоний вовчак, тиреотоксикозі. Передбачалася його зв'язок з туберкульозом, саркоїдоз і сифіліс, однак ці гіпотези залишаються непідтвердженими. Точна діагностика гігантоклітинної міокардиту можлива тільки при морфологічному дослідженні міокарда.
Клінічні ознаки
Діагноз міокардиту в більшості випадків заснований на неспецифічних клінічних ознаках. Спектр клінічних проявів при інфекційному міокардиті варіює від мінімальних симптомів до гострої і вкрай важкої серцевої недостатності на тлі міокардіального некрозу.
Прояви міокардиту визначаються наступними чинниками:
1. тимчасової зв'язком симптомів хвороби з впливом етіологічних факторів
2. вираженістю морфологічних змін
Провідні клінічні синдроми:
3) Інфекційний синдром: підвищення температури, артралгії, запальні зміни з боку крові
4) Синдром ураження серцевого м'яза: болі в області серця, серце биття, задишка, набряки
Найпоширеніші скарги при міокардитах -
лихоманка, слабкість, стомлюваність, задишка, серцебиття, порушення ритму серця. Досить часто зустрічаються дискомфорт і різноманітні болі в грудній клітці, які, на відміну від стенокардії, рідко провокуються фізичним навантаженням.
При фізикальному дослідженні зазвичай виявляють тахікардію, непропорційну тяжкості лихоманки, приглушеність I серцевого тону, систолічний шум на верхівці серця (диастолические шуми при міокардиті зустрічаються рідко) і артеріальну гіпотонію. У важких випадках помітні звичайні ознаки серцевої недостатності - периферичні набряки, кардіомегалія, асцит, застійні хрипи в легенях і т.д. Хоча при міокардиті фізикальний огляд рідко дозволяє виявити специфічні ознаки, в окремих випадках вдається запідозрити певну інфекцію (табл. 2). Наприклад, при інфікуванні вірусом Коксакі В нерідко виявляють супутні плевродинии (біль при подразненні плеври), лімфаденопатія, спленомегалія і орхіт. У той же час детальне фізикальне дослідження може надати істотну допомогу у виявленні основного захворювання, в рамках якого розвинувся міокардит (особливо колагенозів і шкірних проявів алергічних реакцій).
1. гостра (1-е дні захворювання) - зниження с.ST з одночасним зменшенням амплітуди або уплощением з.Т
2. 2-3-й тиждень захворювання - з'являються негативні, часто симетричні загострені зубці Т
3. характеризується нормалізацією змін ЕКГ
Підйом сегмента ST у відведеннях I, II, III, aVL, aVF, V 1-6, характерний для
Міоперікардіта - короткочасний ознака (кілька годин), що змінюється зниженням сегмента ST одночасно з наступними змінами зубця Т (сплощення, двухфазность або інверсія). Зубець S зберігається при підйомі ST (при інфаркті міокарда підведений сегмент
ST відходить від спадного коліна зубця R) і меншу, ніж при інфаркті
величину підйому ST, що не перевищує 7 мм, а також більш рідкісне напрямок його опуклістю вгору і відсутність патологічного зубця Q.
При ультразвуковому дослідженні серця іноді виявляють порушення систолічної та діастолічної функції шлуночків різної тяжкості, а в рідкісних випадках можна виявити і порушення локальної скоротливості. У цілому, цінність ехокардіографії при підозрі на міокардит складається, головним чином, у виключенні інших можливих причин погіршення стану хворого.
Виділити збудник міокардиту (особливо вірусного) вдається вкрай рідко. Передбачалося, що діагностично значимим буде підвищення титру вірус-нейтралізуючих антитіл у плазмі в 4 і більше разів, однак клінічна значущість цього методу поки не доведена. Крім того, запальні і некротичні зміни міокарда виявляють за допомогою сцинтиграфії з Ga67 і антіміозінових антитіл, мічених In111. Аналогічними можливостями володіє магнітно-резонансно-томографічне дослідження серця. Однак цінність даних методів для клінічної практики також важко вважати доведеною.
Доказом мионекроз може бути підвищення в плазмі активності креатинфосфокінази та концентрації тропоніну I. Чутливість в діагностиці міокардиту недавно запропонованого визначення рівня серцевого тропоніну I досягає 34%, специфічність - 89%, позитивна діагностична значимість - 82%.
