Реферат на тему:
Ексудація і ексудати. Еміграція лейкоцитів і їх роль у запаленні. Хронічне запалення
Ексудація і ексудати. Еміграція лейкоцитів і їх роль у запаленні
Розлад мікроциркуляції завжди супроводжується двома явищами:
- Ексудацією;
- Еміграцією.
Ексудація - це випотівання рідкої частини крові в запалену тканину
Ексудат - вийшла в тканину рідина
Механізми ексудації:
1. Підвищення проникності судин.
2. Збільшення гідростатічності тиску в судинах вогнища запалення.
3. Збільшення колоїдно-осмотичного тиску в осередку запалення в результаті Гиперосмия і гиперонкия.
Відмінності в механізмі утворення ексудатів і транссудату.
Транссудат - це випотной рідина, яка утворюється при захворюваннях центрального кровотворення.
При транссудації провідними факторами є підвищення гідростатичного тиску у венозній частині русла
При ексудації провідними факторами є:
- Підвищення проникності судин;
- Збільшення гідростатичного тиску в судинах органа;
- Збільшення колоїдно-осмотичного тиску в тканинах;
- Порушення лімфовідтоку.
Ексудати:
- Серозний;
- Фібринозний;
- Гнійний;
- Гнильний;
- Гемморрагіческій;
- Змішаний.
1. Серозний ексудат - прозорий. Питома вага 1015 - 1020 (не високий). Білок 3 - 5% (мало), п'яний і Сян - мало. Зустрічається при запаленні серозних оболонок, а саме серозному перикардиті, перитоніті, плевриті, артриті.
Якщо серозний ексудат містить слиз, то таке запалення називають катаральним.
2. Фібринозний ексудат - містить фібриноген. Фібриноген з'являється в ексудаті у результаті збільшення проникності судинної стінки. Фібриноген може перетворюватися на фібрин і випадати в осад. Цей осад може бути у вигляді:
а) ворсинчастий мас - на серозних оболонках;
б) фібринозної плівки - на слизових оболонках.
Фібринозне запалення може бути крупозне і дифтеритичне.
Крупозне фібринозне запалення - фібринозна плівка пухка, поверхнева, легко відділяється від поверхні. Може бути при запаленні в шлунку, трахеї, бронхах.
Дифтеритичне фібринозне запалення - фібринозна плівка щільна, спаяна з підлеглою тканиною, при видаленні поверхню пошкоджується і кровоточить. Може бути при запаленні мигдалин, порожнини рота, стравоходу.
Крупозне або дифтеритичне запалення? На характер фібринозної плівки впливає характер епітелію слизової і глибина поразки.
Фібринозні плівки можуть: а) мимовільно відторгатися і розсмоктуватися, б) проростати сполучною тканиною і утворювати сполучну тканину зрощення-спайки.
Фібринозний ексудат спостерігається при дифтерії, дизентерії, туберкульозі
3. Гнійний ексудат містить загиблі лейкоцити, продукти розпаду тканин, білки, нуклеїнові кислоти, нитки фібрину.
Властивості: в'язкий, мутний, зеленувато-жовтий.
Спостерігається при:
а) інфекціях, викликаних кокової флорою і патогенними грибами.
б) дії хімічних флогогенного (застосування скипидару)
Приклад гнійного ексудату:
а) фурункул - запалення околоволосяного мішечка шкіри;
б) карбункул - злиття багатьох фурункулів в один запальний осередок;
в) флегмона - гостре розлите гнійне запалення підшкірної клітковини.
Результат гнійного запалення - гнійне розплавлення тканин. Продукт гнійного розплавлення тканин - гній.
Гній - густа слівкообразний рідина, жовто-зелена, солодкувата. При центрифугуванні ділиться на 2 частини: а) осад - що складається з клітин;
б) рідка частина - гнійна сироватка.
Клітини осаду (гнійні тільця) це нейтрофіли, моноцити, лімфоцити. Всі ці клітини пошкоджені: вакуолізація цитоплазми, глікоген і жир в ній, каріорексис і каріолізис.
Гнійна сироватка - по складу дорівнює плазмі крові.
4. Гнильний ексудат - відрізняється від гнійного тим, що має місце при з'єднанні патогенних анаеробів. Має брудно-зелений колір і поганий запах.
5. Гемморрагіческій ексудат - містить еритроцити. Колір рожевий або червоний. Характерний для туберкульозу, чуми, сибірської виразки, чорної віспи, токсичного грипу, алергічних запалень. Всі ці запалення супроводжуються значним збільшенням проникності судин.
6. Змішані ексудати: - серозно-фібринозний;
- Серозно-гнійний;
- Серозно-геморагічний;
- Гнійно-фібринозний.
