Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Лекція з офтальмології.
ТЕМА: СИНДРОМ БІЛОГО ОЧІ зі зниженням зорової функції. ЗАХВОРЮВАННЯ З повільним прогресуючим зниженням зору
Ясна зір обумовлено:
прозорість оптичних середовищ - рогівка, кришталик, склоподібне тіло.
Нормальне функціонування нервово-рецепторного апарату - сітківки і зорового нерва.
Виникнення чіткого сфокусованого зображення розглянутого предмета на сітківці, що обумовлено заломлюючим середах і очі, тобто те що ми називаємо рефракцією.
Остання причина приблизно в половині випадків зумовлює звернення пацієнтів, особливо старшого і літнього віку, до лікаря зі скаргами на зниження зору, особливо в далечінь. Ці скарги обумовлені тим, що з віком слабшає акомодаційна здатність через те, що кришталик починає склерозованих, ущільнюватися, втрачає свою еластичність. У результаті втрачається акомодація і виникають явища, які отримали назву - старече зір (пресбіопія). Приблизно 80% усього населення Землі є гіперметропії (фокус збирається за сітківкою). У молодості аккомодационной здатності кришталика вистачає щоб збирати фокус на сітківці. З віком акомодаційні здібності знижуються і люди з прихованих гіперметропії перетворюються на явних. Приблизно половину випадків звернень пацієнтів в амбулаторну поліклініку зі скаргами на прогресуюче погіршення зору вдалину - це випадки виявлення старечої далекозорості, тобто аккомодатівной астенопії.
З віком кришталик ущільнюється, спостерігаються явища факосклероза (склерозування кришталика). Більше щільна лінза кришталика сильніше переломлює. тому у багатьох пацієнтів на тлі процесів факосклероза спостерігається явище міопізації (короткозорість).
Другою причиною зниження зору є порушення прозорості оптичних середовищ.
Помутніння рогівки найчастіше є результатом запального процесу (кератиту). Утворюється тій чи іншій мірі більмо. Свіже більмо-можна спробувати відновити прозорість рогівки за допомогою ферментативних препаратів (лидаза, стрептодеказа). Якщо застарілий процес - пошарове або наскрізна пересадка рогової оболонки.
Помутніння кришталика отримало назву катаракта. Катаракта - це стійке необоротне помутніння кришталикових речовини (строми) або капсули кришталика. Причини катаракти:
вікові метаболічні зміни - вікова або стареча катаракта.
Токсична катаракта.
Променева катаракта.
Травматичні катаракти (постраневие, контузійним, опікові).
Вроджені спадкові катаракти.
Ускладнені вторинні катаракти (діабетичні, ендокринні, коллагенозние, подагричні, інфекційні, і т.д.)
Кришталик прозорий за рахунок того що білки складові його структуру є водо-розчинними. з віком починають переважати процеси окислення, відбувається аутоліз білків і вони переходять у стан водо-нерозчинних. У всіх людей з віком спостерігаються процеси факосклерозірованія. У кожного шостого людини (15-20%) виникає під час процесу старіння переважання аутолізних процесів і перехід білків з водо-нерозчинних у водо-розчинний стан, кришталик починає каламутніти.
Каламутніти може капсула кришталика - Капсулярні катаракти. Частіше бувають або токсичні, або вроджені. Особливістю вроджених катаракт є те що вони є катарактами непрогресуюче. Всі інші катаркти є прогресуючими. Вікові катаракти, на частку яких припадає більше 90% всіх катаракт, частіше є корковими тобто мутніше кора - зовнішня оболонка кришталика розташована під капсулою. нерідкі катаракти ядерні, коли каламутніє центр кришталика. Іноді їх називають бурими катарактами. Значно рідше зустрічаються катаракти, коли каламутніє простір між ядром і корою - зонулярние катаракти.
Стадії дозрівання катаракти:
Початкова катаракта
Незрілі катаракта
Зріла катаракта
Перезріла катаракта в даний час є казуїстичним випадком.
Діагностика катаракт.
