Клінічна картина сепсису

Клінічна картина. У початковому періоді сепсису, поряд з місцевими симптомами гнійного вогнища на місці вхідних воріт і / або метастатичних, звертають на себе увагу ознаки токсикозу - зниження апетиту або анорексія, плоска крива динаміки або різка спад маси тіла, млявість або збудження, підвищення температури тіла, гіпорефлексія , нестійкі випорожнення, здуття живота, задишка, тахікардія, приглушення тонів серця, періоральний ціаноз, акроціаноз, швидка охлаждаемость при огляді, блідість шкіри, нерідко з сіруватим або жовтяничним відтінком. Особливо характерний зовнішній вигляд хворого, званий «септичний х о б і т у с»: швидко виснажує занепокоєння, подстаяиванія або млявість, адинамія; сіро-блідий колорит шкіри, часто з жовтизною, геморагія-ми, гнійників, ділянками склерема; зміна тургору тканин ; роздутий живіт з набряком передньої черевної стінки внизу живота і добре видимою венозною її мережею; зригування, часто з жовчю, блювання, нестійкі випорожнення, анорексія; загострені риси «сердитого» або амімічное особи, відсутність збільшення маси тіла; періодичні підйоми температури тіла. Незважаючи на активну антибактеріальну та іншу комплексну терапію, симптоми токсикозу тримаються або навіть наростають у інтенсивності, помірно збільшуються в розмірах печінка і селезінка. Чим раніше від моменту народження починається сепсис, тим важче він протікає (див. табл. 68).

Найбільш типові ознаки розгорнутої клінічної картини неонатального сепсису та менінгіту представлені в табл.

Клінічні симптоми бактеріального сепсису

і менінгіту у новонароджених за узагальненими

даними у 455 хворих

(Клейн Дж "1984)

Блискавичний сепсис (септичний шок) розвивається частіше при грампозитивних інфекціях, викликаних мікробами, що мають суперантігени (стафілококи, стрептококи, менінгококи) ще в септіцеміческую стадію сепсису з гарячкою, ознобом, ознаками гіперзбудливості ЦНС: симпатії-котону. При грамнегативних сепсисі також можливий розвиток шоку, але частіше при септикопіємічними картині і вже за типом бактеріально-токсичного шоку на фоні пригнічення ЦНС, гіпотермії, ваготонії. Розрізняють принаймні дві фази септичного шоку. У першій фазі через ефект надлишку цитокінів, катехоламінів та інших біогенних амінів, мікробних токсинів (зазвичай ендотоксинів) підвищується споживання судинним ендотелієм і тканинами глюкози, виникає лактат-ацидоз (спочатку компенсований, тобто . при незміненій рН крові), підвищується периферичний судинний опір, артеріальний тиск, але зокрема, і з-за швидкого появи прекапілярні судинного шунтування знижується капілярна перфузія тканин. Це призводить до задишки, тахікардії при нормальному або підвищеному центральному венозному тиску і хвилинному об'ємі серця. Надалі відбувається пошкодження ендотелію стінки капілярів токсинами, циркулюючими імунними комплексами, тканинна гіпоксія супроводжується набряком, скупченням крові в капілярах, гіповоле-міей. Одночасно активуються агрегація тромбоцитів, ввутрісосудістое згортання крові, погіршуються реологічні властивості, що разом з гіповолемією і викликає важку серцево-судинну недостатність. Клінічно в початковому періоді септичного шоку, незважаючи на низький артеріальний тиск, шкіра має звичайне фарбування і температуру на дотик. У цей час типові гипокапния, тобто гіпервентиляція при метаболічному ацидозі, олігурія, збудження, занепокоєння, гіперкінези, тремор, здуття живота.

