Реферат:
Гіпертрофія міокарда є провідним механізмом компенсації при захворюваннях серцево-судинної системи та органів дихання. Виникає при об'ємної та систолічної перевантаження виганяють камер серця.
Характеризується:
- Збільшенням маси електрично активного міокарда изгоняющей камери, що визначає збільшення сумарного потенціалу дії гіпертрофованого міокарда,
- Збільшенням довжини м'язових волокон изгоняющей камери, що визначає збільшення часу поширення фронту порушення по гіпертрофованого міокарду,
- Зміною напрямку процесів реполяризації в гіпертрофованому міокарді.
На ЕКГ це відображається збільшенням амплітуди і тривалості зубців, що відбивають сумарний потенціал дії гіпертрофованого відділу серця, збільшенням часу внутрішнього відхилення (при гіпертрофії шлуночків), зниженням амплітуди і інверсією зубців Т (дискордантність зубця Т основного зубця комплексу QRS).
ЕКГ ознаки гіпертрофії передсердь.
Так як фронт збудження спочатку поширюється по правому, а потім по лівому предсердию, то при гіпертрофії правого передсердя збільшення амплітуди і тривалості його сумарного потенціалу дії веде лише до збільшення амплітуди зубця р без істотного збільшення його тривалості (р pulmonale).
При гіпертрофії лівого передсердя, порушення якої настає пізніше, ніж правого, збільшення сумарного потенціалу дії і часу поширення фронту збудження веде до зміни форми і сумарної тривалості зубця р. Зубець р стає двогорбий з більш високою амплітудою другої фази (р mitrale). Дані зміни зубця р при гіпертрофії передсердь найкраще виявляються в II стандартному відведенні.
У правих грудних відведеннях при гіпертрофії правого передсердя збільшується амплітуда і тривалість позитивної, при гіпертрофії лівого - негативною фази зубця р.
ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:
- Збільшення амплітуди і тривалості зубця R в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях і зубця S в III, AVF і в правих грудних відведеннях, відхилення електричної осі комплексу QRS вліво,
- Збільшення часу «внутрішнього відхилення» зубця R в 1 відведенні, AVL і в лівих грудних відведеннях,
- Зниження амплітуди або інверсія зубця Т в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях,
- Збільшення амплітуди зубця Т у III, AVF і в правих грудних відведеннях
ЕКГ ознаки гіпертрофії правого шлуночка:
- Збільшення амплітуди і тривалості зубця R у III, AVF і в правих грудних відведеннях і зубця S в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях, відхилення електричної осі комплексу QRS вправо,
- Збільшення часу «внутрішнього відхилення» зубця R у III, AVF і в правих грудних відведеннях,
- Зниження амплітуди або інверсія зубця Т в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях,
- Збільшення амплітуди зубця Т у III, AVF і в правих грудних відведеннях
Розвиток дистрофічних змін в гіпертрофованому міокарді веде до зменшення сумарного потенціалу дії, що супроводжується зниженням амплітуди зубців, що відображають процес поширення збудження по міокарду изгоняющей камери.
При цьому можливо як пригнічення, так і підвищення активності основного і допоміжних водіїв ритму з урежением або почастішанням серцевого рі1ма і порушенням його регулярності.
Порушення функції автоматизму може бути органічним і функціональним. Для органічних порушень функції автоматизму характерно стійке порушення серцевого ритму для функціональних транзиторне (минуще)
При органічних порушеннях функції автоматизму в патологічний процес залучається не тільки синусовий вузол, але і допоміжна (резервна) система серця (АВ-з'єднання і система Гіса-Пуркіньє шлуночків), що забезпечує збереження біоелектричної активності серця в екстремальних умовах (при слабкості або відмову синусового вузла) . При функціональних, як правило, змінюється лише автоматизм синусового вузла.
Функціональні порушення функції автоматизму виникають при зміні характеру нейровегетативної регуляції синусового вузла, підвищення або пониження температури тіла або навколишнього середовища, зміну типу гемодинаміки
Органічні порушення функції автоматизму виникають при залученні Р-клітин і провідних міоцитів у патологічний процес (ішемія і пошкодження синусового вузла, АВ з'єднання, системи Гіса-Пуркіньє при ішемічній хворобі серця і коронаріітах, запальні і дегенеративні зміни клітин спеціалізованої системи серця при осередковому і дифузному ураженні серцевого м'яза, перерозтягнення провідних міоцитів при дилатаційною кардіоміопатії і декомпенсованих вадах серця).
Найбільш частою причиною органічних порушень функції автоматизму є ішемічна хвороба серця, особливо гостра фаза інфаркту міокарда.
До функціональних порушень функції автоматизму відносяться синусова тахікардія, синусова брадикардія та синусова аритмія.
Поява синусової тахікардії свідчить про підвищення, синусової брадикардії - про зниження автоматизму синусового вузла, синусової аритмії про періодичне зміну швидкості повільної діастолічної реполяризації в Р-клітинах синусового вузла.
При синусової тахікардії частота серцевого ритму збільшується до 85 в хвилину і вище (при вираженій симпатикотонії, важкому фізичному навантаженні і високій лихоманці може досягати 180-200 за хвилину), що на ЕКГ проявляється відповідним зменшенням інтервалів RR синусового ритму. При цьому наголошується закономірне зменшення тривалості всіх зубців і інтервалів.
При синусової брадикардії частота сердечною ритму знижується до 60 в хвилину і нижче (при вираженій ваготонії та переохолодженні може досягати 40-45 за хвилину), що на ЕКГ проявляється відповідним збільшенням інтервалу RR з закономірним збільшенням тривалості всіх зубців і інтервалів.
При синусової аритмії, яка частіше за все пов'язана з фазами дихання і тому називається дихальної, відбувається поступове зменшення (на вдиху) і подальше збільшення (на видиху) тривалості інтервалів R-R ЕКГ, при цьому різниця між найкоротшим і найдовшим інтервалом може бути в межах 0,2 с і більше. Зазвичай спостерігається при нейровегетативної дистонії у молодих людей.
Для парадоксальною дихальної аритмії, яка зазвичай виникає і гемодинамічні, характерно зворотне співвідношення частоти серцевого ритму і фаз дихання.
Органічні порушення функції автоматизму реалізуються порушеннями серцевого ритму, зумовленими патологічним пригніченням або підвищенням автоматизму клітин спеціалізованої провідної системи, що формує клінічну картину брадіарітміческого, тахіарітміческого і брадітахіарітміческого синдрому.
Брадіарітміческій синдром (синдром слабкості синусового вузла - СССУ) проявляється наступними клініко-електрофізіологічними варіантами:
- Синусова брадиаритмія,
- Відмова (зупинення) синусового вузла.
- Міграція водія ритму по передсердям,
- Атріовентрикулярна дисоціація (АВ-дисоціація).
Для синусової брадиаритмии, що виникає при СССУ, характерна нерегулярність і прогресуюче зниження частоти синусового ритму, що супроводжується нерівномірним збільшенням інтервалів RR електрокардіограми.
При відмові синусового вузла на ЕКГ реєструються епізоди асистолії, що може призвести до зупинки серця.
Зазвичай при прогресуючій слабкості та відмову синусового, вузла роль водія ритму (основного або допоміжного) беруть на себе Р-клітини АВ-з'єднання або проводять міоцити шлуночків, що визначає появу вислизають комплексів і ритмів з АВ з'єднання і системи Гіса-Пуркііье (заміщають вузлові і идиовентрикулярного комплекси і ритми).
Рівень автоматизму АВ з'єднання і системи Гіса-Пуркіньє при СССУ може:
- Відповідати фізіологічному, при цьому частота вузлового ритму складає приблизно 60-70 у хвилину, проксимального идиовентрикулярного - 50-40 за хвилину, дистального идиовентрикулярного - 25-15 за хвилину (пасивний заміщає вузловий і ІВ-ритм),
- Бути нижче фізіологічного рівня, при цьому частота заміщає ритму з АВ-з'єднання і шлуночків буде нижче їх фізіологічного рівня, (повільний пасивний заміщає вузловий і ІВ-ритм),
- Бути значно вище фізіологічного рівня, що спостерігається при патологічно високої активності Р-клітин АВ-з'єднання і провідних міоцитів шлуночків (активний заміщає вузловий і ІВ-ритм). При цьому частота заміщає ритму може бути дуже високою (до 120 - 150 і вище).
Вузлові і идиовентрикулярного вислизають комплекси і ритми виникають замість чергового синусового комплексу з деяким запізненням, тому тривалість інтервалу між попереднім синусовим комплексом і заміщує буде більше тривалості інтервалу RR основного ритму.
За тривалістю інтервалу, що передує вислизає комплексу можна судити про локалізацію латентного водія ритму і рівні його автоматизму. Чим коротше даний інтервал, тим проксимальніше знаходиться допоміжний водій ритму і тим вище рівень його автоматизму.
При пригніченні автоматизму АВ з'єднання і системи Гіса-Пуркіньє вислизають комплекси з'являються з великим запізненням, після більш-менш тривалих епізодів асистолії. Частота заміщає вузлового і идиовентрикулярного ритму зазвичай нижче, ніж частота повільного синусового ритму. При цьому автоматизм заміщуючих водіїв ритму (АВ-з'єднання і системи Гіса-Пуркіньє) досить швидко виснажується, що веде до зупинки серця.
При патологічно високої активності заміщуючих водіїв ритму має місце поєднання повільного, нерегулярного синусового ритму з повторюваними, іноді досить тривалими епізодами прискореного вузлового або идиовентрикулярного ритму, якому передують ранні вислизають комплекси з АВ-з'єднання або шлуночків.
Синусова брадиаритмія в поєднанні з повільним пасивним заміщує ритмом формує брадіарітміческій варіант СССУ, для якого характерна поява синкопальних епізодів (нападів Морганьї-Едемса-Стокса з втратою свідомості або вираженим порушенням мозкового кровообігу з осередковою симптоматикою або без неї).
Синусова брадиаритмія в поєднанні з активним заміщує ритмом формує брадітахіарітміческій варіант СССУ, при якому на тлі рідкісного і нерегулярного синусового ритму реєструються епізоди прискореного вузлового або идиовентрикулярного ритму.
Відмова синусового вузла з активним заміщує вузловим або ІВ-ритмом формує клінічну картину тахіарітміческого варіанту СССУ.
