Міністерство охорони здоров'я РФ
Тюменська Державна Медична Академія
Л.Ф. Руднєва
Інфекційні ендокардити.
Кардіоміопатії.
Міокардити.
Перикардити.
Навчально-методичні рекомендації для
студентів
Тюмень
1998
Автор: Лариса Федорівна Руднєва - професор, док. мед. наук, заслужений лікар РФ, професор кафедри госпітальної терапії ТГМА.
Затверджено на засіданні центрального координаційно-методичної ради ТГМА
1998
Інфекційні ендокардити.
Інфекційні ендокардити - запальне захворювання ендокарда з переважним ураженням клапанів серця. Розрізняють первинні і вторинні форми інфекційного ендокардиту. Первинні форми частіше розвиваються при сепсисі різної етіології (гінекологічному, урологічному, травматичному), внаслідок лікарняної інфекції (при застосуванні судинних катетерів). Вторинні форми розвиваються на тлі раніше змінених клапанів в результаті захворювань: ревматизму, сифілісу, вроджених вад серця, після комиссуротомии або протезування клапанів.
Етіологічні фактори інфекційного ендокардиту:
Бактеріальні (стафілококи, стрептококи, зеленящий стрептокок, аеробні грамнегативні палички, ентерококи, псевдомонади та ін.)
Грибкові (Candida albicans, Aspergillus spp.).
Інші збудники (рикетсії, спірохети, найпростіші).
Патанотомія і патогенез.
Етіофактор пошкоджує ендокард переважно аортального або мітрального клапанів. При вірулентної інфекції серце уражається на всю анатомічну структуру. Розвивається універсальне імунне ураження ендотелію судин з розвитком судинно-капілярного ендотеліоза з геморагічними явищами (капіляротоксикоз). Уражаються переважно дрібні артерії і капіляри (шкіри, слизових оболонок і ін.) Однак, нерідкі поразки більш великих артерій: ниркових з розвитком гломерулонефриту і коронарних з розвитком клініки інфаркту міокарда (поява інфарктоподобних змін на ЕКГ).
Фази перебігу інфекційного ендокардиту: інфекційно-токсична, інфекційно-алергічна (або імунно-запальна з розвитком міокардиту, нефриту, гепатиту, спленомегалії), дистрофічна. У міокарді виявляють токсичну дегенерацію м'язових волокон з множинними некрозами. Міокард уражається в 92% випадків затяжного септичного ендокардиту. На клапанах серця знаходять характерні зміни - виразково-бородавчастий процес, що має вигляд вегетацій (поліпозні тромботичні накладення).
Форми клінічного перебігу інфекційного ендокардиту: 1) гостра, 2) підгостра, 3) затяжна. Виділяють кілька особливих клінічних форм перебігу інфекційного ендокардиту: псевдотіфозную (описана Буйо), септикопіємічними, атипову (безліхорадочний з вісцеральними проявами).
Діагноз інфекційного ендокардиту:
Загальні і периферичні симптоми:
гектическая лихоманка з ознобами і проливними потами;
"Землистий" колір шкіри;
петехії на шкірі, слизовій рота, піднебіння, на кон'юнктиві (симптом Лукіна);
геморагічні плями Джейнуея (на долонях і стопах);
вузлики Ослера (на пальцях рук і ніг);
лімфоаденопатія;
Вісцеральні ураження:
серцево-судинна система: порок аортального або мітрального клапана, міокардит, серцево-судинна недостатність і (або) аритмії;
нирки: дифузний гломерулонефрит, екстракапіллярний гломерулонефрит;
гепато-і спленомегалія;
синовіти суглобів: артральгии, артрити;
Ускладнення:
геморагічний синдром: носові, шлунково-кишкові кровотечі, крововиливи в сітківку (плями Рота);
тромбоемболічний синдром з розвитком інфарктів в різних органах;
ДВС - синдром;
септичні аневризми: аортального клапана, міжшлуночкової перегородки, мозку;
самодісемінуванням інфекції: менінгіт, остеомієліт, абсцес селезінки, міокарда, пієлонефрит;
гостра серцево-судинна недостатність;
гостра нирково-печінкова недостатність;
ЕКГ - ознаки неспецифічних змін сегмента ST і зубця T, зниження амплітуди зубців внаслідок дистрофії міокарда, ознаки гіпертрофії лівого або (і) правого відділів серця;
ЕхоКГ - вегетації на клапанах серця (якщо їх розміри більше 5 мм);
Лабораторні методи дослідження:
периферична кров: панцитопенія або анемія з лейкоцитозом, нейтрофилезом, прискорення ШОЕ;
біохімічні дослідження: збільшення фібриногену, позитивний С-реактивний білок, диспротеїнемія, збільшення протромбінового індексу, білірубіну, залишкового азоту, сечовини та інших;
характерна бактеріурія (для посіву роблять забір крові з 3-х вен з інтервалом у 15 хвилин по 10 мл), після 2-х тижневої антимікробної терапії посів крові може бути негативний;
аналіз сечі: протеїнурія, гематурія, бактеріурія;
Достовірний діагноз інфекційного ендокардиту.