У другій фазі шоку при прогресуючому погіршенні периферичної гемодинаміки розвивається серцево-судинна недостатність - наростання тахікардії і задишки, розширення меж відносної серцевої тупості, приглушення тонів серця, систолічний шум, акроціаноз, пастозність або набряки (на спині, животі і ін), збільшення печінки та ін Одночасно з'являються або посилюються млявість, загальмований-ність, зниження м'язового тонусу, періодично можуть бути рухове занепокоєння, судоми. Характерні плямиста блідість і / або сірість шкіри (мармуровий вид), пурпура та інші ознаки ДВЗ-синдрому - кишкові, легеневі кровотечі, кровоточивість з місць ін'єкцій, різка олігурія або анурія, прогресування неврологічних розладів, жовтяниці. Особливо різким буває погіршення стану при розвитку крововиливу в наднирники (синдром Уотерхауса - Фрідеріксена). Типовими для грамнегативною септичного шоку є не-Кроз шкіри. Детальніше про септичному шоці див. т. II, стор 198.

Гострий сепсис клінічно може виявлятися як сеп-тікопіемія або як септицемія.

Септикопіємічними форма характеризується фебрильною гектической лихоманкою, різко вираженими явищами інтоксикації, майже одночасно розвиваються множинними гнійними вогнищами (остеомієліт, деструкція легень, гнійний отит, абсцеси, флегмони, флебіти, інші ангі-Іти тощо), геморагічним синдромом, анемією, падінням маси тіла , іноді різними висипаннями на Коха (не тільки геморагічними!). На початковому етапі гнійний осередок може бути єдиним і лише наростаюча інтоксикація, анемія, падіння маси тіла, зміна кольору шкіри на тлі комплексної активної терапії свідчать про сепсисі.

Септіц емія - клінічна форма сепсису, при якій у хворого різко виражені ознаки наростаючого бактеріального інфекційного токсикозу при відсутності метастатичних вогнищ гнійного запалення. Зазвичай у таких хворих велика кількість мікробів, що потрапили в кров в обхід природних бар'єрів, інтенсивно розмножуючись гематогенно, осідають в тканинах, викликаючи утворення безлічі клінічно не виявляються дрібних гнійних вогнищ. Таке протягом типово для хворих з вираженою нейтропенією, агранулоцитозом, але в міру зникнення нейтропенії, виходу з агранулоцитозу у хворого починають виявлятися вже й великі локальні гнійні вогнища. У новонароджених та дітей раннього віку септицемія за Г. Н.-Сперанському-стадія перебігу сепсису.

Для підгострого перебігу сепсису характерно домінування перерахованих вище ознак токсикозу при нерізко вираженою або стертою симптоматикою вогнища інфекції на місці вхідних воріт. При цьому підйоми температури тіла можуть бути короткочасні, на кілька годин. Типові анемія, поступове наростання дефіциту маси тіла і поява одного за іншим вогнищ інфекції на місці «виходу мікробів з крові»: пневмонія, отит, пієлонефрит, ентерит і ентероколіт («септичне кільце» за Г. М. Сперанському).

Для недоношених дітей типово підгострий (мляве, затяжне) протягом сепсису, що виявляється в перші дні та тижні життя як СДР, незрілість: задишка з періодами бра-діпное й апное, брадикардія, відсутність смоктального рефлексу і збільшення маси тіла, м'язова гіпотонія або дистонія, млявість , швидка охлаждаемость, гіпорефлексія, зригування, блювота, нестійкий стілець, періоди здуття живота, набряки, блідість або жовтяничність шкіри, склерема. Температура тіла може бути лише субфебрильною або навіть нормальною. На тлі активної терапії стан хворого на якийсь час може покращитися і вище перелічені симптоми можуть стати менш вираженими, а частина з них навіть зникнути. Однак при закінченні інтенсивного лікування або нашаруванні вірусної інфекції стан знову погіршується, виявляються ознаки інфекційного ураження кишечнику по типу некроти-зірующего ентероколіту, пневмонії, посилюються явища токсикозу, знову наростає жовтяниця або сірувата плямистість шкіри, з'являється геморагічний синдром. Нерідко за кілька годин септичний процес бурхливо загострюється, виявляються відразу декілька гнійних вогнищ з ураженням легень, кісток, кишечника, менінгіту та ін У недоношених може бути в цей час симптом «виявило пупка», коли через раптово утворився дефект в області пупка випадають кишкові петля .