Форма вислизають комплексів при СССУ залежить від місця їхнього утворення:
- Вислизають комплекси з АВ-з'єднання характеризуються тим, що перед комплексом QRST відсутній позитивний зубець р. Ретроградно проведені з АВ з'єднання на передсердя імпульси порушення реєструються на ЕКГ у вигляді негативної хвилі р, яка або нашаровується на комплекс QRS вузлового ритму, або реєструється після комплексу. За формою вузлові комплекси QRS, істотно не відрізняються від комплексів QRS синусового ритму: не деформовані, не розширені, тобто мають суправентрикулярної вигляд,
- Вислизають ІВ-комплекси, також як і вузлові, не мають перед собою позитивного зубця р, сам комплекс розширюючись деформований, за формою нагадує блокаду лівої (при правошлуночкової) чи правої (при лівошлуночкової локалізації ІВ-водія ритму) ніжки пучка Гіса. Після комплексу QRS іноді реєструється низькоамплітудних негативний зубець р, що свідчить про ретроградним проведенні імпульсу збудження з шлуночків на передсердя.
Міграція водія ритму є досить частим проявом гноблення автоматизму основного водія ритму функціональної або органічної природи.
Пригнічення автоматизму синусового кута з активацією латентних передсердних водіїв ритму при ваготонії є однією з найчастіших причин міграції водія ритму по передсердям, що підтверджується нормалізацією серцевого ритму після фізичного навантаження (підвищення активності симпатичної) або після введення атропіну (зниження активності парасимпатичної нервової системи).
Для міграції водія ритму по передсердям характерна типова ЕКГ-картина:
- В одному і тому ж відведенні змінюється амплітуда і полярність зубця р, що пов'язано зі зміною напрямку поширення хвилі збудження по передсердям: при антероградної (від синусового вузла на передсердя в напрямку зверху вниз) реєструється позитивний зубець р, за ретроградном (від латентного водія ритму , розташованого в нижніх відділах передсердя, на передсердя в напрямку знизу вгору) - негативний,
- В одному і тому ж відведенні змінюється тривалість інтервалів p-Q і змінюється тривалість інтервалів R-R, що пов'язано з різною локалізацією латентних передсердних водіїв ритму та різним рівнем їх автоматизму (при більш високій активності латентного водія ритму інтервал R-R коротшає, при більш низькою - подовжується).
- Варіанти міграції водія ритму по передсердям:
- Хаотична передсердна тахіаритмія, при якій зберігаються всі ознаки міграції передсердного водія ритму і висока частота серцевого ритму,
- Ніжнепредсердний ритм, при якому всі зубці р перед комплексом QRST міняють свою полярність (позитивні зубці р стають негативними і навпаки).
Дані порушення серцевого ритму можуть бути функціональною і органічної природи. Прискорений ніжнепредсердний ритм частіше виникає при ваготонії, в той час як епізоди непароксізмальние передсердної хаотичної тахіаритмії зазвичай передують нападів пароксизмальної миготливої аритмії, що свідчить про єдиний патогенезі даних порушень серцевого ритму (дегенеративні і запальні зміни в передсердях, перерозтягнення м'язових волокон при значній дилатації передсердь у хворих з мітральним стенозом і дилатаційною кардіоміопатією різного генезу.
Міграція вузлового водія ритму на ЕКГ проявляється зміною положення негативного зубця р по відношенню до вузловому комплексу QRST. Негативний зубець р або нашаровується на комплекс QRST, або слід після пего, нашаровуючись на висхідний або спадний коліно зубця Т. ЕКГ-діагностика ГІПЕРТРОФІЯ ПЕРЕДСЕРДЬ І ЖЕЛУДОЧКОВ
Гіпертрофія міокарда є провідним механізмом компенсації при захворюваннях серцево-судинної системи та органів дихання. Виникає при об'ємної та систолічної перевантаження виганяють камер серця.
Характеризується:
- Збільшенням маси електрично активного міокарда изгоняющей камери, що визначає збільшення сумарного потенціалу дії гіпертрофованого міокарда,
- Збільшенням довжини м'язових волокон изгоняющей камери, що визначає збільшення часу поширення фронту порушення по гіпертрофованого міокарду,
- Зміною напрямку процесів реполяризації в гіпертрофованому міокарді.
На ЕКГ це відображається збільшенням амплітуди і тривалості зубців, що відбивають сумарний потенціал дії гіпертрофованого відділу серця, збільшенням часу внутрішнього відхилення (при гіпертрофії шлуночків), зниженням амплітуди і інверсією зубців Т (дискордантність зубця Т основного зубця комплексу QRS).
ЕКГ ознаки гіпертрофії передсердь.
Так як фронт збудження спочатку поширюється по правому, а потім по лівому предсердию, то при гіпертрофії правого передсердя збільшення амплітуди і тривалості його сумарного потенціалу дії веде лише до збільшення амплітуди зубця р без істотного збільшення його тривалості (р pulmonale).
При гіпертрофії лівого передсердя, порушення якої настає пізніше, ніж правого, збільшення сумарного потенціалу дії і часу поширення фронту збудження веде до зміни форми і сумарної тривалості зубця р. Зубець р стає двогорбий з більш високою амплітудою другої фази (р mitrale). Дані зміни зубця р при гіпертрофії передсердь найкраще виявляються в II стандартному відведенні.
У правих грудних відведеннях при гіпертрофії правого передсердя збільшується амплітуда і тривалість позитивної, при гіпертрофії лівого - негативною фази зубця р.
ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:
- Збільшення амплітуди і тривалості зубця R в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях і зубця S в III, AVF і в правих грудних відведеннях, відхилення електричної осі комплексу QRS вліво,
- Збільшення часу «внутрішнього відхилення» зубця R в 1 відведенні, AVL і в лівих грудних відведеннях,
- Зниження амплітуди або інверсія зубця Т в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях,
- Збільшення амплітуди зубця Т у III, AVF і в правих грудних відведеннях
ЕКГ ознаки гіпертрофії правого шлуночка:
- Збільшення амплітуди і тривалості зубця R у III, AVF і в правих грудних відведеннях і зубця S в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях, відхилення електричної осі комплексу QRS вправо,
- Збільшення часу «внутрішнього відхилення» зубця R у III, AVF і в правих грудних відведеннях,
- Зниження амплітуди або інверсія зубця Т в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях,
- Збільшення амплітуди зубця Т у III, AVF і в правих грудних відведеннях
Розвиток дистрофічних змін в гіпертрофованому міокарді веде до зменшення сумарного потенціалу дії, що супроводжується зниженням амплітуди зубців, що відображають процес поширення збудження по міокарду изгоняющей камери.
ЕКГ-ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ СЕРЦЕВОГО РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ
Порушення функції автоматизму.
Порушення функції автоматизму виникають внаслідок зміни швидкості повільної діастолічної деполяризації клітин Пейсмекер синусового вузла (АВ-з'єднання і провідних міоцитів у випадку, якщо роль водія ритму переходить до них), що пов'язано з порушенням електрофізіологічних властивостей клітинної мембрани.При цьому можливо як пригнічення, так і підвищення активності основного і допоміжних водіїв ритму з урежением або почастішанням серцевого рі1ма і порушенням його регулярності.
Порушення функції автоматизму може бути органічним і функціональним. Для органічних порушень функції автоматизму характерно стійке порушення серцевого ритму для функціональних транзиторне (минуще)
При органічних порушеннях функції автоматизму в патологічний процес залучається не тільки синусовий вузол, але і допоміжна (резервна) система серця (АВ-з'єднання і система Гіса-Пуркіньє шлуночків), що забезпечує збереження біоелектричної активності серця в екстремальних умовах (при слабкості або відмову синусового вузла) . При функціональних, як правило, змінюється лише автоматизм синусового вузла.
Функціональні порушення функції автоматизму виникають при зміні характеру нейровегетативної регуляції синусового вузла, підвищення або пониження температури тіла або навколишнього середовища, зміну типу гемодинаміки
Органічні порушення функції автоматизму виникають при залученні Р-клітин і провідних міоцитів у патологічний процес (ішемія і пошкодження синусового вузла, АВ з'єднання, системи Гіса-Пуркіньє при ішемічній хворобі серця і коронаріітах, запальні і дегенеративні зміни клітин спеціалізованої системи серця при осередковому і дифузному ураженні серцевого м'яза, перерозтягнення провідних міоцитів при дилатаційною кардіоміопатії і декомпенсованих вадах серця).
Найбільш частою причиною органічних порушень функції автоматизму є ішемічна хвороба серця, особливо гостра фаза інфаркту міокарда.
До функціональних порушень функції автоматизму відносяться синусова тахікардія, синусова брадикардія та синусова аритмія.
Поява синусової тахікардії свідчить про підвищення, синусової брадикардії - про зниження автоматизму синусового вузла, синусової аритмії про періодичне зміну швидкості повільної діастолічної реполяризації в Р-клітинах синусового вузла.
При синусової тахікардії частота серцевого ритму збільшується до 85 в хвилину і вище (при вираженій симпатикотонії, важкому фізичному навантаженні і високій лихоманці може досягати 180-200 за хвилину), що на ЕКГ проявляється відповідним зменшенням інтервалів RR синусового ритму. При цьому наголошується закономірне зменшення тривалості всіх зубців і інтервалів.
При синусової брадикардії частота сердечною ритму знижується до 60 в хвилину і нижче (при вираженій ваготонії та переохолодженні може досягати 40-45 за хвилину), що на ЕКГ проявляється відповідним збільшенням інтервалу RR з закономірним збільшенням тривалості всіх зубців і інтервалів.
При синусової аритмії, яка частіше за все пов'язана з фазами дихання і тому називається дихальної, відбувається поступове зменшення (на вдиху) і подальше збільшення (на видиху) тривалості інтервалів R-R ЕКГ, при цьому різниця між найкоротшим і найдовшим інтервалом може бути в межах 0,2 с і більше. Зазвичай спостерігається при нейровегетативної дистонії у молодих людей.
Для парадоксальною дихальної аритмії, яка зазвичай виникає і гемодинамічні, характерно зворотне співвідношення частоти серцевого ритму і фаз дихання.
Органічні порушення функції автоматизму реалізуються порушеннями серцевого ритму, зумовленими патологічним пригніченням або підвищенням автоматизму клітин спеціалізованої провідної системи, що формує клінічну картину брадіарітміческого, тахіарітміческого і брадітахіарітміческого синдрому.