Розвиток методів катетеризації серця і трансвенозного ендоміокардіальної біопсії зробили можливою прижиттєву діагностику міокардиту. Однак, незважаючи на технічну простоту методу (у сучасних умовах біопсію міокарда можна повторювати неодноразово), в інтерпретації результатів є чимало складнощів. Тільки в 1986 р. були узгоджені рекомендації гістологічної діагностики міокардиту, що отримали назву "Далласском критерії" (табл. 3).
При міокардитах дані гістологічного дослідження міокарда звичайно малоспеціфічни, за винятком випадків гігантоклітинної міокардиту, деяких гранулематозних і паразитарних уражень серця. Зазвичай вдається виявити запальну інфільтрацію міокарда різними клітинами. Вважають, що при бактеріальних міокардитах у складі інфільтрату переважають поліморфноядерні нейтрофіли, при аутоімунних ураженнях - еозинофіли, при вірусних - лімфоцити. Крім інфільтрації, в ході гістологічного дослідження іноді вдається виявити ознаки дистрофії і навіть ділянки некрозу кардіоміоцитів.
Діагноз і диференціальний діагноз
Враховуючи різноманітність можливих причин запального ураження серця, діагностика міокардитів - непросте завдання. Здатність запідозрити міокардит в певній клінічній ситуації може виявитися найбільш ефективним діагностичним інструментом лікаря. У діагностичний пошук обов'язково включають ретельний аналіз анамнезу захворювання, приділяючи особливу увагу зв'язку кардіальних симптомів з попередніми епізодами респіраторних, вірусних та бактеріальних інфекцій і неясною лихоманки, всіляких алергічних реакцій, контактів з токсичними речовинами, харчовими отруєннями, висипань на шкірі, опроміненням, поїздками в інші країни. Оскільки багато медикаментозні препарати кардіотоксичності, слід приділити найпильнішу увагу расспросу про всіх прийнятих лікарських засобах, в тому числі наркотичних.
Диференціюючи хронічний міокардит з дилатаційною кардіоміопатією, слід враховувати наявність загальних симптомів запалення (лихоманка, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ) та поява симптомів запалення і аутоімунного ураження інших органів (артралгії, міалгії, плеврит, нефрит). При диференціальному діагнозі міокардиту з ішемічною кардіоміопатією і постінфарктним кардіосклерозом з вираженими клінічними проявами недостатності кровообігу слід звертати увагу на характер больового синдрому в грудній клітці, його зв'язок з фізичним навантаженням і реакцію на прийом коронарних вазоділа торів (нітрати, антагоністи кальцію), супутні симптоми запалення ( див. вище), наявність стенокардії та інфаркту міокарда в анамнезі. Виявлення ознак рубцевих змін на ЕКГ у цій ситуації може з рівною імовірністю вказувати як на перенесений раніше інфаркт міокарда, так і на міокардит. Нещодавно було продемонстровано, що виявлення при ультразвуковому дослідженні сонних артерій атеросклеротичних бляшок або товщини інтими-медії> 1 мм вказує на атеросклероз коронарних артерій з 96% чутливістю і 86% специфічністю. У складних випадках проводять коронароангіографії і біопсію міокарда.
Остаточно діагноз міокардиту може бути підтверджений тільки гістологічно. Однак оскільки гістологічні дані можуть досить значно варіювати, істотне значення мають позитивні результати виявленого запалення. В даний час має сенс обов'язково проводити ендоміокардіальної біопсію лише у хворих з вкрай несприятливим перебігом захворювання (найчастіше це гігантоклітинний міокардит), або при неефективності проведеної терапії. У той же час слід пам'ятати, що клінічну значимість даних біопсії і в цих випадках не варто абсолютизувати
Особливості лікування
Гострий міокардит, супутній вірусним інфекціям, найчастіше протікає малосимптомний, не діагностується і має сприятливий прогноз навіть при звичайній неспецифічної підтримуючої і общеукрепляющей терапії (постільний режим з поступовою активізацією, дезінтоксикаційна та загальнозміцнююча терапія, вітаміни, антигістамінні засоби). Після періоду постільного режиму фізичні навантаження обмежують до зникнення клінічних симптомів захворювання, нормалізації розмірів серця та показників його функції. Антибіотики, як правило, істотної ролі в лікуванні міокардитів небактеріального походження не грають, а при алергічних реакціях і аутоімунних порушення їх застосування буває небезпечним.