Скарги на повільне прогресуюче погіршення зору вдалину. Погіршення зору поблизу з'являється через кілька місяців. При дослідженні в бічному освітленні виявляється зміна кольору зіниці. У нормі зіниці чорного кольору. У міру дозрівання катаракти зіницю стає спочатку блідо-сірим з белесоватим відтінком, а в стадії зрілої катаракти набуває молочно-білий колір, іноді навіть з перламутровим відтінком.
Дослідження в прохідному світлі: ослаблення рефлексу з очного дано тобто поява на тлі рожевого рефлексу хмара образних, пляма образних, спиці образних помутнінь буде свідчити про початок катаракті. У стадії зрілої катаракти немає рожевого рефлексу. Для більш точної діагностики стадії дозрівання катаракти використовується дані дослідження зорових функцій. Якщо пацієнт з 5 м бачить якісь рядки на таблиці Головіна0Сівцева, то у нього початкова катаракта. Якщо з 5 м пацієнт букви з таблиці не розділяє, і для того щоб побачити ШБ його треба підводити до таблиці, то у нього незріла катаракта. Стадія зрілої катаркти ставиться тоді, коли пацієнт втрачає предметне зір і у нього залишається тільки функція світловідчуття.
Якщо катаракту не лікувати, то від початкової до зрілої стадії проходить 5-7 років. Це захворювання частіше починається в літньому віці (у 45-50 років). Так як в цьому віці пацієнт ще активно трудиться то завдання медиків дотягнути пацієнта до пенсійного віку, а вже потім можна дати можливість дозріти катаракті до необхідного стану і її прооперувати. Тому в початкові стадії катаркти застосовуються консервативні методи лікування. Лікування повинне бути спрямоване на стимулювання відновлювальних процесів. Використовуються вітаміни, активні амінокислоти, мікроелементи, антигіпоксантів, біостимулятори, антиоксиданти і т.д.
Основний методи лікування - хірургічний. Екстракція катаракти - вилущування каламутного кришталика з порожнини очі. Після операції пацієнт бачить краще, але не так як раніше так як віддаляється лінза яка переломлює на 20 діоптрій. Пацієнт стає гіперметропії високого ступеня. Зір потрібно коригувати. найбільш поширеним методом залишається окулярна корекція. На сьогоднішній день найбільш фізіологічним методом корекції є контактна корекція. Найсучасніший методи - інтраокулярна корекція (штучні кришталик).
Помутніння склоподібного тіла.
Повільне зниження гостроти зору вдалину можуть давати і деструктивні зміни які пов'язані з віковим розрідженням склоподібного тіла. Це пов'язано з порушенням фибриллярной структури склоподібного тіла з просоченням внутрішньоочної рідиною елементів склоподібного тіла може призводити до розрідження і накопичення в кістяку склоподібного тіла продуктів життєвої діяльності внутрішніх тканин. У світлі, на тлі рожевого рефлексу видно плаваючі мушки, пластівці, дрібні зернятка, іноді кольорові кристали (симптом срібного або золотого дощу). Ці зміни обумовлюють відповідні скарги у пацієнтів тобто скарги на появу плаваючих, літаючих мушок. Найчастіше скарги пов'язані з віковим зміною структури склоподібного тіла. Особливо небезпечним для склоподібного тіла є поява в його структурі елементів крові навіть у мікродозах. Кров з'являється в результаті травматичних, контузійним ушкоджень, поранень, оперативних втручань, у літніх людей внаслідок слабкості судинної стінки (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, пухлини судинної оболонки, дистрофічні зміни сітківки).
Кров у склоподібному тілі викликає дуже різкі явища проліферації, фіброзу тобто формування сполучно-тканинних тяжів у порожнини склоподібного тіла, які називаються швартами. Протилежні кінці швартується приклеюються до сітківки що може закінчитися відшаруванням сітківки.
Патологія сітківки та зорового нерва.
Патологія сітківки - це перш за все патологія судин, яка обумовлена зміною судин внаслідок серцево-судинних захворювань, ендокринних, інфекційних, дегенеративних захворювань.