Брадіарітміческій синдром (синдром слабкості синусового вузла - СССУ) проявляється наступними клініко-електрофізіологічними варіантами:
- Синусова брадиаритмія,
- Відмова (зупинення) синусового вузла.
- Міграція водія ритму по передсердям,
- Атріовентрикулярна дисоціація (АВ-дисоціація).
Для синусової брадиаритмии, що виникає при СССУ, характерна нерегулярність і прогресуюче зниження частоти синусового ритму, що супроводжується нерівномірним збільшенням інтервалів RR електрокардіограми.
При відмові синусового вузла на ЕКГ реєструються епізоди асистолії, що може призвести до зупинки серця.
Зазвичай при прогресуючій слабкості та відмову синусового, вузла роль водія ритму (основного або допоміжного) беруть на себе Р-клітини АВ-з'єднання або проводять міоцити шлуночків, що визначає появу вислизають комплексів і ритмів з АВ з'єднання і системи Гіса-Пуркііье (заміщають вузлові і идиовентрикулярного комплекси і ритми).
Рівень автоматизму АВ з'єднання і системи Гіса-Пуркіньє при СССУ може:
- Відповідати фізіологічному, при цьому частота вузлового ритму складає приблизно 60-70 у хвилину, проксимального идиовентрикулярного - 50-40 за хвилину, дистального идиовентрикулярного - 25-15 за хвилину (пасивний заміщає вузловий і ІВ-ритм),
- Бути нижче фізіологічного рівня, при цьому частота заміщає ритму з АВ-з'єднання і шлуночків буде нижче їх фізіологічного рівня, (повільний пасивний заміщає вузловий і ІВ-ритм),
- Бути значно вище фізіологічного рівня, що спостерігається при патологічно високої активності Р-клітин АВ-з'єднання і провідних міоцитів шлуночків (активний заміщає вузловий і ІВ-ритм). При цьому частота заміщає ритму може бути дуже високою (до 120 - 150 і вище).
Вузлові і идиовентрикулярного вислизають комплекси і ритми виникають замість чергового синусового комплексу з деяким запізненням, тому тривалість інтервалу між попереднім синусовим комплексом і заміщує буде більше тривалості інтервалу RR основного ритму.
За тривалістю інтервалу, що передує вислизає комплексу можна судити про локалізацію латентного водія ритму і рівні його автоматизму. Чим коротше даний інтервал, тим проксимальніше знаходиться допоміжний водій ритму і тим вище рівень його автоматизму.
При пригніченні автоматизму АВ з'єднання і системи Гіса-Пуркіньє вислизають комплекси з'являються з великим запізненням, після більш-менш тривалих епізодів асистолії. Частота заміщає вузлового і идиовентрикулярного ритму зазвичай нижче, ніж частота повільного синусового ритму. При цьому автоматизм заміщуючих водіїв ритму (АВ-з'єднання і системи Гіса-Пуркіньє) досить швидко виснажується, що веде до зупинки серця.
При патологічно високої активності заміщуючих водіїв ритму має місце поєднання повільного, нерегулярного синусового ритму з повторюваними, іноді досить тривалими епізодами прискореного вузлового або идиовентрикулярного ритму, якому передують ранні вислизають комплекси з АВ-з'єднання або шлуночків.
Синусова брадиаритмія в поєднанні з повільним пасивним заміщує ритмом формує брадіарітміческій варіант СССУ, для якого характерна поява синкопальних епізодів (нападів Морганьї-Едемса-Стокса з втратою свідомості або вираженим порушенням мозкового кровообігу з осередковою симптоматикою або без неї).
Синусова брадиаритмія в поєднанні з активним заміщує ритмом формує брадітахіарітміческій варіант СССУ, при якому на тлі рідкісного і нерегулярного синусового ритму реєструються епізоди прискореного вузлового або идиовентрикулярного ритму.
Відмова синусового вузла з активним заміщує вузловим або ІВ-ритмом формує клінічну картину тахіарітміческого варіанту СССУ.
Форма вислизають комплексів при СССУ залежить від місця їхнього утворення:
- Вислизають комплекси з АВ-з'єднання характеризуються тим, що перед комплексом QRST відсутній позитивний зубець р. Ретроградно проведені з АВ з'єднання на передсердя імпульси порушення реєструються на ЕКГ у вигляді негативної хвилі р, яка або нашаровується на комплекс QRS вузлового ритму, або реєструється після комплексу. За формою вузлові комплекси QRS, істотно не відрізняються від комплексів QRS синусового ритму: не деформовані, не розширені, тобто мають суправентрикулярної вигляд,
- Вислизають ІВ-комплекси, також як і вузлові, не мають перед собою позитивного зубця р, сам комплекс розширюючись деформований, за формою нагадує блокаду лівої (при правошлуночкової) чи правої (при лівошлуночкової локалізації ІВ-водія ритму) ніжки пучка Гіса. Після комплексу QRS іноді реєструється низькоамплітудних негативний зубець р, що свідчить про ретроградним проведенні імпульсу збудження з шлуночків на передсердя.
Міграція водія ритму є досить частим проявом гноблення автоматизму основного водія ритму функціональної або органічної природи.
Пригнічення автоматизму синусового кута з активацією латентних передсердних водіїв ритму при ваготонії є однією з найчастіших причин міграції водія ритму по передсердям, що підтверджується нормалізацією серцевого ритму після фізичного навантаження (підвищення активності симпатичної) або після введення атропіну (зниження активності парасимпатичної нервової системи).
Для міграції водія ритму по передсердям характерна типова ЕКГ-картина:
- В одному і тому ж відведенні змінюється амплітуда і полярність зубця р, що пов'язано зі зміною напрямку поширення хвилі збудження по передсердям: при антероградної (від синусового вузла на передсердя в напрямку зверху вниз) реєструється позитивний зубець р, за ретроградном (від латентного водія ритму , розташованого в нижніх відділах передсердя, на передсердя в напрямку знизу вгору) - негативний,
- В одному і тому ж відведенні змінюється тривалість інтервалів p-Q і змінюється тривалість інтервалів R-R, що пов'язано з різною локалізацією латентних передсердних водіїв ритму та різним рівнем їх автоматизму (при більш високій активності латентного водія ритму інтервал R-R коротшає, при більш низькою - подовжується).
- Варіанти міграції водія ритму по передсердям:
- Хаотична передсердна тахіаритмія, при якій зберігаються всі ознаки міграції передсердного водія ритму і висока частота серцевого ритму,
- Ніжнепредсердний ритм, при якому всі зубці р перед комплексом QRST міняють свою полярність (позитивні зубці р стають негативними і навпаки).
Дані порушення серцевого ритму можуть бути функціональною і органічної природи. Прискорений ніжнепредсердний ритм частіше виникає при ваготонії, в той час як епізоди непароксізмальние передсердної хаотичної тахіаритмії зазвичай передують нападів пароксизмальної миготливої аритмії, що свідчить про єдиний патогенезі даних порушень серцевого ритму (дегенеративні і запальні зміни в передсердях, перерозтягнення м'язових волокон при значній дилатації передсердь у хворих з мітральним стенозом і дилатаційною кардіоміопатією різного генезу.
Міграція идиовентрикулярного водія ритму на ЕКГ проявляється зміною форми шлуночкового комплексу, коли комплекс QRST в одному і тому ж відведенні нагадує те блокаду правої, то блокаду лівої ніжки пучка Гіса, то одного з її розгалужень. При цьому відзначається зміна тривалості інтервалів RR в одному і тому ж відведенні.
При міграції ІВ-водія ритму до дистальних ділянках системи Гіса-Пуркіньє на ЕКГ реєструється прогресуюча деформація комплексу QRST з розширенням зубців шлуночкового комплексу і зниженням їх амплітуди. При цьому наголошується поступове збільшення тривалості інтервалів RR, що пов'язано з більш низьким рівнем автоматизму дистальних відділів провідної системи в порівнянні з проксимальними.
Міграція идиовентрикулярного водія ритму в дистальному напрямку завершується появою хвиль залишкової біоелектричної активності шлуночків - на ЕКГ реєструються низькоамплітудні хвилі, в яких елементи шлуночкового комплексу не розпізнаються.
При пригніченні функції автоматизму виникають порушення механічної активності серця, тим більш виражені, ніж дистальнее розташований водій ритму і чим нижчий рівень його автоматизму. При дистальному идиовентрикулярного ритмі розвивається електромеханічна дисоціація, коли імпульси збудження, поширюючись по шлуночків, не реалізуються ефективним м'язовим скороченням.
АВ-дисоціація характеризується одночасним функціонуванням двох водіїв ритму, рівень автоматизму яких ставати приблизно однаковим.
Однією з найбільш частих причин появи АВ-дисоціації є гострий інфаркт міокарда, особливо при його задньо-перегородочной локалізації. Рідше дане порушення серцевого ритму виникає при гострому міокардиті.
При АВ-дисоціації на ЕКГ одночасно реєструється синусовий (позитивні зубці р) та вузловий (вузлові комплекси QRST) ритм. Тривалість інтервалів р-р і R-R приблизно однакова, що пов'язано з приблизно однаковим рівнем автоматизму одночасно функціонуючих передсердного і вузлового водія ритму. Частота диссоциированного ритму зазвичай не перевищує 60-70 на хвилину.
Синхронізація роботи синусового і вузлового водія ритму при АВ дисоціації обумовлює наявність певного зв'язку між синусовим зубцем р і вузловим комплексом QRST: зубець р може бути фіксований перед комплексом QRST, може реєструватися після нього або переміщатися навколо комплексу, періодично нашаровуючись на нього.
Виділяють 2 варіанти АВ дисоціації: повну і неповну (із захопленнями шлуночків).
При повній АВ-дисоціації ні один імпульс збудження з передсердь не передається на шлуночки, при неповній - частина імпульсів з передсердь проводиться на шлуночки. На ЕКГ після позитивного зубця р, наступного за вузловим комплексом QRST, реєструються комплекси «захоплення» шлуночків (неповна АВ дисоціація з комплексами «захоплення» шлуночків).
Тривалість інтервалу p-R комплексу захоплення залежить від тривалості інтервалу R-p (інтервалу між зубцем R чергового вузлового комплексу та диссоциированного з ним зубця р синусового ритму): чим коротше інтервал R-p диссоциированного комплексу QRST-p, тим тривалішим інтервал p-R комплексу захоплення.