Недостатність кровообігу лікують по загальновідомим правилам (інгібітори АПФ, діуретики, b-адреноблокатори і антагоністи альдостерону за показаннями). Серцеві глікозиди при міокардитах слід призначати дуже обережно, оскільки в гострій стадії захворювання їх передозування настає швидше, а побічні ефекти набагато більш виражені - навіть при використанні невеликих доз. У тих випадках, коли необхідна профілактика тромбоемболій, призначають прямі (краще - низькомолекулярні гепарини) і непрямі антикоагулянти. Однак спочатку слід пересвідчитися у відсутності супутніх інфекційного ендокардиту та перикардиту. При порушеннях ритму серця показано застосування антиаритмічних препаратів.
Всупереч цілком обгрунтованим очікуванням (механізми розвитку хвороби, експериментальні дані та клінічні спостереження), переконливих доказів сприятливого впливу на результат міокардитів противірусних і нестероїдних протизапальних засобів, а також імунодепресантів не отримано.
Вважається, що кортикостероїди слід застосовувати тільки при наявності активності запального процесу і явною неефективності заходів з лікування серцевої недостатності, іноді разом з імунодепресантами (азатіопріном і циклоспорином А). У той же час слід пам'ятати, що наявні дані про ефективність імунодепресантів при міокардитах малопереконливі, оскільки зменшення морфологічних ознак запалення далеко не завжди супроводжується поліпшенням клінічного стану і прогностично важливих показників. Зокрема, американським дослідникам не вдалося продемонструвати переваги комбінації преднізолону з циклоспорином перед плацебо в ході лікування міокардитів (дослідження American Myocarditis Treatment Trial). Тим не менше останнім часом з'являються дані про перспективність застосування імунодепресантів при гігантоклітинної міокардиті і ураженні міокарда при СНІДі. Якщо медикаментозне лікування не дозволяє запобігти наростанню серцевої недостатності, засобом вибору залишається трансплантація серця.
У тих випадках, коли вдається виявити причину міокардиту, поряд із симптоматичною і общеукрепляющей терапією призначають етіотропне лікування
Надії у лікуванні міокардитів пов'язані з розробкою нових засобів з противірусними і іммунодепрессантним властивостями. В даний час проводиться порівняльне рандомізоване дослідження лікування міокардиту муромонаб-CD3, циклоспорином А і глюкокортикоїдами. Крім того, досліджується ефективність стимуляторів синтезу інтерферону
Перебіг вірусних міокардитів
Безсимптомні міокардити зазвичай закінчуються повним одужанням або трансформуються в кардиомиопатию, нерідко після тривалого латентного періоду. Однак доведеність безумовного впливу перенесеного вірусного міокардиту та спостерігаються в подальшому імунологічних змін на патогенез дилатаційною (запальної) кардіоміопатії не можна вважати абсолютною.
Гострі міокардити, як правило, протікають сприятливо і закінчуються повним одужанням навіть без лікування, хоча відомі випадки летальних результатів. Поява симптомів вираженої серцевої недостатності при гострому міокардиті не обов'язково вказує на несприятливий результат або означає перехід в хронічну фазу. У більшості таких випадків лабораторні, ультразвукові та гістологічні показники нормалізуються протягом місяця. Разом з тим, результатом може бути прогресуюча дилатація порожнин серця з розвитком хронічної серцевої недостатності, що і визначає подальший прогноз виживаності та працездатності.
Результати кількох невеликих робіт вказують, що через кілька років після гострого міокардиту виражені симптоми ураження серця (в основному, серцева недостатність) були у 15% хворих, що, втім, може бути навіть завищена в порівнянні із загальною популяцією.
Профілактика міокардитів включає заходи щодо попередження інфекцій, раціональне лікування інфекційних процесів, санацію хронічних вогнищ інфекції, раціональне і строго обгрунтоване застосування антибіотиків, сироваток і вакцин.