Біологічне значення ексудації
1. Забезпечення постачання в тканини плазмових медіаторів запалення для інтенсифікації наступних процесів: фагоцитозу та еміграції лейкоцитів у вогнище запалення.
2. Видалення з крові у вогнище продуктів обміну і токсинів (дренажна функція).
3. Збільшення венозного застою, тромбування вен і лімфотіческіх судин з метою затримки у вогнищі мікробів, токсинів, продуктів обміну речовин.
4. Локалізація запального процесу.
Негативні наслідки ексудації
1. Надходження ексудату в порожнині тіла з утворенням абсцесу, емпієми, флегмони, Пієм чи розвитком плевриту, перикардиту, перитоніту.
2. Освіта спайок. Може призвести до зміщення органів і порушення їх функцій.
Еміграція лейкоцитів і їх роль у запаленні (вихід лейкоцитів у запальну тканина)
Еміграція лейкоцитів починається в стадії артеріальної гіперемії і досягає максімумв в стадії венозної гіперемії.
Можуть бути 3 періоду еміграції лейкоцитів:
- Крайове стояння лейкоцитів у поверхні ендотелію капілярів;
- Вихід лейкоцитів через ендотеліальну стінку;
- Рух лейкоцитів у запальної тканини.
1. Крайове стояння лейкоцитів у поверхні ендотелію капілярів - нейтрофіли розташовуються уздовж стінки капіляра. У нормі поверхню ендотелію зсередини покрита плівкою фібрину, але лейкоцити з цією плівкою не стикаються, тому що поверхня гладка, непошкоджена.
При ушкодженні на поверхні ендотелію з'являється нежелатінірованний фібрин. Це клейка речовина, його нитки перекидаються через просвіт капіляра від однієї стінки до іншої. Лейкоцити захоплюються нитками фібрину і утримуються у судинної стінки.
Б чинники:
1. Зменшення лінійної швидкості V;
2. Втрата або зменшення негативного заряду мембрани у лейкоцитів при запаленні (причина: дія на лейкоцити Са + + та ін позитивних іонів. Вони адсорбуються на мембрані лейкоцитами і зменшують його негативний заряд)
3. Кальцієві містки - це хімічний зв'язок іонів Cа + +, які адсорбуються на мембрані лейкоцитами і клітинами ендотелію
2. Вихід лейкоцитів через ендотеліальну стінку: Послідовність подій:
- Лейкоцити випускають псевдоподии;
- Псевдоподии проникають в межендотеліальние щілини;
- Лейкоцити «переливаються» через ендотеліальний шар;
- Виявляються між ендотеліальних шаром і базової мембраною;
- Виділяє лізосом. протеїнази та катіонні білки;
- Змінює колоїдний стан базової мембрани;
- Збільшує її проникність;
- Збільшує її прохідність для лейкоцитів.
Еміграція - активний процес. Вимагає іонів Са + +, Мg + +, О 2.
3. Рух лейкоцитів у запальної тканини.
Лейкоцити від зовнішньої стінки судини рухаються до центру вогнища запалення. Напрямок руху лейкоцитів у запальну тканина називається позитивним хемотаксисом. У вогнище запалення лейкоцити залучаються спеціальними речовинами. Ці речовини називаються хемотоксінамі. Вони бувають 2-х груп:
1. Цитотоксини - залучають лейкоцити безпосередньо.
2. Цітотоксігени - сприяють утворенню цитотоксинів.
Цитотоксини:
- Компоненти комплементу
- Калікреїн
- Денатуровані білки
- Бактеріальні токсини
- Казеїн
- Пептон идр.
Цітотоксіногени:
- Трипсин
- Плазмін
- Коллагеназа
- Комплекс Аg + АТ
- Глікоген
- Бактеріальні токсини
- Лізосомальні ферменти
- Лімфокіни
Гальмування хемотаксису:
- Гідрокортизон
- Простагландини Е 1 і Е 2
- ЦАМФ
- Колхіцин
Механізм хемотаксису:
1. Скорочення актомиозинового ниток псевдоподий лейкоцитів.
2. Участь іонів Са + + і Mg + +.
3. Збільшення поглинання О 2.
4. Лейкоцити йдуть слідом за струмами рідини ексудату.
Спочатку у вогнище запалення виходять нейтрофіли, потім - моноцити. Це закон еміграції лейкоцитів Мечникова.
Причина:
1. Нейтрофіли більш чутливі до впливу хемотоксінов.
2. Інший механізм еміграції у моноцитів: моноціт впроваджується в тіло ендотеліальної клітини у вигляді великої вакуолі, проходить через її тіло і виходить назовні. А не через міжклітинні щілини.