Черговий дисоційованому комплекс і комплекс захоплення нагадують бутерброд, в якому між двома комплексами QRST (перший з них вузловий, другий - комплекс захоплення) реєструється один позитивний зубець р.
Патологічне посилення автоматизму синусового вузла проявляється стійкою синусовою тахікардією, яка реєструється як при фізичному навантаженні, так і в стані спокою. При цьому антиаритмічні засоби, як правило, не ефективні. Найчастіше таке порушення функції автоматизму спостерігається при тиреотоксикозі, осередковому і дифузному міокардиті. Іноді генез даного порушення серцевого ритму з'ясувати не вдається, що дозволяє говорити про ідіопатичною синусової тахікардії.
Порушення функції провідності.
Порушення функції провідності характеризуються уповільненням або припиненням проведення імпульсу збудження по проводять міоцитах (блокади), що може бути пов'язано з:- Порушенням електрофізіологічних властивостей клітинної мембрани проводять міоцитів (часткова деполяризація, неповна реполяризації, зниження збудливості і зміна характеру електричного відповіді),
- Органічними змінами провідних міоцитів серця, в тому числі і при вродженої патології провідної системи серця,
- Поєднанням першого і другого механізму.
Залежно від характеру патологічних змін в провідній системі серця блокади проведення можуть бути функціональними та органічними.
Функціональні блокади виникають при порушенні нейровегетативної регуляції провідної системи серця (ваготонія), порушеннях серцевого ритму (тахізавісімие і брадізавісімие блокади), електролітних порушеннях, органічні - при залученні провідних міоцитів у патологічний процес (вогнищеві та дифузні зміни в міокарді передсердь і шлуночків), а також при вродженій патології провідної системи серця.
Найбільш частою причиною органічних блокад є ішемічна хвороба серця, особливо гостра фаза інфаркту міокарда, вогнищеві та дифузні міокардити, первинна і вторинна дилатаційна кардіоміопатія.
У залежності від ступеня порушення проведення імпульсу порушення блокади можуть бути повними і неповними (частковими). При повних блокадах проведення імпульсу збудження на тому чи іншому рівні провідної системи серця повністю припиняється, при неповних - можливі два варіанти: при першому має місце тільки уповільнення проведення імпульсу збудження, при другому - уповільнення проведення з періодичним припиненням проведення одного, двох або більше імпульсів.
У залежності від локалізації патологічного процесу виділяють:
- Синоаурикулярной блокади (СА-блокади),
- Внутрішньо-і міжпередсердної блокади,
- Атріовентрикулярна блокади (АВ-блокади),
- Внутрішньошлуночкові блокади (блокади ніжок пучка Гіса).
СА-блокада виникає внаслідок уповільнення або повного припинення проведення імпульсу збудження з синусового вузла на провідні міоцити передсердь.
Виділяють чотири ступені тяжкості СА-блокади (1, 2, високостепенную і 3).
При СА-блокаді 1 ступеня має місце тільки уповільнення проведення імпульсу збудження, але при цьому всі імпульси з синусового вузла проводяться на провідні міоцити передсердь і далі через АВ-з'єднання на шлуночки. На ЕКГ реєструються комплекси p-QRST синусового ритму, частота і регулярність якого визначається рівнем автоматизму синусового вузла. Тобто СА-блокада 1 ступеня на ЕКГ не реєструється.
При СА-блокаді 2 ступеня уповільнення проведення імпульсу збудження супроводжується періодичним блоком проведення чергового імпульсу збудження, що визначає випадання чергового комплексу p-QRST на ЕКГ. При високостепенной СА-блокаді блокується проведення декількох чергових імпульсів збудження.
На ЕКГ замість чергового (або чергових при високостепенной СА-блокаді) комплексу p-QRST реєструється ізоелектрична лінія (пауза), тривалість якої залежить від кількості блокованих імпульсів.
При цьому можливо два варіанти порушення проведення імпульсу збудження:
- З періодикою Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц I),
- Без періодики Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц II).
Періодика Венкебаха-Самойлова характеризується поступовим зменшенням швидкості проведення з подальшою блокадою імпульсу збудження в синусовому вузлі та випаданням чергового комплексу p-QRST на ЕКГ. Тому при першому типі СА-блокади випадання чергового комплексу p-QRST передує поступове зменшення інтервалу RR. Після паузи швидкість проведення відновлюється, тривалість інтервалу R-R збільшується. Тривалість паузи при випаданні одного комплексу p-QRST виявляється менше, ніж тривалість двох попередніх ітервалов R-R.
При відсутності періодики Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц II) випадання комплексу p-QRST відбувається без попереднього зміни тривалості інтервалів R-R. Тривалість паузи при випаданні одною комплексу p-QRST дорівнює тривалості двох інтервалах R-R основного ритму.
За співвідношенням кількості імпульсів збудження, утворених у синусовому вузлі та проведених до міокарда передсердь і шлуночків, виділяють СА-блокаду 2 ступеня "2 до 1", "3 до 1", "4 до 1" і так далі. Наприклад, при СА-блокаді "3 до 1" з трьох синусових імпульсів один (третій) випадає, тобто блокується в синусовому вузлі.
При високостепенной СА-блокаді, це співвідношення виглядає як 3 (4 і більше) до 2 (3 і більше). Наприклад, при СА-блокаді "4 до 3" з 4 імпульсів збудження на передсердя і шлуночки проводиться тільки 1, три блокуються в синусовому вузлі.
Використання даного прийому допомагає визначити, скільки з чергових імпульсів збудження блоковано в синусовому вузлі (один при СА-блокаді 2 ступеня, два і більше при високостепенной СА-блокаді) і як часто (з якою періодичністю) випадають (блокуються) чергові імпульси збудження.
СА-блокада 2 ступеня "2 до 1" по ЕКГ нагадує синусову брадикардію, але на відміну від останньої характеризується тим, що після введення атропіну, який знімає блок проведення, частота серцевого ритму подвоюється, в той час як при синусової брадикардії відзначається лише почастішання серцевого ритму.
При високостепенной блокаді тривалість пауз збільшується в міру збільшення кількості блокованих імпульсів збудження. На ЕКГ реєструються епізоди асистолії з замещающими комплексами і ритмами з нижчих центрів автоматизму. Якщо система вислизання не підключається, асістоліческіе епізоди супроводжуються розгорнутими або редукованими синкопальними нападами (нападами Моргаіьі-Едемса-Стокса).
СА-блокада 3 ступеня або повна СА-блокада (зупинка або відмова синусового вузла) характеризується тим, що всі імпульси порушення блокуються в синусовому вузлі, жоден з них не проводиться на провідні міоцити передсердь і не досягає скорочувального міокарда передсердь і шлуночків. На ЕКГ реєструється ізоелектрична лінія або заміщає вузловий або ідіовентрікулярний ритм.
Повна СА-блокада без заміщуючих вислизають комплексів і ритмів веде до зупинки серця, при цьому уникнути летального результату можна лише за допомогою електричної стимуляції серцевого м'яза.
Внутрішньопередсердну блокади виникають при уповільненні проведення імпульсу збудження по проводять міоцитах передсердь, що веде до збільшення тривалості зубця р і інтервалу р-Q, збільшення амплітуди і площі зубців р, зміни їх форми.
Міжпередсердної блокади виникають при порушенні проведення імпульсу збудження по міжпередсердної трактів. При цьому збільшується тривалість інтервалу між правопредсердним і левопредсердним зубцями р. Якщо це збільшення незначно, то зубець р ставати двогорбий, при цьому виділяються дві хвилі (перша - право-, друга - левопредсердная).
У міру збільшення тривалості проведення імпульсу збудження з правого передсердя в ліве збільшується відстань між право-і левопредсердним зубцями р, які реєструються перед комплексом QRST як два самостійних зубця.
При вираженому уповільненні проведення збудження по міжпередсердної трактах правопредсердний р реєструється перед, левопредсердний - після комплексу QRST.
При повній блокаді міжпередсердної левопредсердний зубець р не реєструється, що визначає кількісні зміни зубця р (представленого тільки правопредсердной хвилею), тривалість і амплітуда якого зменшується, але зберігається полярність, характерна для синусового ритму.
АВ-блокада характеризується уповільненням або повним припиненням проведення імпульсу збудження з передсердь у шлуночки.
Залежно від вираженості порушень проведення імпульсу збудження через АВ-з'єднання виділяють три ступені АВ-блокади (1, 2 і 3). Крім того, також як і при СА-блокаді. виділяють високостепенную АВ-блокаду, що займає проміжне положення між АВ-блокадою 2 і АВ-блокадою 3 ступеня.
При АВ-блокаді 1 ступеня має місце уповільнення проведення імпульсу збудження через АВ-з'єднання, що веде до збільшення тривалості інтервалу p-Q на ЕКГ. Але при цьому всі імпульси з передсердь проводяться на шлуночки. Частота синусового ритму визначається рівнем автоматизму синусового вузла і не залежить від ступеня подовження часу АВ-проведення.
При АВ-блокаді 2 ступеня і високостепенной АВ-блокаді уповільнення проведення імпульсу збудження супроводжується періодичним блоком проведення через АВ-з'єднання одного, двох і більше імпульсів збудження, що визначає випадання одного двох і більше комплексів QRST. На ЕКГ реєструється ізоелектрична лінія (пауза) з зубцем і р синусового ритму без комплексу QRST (один зубець р при АВ-блокаді 2 ступеня, два-три і більше при високостепенной АВ-блокаді). Тривалість паузи залежить від кількості блокованих в АВ-з'єднанні імпульсів збудження.
При високостепенной АВ-блокаді в разі випадання трьох-чотирьох і більше комплексів QRST тривалість паузи істотно збільшується, що визначає появу вислизають комплексів і ритмів з нижчих центрів автоматизму. Якщо система вислизання не спрацьовує, виникають епізоди асистолії шлуночків, які супроводжуються розгорнутими або редукованими синкопальними нападами (нападами Морганьї-Едемса-Стокса).
При АВ-блокаді 2 ступеня, також як і при СА-блокаді 2 ступеня, виділяють два варіанти порушення проведення імпульсу збудження:
- З періодикою Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц I),
- Без періодики Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц II).