При ураженні задніх відділів сітківки страждають перш за все колбочки, які забезпечують денний зір. Тому провідною скаргою буде скарга на зниження гостроти зору або поява локальних дефектів поля зору - худобою. Так як колбочки також відповідають за розрізнення кольорів то нерідкої скаргою може бути скарга на зміну сприйняття кольору. При ураженні периферичних ділянок сітківки страждає перш за все палички, які забезпечують адаптацію ока до різних умовах освітлення. Типовою скаргою буде скарга на гемералопии ("куряча сліпота"), тобто порушення зору в сутінках.
При масивному дифузному ураженні периферичних ділянок сітківки може спостерігатися концентричне звуження полів зору.
Діагностика ушкоджень сітківки в основному офтальмоскопічна.
Групи симптомів:
Поразка стінок судин - поява звитості, зміна калібру, ходу судин, їх кольору.
Поразки тканин розташованих поруч із судинами - поява мікроаневрізматіческіх петехій, крововиливів, транссудації або ексудації плазми через судинну стінку призводять до набряку сітківки тобто все що пов'язано зі зниженням прозорості строми сітківки.
Виникнення патологічних вогнищ-найчастіше це ішемічні білясті, жовті, великі чи дрібні вогнища на очному дні або навпаки вогнища, де йде надмірне накопичення пігменту тобто поява чорних або темно-коричневих пігментованих вогнищ найчастіше неправильної форми.
Захворювання зі зміною очного дна.
У першу чергу це гіпертонічна хвороба та артеріальні гіпертензії. Зміни які видно при підвищенні тиску можна розділити на 3 стадії:
гіпертонічна ангіопатія (симптом глиста) - поява штопорообразную звитості дрібних артеріол. При 1-2а стадії гіпертонічної хвороби.
Гіпертонічний ангиосклероз - звивистість судин і зміна ходу і калібру судин. Судини змінюють свій рефлекс: артерії з яскраво-рожевих стають білими (симптом срібного дроту), венули стають більш темного кольору, відбитий від них рефлекс набуває золотистий відтінок (симптом мідного дроту).
ретинопатія (при 3 стадії ГХ) - до процесу залучається тканина сітківки. Через появу на очному дні плазморагія, геморагії видно множинні штріхообразние або пламенеобразние мікроаневрізматіческіе геморагії, випіт білка супроводжується плазморагіями жовтого або білястого кольору: тканина сітківки стає ціанотичний сірого кольору. Погіршується трофіка (живлення) фоторецепторів, що позначається на зорової функції.
Цукровий діабет. У 40% випадків протікає у вигляді очної форми. В основі лежить венозно-капілярний токсикоз. Це призводить до зміни дрібних судин, перш за все сітківки. Виникає типова картина змін на очному дні. Венозно-капілярний токсикоз призводить до неоваскуляризації тобто до появи новостворених дрібних судин. Ці новостворені судини є функціонально слабкими, незрілими. Тому вони дуже часто тромбируются, розриваються. На місці крові, що вилила розростається сполучна тканина тобто виникають явища проліферації.
У розвитку змін на очному дні при цукровому діабеті розрізняють 3 стадії:
ангіопатія.
Ретинопатія
Проліферативна ретинопатія (фіброз). Фіброзна тканина не пропускає світло на сітківку, а врешті-решт веде до зморщування й відшарування сітківки.
Лікування:
раціональна інсулінотерапія
симптоматична терапія - поліпшення кровообігу, зміцнення судинної стінки, стимулююча терапія (реоферон, солкосерил).
Фото та лазерокоагуляция.
Дистрофічні зміни сітківки.