Роль нейтрофілів у вогнищі запалення:
1. З'являються у вогнищі запалення через 10 хв. після початку реакції запалення.
2. Кількість нейтрофілів досягає максимуму через 4 - 6 год. після початку запальної реакції.
3. Фагоцитоз бактерії, продуктів розпаду, чужорідних частинок.
4. Постачання ферментів, катіонних білків, активних форм кисню.
5. Руйнування нейтрофілів - їх залишки є стимул для вступу і активності моноцитів.
Роль моноцитів у вогнищі запалення:
1. З'являються у вогнищі запалення через 16 - 24 год. після початку реакції запалення.
2. Кількість моноцитів досягає максимуму через 72 годину після початку.
3. Поступово трансформуються в макрофаги:
- Збільшується об'єм цитоплазми та органел;
- Збільшується кількість мітохондрій і лізосом;
- Утворюються фаголізосоми;
- Утворюється медіатори запалення
- В результаті активується фагоцитоз!
Еміграція і активізація моноцитів залежить від попереднього виходу нейтрофілів. В експерименті моноцити не накопичується у вогнищі в умовах нейтропенії.
Вся маса клітин, яка накопичується у вогнищі запалення, утворює запальний інфільтрат. Цей інфільтрат є причина припухлості у вогнищі запалення.
Проліферація
Проліферація - розмноження клітин у вогнищі запалення. Починається паралельно зі стадією альтерації і екскреції з периферії вогнища.
Послідовність подій:
1. Очищення вогнища та освіта порожнини:
- Фагоцитоз м / о, продуктів розпаду, чужорідних агентів;
- Видалення залишків лейкоцитів і руйнування тканин (гною) хірургічно;
- Прорив (мимовільне розтин гнійника).
2. В осередку з'являються фібробласти і фіброціти: вони утворюються при диференціювання макрофагів, камбіальних, адвентіціальний, ендотеліальних клітин, а також стовбурових клітин сполучної тканини - полібластов.
3. фібробласти утворюють нові міжклітинні речовини (глікозаміноглікани, колаген, еластин, ретикулін). Колаген - головний компонент рубцевої тканини.
4. Освіта рубцевої тканини.
Стимулятори та інгібітори проліферації.
1. Макрофаги:
- Утворюють фактор росту фібробластів. Це білок, який збільшує проліферацію фібробластів і синтез колагену;
- Залучають фібробласти у вогнище запалення;
- Утворюють фібронектину та ІЛ - 1;
- Стимулюють трансформацію клітин у фібробласти.
2. Т - лімфоцити:
- Активізуються протеїназ. Протеїнази утворюються у вогнищі запалення при розпаді тканин;
- Утворюють медіатори запалення;
- Регулюють функції фібробластів.
3. Тромбоцитарний фактор росту фібробластів
4. Соматотропін
5. Інсулін
6. Глюкагон
7. Кейлони - термолабільний глікопротеїн, мм40000ЕД. Роль: інгібування клітинного ділення. Джерело: сегментоядерние нейтрофіли.
Регенерація
Регенерація.
1. Розростання сполучної тканини.
2. Новоутворення судин.
3. Заповнення дефекту тканини.
Хронічне запалення
Мечников «Запалення - захисна реакція за своєю суттю, але ця реакція, на жаль, не досягла своєї досконалості."
Закономірності хронізації запалення
1. Збудники: туберкульоз, проказа, лістеріоз. Токсоплазмоз, сап та ін
2. В осередку запалення з самого початку накопичуються не сегментоядерние нейтрофіли, а моноцити
3. Активація макрофагів
- Моноцити у вогнищі запалення трансформуються в макрофаги
- Макрофаги фагоцитують м / о
- М / о всередині макрофага не гине, а продовжує жити і розмножуватися всередині макрофага
Макрофаг, котрий містить живі м / о, називається активованим макрофагом
4. Виділення хемотоксінов
Хемотоксіни - це речовини, які залучають у вогнище нові макрофаги. Джерело хемотоксінов - активовані макрофаги.
Хемотоксіни:
- Лейкотрієни З 4 і Д 4
- Простагландини Е 2
- Продукти розпаду колагену
Попередники хемотоксінов: компоненти комплементу С 2, С 4, С 5, З 6.
5. Підвищення проникності капілярів
При хронічному запаленні обов'язково підвищується проникність капілярів, що призводить до збільшеного припливу нових і нових моноцитів у вогнище запалення.