Шум в серці.
Емболії.
Бактеріємія.
Вегетації на клапанах за даними ЕхоКГ.
Можливий діагноз інфекційного ендокардиту.
Лихоманка неясного генезу.
Шум у серці або емболії.
Диференціальний діагноз інфекційного ендокардиту.
Диференціальний діагноз інфекційного ендокардиту проводиться:
З набутими вадами серця (при ревматизмі, системний червоний вовчак, ревматоїдному поліартриті, сифилитическом мезоаортіте, міксомі лівого передсердя або шлуночка).
З вродженими вадами серця.
З міокардиту.
З гломерулонефритом, спленомегалія, геморагічним васкулітом.
З сепсисом.
З онкозахворюваннями.
Лікування інфекційного ендокардиту.
Лікування інфекційного ендокардиту обов'язково стаціонарне. Постільний режим до поліпшення стану, дієта - стіл № 5,7,10 за Певзнером (залежно від ураження вісцеральних органів).
Основний вид лікування - антибактеріальна терапія, яка починається після забору крові для бакпосева. Краще застосовувати бактерицидних антибіотиків широкого спектру дії.
Емпіричне лікування антибіотиками інфекційного ендокардиту
(До результатів посіву):
ампіцилін 2 г, в / в кожні 4 години (максимальна доза 200 мг / кг / добу);
ванкоміцин 15 мг / кг, в / в кожні 12 годин;
цефазолін 2 г, в / в кожні 6-8 годин;
тобраміцин 1,7 мг / кг, в / в кожні 8 годин;
рифампіцин 300 мг всередину кожні 8 годин;
Рекомендовані поєднання антибіотиків при емпіричному
лікуванні інфекційного ендокардиту:
ампіцилін + гентаміцин (при ознаках інтоксикації);
ванкоміцин + гентаміцин + піперацилін (у ін'єкційних наркоманів, хворих на гемодіалізі, з постійним венозним катетером);
Етіологічне лікування інфекційного ендокардиту:
застосовуються ванкоміцин + гентаміцин протягом 2-х тижнів, потім ванкоміцин - 4 тижні при виявленні золотистого стафілокока, стійкого до b-лактамних антибіотиків);
застосовуються гентаміцин + нафциллин протягом 2-х тижнів, потім нафциллин - 4 тижні при виявленні золотистого стафілокока, чутливого до b-лактамних антибіотиків;
застосовуються тобраміцин + піперацилін протягом 6 тижнів при виявленні аеробних грамнегативних паличок;
застосовується амфотерицин В (1 г) ± фторцитозина при виявленні грибкової етіології;
Симптоматичне лікування:
корекція гемодинаміки, кислотно-лужної рівноваги, електролітних порушень, дезінтоксикаційна терапія;
лікування ускладнень: серцевої, ниркової недостатності, порушень ритму (при повній АВБ - тимчасова ЕКС), емболій (інфарктів);
застосування іммунопротекторов (рибомуніл, протівостафілококковий гамма-глобулін та ін);
санація вогнищ інфекції;
оперативне лікування вад (протезування клапанів) і нагноїтельних ускладнень інфекційного ендокардиту;
показаннями до оперативного лікування є: неефективність терапії, рецидивуючі емболії судин, інфекційний ендокардит протезированного клапана, рецидив інфекційного ендокардиту.