Періодика Венкебаха-Самойлова характеризується поступовим зменшенням швидкості АВ проведення з блокадою чергового імпульсу збудження в АВ-з'єднанні. При цьому на ЕКГ спостерігається поступове подовження інтервалу p-Q. тривалість якого виявляється максимальною перед паузою. Під час паузи швидкість АВ-проведення відновлюється, тому після блокованого комплексу QRST тривалість інтервалу p-Q зменшується, іноді наближаючись до нормальних значень.
При відсутності періодики Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц II) випадання чергового комплексу QRST відбувається без попереднього зміни тривалості інтервалу p-Q.
Тривалість пауз при випаданні одною комплексу QRST при АВ-блокаді 2 ступеня приблизно дорівнює двом попереднім інтервалам р-р.
При АВ блокаді 2 ступеня визначають співвідношення кількість проведених через ЛВ з'єднання і блокованих у ньому імпульсів збудження. При цьому в чисельнику вказується кількість імпульсів, утворених у синусовому вузлі, в знаменнику - кількість імпульсів, блокованих в АВ з'єднанні. Наприклад, при АВ-блокаді "3 до 1" з трьох чергових імпульсів збудження один (третій) блокований в АВ-з'єднанні.
При високостепенной АВ-блокаді це співвідношення виглядає як 3 (4 і більше) до 2 (3 і більше). Наприклад, при АВ-блокаді "4 до 3" з 4 імпульсів збудження на шлуночки проводиться тільки 1, три блокуються в АВ-з'єднанні.
АВ-блокада 2 ступеня "2 до 1" по ЕКГ нагадує синусову брадикардію у поєднанні з міжпередсердної блокадою, коли один зубець р реєструється перед комплексом QRST, а другий - після нього. На відміну від даного порушення провідності, при АВ-блокаді 2 ступеня типу "2 до 1" введення атропіну, який знімає блок проведення через АВ-з'єднання; частота серцевого ритму подвоюється, в той час як при синусової брадикардії з міжпередсердної блокадою відзначається лише його почастішання .
АВ-блокада 3 ступеня або повна АВ-блокада характеризується тим, що всі імпульси порушення блокуються в АВ-з'єднанні. Це супроводжується появою що заміщує вузлового або идиовентрикулярного ритму. При цьому одночасно працюють два водія ритму: один для передсердь (синусовий вузол), другий для шлуночків (АВ-з'єднання або система Гіса-Пуркіньє шлуночків).
Обидва водії ритму працюють незалежно один від одного, кожен у своєму ритмі, частота якого визначається рівнем автоматизму синусового вузла, АВ-з'єднання і системи Гіса-Пуркіньє.
На ЕКГ реєструється незалежні один від одного зубці р і комплекси QRST. Частота синусового ритму зазвичай вище, ніж вузлового або идиовентрикулярного, тому інтервал р-р синусового ритму завжди менше інтервалу R-R вузлового або идиовентрикулярного. Це визначає постійна зміна відстані між зубцем р і комплексом QRST і поява зливних комплексів, коли зубець р синусового ритму нашаровується на комплекс QRST вузлового або идиовентрикулярного ритму. Одночасне збудження передсердь і шлуночків супроводжується їх одночасним скороченням, що веде до значного посилення звучності першого тону при аускультації (так званий "гарматний тон" Стражеска).
При кратному співвідношенні тривалості інтервалів р-р і R-R можлива фіксація зубця р перед комплексом QRST, що може нагадувати АВ-блокаду 2 ступеня "2 до 1". Використання атропіну дозволяє уточнити тип порушення провідності серця: при повній АВ-блокаді після ін'єкції атропіну уявна зв'язок зубця р і комплексу QRST зникає, виникає типова для повної АВ-блокади ЕКГ-картина. Це пов'язано з тим, що атропін, прискорюючи синусовий ритм, істотно не впливає на частоту вузлового і идиовентрикулярного ритму.
У залежності від локалізації водія ритму для шлуночків розрізняють проксимальну і дистальну повну АВ-блокаду. При проксимальній АВ блокаді водієм ритму для шлуночків є АВ-з'єднання чи проксимальні відділи системи Гіса-Пуркіньє (стовбур пучка Гіса), при дистальній - ніжки, гілки і кінцеві розгалуження пучка Гіса.
Для проксимальної повної АВ-блокади характерна більш висока частота шлуночкового ритму (приблизно 60-50 у хвилину), ніж для дистальної, при якій частота идиовентрикулярного ритму значно менше (зазвичай 35-40 в хвилину і нижче). Це пов'язано з більш високим рівнем автоматизму АВ-з'єднання і проксимальних відділів системи Гіса-Пуркіньє в порівнянні з її дистальними відділами.
При цьому діагностичне значення має форма комплексу QRST, яка при проксимальній АВ-блокаді наближається до суправентрикулярної, при дистальній має ідіовентрікулярний вигляд (комплекс QRST нагадує блокаду правої або лівої ніжки пучка Гіса або її гілок).
Внутрішньошлуночкових блокади виникають при порушенні проведення імпульсу збудження по проводять міоцитах шлуночків. При цьому можливо як уповільнення проведення, так і повний блок проведення імпульсу збудження на тому чи іншому рівні системи Гіса-Пуркіньє.
Внутрішньошлуночкових блокади можуть бути повними і неповними. Перші виникають при поразці всієї поперечної площі перерізу ніжок пучка Гіса в їх проксимальному відділі, другі - при частковому ураженні ніжок і гілок пучка Гіса та локальному ураженні дистальних розгалужень провідної системи шлуночків (вогнищеві або парієтальні блокади).
За тривалості порушення проведення імпульсу збудження виділяють фіксовані (постійні), транзиторні (минущі) і реціпроктние (поворотні, повторювані) внутрішньошлуночкові блокади. За характером ураження провідних міоцитів внутрішньошлуночкові блокади можуть бути органічними і функціональними.
За локалізацією блоку проведення виділяють наступні варіанти внутрішньошлуночкових блокад:
- Блокада правої ніжки пучка Гіса,
- Блокада лівої ніжки пучка Гіса
- Блокада передньої і
- Задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.
За кількістю блокованих гілок виділяють однопучковие (монофасцікулярние), двопучкового (Біфасцикулярний) і трипучковий (Трифасцикулярний) внутрішньошлуночкові блокади.
При монофасцікулярних блокадах порушений процес проведення збудження в одній з гілок пучка Гіса, при Біфасцикулярний - у двох, для Трифасцикулярний блокад характерно поєднання Біфасцикулярний внутрішньошлуночкової блокади з АВ-блокадою або внутрішньопередсердну блокадою.
До монофасцікулярним блокадам відносять блокаду правої ніжки пучка Гіса, передньої і задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.
До Біфасцикулярний:
- Повну блокаду лівої ніжки пучка Гіса (блокада передньої і задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса у проксимальному або дистальному її відділі),
- Поєднання блокади однієї з гілок лівої ніжки пучка Гіса з блокадою правої ніжки.
До Трифасцикулярний:
- Поєднання блокади правої ніжки пучка Гіса і передньої або задньої гілки лівої з АВ-блокадою або внутрішньопередсердну блокадою,
- Поєднання повної блокади лівої ніжки з АВ-блокадою або внутрішньопередсердну блокадою.
Порушення проведення імпульсу збудження по тій чи іншій ніжці або гілки пучка Гіса веде до зміни напрямку поширення фронту збудження але сократительному міокарду шлуночків нижче місця блоку: імпульси збудження проводяться на шлуночок, провідна система якого блокована, не звичайним шляхом (по проводять міоцитів), а по кардиомиоцитам, що супроводжується зміною напрямку та уповільненням процесу поширення збудження по міокарду шлуночка нижче місця блоку.
Це визначає зміна форми комплексу QRST за рахунок:
- Збільшення тривалості, амплітуди та площі основних зубців комплексу QRS,
- Зміни напрямку основних зубців комплексу QRS,
- Дискордантність кінцевої частини шлуночкового комплексу основного зубця комплексу QRS із зсувом інтервалу ST і інверсією зубця Т,
- Появи додаткових зубців R або S в шлуночкового комплексу,
- Появи щербин на висхідному або низхідному коліні зубців R і S шлуночкового комплексу.
Причому, чим більша площа правого або лівого шлуночка збуджується незвичайним шляхом, тим яскравіше виражені всі перераховані вище ЕКГ-ознаки.
ЕКГ-ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса.
При повній блокаді правої ніжки пучка Гіса збільшується амплітуда і тривалість (площа) зубців R у відведеннях від правого шлуночка (III, II, AVF, V1-V2), в протилежних (1, AVL, V5-V6) відведеннях збільшується площа зубця S. Це визначає відхилення електричної осі комплексу QRS вправо і зміщення перехідної зони (грудні відведення) вліво до V5-V6.
Збільшується час внутрішнього відхилення у правих грудних відведеннях (відстань від початку зубця Q до підстави перпендикуляра, опущеного з вершини зубця R на ізоелектрична лінію) і загальна тривалість комплексу QRS, яка іноді досягає 0,16-0,18 с.
У відведеннях від правого шлуночка інтервал ST зміщується вниз, тут же реєструються негативні зубці Т. У протилежних відведеннях, навпаки, інтервал ST зміщується вгору, зубці Т мають позитивну полярність.
У правих грудних відведеннях комплекс QRS має форму, що нагадує букву М, тобто складається з двох зубців R, один з яких може мати меншу амплітуду.
У лівих грудних відведеннях реєструється не глибокий, але широкий зубець S, має місце збільшення площі зубця S не за рахунок збільшення його амплітуди, а за рахунок тривалості.
При неповній блокаді правої ніжки пучка Гіса розширення комплексу QRS менше виражено.
ЕКГ-ознаки блокади лівої ніжки пучка Гіса та її гілок
При повній блокаді лівої ніжки пучка Гіса збільшується амплітуда і тривалість зубців R у відведеннях від лівого шлуночка (1, AVL, V5-V6), в протилежних відведеннях (III, II, AVF, V1-V2) збільшується площа зубця S. Це визначає відхилення електричної осі комплексу QRS вліво.
Збільшується загальна тривалість комплексу QRS і час внутрішнього відхилення в лівих грудних відведеннях.
У відведеннях від лівого шлуночка інтервал ST зміщується вниз, тут же реєструються негативні зубці Т. У протилежних відведеннях, навпаки, інтервал ST зміщується вгору, зубці Т мають позитивну полярність.
У лівих грудних відведеннях реєструється високий і широкий зубець R, в правих - глибокий і широкий зубець S.
Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса характеризується вираженим відхиленням електричної осі серця вліво, при цьому кут альфа досягає -30 градусів і більше. У лівих грудних відведеннях, також як і в III стандартному відведенні та у відведенні AVF, реєструється глибокий зубець S. У другому стандартному відведенні зазвичай амплітуда зубців S і R приблизно однакова.
Амплітуда зубця R в 1 відведення й у відведенні AVL збільшена, у грудних відведеннях значно зменшена. У лівих грудних відведеннях основним зубцем комплексу QRS є зубець S.
Блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса характеризується відхиленням електричної осі серця вправо або нормальним її положенням, при цьому кут альфа збільшується до +90 градусів і більше, в лівих грудних відведеннях реєструється високий і широкий зубець R, в правих - глибокий S.
Біфасцикулярний і Трифасцикулярний блокади поєднують в собі ознаки кожної з блокад, їх складових.
Порушення функції збудливості характеризуються зміною швидкості і напрямку поширення фронту збудження по міокарду передсердь та шлуночків, що може бути пов'язано з:
- Зміною електрофізіологічних властивостей клітинної мембрани кардіоміоцитів передсердь і шлуночків при осередковому і дифузному ураженні серцевого м'яза різної етіології,- Наявністю додаткових шляхів проведення, що з'єднують синусовий вузол з АВ-з'єднанню (пучок Джеймса) або праве передсердя з правим шлуночком, минаючи АВ-з'єднання (пучок Кента),
- Поздовжньої дисоціацією АВ-з'єднання на два канали.
При цьому в основі порушень серцевого ритму, зумовлених порушенням функції збудливості, лежать такі провідні електрофізіологічні механізми:
- Круговий рух імпульсу збудження (мікро-і макро Re-entry),
- Осциляторних (тригерних) фокусна активність міокарда передсердь, АВ-з'єднання і шлуночків (ранні та пізні постпотенціали),
- Трансформація пошкоджених кардіоміоцитів з кліток з швидким у клітини з повільним електричним відповіддю (формування автоматизму пошкоджених м'язових волокон),
- Наявність двох каналів проведення імпульсу збудження з передсердь у шлуночки,
- Можливість проведення імпульсу збудження через АВ-з'єднання як у антероградної, так і в ретроградним напрямку,
- Асинхронізм процесу реполяризації в сполучених м'язових волокнах з дисперсією рефрактерності скорочувального міокарда передсердь і (або) шлуночків внаслідок зміни швидкості реполяризації в окремих кардіоміоцитах.
Круговий рух імпульсу порушення за механізмом мікро Re-entry, осциляторних фокусна активність міокарда передсердь, АВ-з'єднання і шлуночків, патологічна автоматична активність пошкоджених м'язових волокон визначають формування ектопічних вогнищ збудження в міокарді передсердь, шлуночків і в АВ-з'єднанні (за даними деяких дослідників і в синусовому вузлі), що є причиною розвитку ексрасистолічною аритмії і пароксизмальній ектопічної тахікардії.
Наявність додаткових шляхів проведення і дисоціація АВ-з'єднання на два канали за умови можливості проведення імпульсу збудження через АВ-з'єднання в антеро-і ретроградним напрямі визначає круговий руху імпульсу збудження по зашморгу макро Re-entry і є причиною поява луна-ударів і луна-ритмів , тобто реципрокних комплексів та пароксизмальних реципрокних вузлових тахікардії.
Асинхронізм процесу реполяризації в сусідніх м'язових волокнах змінює електричний опір окремих м'язових волокон хвиля, збудження, що порушує структуру фронту збудження, коли замість єдиної хвилі формується безліч різних за потужністю і швидкості поширення потоків, і є причиною розвитку фібриляції і тріпотіння передсердь і шлуночків.
Таким чином, порушення функції збудливості призводять до розвитку наступних аритмій:
- Екстрасистолічна аритмія і пароксизмальна ектопічна тахікардія,
- Реципрокні комплекси і ритми,
- Фібриляція (мерехтіння) і тріпотіння передсердь,
- Фібриляція і тріпотіння шлуночків.
Екстрасистолічна аритмія
характеризується появою передчасних (екстрасистолічна) імпульсів з одного (монотопная) або декількох (політопна екстрасистолія) ектопічних вогнищ збудження.
Якщо в ектопічної центрі утворюється лише один ексрасистолічною імпульс збудження, то виникає одиночна, два - парна, три - групова екстрасистолія, чотири і більше - пароксизмальна ектопічна тахікардія.
Час утворення екстрасистолічна імпульсів у ектопічних осередках порушення визначає:
- Можливість поширення ектопічної хвилі збудження по передсердям і шлуночків,
- Тривалість предектопіческого інтервалу, тобто інтервалу між попереднім комплексом p-QRST основного ритму і зубцем р або комплексом QRS екстрасісголи.
Якщо ексрасистолічною імпульс утворюється в період абсолютної рефрактерності скорочувального міокарда або АВ-з'єднання, то поширення його блокується на рівні ектопічного вогнища, передсердя, АВ-з'єднання або шлуночків (блоковані передсердні, вузлові або шлуночкові екстрасистоли).
Якщо ексрасистолічною імпульс утворюється в період уразливості, то виникає сверхранняя екстрасистола, в період "екзальтації" - рання, в початковий період електричної діастоли шлуночків - середня, в середині або в кінці діастолічного періоду - пізня екстрасистола.
За локалізацією ектопічного вогнища порушення виділяють передсердя, вузлові і шлуночкові екстрасистоли.
ЕКГ-діагностика ексрасистолічною аритмії:
1. Екстрасистолічна (передчасний) комплекс на ЕКГ завжди з'являється раніше чергового комплексу p-QRST основного ритму, що визначає наявність предектопіческого інтервалу, тривалість якого завжди коротше тривалості інтервалу р-р або R-R основного ритму.
На ЕКГ при надранньої екстрасистолії зубець р передсердного екстрасистолічного комплексу або комплекс QRS шлуночкової екстрасистоли нашаровуються на висхідний, при ранній - на спадний коліно зубця Т попереднього чергового комплексу р-QRST основного ритму. Середні та пізні екстрасистоли реєструються в середині або в кінці електричної діастоли шлуночків основного ритму.
2. Після екстрасистолічного комплексу реєструється компенсаторна пауза (постектопіческій інтервал), зумовлена постекстрасістоліческой блокадою синусового вузла, черговий імпульс збудження не виробляється або блокується. На ЕКГ після екстрасистоли замість чергового комплексу p-QRST фіксується ізоелектрична лінія.
За тривалістю компенсаторна пауза може бути повною і неповною, при слабкості основного водія ритму - подовженою, при його високої активності - скороченою. Повна компенсаторна пауза в сумі з предектопіческім інтервалом за тривалістю дорівнює двом інтервалам R-R (або р-р) основного ритму, неповна - коротше, подовжена - довше даного інтервалу. У деяких випадках компенсаторна пауза відсутня, при цьому після екстрасітоліческого комплексу реєструється черговий комплекс p-QRST основного ритму. При відсутності компенсаторної паузи екстрасистола називається інтерпольованому. Найчастіше інтерпольовані екстрасистола Виходь) з идиовентрикулярного ектопічного вогнища збудження (шлуночкова екстрасистолія).
Поява чергового комплексу p-QRST при інтерпольованих шлуночкових екстрасистолах можливо тому, що ексрасистолічною імпульс блокується в АВ-з'єднанні в ретроградним напрямку, не проводиться з шлуночків в передсердя і не розряджає (або не блокує) синусовий вузол.
При СССУ компенсаторна пауза може бути дуже тривалою, що може бути пов'язано з блокадою не одного чергового комплексу p-QRST основного ритму, а двох - трьох і більше (постекстрасістоліческая депресія слабкого синусового вузла). У цей період можлива поява вислизають комплексів і ритмів з нижчих центрів автоматизму.
3. Локалізацію ектопічного водія ритму визначають наявністю, полярності зубця р і формі комплексу QRST (меншою мірою).
Для передсердної екстрасистоли характерна наявність зубця р перед комплексом QRST, який може бути позитивним, негативним або ізоелектрічним в залежності від локалізації ектопічного вогнища збудження в передсердях. Якщо форма і напрямок зубця р в одному і тому ж відведенні не змінюється, то це свідчить про наявність одного (монотонна екстрасистолія), якщо міняється - кількох ектопічних вогнищ збудження в передсердях (політопна передсердна екстрасистолія).
Комплекс QRST при передсердної екстрасистолії може мати суправентрикулярної вигляд (без деформацій і розширення), але може бути і деформований внаслідок порушення проведення екстрасистолічного імпульсу збудження по шлуночків (екстрасистолічна блокада правої або, рідше, лівої ніжки пучка Гіса).
Вузлова екстрасистола характеризується наявністю негативного зубця р, який реєструється після вузлового комплексу QRST. Якщо зубець р нашаровується на комплекс QRS вузловий екстрасистоли, то на ЕКГ він не виявляється.
Комплекс QRST вузловий екстрасистоли звичайно має суправентрикулярної вигляд, але при наявності внутрішньошлуночкової блокади може бути деформований.
Для шлуночкових екстрасистол характерна відсутність зубця р перед комплексом QRST, іноді після екстрасистолічного комплексу реєструється низькоамплітудних негативна хвиля р, яка може нашаровуватися на сегмент ST, висхідний або спадний коліно зубця Т шлуночкової екстрасистоли
Комплекс QRST при шлуночковій екстрасистолії має ідіовентрікулярний вигляд (деформований, розширюючись), що пов'язано з порушенням процесу поширення збудження по міокарду інтактного шлуночка, в якому імпульс збудження проводиться не по проводять міоцитах, а по сократительному міокарду (що збільшує час поширення імпульсу збудження в ньому) .
Тому при правошлуночкової екстрасистолії комплекс QRST нагадує блокаду лівої ніжки пучка Гіса або однієї з її гілок, при лівошлуночкової - правою.
Якщо в одному і тому ж відведенні форма комплексу QRST і направлення його зубців не змінюється, то це свідчить про наявність одного (монотопная шлуночкова екстрасистолія), якщо міняється - кількох ектопічних вогнищ збудження в шлуночках (політопна шлуночкова екстрасистолія).
У залежності від частоти та періодичності появи виділяють рітмірованние (Аллоритмия) і нерітмірованние форми ексрасистолічною аритмії. До останніх відносять залповий та постійну екстрасистолію.