Механізм підвищення проникності капілярної стінки
1. активовані макрофаги утворюють речовини
- Лейкотрієни З 4 і Д 4
- Фактор агрегації тромбоцитів
- Кисень
- Коллагеназа та ін
2. Ці речовини:
- Разуплотняются баз мембрану стінки капіляра
- Скорочують клітини ендотелію і збільшують міжклітинні щілини
У результаті проникність капілярної стінки збільшується.
6. Заякоріваніе макрофагів. В осередку моноцити і макрофаги виділяють фібронектину, який міцно приєднує їх до сполучної тканини.
7. Кооперація між макрофагами і лімфоцитами
Скупчення моноцитів. Макрофагів і лімфоцитів утворює запальний інфільтрат (гранульома)
Збудники поглинається макрофагами, але не знищуються, а залишаються живими всередині макрофага.
Такий фагоцитоз називається незавершеним.
Взаємодія макрофагів і лімфоцитів спрямовано на завершення фагоцитозу і знищення збудника. Для того, щоб завершити фагоцитоз, макрофаги і лімфоцити взаємно стимулюють один одного.
Механізми їх кооперації:
- Макрофаги виділяють ІЛ-1, отже підвищується активність лейкоцитів
- Лейкоцити виділяють лімфокіни, отже підвищується активність макрофагів.
Результат кооперації: включення інших механізмів знищення м / о, крім фагоцитозу.
1. імунна відповідь Т л
2. злиття макрофагів один з одним у одну велику клітку (багатоядерними). У такій багатоядерної клітині:
-Злиття фагосом і лізосом, отже освіта фаголізосом. У фаголізосомах часто м / о гине, тобто фагоцитоз стає завершеним.
- Збільшення мікробіцидність потенціалу клітини: збільшується утворення О 2 - і Н 2 О 2.
Включення додаткових механізмів знищення збудника найчастіше завершує фагоцитоз і м / о гине
Відмінності між гострим і хронічним запаленням
Ексудація і ексудати. Еміграція лейкоцитів і їх роль у запаленні. Хронічне запалення
Ексудація і ексудати. Еміграція лейкоцитів і їх роль у запаленні
Розлад мікроциркуляції завжди супроводжується двома явищами:
- Ексудацією;
- Еміграцією.
Ексудація - це випотівання рідкої частини крові в запалену тканину
Ексудат - вийшла в тканину рідина
Механізми ексудації:
1. Підвищення проникності судин.
2. Збільшення гідростатічності тиску в судинах вогнища запалення.
3. Збільшення колоїдно-осмотичного тиску в осередку запалення в результаті Гиперосмия і гиперонкия.
Відмінності в механізмі утворення ексудатів і транссудату.
Транссудат - це випотной рідина, яка утворюється при захворюваннях центрального кровотворення.
При транссудації провідними факторами є підвищення гідростатичного тиску у венозній частині русла
При ексудації провідними факторами є:
- Підвищення проникності судин;
- Збільшення гідростатичного тиску в судинах органа;
- Збільшення колоїдно-осмотичного тиску в тканинах;
- Порушення лімфовідтоку.
Ексудати:
- Серозний;
- Фібринозний;
- Гнійний;
- Гнильний;
- Гемморрагіческій;
- Змішаний.
1. Серозний ексудат - прозорий. Питома вага 1015 - 1020 (не високий). Білок 3 - 5% (мало), п'яний і Сян - мало. Зустрічається при запаленні серозних оболонок, а саме серозному перикардиті, перитоніті, плевриті, артриті.
Якщо серозний ексудат містить слиз, то таке запалення називають катаральним.
2. Фібринозний ексудат - містить фібриноген. Фібриноген з'являється в ексудаті у результаті збільшення проникності судинної стінки. Фібриноген може перетворюватися на фібрин і випадати в осад. Цей осад може бути у вигляді:
а) ворсинчастий мас - на серозних оболонках;
б) фібринозної плівки - на слизових оболонках.
Фібринозне запалення може бути крупозне і дифтеритичне.
Крупозне фібринозне запалення - фібринозна плівка пухка, поверхнева, легко відділяється від поверхні. Може бути при запаленні в шлунку, трахеї, бронхах.
Дифтеритичне фібринозне запалення - фібринозна плівка щільна, спаяна з підлеглою тканиною, при видаленні поверхню пошкоджується і кровоточить. Може бути при запаленні мигдалин, порожнини рота, стравоходу.
Крупозне або дифтеритичне запалення? На характер фібринозної плівки впливає характер епітелію слизової і глибина поразки.
Фібринозні плівки можуть: а) мимовільно відторгатися і розсмоктуватися, б) проростати сполучною тканиною і утворювати сполучну тканину зрощення-спайки.
Фібринозний ексудат спостерігається при дифтерії, дизентерії, туберкульозі
3. Гнійний ексудат містить загиблі лейкоцити, продукти розпаду тканин, білки, нуклеїнові кислоти, нитки фібрину.