Класифікація міокардитів по Максимову В.О. (1966 р.)
Література
1. Внутрішні хвороби: підручник: У 2 т. / За ред. А І Мартинова, Н А Мухіна, В С Моїсеєв, А З Галявіча (відп. ред.) - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2001
2. Є. В. Сорокін, Ю. А. Карпов, «Міокардити в клінічній практиці: сучасні уявлення про стару хворобу», РМЗ ТОМ 9, № 10, 2001
3. В. І. Маколкін, С. І. Овчаренко «Внутрішні хвороби». М.: Мед., 1987.
4. «Внутрішні хвороби» під ред. Ф.І. Комарова. М.: Мед., 1991.
5. Є.І. Чазов Керівництво по кардіології. т. 2., 1992.
6. Н.Р. Палєєв і співавт. «Міокардити». М., 1982.
7. В. А. Максимов «Міокардити». Л., 1979.
Діагностика та лікування міокардитів як і раніше залишається одним з найбільш складних розділів роботи терапевтів і кардіологів. Труднощі зберігаються, незважаючи на те, що запалення міокарда як причини хронічного серцевого захворювання відомо ще з часів французького патолога Corvisart (1806 р.), який вказав, що постійне запалення серця веде до прогресуючої серцевої недостатності та смерті. Вельми ліберальне використання клініцистами терміну "міокардит" на початку XX століття (зокрема, Osler зараховував до міокардиту гіпертрофію лівого шлуночка, дилатацію серця, коронарну хворобу серця і аневризми) дало привід для невиправдано довільного віднесення до міокардиту багатьох незапальних захворювань серця.
Міокардити представляють собою ураження серцевого м'яза переважно запального характеру, зумовлені безпосереднім або опосередкованим через імунні механізми, впливом інфекції, паразитарної або протозоної інвазії, хімічних і фізичних чинників, а також виникаючі при алергічних і аутоімунних захворюваннях, що супроводжуються дисфункцією серцевого м'яза.
Міокардит найчастіше протікає без виражених кардіальних симптомів, а нерідко і безсимптомно, як правило, доброякісно, і не потребує активного специфічного лікування. Проте в невеликому числі випадків міокардит може супроводжуватися вираженими клінічними симптомами і приводити до найважчих наслідків - серцевої недостатності та смерті.
Причини міокардитів
Бактерії (стрептококи, стафілококи, Боррель, коринебактерії дифтерії,
сальмонели, мікобактерії туберкульозу, хламідії, легионелли, рикетсії)
Найпростіші (трипаносоми, токсоплазми)
Паразити (ехінококки, трихінел)
Гриби (кандиди, аспергили, кокцідіоідоміцети, гістоплазми)
Неінфекційні захворювання (колагенози, васкуліти)
Токсичні речовини (антрацикліни, катехоламіни, кокаїн, ацетамінофен,
літій)
Радіоактивне випромінювання
Алергія (у тому числі лікарська - на пеніциліни, ампіцилін, гідрохлортіазид, метилдопу, сульфаніламіди)
Більш ніж в 50% випадків міокардити обумовлені вірусами.
Механізми ураження міокарда
Ураження міокарда зустрічається практично при будь-яких інфекціях - вірусних, бактеріальних, грибкових, риккетсіозних, паразитарних. Однак, клінічно найбільш важливими причинами інфекційного міокардиту є збудники, зазначені в таблиці 1. Інфекційні агенти можуть викликати пошкодження кардіоміоцитів одним або більше з 4 механізмів:
1. Пряме міокардіоцітолітіческое дію внаслідок міокардіальної інвазії і реплікації збудника.
2. Клітинне пошкодження циркулюючими токсинами при системної інфекції.
3. Неспецифічне клітинне ушкодження внаслідок генералізованого запалення.
4. Клітинне пошкодження внаслідок продукції специфічними клітинами або гуморальної імунної системою факторів у відповідь на що впливає агент або викликаний неоантигенна.