Для стафілококового сепсису типові локальні гнійні ураження шкіри та підшкірної клітковини, пупка (пемфігус, некротична флегмона, омфаліт та ін), легких (деструктивна пневмонія), кісток (остеомієліт, максилл), вух (гнійний отит, мастоїдит), ока та ін з домінуванням ознак гострого токсикозу, гіпертермії, порушення. Клінічна симптоматика місцевих осередків зазвичай досить виразна я типова. Наприклад, менінгіт проявляється лнхорадкой, збудженням, вибухне джерельця, монотонним різким криком з періодичними скрикуваннями, судомами, запрокіди-ристанням голови, здуттям живота, блювотою, відрижками, нерідко діареєю, хоча властивих більш старшим дітям «класичних» менінгеальних симптомів зазвичай не знаходять.

Остеомієліт - запалення кісткового мозку, що розповсюджується на компактне і губчасту речовину костя і окістя. Найчастіше вражені стегнові і плечові кістки. Мікроби потрапляють у кістку, як правило, гематогенно. До недавнього часу остеомієліти у новонароджених були майже виключно епіфізарних і викликалися золотистим патогенним стафілококом, протікали гостро, звичайно з ураженням прилеглого

суглоба - артрит. Захворювання починається з різкого наростання інтенсивності або появи токсикозу, лихоманки, обмеження рухливості кінцівки, хворобливості при пасивних її рухах чи пальпації місця ураження. У цей хе час нерідко при пасивних рухах під пальцями досліджує відчувається своєрідний «хрускіт» типу крепітації в області суглоба і над місцем запалення. Через 2-3 дні з'являється припухлість суглоба, сглаженность його контурів, а трохи пізніше виникають пастозність, набряк, а потім щільний інфільтрат навколо епіфізарного кінця кістки. При прориві гною з-під окістя в м'які тканини з'являється гіперемія шкіри, флуктуація. Рентгенологічно спочатку виявляють розширення суглобової щілини, а наприкінці першої - початку другого тижня хвороби - різного ступеня вираженості деструктивні зміни ядер окостеніння. При переході процесу на метафиз (на 10-14-й день хвороби) видно періостальних зміни. В даний час на тлі раннього початку лікування антибіотиками, нерідко грамнегативної етіології запалення остеомієліт протікає частіше мляво, підгостро. Явища інтоксикація ^ виражені нерізко. Клінічно хвороба проявляється обмеженням рухливості кінцівки, фіксованим її положенням (переразгибание в суглобі йдучи стійке згинання), больовою реакцією при пальпації і пасивних рухах. Припухлість ж ділянки ураження та рентгенологічні зміни з'являються пізніше - навіть на 3-му тижні.

Для грамнегативною сепсису характерні:

1 \ ознаки токсикозу з пригніченням діяльності центральної нервової системи - млявість, адинамія, анорексія, неемоційна крик і байдужий погляд, м'язова гіпотонія, кома, прострація, 2) рано наступаючі і виражені розлади мікроциркуляції - блідість шкіри (нерідко з плямистістю), швидко охолоджують-тість дитини , склерема, тахікардія з ниткоподібним пульсом, артеріальна гіпотензія, колапс, шок, 3) нормо-або гіпотер-мія, рідше субфебрилітет (лихоманка буває лише при колі-сепсисі); 4) висока частота ураження легень (на тлі гнійного ендобронхіта вогнищеві, полісегментарна , некротичні пневмонії) і кишечнику (ентерити або ентероколіти - здуття живота, динамічна кишкова непрохідність, різного ступеня вираженості діарея, яка веде до зневоднення, електролітним розладів; езофагіти, що супроводжуються сригіва-ііямі, блювотою) * нирок і сечовивідних шляхів (сечова інфекція, пяелонефріт) ; 5) схильність до геморагічних розладів, в тому числі ДВС-синдрому. Гнійні ураження шкіри та підшкірної клітковини, збільшення печінки та селезінки не характерні. Типова мінімальна вираженість місцевої запальної реакції, її проліфератівногс / компонента. Зокрема, при пупковому сепсисі немає типової для стафілококового омфаліта місцевої симптоматики і відзначаються лише уповільнення загоєння пупкової ранки, пастозність тканин в нижньому сегменті пупкового кільця, напруга м'язів на 1-2 см вище або трохи правіше пупка та виявлення в цьому ж місці ущільненої пупкової вени , при доторканні якої від периферії до центру на дні пупкової ранки, тільки що обробленої (вимити скориночки!), з'являється відокремлюване (частіше гнійне). Нерідко можна бачити розширену судинну мережу передньої стінки живота в області пупка за рахунок поразки як венозних, так і лімфатичних судин. Запалення пупкових артерій клінічно виявляється набагато рідше, ніж пупкової вени, і виявляється напругою м'язової стінки живота нижче і назовні від пупка, деякою пастозностио тут же, збільшенням пахових лімфатичних вузлів.