Властивості: в'язкий, мутний, зеленувато-жовтий.
Спостерігається при:
а) інфекціях, викликаних кокової флорою і патогенними грибами.
б) дії хімічних флогогенного (застосування скипидару)
Приклад гнійного ексудату:
а) фурункул - запалення околоволосяного мішечка шкіри;
б) карбункул - злиття багатьох фурункулів в один запальний осередок;
в) флегмона - гостре розлите гнійне запалення підшкірної клітковини.
Результат гнійного запалення - гнійне розплавлення тканин. Продукт гнійного розплавлення тканин - гній.
Гній - густа слівкообразний рідина, жовто-зелена, солодкувата. При центрифугуванні ділиться на 2 частини: а) осад - що складається з клітин;
б) рідка частина - гнійна сироватка.
Клітини осаду (гнійні тільця) це нейтрофіли, моноцити, лімфоцити. Всі ці клітини пошкоджені: вакуолізація цитоплазми, глікоген і жир в ній, каріорексис і каріолізис.
Гнійна сироватка - по складу дорівнює плазмі крові.
4. Гнильний ексудат - відрізняється від гнійного тим, що має місце при з'єднанні патогенних анаеробів. Має брудно-зелений колір і поганий запах.
5. Гемморрагіческій ексудат - містить еритроцити. Колір рожевий або червоний. Характерний для туберкульозу, чуми, сибірської виразки, чорної віспи, токсичного грипу, алергічних запалень. Всі ці запалення супроводжуються значним збільшенням проникності судин.
6. Змішані ексудати: - серозно-фібринозний;
- Серозно-гнійний;
- Серозно-геморагічний;
- Гнійно-фібринозний.
Біологічне значення ексудації
1. Забезпечення постачання в тканини плазмових медіаторів запалення для інтенсифікації наступних процесів: фагоцитозу та еміграції лейкоцитів у вогнище запалення.
2. Видалення з крові у вогнище продуктів обміну і токсинів (дренажна функція).
3. Збільшення венозного застою, тромбування вен і лімфотіческіх судин з метою затримки у вогнищі мікробів, токсинів, продуктів обміну речовин.
4. Локалізація запального процесу.
Негативні наслідки ексудації
1. Надходження ексудату в порожнині тіла з утворенням абсцесу, емпієми, флегмони, Пієм чи розвитком плевриту, перикардиту, перитоніту.
2. Освіта спайок. Може призвести до зміщення органів і порушення їх функцій.
Еміграція лейкоцитів і їх роль у запаленні (вихід лейкоцитів у запальну тканина)
Еміграція лейкоцитів починається в стадії артеріальної гіперемії і досягає максімумв в стадії венозної гіперемії.
Можуть бути 3 періоду еміграції лейкоцитів:
- Крайове стояння лейкоцитів у поверхні ендотелію капілярів;
- Вихід лейкоцитів через ендотеліальну стінку;
- Рух лейкоцитів у запальної тканини.
1. Крайове стояння лейкоцитів у поверхні ендотелію капілярів - нейтрофіли розташовуються уздовж стінки капіляра. У нормі поверхню ендотелію зсередини покрита плівкою фібрину, але лейкоцити з цією плівкою не стикаються, тому що поверхня гладка, непошкоджена.
При ушкодженні на поверхні ендотелію з'являється нежелатінірованний фібрин. Це клейка речовина, його нитки перекидаються через просвіт капіляра від однієї стінки до іншої. Лейкоцити захоплюються нитками фібрину і утримуються у судинної стінки.
Б чинники:
1. Зменшення лінійної швидкості V;
2. Втрата або зменшення негативного заряду мембрани у лейкоцитів при запаленні (причина: дія на лейкоцити Са + + та ін позитивних іонів. Вони адсорбуються на мембрані лейкоцитами і зменшують його негативний заряд)
3. Кальцієві містки - це хімічний зв'язок іонів Cа + +, які адсорбуються на мембрані лейкоцитами і клітинами ендотелію
2. Вихід лейкоцитів через ендотеліальну стінку: Послідовність подій:
- Лейкоцити випускають псевдоподии;
- Псевдоподии проникають в межендотеліальние щілини;
- Лейкоцити «переливаються» через ендотеліальний шар;
- Виявляються між ендотеліальних шаром і базової мембраною;
- Виділяє лізосом. протеїнази та катіонні білки;
- Змінює колоїдний стан базової мембрани;
- Збільшує її проникність;
- Збільшує її прохідність для лейкоцитів.
Еміграція - активний процес. Вимагає іонів Са + +, Мg + +, О 2.