Останній механізм, запущений антигеном, як ініціював агентом, надалі підтримується знову виробленими аутоантігенам або антигенами міоцитів, які гомологічних ініціював антигенів. Це є основою для власної імунної стимуляції ушкодження. Ймовірно, що описаний механізм є звичайним варіантом пошкодження міокарда, а його активність зберігається довгий час після "інактивації" ініціюючого агента. Мабуть, саме таким шляхом розвиваються вірусні міокардити
Поширеність
Абсолютна частота міокардитів невідома, тому можна орієнтуватися лише на частоту їх виявлення при різних захворюваннях. Наприклад, при дифтерії міокардит зустрічається в 20-30% випадків, летальність у таких хворих сягає 60%. Дуже часто ураження міокарда різного ступеня тяжкості зустрічаються при колагенозах. Повідомлялося про поразку серця при системному червоному вовчаку - до 8% випадків, при ревматоїдному артриті - 4-30% випадків (частіше у жінок). У ВІЛ-інфікованих осіб ураження міокарда зустрічається досить часто - у 20-50% випадків, і буває проявом саркоми Капоші, супутніх грибкових і бактеріальних інфекцій.
Щодо рідкісним варіантом захворювання є гігантоклітинний міокардит, який розвивається переважно у людей молодого та середнього віку, швидко прогресує і закінчується, як правило, летально. Вважають, що гігантоклітинний міокардит - аутоімунне захворювання, викликане порушенням функції Т-лімфоцитів. Повідомлялося про випадки гігантоклітинної міокардиту при Тімом, системний червоний вовчак, тиреотоксикозі. Передбачалася його зв'язок з туберкульозом, саркоїдоз і сифіліс, однак ці гіпотези залишаються непідтвердженими. Точна діагностика гігантоклітинної міокардиту можлива тільки при морфологічному дослідженні міокарда.
Клінічні ознаки
Діагноз міокардиту в більшості випадків заснований на неспецифічних клінічних ознаках. Спектр клінічних проявів при інфекційному міокардиті варіює від мінімальних симптомів до гострої і вкрай важкої серцевої недостатності на тлі міокардіального некрозу.
Прояви міокардиту визначаються наступними чинниками:
1. тимчасової зв'язком симптомів хвороби з впливом етіологічних факторів
2. вираженістю морфологічних змін
Провідні клінічні синдроми:
1) Синдром нервово-м'язової астенії: слабкість, адинамія, стомлюваність
2) (вплив інфекційного агента на ЦНС, гемодинамічні порушення)3) Інфекційний синдром: підвищення температури, артралгії, запальні зміни з боку крові
4) Синдром ураження серцевого м'яза: болі в області серця, серце биття, задишка, набряки
Найпоширеніші скарги при міокардитах -
лихоманка, слабкість, стомлюваність, задишка, серцебиття, порушення ритму серця. Досить часто зустрічаються дискомфорт і різноманітні болі в грудній клітці, які, на відміну від стенокардії, рідко провокуються фізичним навантаженням.
При фізикальному дослідженні зазвичай виявляють тахікардію, непропорційну тяжкості лихоманки, приглушеність I серцевого тону, систолічний шум на верхівці серця (диастолические шуми при міокардиті зустрічаються рідко) і артеріальну гіпотонію. У важких випадках помітні звичайні ознаки серцевої недостатності - периферичні набряки, кардіомегалія, асцит, застійні хрипи в легенях і т.д. Хоча при міокардиті фізикальний огляд рідко дозволяє виявити специфічні ознаки, в окремих випадках вдається запідозрити певну інфекцію (табл. 2). Наприклад, при інфікуванні вірусом Коксакі В нерідко виявляють супутні плевродинии (біль при подразненні плеври), лімфаденопатія, спленомегалія і орхіт. У той же час детальне фізикальне дослідження може надати істотну допомогу у виявленні основного захворювання, в рамках якого розвинувся міокардит (особливо колагенозів і шкірних проявів алергічних реакцій).