Склерозирующее ураження судин призводить до ураження центральної ямки сітківки (область зорового нерва) - макули. Забезпечується кровопостачанням тільки з мікроциркуляторного русла (капілярів). Облітерація капілярів призводить до дегенеративно-дистрофічних змін. Ці процеси найчастіше зустрічаються в літньому віці (після 55-60 років) і називаються макулодистрофії. Характеризуються появою в області центральної ямки сітківки дрібних белесоватих ішемічних вогнищ з мікроаневрізматіческімі розширеннями судин, які можуть давати відповідне крововиливи. Такі зміни схильні до проліферації і врешті-решт до злиття вогнищ у великий конгломерат. Це проце5сс розвивається роками, тому пацієнти скаржаться на повільне зниження гостроти зору. Пред'являють скарги на появу мікроскотом тобто ділянок випадіння поля зору, які ускладнюють читання, скарги на порушення кольоросприйняття. Лікування дистрофічних процесів має бути комплексним, медикаментозним, стимулюючим, судинорозширювальну. Застосовується операція - реваскуляризація. По задньому полюса очі підшивають елементи м'язових волокон звідки проростають судини поліпшують харчування області заднього полюса ока.
Серед специфічних дегенеративних процесів необхідно виділити пігментну дегенерацію сітківки (3-4% пацієнтів звертаються зі скаргами на зниження гостроти зору).
Етіологія: провідною є генно-спадкова теорія. У 80% випадків страждають жінки. Захворювання починає проявлятися в молодому віці в 20-25 років. До 40-45 років такі пацієнти практично сліпнуть. Захворювання характеризується повільно прогресуючим перебігом і пов'язане з аутолізу власного пігментного шару сітківки. Захворювання починається з крайній периферії. на очному дні по периферії з'являється безліч дрібних неправильної форми вогнищевих змін, які надмірно пігментовані. Найчастіше ці зміни спостерігаються по ходу великі судин. До 40-50 року ці вогнища поширюються аж до задніх відділів сітківки. Провідною скаргою пацієнтів починаючи з раннього віку є гемералопія. До 30-35 років з'являється скарга на виражене звуження меж поля зору. До 40-45 років може настати сліпота. Зараз апробовуються нові препарати створені на основі генної інженерії. Це ембріональні гена, які імплантують в задній полюс ока. Вони стимулюють проліферацію нового пігментного епітелію.
Захворювання пов'язані з ураженням зорового нерва.
Незапальний набряк диска зорового нерва - застійний диск зорового нерва. Обумовлений підвищенням внутрішньочерепного тиску (внутрішньочерепні пухлини, абсцеси, геморагічні інсульти, базальні менінгіти, травми). Клініка застійного диска нерва двостороння. При офтальмоскопії кидається в очі значна випинання тканин диска тобто він проминирует в склоподібне тіло. Межі диска стають розмитими, нечіткі, знітився. Видно що судини диска зорового нерва скочуються як з гірки з тканини диска на сітківку. Артерії звужені, вени навпаки розширені. Якщо своєчасно усунути причину набряку зорового нерва, то зорові функції відновлюються, процес звернемо. Відмінною рисою ураження зорового нерва є виникнення центральних худобою. При тривалому наростаючому застої диска зорового нерва процес переходить в атрофію зорового нерва. Говорячи про атрофії зорового нерва в цілому можна виділити наступні етіологічні моменти:
здавлення
результат запалення (невриту)
порушення трофіки зорового нерва (порушення кровообігу в стовбурі зорового нерва)
Офтальмоскопія: на очному дні яскраво виражена ішемія тканини зорового нерва. У нормі диск зорового нерва виглядає у вигляді блідо-рожевого овалу, а тут він має воскоподібний колір з жовтуватим, а іноді з молочно-білим відтінком. Тканина диска зорового нерва кілька втоплені. Різке звуження всіх судин. При появі атрофії диска зорового нерва хворі скаржаться на появу худобою, гемералопии і зростаюче концентричне звуження меж поля зору. При порушенні кровообігу в стовбурі зорового нерва часто з'являються секторальні або квадратні випадіння полів зору. Лікування: 1. Судинорозширювальні препарати (кавінтон та ін); 2. Вітамінотерапія (гр.В); 3. Електростимуляція зорового нерва. Може бути черезшкірна і безпосередня стимуляція зорового нерва.