3. Рух лейкоцитів у запальної тканини.
Лейкоцити від зовнішньої стінки судини рухаються до центру вогнища запалення. Напрямок руху лейкоцитів у запальну тканина називається позитивним хемотаксисом. У вогнище запалення лейкоцити залучаються спеціальними речовинами. Ці речовини називаються хемотоксінамі. Вони бувають 2-х груп:
1. Цитотоксини - залучають лейкоцити безпосередньо.
2. Цітотоксігени - сприяють утворенню цитотоксинів.
Цитотоксини:
- Компоненти комплементу
- Калікреїн
- Денатуровані білки
- Бактеріальні токсини
- Казеїн
- Пептон идр.
Цітотоксіногени:
- Трипсин
- Плазмін
- Коллагеназа
- Комплекс Аg + АТ
- Глікоген
- Бактеріальні токсини
- Лізосомальні ферменти
- Лімфокіни
Гальмування хемотаксису:
- Гідрокортизон
- Простагландини Е 1 і Е 2
- ЦАМФ
- Колхіцин
Механізм хемотаксису:
1. Скорочення актомиозинового ниток псевдоподий лейкоцитів.
2. Участь іонів Са + + і Mg + +.
3. Збільшення поглинання О 2.
4. Лейкоцити йдуть слідом за струмами рідини ексудату.
Спочатку у вогнище запалення виходять нейтрофіли, потім - моноцити. Це закон еміграції лейкоцитів Мечникова.
Причина:
1. Нейтрофіли більш чутливі до впливу хемотоксінов.
2. Інший механізм еміграції у моноцитів: моноціт впроваджується в тіло ендотеліальної клітини у вигляді великої вакуолі, проходить через її тіло і виходить назовні. А не через міжклітинні щілини.
Роль нейтрофілів у вогнищі запалення:
1. З'являються у вогнищі запалення через 10 хв. після початку реакції запалення.
2. Кількість нейтрофілів досягає максимуму через 4 - 6 год. після початку запальної реакції.
3. Фагоцитоз бактерії, продуктів розпаду, чужорідних частинок.
4. Постачання ферментів, катіонних білків, активних форм кисню.
5. Руйнування нейтрофілів - їх залишки є стимул для вступу і активності моноцитів.
Роль моноцитів у вогнищі запалення:
1. З'являються у вогнищі запалення через 16 - 24 год. після початку реакції запалення.
2. Кількість моноцитів досягає максимуму через 72 годину після початку.
3. Поступово трансформуються в макрофаги:
- Збільшується об'єм цитоплазми та органел;
- Збільшується кількість мітохондрій і лізосом;
- Утворюються фаголізосоми;
- Утворюється медіатори запалення
- В результаті активується фагоцитоз!
Еміграція і активізація моноцитів залежить від попереднього виходу нейтрофілів. В експерименті моноцити не накопичується у вогнищі в умовах нейтропенії.
Вся маса клітин, яка накопичується у вогнищі запалення, утворює запальний інфільтрат. Цей інфільтрат є причина припухлості у вогнищі запалення.
Проліферація
Проліферація - розмноження клітин у вогнищі запалення. Починається паралельно зі стадією альтерації і екскреції з периферії вогнища.
Послідовність подій:
1. Очищення вогнища та освіта порожнини:
- Фагоцитоз м / о, продуктів розпаду, чужорідних агентів;
- Видалення залишків лейкоцитів і руйнування тканин (гною) хірургічно;
- Прорив (мимовільне розтин гнійника).
2. В осередку з'являються фібробласти і фіброціти: вони утворюються при диференціювання макрофагів, камбіальних, адвентіціальний, ендотеліальних клітин, а також стовбурових клітин сполучної тканини - полібластов.
3. фібробласти утворюють нові міжклітинні речовини (глікозаміноглікани, колаген, еластин, ретикулін). Колаген - головний компонент рубцевої тканини.
4. Освіта рубцевої тканини.
Стимулятори та інгібітори проліферації.
1. Макрофаги:
- Утворюють фактор росту фібробластів. Це білок, який збільшує проліферацію фібробластів і синтез колагену;
- Залучають фібробласти у вогнище запалення;
- Утворюють фібронектину та ІЛ - 1;
- Стимулюють трансформацію клітин у фібробласти.
2. Т - лімфоцити:
- Активізуються протеїназ. Протеїнази утворюються у вогнищі запалення при розпаді тканин;
- Утворюють медіатори запалення;
- Регулюють функції фібробластів.
3. Тромбоцитарний фактор росту фібробластів
4. Соматотропін
5. Інсулін
6. Глюкагон
7. Кейлони - термолабільний глікопротеїн, мм40000ЕД. Роль: інгібування клітинного ділення. Джерело: сегментоядерние нейтрофіли.