Інструментальні та лабораторні дослідження
На ЕКГ, крім тахікардії, дуже часто виявляють різні порушення ритму і провідності, а також неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т. Різні зміни ЕКГ часто виявляються при міокардиті і служать зазвичай для "підтвердження" діагнозу. Еволюція найбільш частих змін ЕКГ при міокардитах зазвичай характеризується наявністю трьох послідовних стадій:1. гостра (1-е дні захворювання) - зниження с.ST з одночасним зменшенням амплітуди або уплощением з.Т
2. 2-3-й тиждень захворювання - з'являються негативні, часто симетричні загострені зубці Т
3. характеризується нормалізацією змін ЕКГ
Підйом сегмента ST у відведеннях I, II, III, aVL, aVF, V 1-6, характерний для
Міоперікардіта - короткочасний ознака (кілька годин), що змінюється зниженням сегмента ST одночасно з наступними змінами зубця Т (сплощення, двухфазность або інверсія). Зубець S зберігається при підйомі ST (при інфаркті міокарда підведений сегмент
ST відходить від спадного коліна зубця R) і меншу, ніж при інфаркті
величину підйому ST, що не перевищує 7 мм, а також більш рідкісне напрямок його опуклістю вгору і відсутність патологічного зубця Q.
При ультразвуковому дослідженні серця іноді виявляють порушення систолічної та діастолічної функції шлуночків різної тяжкості, а в рідкісних випадках можна виявити і порушення локальної скоротливості. У цілому, цінність ехокардіографії при підозрі на міокардит складається, головним чином, у виключенні інших можливих причин погіршення стану хворого.
Виділити збудник міокардиту (особливо вірусного) вдається вкрай рідко. Передбачалося, що діагностично значимим буде підвищення титру вірус-нейтралізуючих антитіл у плазмі в 4 і більше разів, однак клінічна значущість цього методу поки не доведена. Крім того, запальні і некротичні зміни міокарда виявляють за допомогою сцинтиграфії з Ga67 і антіміозінових антитіл, мічених In111. Аналогічними можливостями володіє магнітно-резонансно-томографічне дослідження серця. Однак цінність даних методів для клінічної практики також важко вважати доведеною.
Доказом мионекроз може бути підвищення в плазмі активності креатинфосфокінази та концентрації тропоніну I. Чутливість в діагностиці міокардиту недавно запропонованого визначення рівня серцевого тропоніну I досягає 34%, специфічність - 89%, позитивна діагностична значимість - 82%.
Розвиток методів катетеризації серця і трансвенозного ендоміокардіальної біопсії зробили можливою прижиттєву діагностику міокардиту. Однак, незважаючи на технічну простоту методу (у сучасних умовах біопсію міокарда можна повторювати неодноразово), в інтерпретації результатів є чимало складнощів. Тільки в 1986 р. були узгоджені рекомендації гістологічної діагностики міокардиту, що отримали назву "Далласском критерії" (табл. 3).
При міокардитах дані гістологічного дослідження міокарда звичайно малоспеціфічни, за винятком випадків гігантоклітинної міокардиту, деяких гранулематозних і паразитарних уражень серця. Зазвичай вдається виявити запальну інфільтрацію міокарда різними клітинами. Вважають, що при бактеріальних міокардитах у складі інфільтрату переважають поліморфноядерні нейтрофіли, при аутоімунних ураженнях - еозинофіли, при вірусних - лімфоцити. Крім інфільтрації, в ході гістологічного дослідження іноді вдається виявити ознаки дистрофії і навіть ділянки некрозу кардіоміоцитів.
Діагноз і диференціальний діагноз
Враховуючи різноманітність можливих причин запального ураження серця, діагностика міокардитів - непросте завдання. Здатність запідозрити міокардит в певній клінічній ситуації може виявитися найбільш ефективним діагностичним інструментом лікаря. У діагностичний пошук обов'язково включають ретельний аналіз анамнезу захворювання, приділяючи особливу увагу зв'язку кардіальних симптомів з попередніми епізодами респіраторних, вірусних та бактеріальних інфекцій і неясною лихоманки, всіляких алергічних реакцій, контактів з токсичними речовинами, харчовими отруєннями, висипань на шкірі, опроміненням, поїздками в інші країни. Оскільки багато медикаментозні препарати кардіотоксичності, слід приділити найпильнішу увагу расспросу про всіх прийнятих лікарських засобах, в тому числі наркотичних.