Профілактика інфекційного ендокардиту
Профілактика інфекційного ендокардиту проводиться в групі високого ризику:
протезувати клапани;
інфекційний ендокардит в анамнезі;
вроджені вади серця: незарощення артеріальної протоки, дефект міжшлуночкової перегрордкі, тетрада Фалло, коарктація аорти;
аортальні або мітральні вади;
артеріо-венозні фістули;
Диспансерне спостереження хворих з інфекційним ендокардитом проводять кардіолог і хірург. Частота обстежень залежить від тяжкості перебігу інфекційного ендокардиту. Профілактично застосовуються антибіотики (ампіцилін, амоксицилін або діклосаціллін) при різних оперативних втручаннях: екстракція зуба, тонзилектомія, бронхоскопія, ендоскопія з біопсією, гінекологічного та урологічного інструментального обстеження, до і після опратівной втручань.
Кардіоміопатії.
Термін кардіоміопатія застосовують до захворювання серця з невстановленою етіологією за рекомендацією ВООЗ. До групи кардіоміопатії об'єднані захворювання серця з основними клінічними проявами: кардіомегалією, прогресуючої серцевої недостатністю, порушеннями ритму, тромбо-емболіческімі ускладненнями. Описано спадкові і спорадичні форми кардіоміопатій.
Класифікація кардіоміопатій.
(Goodvin з співавт., 1976)
Дилятаційна (застійна).
Гіпертрофічна (обструктивна і необструктивний).
Рестриктивна.
Класифікація кардіоміопатій.
(А. М. Віхерт, 1982)
Гіпертрофічна (сімейна і несімейна форми).
Застійна (ідіопатична, сімейна, післяпологова, тропічна).
Кобальтова (пивна).
Лікарська.
При атаксії Фридрейха і при інших спадкових м'язових захворюваннях.
При ендокринних порушеннях.
При амілоїдозі.
При гемохроматозі.
Теорії розвитку кардіоміопатій.
Висуваються основні 2 теорії розвитку кардіоміопатій: запальна (роль латентно протікає вірусної інфекції) і генетична.
Запальна теорія розвитку кардіоміопатій.
Серед етіофакторов: віруси, найпростіші, глисти. У 46,2% випадків при дилятационной кардіоміопатії передують інфекції, у 50% міокардит ускладнюється розвитком дилятационной кардіоміопатії, при якій виявляють високі титри антитіл до вірусу Коксакі, Ехо-герпесу. При рестриктивної кардіоміопатії простежується зв'язок з протозоної інфекцією, в 100% випадків виявляють високі титри антитіл до збудника малярії. Розвиток гіпертрофічної кардіоміопатії пов'язують з порушенням ембріогенезу внаслідок вірусного внутрішньоутробного ураження міокарда плоду. При тропічній формі дилятационной кардіоміопатії в 100% випадків виявляється філляріоз. Запальна теорія генезу кардіоміопатій підтверджується виявленням запальних інфільтратів з некрозами кардіоміоцитів і фіброзним їх заміщенням (як при міокардиті).
Теорія імунного запалення. Підтвердженням цієї теорії є часта зміна серця при колагенозах. Взаємозв'язок дилятационной кардіоміопатії з антигенами HLA - DR4 як при ревматойдном артриті. Розвиток післяпологової дилятационной кардіоміопатії у білих жінок (Нідерланди, Великобританія) після більш 3-х вагітностей, а у чорношкірих жінок - після 1-ої вагітності.