Регенерація
Регенерація.
1. Розростання сполучної тканини.
2. Новоутворення судин.
3. Заповнення дефекту тканини.
Хронічне запалення
Мечников «Запалення - захисна реакція за своєю суттю, але ця реакція, на жаль, не досягла своєї досконалості."
Закономірності хронізації запалення
1. Збудники: туберкульоз, проказа, лістеріоз. Токсоплазмоз, сап та ін
2. В осередку запалення з самого початку накопичуються не сегментоядерние нейтрофіли, а моноцити
3. Активація макрофагів
- Моноцити у вогнищі запалення трансформуються в макрофаги
- Макрофаги фагоцитують м / о
- М / о всередині макрофага не гине, а продовжує жити і розмножуватися всередині макрофага
Макрофаг, котрий містить живі м / о, називається активованим макрофагом
4. Виділення хемотоксінов
Хемотоксіни - це речовини, які залучають у вогнище нові макрофаги. Джерело хемотоксінов - активовані макрофаги.
Хемотоксіни:
- Лейкотрієни З 4 і Д 4
- Простагландини Е 2
- Продукти розпаду колагену
Попередники хемотоксінов: компоненти комплементу С 2, С 4, С 5, З 6.
5. Підвищення проникності капілярів
При хронічному запаленні обов'язково підвищується проникність капілярів, що призводить до збільшеного припливу нових і нових моноцитів у вогнище запалення.
Механізм підвищення проникності капілярної стінки
1. активовані макрофаги утворюють речовини
- Лейкотрієни З 4 і Д 4
- Фактор агрегації тромбоцитів
- Кисень
- Коллагеназа та ін
2. Ці речовини:
- Разуплотняются баз мембрану стінки капіляра
- Скорочують клітини ендотелію і збільшують міжклітинні щілини
У результаті проникність капілярної стінки збільшується.
6. Заякоріваніе макрофагів. В осередку моноцити і макрофаги виділяють фібронектину, який міцно приєднує їх до сполучної тканини.
7. Кооперація між макрофагами і лімфоцитами
Скупчення моноцитів. Макрофагів і лімфоцитів утворює запальний інфільтрат (гранульома)
Збудники поглинається макрофагами, але не знищуються, а залишаються живими всередині макрофага.
Такий фагоцитоз називається незавершеним.
Взаємодія макрофагів і лімфоцитів спрямовано на завершення фагоцитозу і знищення збудника. Для того, щоб завершити фагоцитоз, макрофаги і лімфоцити взаємно стимулюють один одного.
Механізми їх кооперації:
- Макрофаги виділяють ІЛ-1, отже підвищується активність лейкоцитів
- Лейкоцити виділяють лімфокіни, отже підвищується активність макрофагів.
Результат кооперації: включення інших механізмів знищення м / о, крім фагоцитозу.
1. імунна відповідь Т л
2. злиття макрофагів один з одним у одну велику клітку (багатоядерними). У такій багатоядерної клітині:
-Злиття фагосом і лізосом, отже освіта фаголізосом. У фаголізосомах часто м / о гине, тобто фагоцитоз стає завершеним.
- Збільшення мікробіцидність потенціалу клітини: збільшується утворення О 2 - і Н 2 О 2.
Включення додаткових механізмів знищення збудника найчастіше завершує фагоцитоз і м / о гине
Відмінності між гострим і хронічним запаленням
| гостре запалення | хронічне запалення |
| переважає стадія альтерації S ексс-і | переважає стадія проліферації |
| провідна клітина - ефектор нейтрофіл | провідна клітина - ефектор моноціт, точніше активний макрофаг |
| закінчується швидко, в лічені дні | може тривати протягом життя з періодичними загостреннями |
Причина волнообразность перебігу хронічного запалення і періодичних загострень
1. Макрофаги у гранулемах мають тривалий життєвий цикл, який обчислюється тижнями, місяцями і роками
2. Цей життєвий цикл наступний
а) спочатку в гранулему надходять свіжі моноцити і лімфоцити
б) накопичення макрофагів, активно фагоцитуючих мікроби (зріла гранульома).
в) число активно функціонують макрофагів зменшується (застаріла гранульома)
г) періодично у вогнище приходять нові порції нейтрофілів, моноцитів і лімфоцитів. Це призводить до загострення процесу.
Таким чином, хронічне запалення тече місяцями і роками, з періодичними загостреннями. Таке протягом називають взаимообразно.
Пошкодження здорових тканин при хронічному запаленні
Ефект вислизання
Мікробіцидність потенціал будь-якого фагоцита - О 2 - і Н 2 О 2.