Диференціюючи хронічний міокардит з дилатаційною кардіоміопатією, слід враховувати наявність загальних симптомів запалення (лихоманка, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ) та поява симптомів запалення і аутоімунного ураження інших органів (артралгії, міалгії, плеврит, нефрит). При диференціальному діагнозі міокардиту з ішемічною кардіоміопатією і постінфарктним кардіосклерозом з вираженими клінічними проявами недостатності кровообігу слід звертати увагу на характер больового синдрому в грудній клітці, його зв'язок з фізичним навантаженням і реакцію на прийом коронарних вазоділа торів (нітрати, антагоністи кальцію), супутні симптоми запалення ( див. вище), наявність стенокардії та інфаркту міокарда в анамнезі. Виявлення ознак рубцевих змін на ЕКГ у цій ситуації може з рівною імовірністю вказувати як на перенесений раніше інфаркт міокарда, так і на міокардит. Нещодавно було продемонстровано, що виявлення при ультразвуковому дослідженні сонних артерій атеросклеротичних бляшок або товщини інтими-медії> 1 мм вказує на атеросклероз коронарних артерій з 96% чутливістю і 86% специфічністю. У складних випадках проводять коронароангіографії і біопсію міокарда.
Остаточно діагноз міокардиту може бути підтверджений тільки гістологічно. Однак оскільки гістологічні дані можуть досить значно варіювати, істотне значення мають позитивні результати виявленого запалення. В даний час має сенс обов'язково проводити ендоміокардіальної біопсію лише у хворих з вкрай несприятливим перебігом захворювання (найчастіше це гігантоклітинний міокардит), або при неефективності проведеної терапії. У той же час слід пам'ятати, що клінічну значимість даних біопсії і в цих випадках не варто абсолютизувати
Особливості лікування
Гострий міокардит, супутній вірусним інфекціям, найчастіше протікає малосимптомний, не діагностується і має сприятливий прогноз навіть при звичайній неспецифічної підтримуючої і общеукрепляющей терапії (постільний режим з поступовою активізацією, дезінтоксикаційна та загальнозміцнююча терапія, вітаміни, антигістамінні засоби). Після періоду постільного режиму фізичні навантаження обмежують до зникнення клінічних симптомів захворювання, нормалізації розмірів серця та показників його функції. Антибіотики, як правило, істотної ролі в лікуванні міокардитів небактеріального походження не грають, а при алергічних реакціях і аутоімунних порушення їх застосування буває небезпечним.
Недостатність кровообігу лікують по загальновідомим правилам (інгібітори АПФ, діуретики, b-адреноблокатори і антагоністи альдостерону за показаннями). Серцеві глікозиди при міокардитах слід призначати дуже обережно, оскільки в гострій стадії захворювання їх передозування настає швидше, а побічні ефекти набагато більш виражені - навіть при використанні невеликих доз. У тих випадках, коли необхідна профілактика тромбоемболій, призначають прямі (краще - низькомолекулярні гепарини) і непрямі антикоагулянти. Однак спочатку слід пересвідчитися у відсутності супутніх інфекційного ендокардиту та перикардиту. При порушеннях ритму серця показано застосування антиаритмічних препаратів.
Всупереч цілком обгрунтованим очікуванням (механізми розвитку хвороби, експериментальні дані та клінічні спостереження), переконливих доказів сприятливого впливу на результат міокардитів противірусних і нестероїдних протизапальних засобів, а також імунодепресантів не отримано.
Вважається, що кортикостероїди слід застосовувати тільки при наявності активності запального процесу і явною неефективності заходів з лікування серцевої недостатності, іноді разом з імунодепресантами (азатіопріном і циклоспорином А). У той же час слід пам'ятати, що наявні дані про ефективність імунодепресантів при міокардитах малопереконливі, оскільки зменшення морфологічних ознак запалення далеко не завжди супроводжується поліпшенням клінічного стану і прогностично важливих показників. Зокрема, американським дослідникам не вдалося продемонструвати переваги комбінації преднізолону з циклоспорином перед плацебо в ході лікування міокардитів (дослідження American Myocarditis Treatment Trial). Тим не менше останнім часом з'являються дані про перспективність застосування імунодепресантів при гігантоклітинної міокардиті і ураженні міокарда при СНІДі. Якщо медикаментозне лікування не дозволяє запобігти наростанню серцевої недостатності, засобом вибору залишається трансплантація серця.