Генетична теорія (спадкова). Генетичні основи кардіоміопатій підтверджують сімейні форми захворювань (дилятаційна кардіоміопатія - у 10%, гіпертрофічна кардіоміопатія - у 30-50% випадків), більш молодий вік пацієнтів з сімейною формою кардіоміопатії. Виявлено взаємозв'язок кардіоміопатій з антигенами системи HLA: дилятационной кардіоміопатії з гаплотипом У 27 і DR 4, гіпертрофічної кардіо-міопатії - з DR 4. Гіпертрофічна кардіоміопатія успадковується за законами Менделя. Кардіомегалія рассматрікается як прояв генералізованого спадкового міопічному процесу (мітохондральной міопії, хвороби Помпе - глікогеноз тип 2, атаксії Фридрейха). Генетичні чинники - аномальне співвідношення різних компонентів сарколемной мембрани, ферментів і рецепторні аномалії.
Токсична і метаболічна теорії. Токсична теорія заснована на даних розвитку кардіоміопатій у 30% осіб, употреблюящіх алкоголю понад 10 років (нестача харчування з дефіцитом тіаміну), на медичні препарати (карбонат літію, дексорубіцін - проти-пухлинний препарат), на кобальт (у осіб, що вживають банкове пиво) , на свинець і олово. Метаболічна теорія базується на виявленні дилятационной кардіоміопатії на фоні гипофосфатемии, гіпокальціємії.
Дилятаційна кардіоміопатія.
При дилятационной кардіоміопатії розвивається интерстиций-ний і периваскулярний фіброз серцевого м'яза з розширенням всіх порожнин, кардіомегалією і прогресуючим зниженням скорочувальної функції. При дилятаційна кардіоміопатії переважає дилатація порожнин над гіпертрофією міокарда.
Клінічні форми перебігу дилятационной кардіоміопатії:
Ізольована (з лівошлуночковою або правошлуночкової недостатністю).
Тотальна (з тотальною серцевою недостатністю).
У результаті дилятації порожнин розвивається відносна недостатність мітрального клапана.
Діагностика дилятационной кардіоміопатії.
Кардіомегалія в поєднанні з;
ослаблення I тону на верхівці, протодиастолическим ритмом галопу, систолічним шумом мітральної і трикуспідального регургітації;
різними аритміями (екстрасистолія, миготлива аритмія і (або) блокади).
Тромбоемболії з розвитком інфарктів (77,1%), у тому числі легеневі судини - 54,3%; внутрисердечное - 57,1%.
Швидке прогресування серцевої недостатності (відсутність ефекту від лікування) після клініки міокардиту або латентної вірусної інфекції.
Відсутність від лікування серцевої недостатності.
Збільшення серця за даними ЕКГ, Ехо КГ та рентгену.
рентгенологічно: кулясте серце, застійні зміни в легенях;
ЕКГ (кілька типів змін): ізольована гіпертрофія шлуночків, тотальна гіпертрофія шлуночків, рубцеві або інфарктоподобние зміни міокарда - в 100% випадків, порушення ритму і провідності: екстрасистолія, миготлива аритмія, атріовентрикулярна блокада, блокада ніжок пучка Гіса, ознаки дистрофічних змін міокарда;
луна КГ: гіпокінезія задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, характерний "риб'ячий зів" мітрального клапана (розширення відстані між передньою і задньою стулками мітрального клапана), збільшення кінцевих систолічного та діастолічного розмірів, зниження ударного об'єму.
Лабораторні дані неспецифічні. Найбільш часто виявив-ється збільшення сиаловой кислоти, холестерину, диспротеїнемія, можливі анемія, підвищення ШОЕ.
Диференціальний діагноз дилятационной кардіоміопатії.
Інфаркт міокарда (інфарктоподобной форми дилятационной кардіоміопатії, що протікає з депресією ST і негативним T в лівих грудних відведеннях).
Псевдокоронарная форма міокардиту (Абрамова-Фідлера).
Ендокардити різної етіології.
Ексудативний перикардит.
Вроджені вади серця.
Тампонада серця.
Гіпертрофічна кардіоміопатія.
Гіпертрофічна кардіоміопатія найбільш часто спостерігається в Азії, Японії, в країнах, розташованих на узбережжі Тихого океану.