Ці сполуки відповідають за знищення збудника в процесі фагоцитозу. У гранулеме освіта О 2 - і Н 2 О 2 збільшується з метою підвищення мікробіцидність потенціалу та завершення фагоцитозу. Можливий ефект вислизання. Він проводить до пошкодження здорових тканин.
Суть: при гіперпродукції О 2 - і Н 2 О 2 можливо їх надходження у здорові тканини за межі гранульоми. Тоді О 2 - і Н 2 О 2 ушкоджують здорові тканини.
Захист: аварійна нейтралізація надлишку біоокіслітелей: каталаза, глютатінпероксідаза, глютатінредуктаза.
Особливості перебігу запалення при низькій і високої реактивності організму
За інтенсивністю запалення може бути:
Нормергіческое
Гіперергіческое
Гіпоергіческое
У свою чергу інтенсивність залежить від стану реактивності організму
Реактивність організму визначається станом наступних систем:
Нервової
Ендокринної
Імунної
Роль нервової системи в патогенезі запалення
Приймають участь наступні відділи НС6
- Вищі відділи ЦНС
- Таламічна область
- ВНС
Механізми впливу НС на перебіг запалення
- Рефлекторний
- Трофічний
- Дія нейромедіаторів
Роль ендокринної системи в патогенезі запалення
Розрізняють гормони: прозапальні і протизапальні
Прозапальні гормони: соматотропін, мінералкортікоіди, тиреотропний гормон, інсулін
Протизапальні гормони: статеві гормони, кортикотропін, глюкокортикоїди
Роль імунної системи в патогенезі запалення
Інтенсивність запальної реакції безпосередньо залежить від стану імунної реактивності:
1. в імунному організмі інтенсивність запальної реакції знижена. Приклад: якщо в організмі є АТ проти дифтерії, то на фоні введення дифтерійного токсину запальна реакція буде гіпергіческой
2. при алергії розвивається гіперергіческая запальна реакція з переважанням стадії альтерації аж до некрозу, або стадії екскреції з вираженим набряком або інфільтрацією
3. імунна система бере участь у запальної реакції за рахунок:
- Знищення флогоген у запальному вогнищі через гуморальні та клітинні імунні реакції
- Стимуляція запальної реакції за допомогою лімфокінів, які виділяють лімфоцити
Співвідношення місцевих проявів запалення і загального стану організму
Запалення - це загальна реакція організму на місцеве пошкодження тканин
Загальні прояви запалення
1. підвищення температури тіла - дія ІЛ-1 і ПГ-Е 2 на центр терморегуляції, ІЛ-1 і ПГ-Е 2 утворюються лейкоцитами у вогнищі запалення
2. зміна обміну речовин
Причина: під впливом медіаторів запалення змінюється нейроендокринна регуляція ОВ
- Збільшення (цукру) кр
- Збільшення (глобул.) кр
- Збільшення (залишкового азоту) кр
- Превалювання глобулінів над альбумінами в крові
- Збільшення ШОЕ
- Синтез білків гострої фази у печінці
- Активація імунної системи
3. зміна клітинного складу крові та кісткового мозку
Відбувається в певній послідовності:
- Зменшення лейкоцитів у периферичній крові за рахунок розвитку феномена крайового стояння
- Зниження вмісту зрілих і незрілих гранулоцитів в кістковому мозку за рахунок їх виходу в кров
- Відновлення числа лейкоцитів у крові за рахунок вийшли з кісткового мозку гранулоцитів
- Стимуляція і збільшення лейкопоезу в кістковому мозку.
Види запалення
Альтеративне - переважають явища альтерації, в тканинах різко виражені явища дистрофії, аж до некрозу і некробіозу
Спостерігається в паренхіматозних органах і тканинах
Це: міокард, печінка, нирки, скелетна мускулатура.
Ексудативно-проліферативне - переважають порушення мікроциркуляції і ексудація над іншими стадіями запалення
Може бути серозне, фібріозное, гнійне, гнильне, гемморрагіческое, змішане.
Проліферативне - переважає стадія проліферації і разрастеніе сполучної тканини
Спостерігається: при специфічному запаленні
м / о: туберкульоз, лепра, сифіліс, сап, склерома та ін
Біологічне значення запалення
1. запалення є захисно-пристосувальна реакція організму, вироблена в процесі еволюції
2. при запаленні створюється бар'єр між здоровою і пошкодженої тканиною. Осередок запалення разом з флогогенного отрганічен від неушкодженої тканини
3. Запалення не є фізіологічною захисною реакцією, так як в ході запалення виникають пошкодження тканин. Це типовий патологічний процес.