У тих випадках, коли вдається виявити причину міокардиту, поряд із симптоматичною і общеукрепляющей терапією призначають етіотропне лікування
Надії у лікуванні міокардитів пов'язані з розробкою нових засобів з противірусними і іммунодепрессантним властивостями. В даний час проводиться порівняльне рандомізоване дослідження лікування міокардиту муромонаб-CD3, циклоспорином А і глюкокортикоїдами. Крім того, досліджується ефективність стимуляторів синтезу інтерферону
Перебіг вірусних міокардитів
Безсимптомні міокардити зазвичай закінчуються повним одужанням або трансформуються в кардиомиопатию, нерідко після тривалого латентного періоду. Однак доведеність безумовного впливу перенесеного вірусного міокардиту та спостерігаються в подальшому імунологічних змін на патогенез дилатаційною (запальної) кардіоміопатії не можна вважати абсолютною.
Гострі міокардити, як правило, протікають сприятливо і закінчуються повним одужанням навіть без лікування, хоча відомі випадки летальних результатів. Поява симптомів вираженої серцевої недостатності при гострому міокардиті не обов'язково вказує на несприятливий результат або означає перехід в хронічну фазу. У більшості таких випадків лабораторні, ультразвукові та гістологічні показники нормалізуються протягом місяця. Разом з тим, результатом може бути прогресуюча дилатація порожнин серця з розвитком хронічної серцевої недостатності, що і визначає подальший прогноз виживаності та працездатності.
Результати кількох невеликих робіт вказують, що через кілька років після гострого міокардиту виражені симптоми ураження серця (в основному, серцева недостатність) були у 15% хворих, що, втім, може бути навіть завищена в порівнянні із загальною популяцією.
Профілактика міокардитів включає заходи щодо попередження інфекцій, раціональне лікування інфекційних процесів, санацію хронічних вогнищ інфекції, раціональне і строго обгрунтоване застосування антибіотиків, сироваток і вакцин.
Класифікація міокардитів по Максимову В.О. (1966 р.)
| Міокардит | За етіологіч. ознакою | За патогенетіч. ознакою | За патоанатоміческому ознакою | По провідному клінічного ознакою | За течією |
| Ревматичний | b-гемолітичний стрептокок | Інфекційно-алергічний | 1.С переважанням специфічних змін 2.З переважанням неспецефіческіх змін в міокарді а) з ендокардитом, перикардитом б) ізольований (рідко) | 1.С порушенням кровообігу а) переважно за кардіальним типом; б) переважно по судинному типу 2.З порушенням ритму і провідності | А. 1.Острий 2.Подострое 3.Хроніческое Б. 1.Регрессірующее 2.Прогрессірующее |
| Неревматичний | Бактерії, віруси, рикетсії, грибки, паразити, токсини й алергени різного походження | 1.Превічно-інфекційний (з впровадженням інфекційного початку в міокард) 2.Інфекціонно-алергічний 3.Токсіко-алергічний а) з аутоімунними реакціями б) без аутоімунних реакцій | За локалізацією: 1.Паренхіматозние 2.Інтерстіціальние За поширеністю: 1.Діффузние 2.Очаговие За хар-ру запальної реакції: 1.Альтернатівние 2.Екссудатівние 3.Продуктівние За специфічності: 1.Спеціфіческіе 2.Неспеціфіческіе а) з ендо-і перикардитом (рідко) б) ізольовані (часто) | 3.С больовим синдромом 4.Смешанная варіант 5.Бессімптомний варіант |
1. Внутрішні хвороби: підручник: У 2 т. / За ред. А І Мартинова, Н А Мухіна, В С Моїсеєв, А З Галявіча (відп. ред.) - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2001
2. Є. В. Сорокін, Ю. А. Карпов, «Міокардити в клінічній практиці: сучасні уявлення про стару хворобу», РМЗ ТОМ 9, № 10, 2001
3. В. І. Маколкін, С. І. Овчаренко «Внутрішні хвороби». М.: Мед., 1987.
4. «Внутрішні хвороби» під ред. Ф.І. Комарова. М.: Мед., 1991.
5. Є.І. Чазов Керівництво по кардіології. т. 2., 1992.
6. Н.Р. Палєєв і співавт. «Міокардити». М., 1982.
7. В. А. Максимов «Міокардити». Л., 1979.