Гіпертрофічна кардіоміопатія проявляється гіпертрофією межелудочковой перегородки (13 мм і більше) або стінок лівого шлуночка зі зменшенням його об'єму систоли і порушенням серцевого викиду, зниженням його діастолічної функції. Гемодинамічні порушення пов'язані з діастолічною недостатністю лівого шлуночка (нездатність до повного розслаблення в діастолу).
Клінічні форми перебігу гіпертрофічної кардіоміопатії:
Симетричні (симетрична концентрична гіпертрофія міокарда).
Асиметричні (гіпертрофія міжшлуночкової перегородки або верхівки).
Дифузні і локальні форми (дифузна - гіпертрофія переднебоковой стінки лівого шлуночка і передневерхней частини міжшлуночкової перегородки - це ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз: локальна - гіпертрофія міжшлуночкової перегородки).
Ступінь обструкції виносить тракту індивідуальна. Описують поєднання гіпертрофічної кардіоміопатії з WPW синдромом або з ішемічною хворобою серця.
Діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії.
Диференціальний діагноз гіпертрофічної кардіоміопатії:
Рестриктивна кардіоміопатія. Рестриктивна кардіоміопатія - виражене розростання сполучної тканини в ендокарді і у внутрішній третини міокарда з облітерацією порожнин шлуночків, ураженням мітрального і тристулкового клапанів. Рестриктивна кардіоміопатія супроводжується нездатністю міокарда до диастолическому розтягуванню шлуночків, що призводить до наповнення лівого шлуночка і значного зниження серцевого викиду. До групи рестриктивної кардіоміопатії включено 2 захворювання: ендоміокардіальний фіброз і еозинофільний Фібропластичний ендоміокардит Леффлера. Діагностика рестриктивної кардіоміопатії:
Кардіоміопатії в Тюменській області. Вивчено перебіг кардіоміопатій у Тюменській області (за даними Обласної клінічної лікарні) у 28 хворих (24 чоловіків, 4 жінок) у віці 15-76 років у 2-х групах в зависмости від тривалості захворювання (до 3-х років і більше 3-х років). Хворі з тривалістю хвороби до 3 років (1 гр.) Були молодшими, ніж хворі з більш тривалим анамнезом хвороби (2 гр.). У 47,8% хворих першої групи патології серця передували різні інфекції (гострі респіраторні захворювання, бронхіт, пневмонія, вірусний гепатит, сальмонельоз), алкогольна інтоксикація у 30,4% випадків, гострий міокардит у 8,7%, розвиток клініки кардіоміопатії серед повного здоров'я - в 13%. У хворих 1 групи відзначався обтяжений сімейний анамнез по кардіологічному крастеру і різні аномалії розвитку травної системи, хребта, часта непереносимість лікарських препаратів. Для кардіоміопатії на фоні синдрому Марфана був характерний домінантний тип успадкування. У хворих 2 групи кардіоміопатія протікала з клінікою ішемічної хвороби серця. Дилятаційна кардіоміопатія - найбільш часта форма кардіоміопатій у Тюменській області (89%). Інші форми кардіоміопатій були рідкісними (гіпертрофічна кардіоміопатія - 7%, рестриктивна кардіоміопатія - 4%). Два випадки гіпертрофічної кардіоміопатії протікали в одному випадку з обструкцією виносить тракту, а в іншому випадку - з отсуттчтвіем такої. Рестриктивна кардіоміопатія (єдиний випадок) протікала з вираженим порушенням функції мітрального клапана, після протезування якого приєднався інфекційний ендокардит. Нами встановлено 12 критеріїв підвищеного ризику розвитку кардіоміопатій:
У результаті клінічного спостереження дилятационной кардіоміопатії у Тюменській області запропоновано наступні клінічні форми перебігу дилятационной кардіоміопатії: ускладнена і неускладнена форми. Ускладнені форми: аритмическая, гіпертонічна, ішемічна, інфарктна, інсультних, тромбендокардітіческая, тромбоемболічна (множинні тромбози), аневризматическое, прогресуючої серцевої недостатності. Найважливішу роль у розвитку кардіоміопатій грають генетичні фактори, клінічний перебіг кардіоміопатій нагадує аутоімунне захворювання. Лікування кардіоміопатій.