Грамнегативний гнійний менінгіт на відміну від стафілококового може протікати і з пригніченням ЦНС (різка млявість, адинамія, м'язова гіпотонія з короткочасними періодами тремору, м'язової ригідності), стовбуровими порушеннями (напади брадіпное й апное, брадикардії, втрата смоктального рефлексу, плаваючі рухи очних яблук, ністагм та ін) при помірній лихоманці або навіть субфебрильною або нормальній температурі тіла. Лише на початку менінгеаль-ного інфекційного процесу можуть відзначатися короткочасні на 2-3 години підйоми температури тіла, а через 1-2 дні вже може бути навіть схильність до гіпотермії. Характерні:

падіння маси тіла, сірий колорит шкіри, неемоційна болючий слабкий крик. Одночасно можуть бути судоми, жовтяниця, геморагічний синдром, а також типові для грамнегативної флори ураження кишечнику та легенів. Нерідко ніяких неврологічних симптомів взагалі немає. Найбільш типова для гнійного менінгіту очна симптоматика, рідше бувають вибухання або виконаний великий джерельце, гостре збільшення кола голови, ригідність потиличних м'язів, повторні блювоти. Менінгеальні симптоми, типові для більш старших дітей, відсутні, хоча іноді відзначають симптом Лесажа (підгинання ніг при піднятті дитини пахви). Типові для гнійного менінгіту зміни цереброспіналь-ної рідини (збільшення білка, цитоз, зниження рівня глюкози, висів мікроба чи виявлення його при бактеріоскопії) іноді можуть бути виявлені лише при повторній спинномозкової пункції.

Частим ускладненням грамнегативною сепсису є жовтяниця і геморагічний синдром. Жовтяниця - зазвичай наслідок вогнищевого гепатиту, порушення функції гепатоцитів при токсикозі і рідко - підвищеного гемолізу (звичайний при сепсисі, викликаному стрептококом групи В). Геморагічний синдром викликаний як гіпокоагуляції у зв'язку з низьким синтезом прокоагулянтов печінкою , так і тромбоцитопенією. Тромбоцитів-пеіія обумовлена ​​підвищеним споживанням тромбоцитів на периферії - у судинному ендотелії, селезінці, циркулюючих імунних комплексах (мікроб + антитіло + комплемент), тромбоцитарних агрегатах, що утворюються із-за попадання в кров ліпопротеїнів зруйнованих клітинних мембран, розвитку розсіяного внутрішньосудинного згортання крові. Таким чином, підвищена агрегація тромбоцитів, а звідси порушення реологічних властивостей крові типові для всіх випадків грамнегативною сепсису, але лише у частини хворих розвивається декомпенсований ДВС-синдром.