Аллоритмия характеризується появою екстрасистолічна комплексів через кожен черговий (бигемении), кожні два (трігеменіі) або три чергових комплексу (квадрігеменія) р-QRST основного ритму.
Нерітмірованние форми характеризуються епізодичним появою екстрасистол (залпова форма) або наявністю постійної частою або рідкісної екстрасистолії.
Залежно від причини екстрасистолічна аритмія може бути функціональною і органічної. Функціональна виникає при відсутності органічних змін з боку серця, обумовлена зміною співвідношення тонусу симпатичної та парасимпатичної нервової системи.
Ваготропное екстрасистолія виникає у спокої, переважно в нічний час, зникає вдень, особливо при фізичному і психоемоційної навантаженні. Екстрасистолія, обумовлена підвищенням тонусу симпатичної нервової системи, виникає при фізичному і психоемоційної навантаженні і проходить в спокої.
Органічна екстрасистолія виникає при ішемічній хворобі серця, особливо в гостру фазу інфаркту міокарда, для якою характерна поява частою політопна ранньої та надранньої шлуночкової екстрасистолії, парної та групової екстрасистолії, що є несприятливою прогностичною ознакою, тому що звичайно передує появі більш важких порушень серцевого ритму (пароксизмальна шлуночкова екстрасистолія, тріпотіння і мерехтіння шлуночків).
Однією з найчастіших причин ексрасистолічною аритмії є вогнищевий та дифузний міокардит, тиреотоксическая і діабетична кардіоміопатія, гострий і хронічний перикардит.
Пароксизмальна ектопічна тахікардія
має те ж походження, що і екстрасистолічна аритмія, характеризується раптовою появою нападів прискореного серцебиття, яким зазвичай передує екстрасистолія. Як і при екстрасистолічній аритмії, перший комплекс пароксизмальної ектопічної тахікардії пов'язаний з попереднім комплексом p-QRST основного ритму укороченим предектопіческім інтервалом. Закінчується пароксизм ектопічної тахікардії компенсаторної паузою.
У залежності від локалізації ектопічного вогнища порушення виділяють передсердну, вузлову і шлуночкову пароксизмальну тахікардію.
Для передсердної пароксизмальної тахікардії характерна наявність зубця р перед комплексами QRST ектопічного ритму, при вузловій негативний зубець р реєструється після вузлових комплексів QRST або нашаровується на QRST вузлового ритму, при шлуночковій пароксизмальній тахікардії зубець р відсутня.
Форма комплексу QRST при пароксизмальній тахікардії залежить від локалізації ектопічного вогнища збудження і характеру проведення імпульсу збудження по шлуночків.
При передсердної і вузловий ектопічної тахікардії звичайно комплекс QRST має суправентрикулярної вигляд (не деформований, не розширюючись), оскільки імпульси збудження поширюються по желудочкам звичайним шляхом, у звичному напрямку (зверху вниз). Однак при порушенні внутрішньошлуночкової провідності (тахізавісімие внутрішньошлуночкові блокади), комплекс QRST стає деформованим, розширеним.
При шлуночковій тахікардії комплекс QRST має ідіовентрікулярний вигляд (деформований, розширюючись). Це пов'язано з порушенням процесів проведення і поширення збудження по шлуночків (але основній масі міокарда шлуночків імпульси порушення поширюються в ретроградним напрямку - знизу вгору, від ектопічного вогнища збудження). Причому ступінь аберації комплексу QRST залежить від локалізації ектопічного вогнища в шлуночках. Проксимальная локалізація ектопічного вогнища збудження супроводжується менш вираженими змінами форми шлуночкового комплексу, чим дистальна.
Для пароксизмальної шлуночкової тахікардії характерна наявність неповної АВ-дисоціації із захопленнями шлуночків, коли поряд з ектопічні идиовентрикулярного ритмом зберігається автоматична активність синусового вузла. На ЕКГ реєструються незалежні, не пов'язані з комплексами QRST передсердні зубці р, що визначає нерегулярність і виражену альтернація зубців комплексу QRST ектопічного идиовентрикулярного ритму.
Іноді імпульси збудження з передсердь проводяться на шлуночки і, якщо застають їх у стані відносної рефрактерності, поширюються по шлуночків («захоплення» шлуночків), що веде до розрядки ектопічного вогнища збудження в шлуночках і спонтанного припинення пароксизму шлуночкової тахікардії.
При пароксизмальної шлуночкової тахікардії наявність неповної АВ-дисоціації визначає можливість рецидивування коротких або більш тривалих епізодів ектопічного ритму (постійно-поворотна або рецидивуюча ектопічна пароксизмальна шлуночкова тахікардія), коли між епізодами шлуночкового пароксизму реєструються один, два і більше суправентрикулярних комплексів (перший з них - комплекс "захоплення" шлуночків).
Часто по ЕКГ визначити точну локалізацію ектопічного водія ритму неможливо, що може бути пов'язано з певними труднощами у виявленні зубця вираженою деформацією комплексу QRST при суправентрикулярної локалізації ектопічного вогнища порушення (у зв'язку з розвитком тахізавісімих внутрішньошлуночкових блокад).
Для уточнення діагнозу використовуються додаткові методи дослідження, що дозволяють вичленувати зубець р з комплексу QRST ектопічного ритму (диференційно-посилена ЕКГ, чрезпіщеводная ЕКГ).
Крім того певну допомогу в діагностиці може надати клінічна картина пароксизму. Напад суправентрикулярної тахікардії звичайно (при відсутності виражених змін з боку серця) не супроводжується тяжкими порушеннями центральної та периферичної гемодинаміки, в той час як для шлуночкової тахікардії характерна поява симптомів гострої лівошлуночкової (кардіальна астма, альвеолярний набряк легенів) і судинної недостатності (артеріальна гіпотензія, арітміческій шок).
Реципрокні комплекси та ритми.
Поява реципрокних комплексів і ритмів можливо за певних умов:
- Наявності додаткових шляхів проведення, що з'єднують синусовий вузол з АВ-з'єднанню (пучок Джеймса) або праве передсердя з правим шлуночком, минаючи АВ-з'єднання (пучок Кента),
- Поздовжньої дисоціацією АВ-з'єднання на два канали,
- Можливості проведення імпульсу збудження через АВ-з'єднання як у антероградної, так і в ретроградним напрямку.
При цьому формується петля макро re-entry, визначальна повторне рух імпульсу збудження з шлуночків в передсердя в ретроградним і з передсердь у шлуночки в антероградної напрямку. Якщо імпульс збудження робить один коло обертання, то це веде до появи реципрокного комплексу або «луна-удару», якщо обертання імпульсу збудження по зашморгу макро re-entry багаторазово повторюється, то формується напад реціпроктной тахікардії або прискорений «луна-ритм».
ЕКГ діагностика реципрокних комплексів і ритмів. Рух імпульсу збудження по зашморгу макро re-entry в реціпроктних комплексах і ритмах зазвичай починається з екстрасистоли, але може формуватися і в черговому комплексі p-QRST. При цьому після чергового або екстрасистолічного комплексу р-QRST на ЕКГ реєструється негативна хвиля р, обумовлена зворотним рухом імпульсу збудження в ретроградном напрямку.
Ехо-комплекси можуть бути представлені двома зубцями р (перший передсердний позитивний, другий реципрокні негативний), між якими записується шлуночковий комплекс можуть бути представлені дуплетами, що складаються з 2-х або 3-х передсердних і 2-х або 3-х шлуночкових комплексів. Якщо рух імпульсу збудження по зашморгу макро-Re-entry триває, то на ЕКГ реєструється напад реципрокной тахікардії з негативними зубцями р після комплексів QRST.
Реципрокного тахікардія при синдромі WPW відрізняється наступними особливостями: як правило, виникає в ранньому дитячому віці при відсутності органічної патології з боку серцевого м'яза, частота і тяжкість нападів на тлі активної антиаритмічної терапії збільшується.
У залежності від характеру руху імпульсу збудження по зашморгу макро-Re-entry виділяють два типи реципрокной тахікардії при синдромі WPW: з деформацією і без деформації комплексу QRST.
Якщо імпульс збудження в антероградної напрямку проводиться на шлуночки через АВ-з'єднання, а повертається на передсердя через додатковий шлях проведення, то форма комплексу QRST не змінюється, тобто шлуночковий комплекс має суправентрикулярної вигляд (не деформований, не розширюючись).
Якщо імпульс збудження в антероградної напрямку проводиться на шлуночки по додатковому шляхи проведення, а повертається на передсердя через АВ з'єднання, то виникає виражена деформація комплексу.
Нерідко в одного і того ж хворого реєструються обидва варіанти вузловий тахікардії, причому ступінь деформації шлуночкового комплексу може змінюватися в широких межах навіть в одному і тому ж пароксизмі.
Поза нападом на ЕКГ при синдромі WPW реєструється хвиля дельта (хвиля передчасного збудження міжшлуночкової перегородки), інтервал p-Q укорочений. Але нерідко типових ознак синдрому WPW на ЕКГ не виявляється.
Тріпотіння і фібриляція передсердь виникають при порушенні процесів розповсюдження збудження по передсердям.
При тріпотіння передсердь на ЕКГ замість зубця р реєструються хвилі тріпотіння, при фібриляції передсердь - хвилі фібриляції (хвилі f).
Ритм шлуночків при тріпотіння передсердь регулярний, співвідношення хвиль тріпотіння передсердь і шлуночкових комплексів кратне (2 до 4, 4 до 8, 3 до 6 і т.д.). При фібриляції (мерехтінні) передсердь виникає абсолютна аритмія шлуночків, при якій тривалість інтервалів R-R в одному і тому ж відведенні змінюється хаотично.
Для миготливої аритмії характерно також наявність вираженої альтернації хвиль фібриляції передсердь і комплексу р-QRST.
За частотою шлуночкового ритму виділяють нормосістоліческая (з частотою серцевого ритму від 60 до 90 на хвилину), брадіарітміческую (менше 60 за хвилину) і тахіарітміческую (більше 90 в хвилину) форму фібриляції передсердь. Крім того, миготлива аритмія може бути пароксизмальної і непароксізмальние або постійною.
Тріпотіння і фібриляція шлуночків виникають в результаті порушення процесів розповсюдження збудження по шлуночків. На ЕКГ замість оформлених комплексів p-QRST реєструються хвилі тріпотіння або фібриляції шлуночків. Це термінальне порушення біоелектричної активності серця, частіше виникає при ішемічній хворобі серця, особливо в перші години інфаркту міокарда. Веде до припинення ефективної серцевої діяльності і клінічно характеризується картиною раптової смерті.