Примітка: КМП - кардіоміопатія, ДКМП - дилятаційна кардіоміопатія, ГКМП - гіпертрофічна кардіоміопатія, РКМП - рестриктивна кардіоміопатія. Міокардити. Міокардити - запальні захворювання серцевого м'яза. Розрізняють міокардити первинні і вторинні. Первинні міокардити частіше викликають різні збудники (бактерії, віруси, грибки, найпростіші, гельмінти). Залежно від виду збудника бувають специфічні і неспецифічні міокардити. Рідше спостерігаються ураження м'яза серця внаслідок воздествия радіації, токсичних вешеств, травми. Крім того, міокардити розвиваються при колагенозах (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, дерматоміозит), ревматизмі, гострих пневмоніях, лікарської хвороби. Розвиток міокардиту при зазначених захворюваннях або ушкодженнях не є обов'язковим симптомом захворювання. Етіологічна класифікація міокардитів.
Етіофактори віруси: Коксакі А і Б, поліомієліту, епідемічного паротиту, кору, краснухи, грипу (АіБ), лихоманки Денге, вітряної віспи, оперізувального лишаю, простого герпесу, Епштейна-Барр, ВІЛ, цитомегаловірус.
Етіофактори специфічні і неспецифічні збудники захворювань: ревматизму, скарлатини, висипного і черевного тифу, сальмонельозу, менінгококової інфекції, туберкульозу, сифілісу, бруцельозу та ін
Виділяють особливу форму важкого міокардиту - ідіопатичний міокардит Абрамова-Фідлера (псевдокоронарний варіант міокардиту). Патанатомія і патогенз. Під впливом антигену відбувається або дифузне ураження паренхіми - м'язових клітин і інтерстицію, або вогнищеві ураження проміжної сполучної тканини. Алергічні та імунні процеси розвиваються на антиген, що має близьку антигенну структуру міокардіальних клітин. Інфільтрація клітинами запалення залежить від характеру запалення (інфекційне або імунної запалення). Дифузні зміни міокарда можуть супроводжуватися ураженням провідної системи серця. Діагностика міокардитів. Заснована на наявності клінічних симптомів ураження серця та результатів додаткових методів дослідження.
Клінічні форми перебігу міокардитів: Гострий, підгострий, хронічний перебіг. Діагностичні критерії міокардиту. (Нью-Йоркська асоціація кардіологів 1973)
Ускладнення міокардитів:
Найбільш часто ускладнення розвиваються при ідіопатичному міокардиті Абрамова-Фідлера (миготлива аритмія, тромбо-емболіческій синдром, прогресуюча серцева недостатність). Диференціальний діагноз міокардитів. Диференціальний діагноз міокардитів проводиться з органічним і функціональними ураженнями серця:
Лікування міокардитів. Дієта стіл № 10 за Певзнером, постільний режим до зникнення больового синдрому і ознак серцевої недостатності. Застосовується етіотропне лікування при відомій етіології. При ревматичному міокардиті використовуються - саліцилати, іноді преднізолон; при алергічному міокардиті на тлі ранньої фази опісторхозу після підготовчої патогенетичної терапії етіотропне лікування празиквантелем, при системному червоному вовчаку - використовується преднізолон або поєднання преднізолону з циклофосфаном (метатрексат). Променевий міокардит лікують преднізолоном. Симптоматична терапія включає корекцію серцево-судинної недостатності, профілактику і лікування аритмій, метаболічну терапію (рибоксин, панангін, пармідін та ін), санацію вогнищ інфекції. Виходячи: одужання; розвиток міокардитичного кардіосклерозу з порушенням ритму або (і) серцевою недостатністю, розвиток дилятационной кардіоміопатії. Диспансеризація. Хворі, які перенесли міокардит спостерігаються у кардіолога або терапевта, частотат обстеження залежить від тяжкості перебігу захворювання, наявності супутніх захворювань. Обстеження включає: загальний аналіз крові, ЕхоКГ і ЕКГ, інші дослідження та консультації за показаннями. Проводиться первинна і вторинна профілактика міокардитів. Перикардити. Перикардити - пошкодження перикарда серця різного генезу. Бувають первинні і вторинні перикардити. Вторинні перикардити ускладнюють різні захворювання (пневмонії, онкозахворювання, ревматизм, колагенози). Генез перикардитів. 1. Запальні перикардити:
2. Метаболічні (при термінальної ниркової недостатності, подагрі, мікседемі). 3. Пухлинні (пухлини перикарда, метастази карциноми легенів або молочної залоз, в перикард, рак середостіння, мезотеліома з проростанням в перикард). 4. Посттравматичні (після операцій на серці і травми серця). 5. Променеві (іонізуюча радіація, рентгено-та радіотерапія). Патанатомія і патогенез перикардитів. Залежно від характеру пошкодження розвивається ексудативний або констриктивний перикардит. Розрізняють перикардити фібринозні, серозні, серозно-фібринозний, серозно-геморагічні, геморагічні, гнійні і гнильні. Геморагічний ексудат зустрічається при специфічному туберкульозному перикардиті, пухлинах перикарда, геморагічному діатезі. При анаеробної інфекції розвивається гнильний перикардит. При ексудативному перикардиті запалення супроводжується пропотеваніем рідини в порожнину перикарда. Рідина накопичується або повільно і розтягує перикард, або швидко, що призводить до тампонади серця. І гемодинамічні дифузне потовщення стінок перикарда призводить до здавлення серця, зменшення розтяжності порожнин і обмеження серцевого викиду. При відкладенні солей кальцію в оболонці розвивається панцирне серце. У процесі вирішення перикардиту утворюється грануляційна, потім рубцева фіброзна тканина, яка веде до спайок листків перикарда. Спайки утворюються між плеврою і перикардом (плеври-перикардіальні спайки), можливий розвиток спайок з средостением і діафрагмою. Спайки можуть здавлювати гирла порожнистих і печінкових вен. Патологічний процес може захоплювати субепікардіальний шари міокарда. За клінічним перебігом перикардити поділяються на: гострі, підгострі і хронічні. Діагностика гострого ексудативного перикардиту: 1. Лихоманка (залежить від етіології). 2. Скарги: біль в області серця (іноді з іррадіацією в ліву руку, грудину, епігастральній ділянці), задишка (зменшується у вертикальному положенні), сухий кашель (внаслідок тиску на трахею і бронхи). 3. Об'єктивні симптоми:
4. Додаткові дослідження:
Ускладнення гострого ексудативного перикардиту:
Диференціальний діагноз гострого ексудативного перикардиту:
Лікування гострого ексудативного перикардиту. Лікування проводиться в стаціонарі, постільний режим до зменшення ексудату у перикард, дієтичний стіл № 10 за Певзнером. Проводиться етіотропне лікування. Застосовуються нестероїдні протизапальні препарати, при імунних і алергічних формах призначається преднізолон (іноді цитостатики), проводиться корекція гемодинаміки, кислотно-лужної рівноваги та електролітних порушень, призначається метаболічна терапія. Невідкладні заходи - перикардиоцентез при тампонаді серця. Діагностика гострого констриктивного перикардиту:
Ускладнення гострого констриктивного перикардиту:
Диференціальний діагноз гострого констриктивного перикардиту:
Лікування гострого констриктивного перикардиту:
Хронічні перикардити. Хронічні перикардити всречаются рідко. Для діагностики хронічного перикардиту мають значення:
Ускладнення хронічних перикардитів:
Диференціальний діагноз хронічних перикардитів:
Лікування хронічних перикардитів: Застосовується етіотропне лікування: антибіотики, нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикоїди; симптому-тичні засоби: метаболічна терапія, корекція гемодинаміки. Оперативне лікування: перикардектомія. Диспансерне спостереження хворих, що перенесли гострий перикардит і страждають хронічним перикардитом, у терапевта, кардіолога і кардіохірурга. При наростанні ознак серрдечной недостатності требут термінова консультація кардіохірурга. |