Можливо нашарування анаеробної флори, зокрема, Clostridia difficile, що викликає освіта некротизуючого ентероколіту, для якого характерно почастішання стільця, водянистий його характер із зеленню і слизом, періодичне здуття живота, пастозність в нижніх його відділах, зригування, погіршення загального стану (анорексія, падіння маси тіла, зневоднення, гіпорефлексія, млявість, відсутній погляд і ін), а в подальшому блювота з домішкою жовчі, набряклість внизу живота та статевих органів, постійний метеоризм, больова реакція дитини при пальпації живота, затримка або урежение стільця, який стає менш водянистим, але містить велику кількість слизу, нерідко кров. Різке збільшення, здуття живота і поява після короткого періоду посилення занепокоєння ознак колапсу (наростання задишки, блідість, падіння артеріального тиску, м'язова гіпотонія) повинні наводити на думку про перфорації кишечника і необхідності рентгенографії черевної порожнини.

Синьогнійної сепсис розвивається на тлі важких попередніх захворювань: вірусних, бактеріальних та інших інфекцій, в тому числі внутрішньоутробних, родової травми, вад розвитку, недоношеності. Основними вхідними воротами є легкі (у дітей тривало знаходилися на апараті ШВЛ) і місця травм шкіри судинними катетерами. Клінічно синьогнійної сепсис характеризується вираженими симптомами інтоксикації з пригніченням ЦНС, схильністю до гіпотермії і частому розвитку склерема. Найтиповішим клінічним симптомом є септичний ураження шкіри - ектіма гангреноза - своєрідні чорні плями на шкірі, некрози. Дуже рідко, але бувають і великі некрози з подальшим утворенням пухирів і відшаруванням поверхневих шарів шкіри. У всіх хворих рано відзначається анемія, лейкопенія зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, поява дегенеративних форм лейкоцитів і токсична зернистість, тром-боцітопенія. ШОЕ нормальна. Нерідким є стрімка течія синьогнійної сепсису з розвитком летального результату через 2-5 днів від початку захворювання.

Клебсіеллезний сепсис зазвичай характеризується септикопіємічними гострим або навіть блискавичним перебігом, але без вираженої лихоманки, а нерідко і на тлі гіпотермії. Типово пригнічення ЦНС, гнійні вогнища в легенях, кишечнику і черевної порожнини, хоча можуть локалізуватися, крім того, і в мозкових оболонках, кістках, нирках. Характерні склерема, жовтяничність шкірних покривів. Гепато-і спленомегалія зустрічаються рідко. Пневмонія зазвичай починається з гнійного ендо-бронхіту, але потім з'являється рясне кількість густий слизових-гнійної мокроти, що вимагає повторних санацій трахео-бронхіального дерева. Хрипов ж при аускультації знаходять небагато. Нерідко виникають множинні вогнища деструкції легень. Зазвичай погіршення стану хворого з початком розвитку септичного шоку збігається з появою геморагічного синдрому і ДВС-крові, Рано виникають тромбози ниркових судин. Можливі порушення серцевого ритму по типу суправентрикулярної і шлуночкової форми пароксизмальної тахікардії. Вхідні ворота - частіше місця катетеризації судин, легені, рідше - пупкова ранка, кишечник.

Кількість і-з е п с і із зазвичай виникає поступово. У період розпалу сепсис характеризується лихоманкою або нестабільністю температури тіла, жовтяницею, гепатомегалією з розвитком токсичного гепатиту, блювотою, здуттям живота, діареєю, приступами апное, ціанозом на тлі яких ознак підвищеної збудливості, або летаргії. Менінгіт може мати малосім-птомное протягом, навіть без ознак чітких неврологічних порушень.

КАМПІЛОБАКТЕРНИЙ «сепсис найбільш типовим проявом має кривавий стілець, лихоманку, діарею.

Гемофільної сепсис зазвичай наслідок зараження в родових шляхах матері некапсульнимі, нетіпірованнимі штамами мікроба. Характерні лихоманка, менінгіт, пневмонія з гнійним плевритом, гнійний отит. Можливі остеомієліти, ендокардит, перитоніт, септичні тромбофлебіти.

При синьогнійну і протейній сепсисі від хворих виходить своєрідний запах, що відрізняється від такого при інших варіантах сепсису, зокрема, анаеробного.