За локалізацією ектопічного вогнища порушення виділяють передсердя, вузлові і шлуночкові екстрасистоли.
ЕКГ-діагностика ексрасистолічною аритмії:
1. Екстрасистолічна (передчасний) комплекс на ЕКГ завжди з'являється раніше чергового комплексу p-QRST основного ритму, що визначає наявність предектопіческого інтервалу, тривалість якого завжди коротше тривалості інтервалу р-р або R-R основного ритму.
На ЕКГ при надранньої екстрасистолії зубець р передсердного екстрасистолічного комплексу або комплекс QRS шлуночкової екстрасистоли нашаровуються на висхідний, при ранній - на спадний коліно зубця Т попереднього чергового комплексу р-QRST основного ритму. Середні та пізні екстрасистоли реєструються в середині або в кінці електричної діастоли шлуночків основного ритму.
2. Після екстрасистолічного комплексу реєструється компенсаторна пауза (постектопіческій інтервал), зумовлена постекстрасістоліческой блокадою синусового вузла, черговий імпульс збудження не виробляється або блокується. На ЕКГ після екстрасистоли замість чергового комплексу p-QRST фіксується ізоелектрична лінія.
За тривалістю компенсаторна пауза може бути повною і неповною, при слабкості основного водія ритму - подовженою, при його високої активності - скороченою. Повна компенсаторна пауза в сумі з предектопіческім інтервалом за тривалістю дорівнює двом інтервалам R-R (або р-р) основного ритму, неповна - коротше, подовжена - довше даного інтервалу. У деяких випадках компенсаторна пауза відсутня, при цьому після екстрасітоліческого комплексу реєструється черговий комплекс p-QRST основного ритму. При відсутності компенсаторної паузи екстрасистола називається інтерпольованому. Найчастіше інтерпольовані екстрасистола Виходь) з идиовентрикулярного ектопічного вогнища збудження (шлуночкова екстрасистолія).
Поява чергового комплексу p-QRST при інтерпольованих шлуночкових екстрасистолах можливо тому, що ексрасистолічною імпульс блокується в АВ-з'єднанні в ретроградним напрямку, не проводиться з шлуночків в передсердя і не розряджає (або не блокує) синусовий вузол.
При СССУ компенсаторна пауза може бути дуже тривалою, що може бути пов'язано з блокадою не одного чергового комплексу p-QRST основного ритму, а двох - трьох і більше (постекстрасістоліческая депресія слабкого синусового вузла). У цей період можлива поява вислизають комплексів і ритмів з нижчих центрів автоматизму.
3. Локалізацію ектопічного водія ритму визначають наявністю, полярності зубця р і формі комплексу QRST (меншою мірою).
Для передсердної екстрасистоли характерна наявність зубця р перед комплексом QRST, який може бути позитивним, негативним або ізоелектрічним в залежності від локалізації ектопічного вогнища збудження в передсердях. Якщо форма і напрямок зубця р в одному і тому ж відведенні не змінюється, то це свідчить про наявність одного (монотонна екстрасистолія), якщо міняється - кількох ектопічних вогнищ збудження в передсердях (політопна передсердна екстрасистолія).
Комплекс QRST при передсердної екстрасистолії може мати суправентрикулярної вигляд (без деформацій і розширення), але може бути і деформований внаслідок порушення проведення екстрасистолічного імпульсу збудження по шлуночків (екстрасистолічна блокада правої або, рідше, лівої ніжки пучка Гіса).
Вузлова екстрасистола характеризується наявністю негативного зубця р, який реєструється після вузлового комплексу QRST. Якщо зубець р нашаровується на комплекс QRS вузловий екстрасистоли, то на ЕКГ він не виявляється.
Комплекс QRST вузловий екстрасистоли звичайно має суправентрикулярної вигляд, але при наявності внутрішньошлуночкової блокади може бути деформований.
Для шлуночкових екстрасистол характерна відсутність зубця р перед комплексом QRST, іноді після екстрасистолічного комплексу реєструється низькоамплітудних негативна хвиля р, яка може нашаровуватися на сегмент ST, висхідний або спадний коліно зубця Т шлуночкової екстрасистоли
Комплекс QRST при шлуночковій екстрасистолії має ідіовентрікулярний вигляд (деформований, розширюючись), що пов'язано з порушенням процесу поширення збудження по міокарду інтактного шлуночка, в якому імпульс збудження проводиться не по проводять міоцитах, а по сократительному міокарду (що збільшує час поширення імпульсу збудження в ньому) .
Тому при правошлуночкової екстрасистолії комплекс QRST нагадує блокаду лівої ніжки пучка Гіса або однієї з її гілок, при лівошлуночкової - правою.
Якщо в одному і тому ж відведенні форма комплексу QRST і направлення його зубців не змінюється, то це свідчить про наявність одного (монотопная шлуночкова екстрасистолія), якщо міняється - кількох ектопічних вогнищ збудження в шлуночках (політопна шлуночкова екстрасистолія).
У залежності від частоти та періодичності появи виділяють рітмірованние (Аллоритмия) і нерітмірованние форми ексрасистолічною аритмії. До останніх відносять залповий та постійну екстрасистолію.
Аллоритмия характеризується появою екстрасистолічна комплексів через кожен черговий (бигемении), кожні два (трігеменіі) або три чергових комплексу (квадрігеменія) р-QRST основного ритму.
Нерітмірованние форми характеризуються епізодичним появою екстрасистол (залпова форма) або наявністю постійної частою або рідкісної екстрасистолії.
Залежно від причини екстрасистолічна аритмія може бути функціональною і органічної. Функціональна виникає при відсутності органічних змін з боку серця, обумовлена зміною співвідношення тонусу симпатичної та парасимпатичної нервової системи.
Ваготропное екстрасистолія виникає у спокої, переважно в нічний час, зникає вдень, особливо при фізичному і психоемоційної навантаженні. Екстрасистолія, обумовлена підвищенням тонусу симпатичної нервової системи, виникає при фізичному і психоемоційної навантаженні і проходить в спокої.
Органічна екстрасистолія виникає при ішемічній хворобі серця, особливо в гостру фазу інфаркту міокарда, для якою характерна поява частою політопна ранньої та надранньої шлуночкової екстрасистолії, парної та групової екстрасистолії, що є несприятливою прогностичною ознакою, тому що звичайно передує появі більш важких порушень серцевого ритму (пароксизмальна шлуночкова екстрасистолія, тріпотіння і мерехтіння шлуночків).
Однією з найчастіших причин ексрасистолічною аритмії є вогнищевий та дифузний міокардит, тиреотоксическая і діабетична кардіоміопатія, гострий і хронічний перикардит.
Пароксизмальна ектопічна тахікардія
має те ж походження, що і екстрасистолічна аритмія, характеризується раптовою появою нападів прискореного серцебиття, яким зазвичай передує екстрасистолія. Як і при екстрасистолічній аритмії, перший комплекс пароксизмальної ектопічної тахікардії пов'язаний з попереднім комплексом p-QRST основного ритму укороченим предектопіческім інтервалом. Закінчується пароксизм ектопічної тахікардії компенсаторної паузою.
У залежності від локалізації ектопічного вогнища порушення виділяють передсердну, вузлову і шлуночкову пароксизмальну тахікардію.
Для передсердної пароксизмальної тахікардії характерна наявність зубця р перед комплексами QRST ектопічного ритму, при вузловій негативний зубець р реєструється після вузлових комплексів QRST або нашаровується на QRST вузлового ритму, при шлуночковій пароксизмальній тахікардії зубець р відсутня.
Форма комплексу QRST при пароксизмальній тахікардії залежить від локалізації ектопічного вогнища збудження і характеру проведення імпульсу збудження по шлуночків.
При передсердної і вузловий ектопічної тахікардії звичайно комплекс QRST має суправентрикулярної вигляд (не деформований, не розширюючись), оскільки імпульси збудження поширюються по желудочкам звичайним шляхом, у звичному напрямку (зверху вниз). Однак при порушенні внутрішньошлуночкової провідності (тахізавісімие внутрішньошлуночкові блокади), комплекс QRST стає деформованим, розширеним.
При шлуночковій тахікардії комплекс QRST має ідіовентрікулярний вигляд (деформований, розширюючись). Це пов'язано з порушенням процесів проведення і поширення збудження по шлуночків (але основній масі міокарда шлуночків імпульси порушення поширюються в ретроградним напрямку - знизу вгору, від ектопічного вогнища збудження). Причому ступінь аберації комплексу QRST залежить від локалізації ектопічного вогнища в шлуночках. Проксимальная локалізація ектопічного вогнища збудження супроводжується менш вираженими змінами форми шлуночкового комплексу, чим дистальна.
Для пароксизмальної шлуночкової тахікардії характерна наявність неповної АВ-дисоціації із захопленнями шлуночків, коли поряд з ектопічні идиовентрикулярного ритмом зберігається автоматична активність синусового вузла. На ЕКГ реєструються незалежні, не пов'язані з комплексами QRST передсердні зубці р, що визначає нерегулярність і виражену альтернація зубців комплексу QRST ектопічного идиовентрикулярного ритму.
Іноді імпульси збудження з передсердь проводяться на шлуночки і, якщо застають їх у стані відносної рефрактерності, поширюються по шлуночків («захоплення» шлуночків), що веде до розрядки ектопічного вогнища збудження в шлуночках і спонтанного припинення пароксизму шлуночкової тахікардії.
При пароксизмальної шлуночкової тахікардії наявність неповної АВ-дисоціації визначає можливість рецидивування коротких або більш тривалих епізодів ектопічного ритму (постійно-поворотна або рецидивуюча ектопічна пароксизмальна шлуночкова тахікардія), коли між епізодами шлуночкового пароксизму реєструються один, два і більше суправентрикулярних комплексів (перший з них - комплекс "захоплення" шлуночків).
Часто по ЕКГ визначити точну локалізацію ектопічного водія ритму неможливо, що може бути пов'язано з певними труднощами у виявленні зубця вираженою деформацією комплексу QRST при суправентрикулярної локалізації ектопічного вогнища порушення (у зв'язку з розвитком тахізавісімих внутрішньошлуночкових блокад).
Для уточнення діагнозу використовуються додаткові методи дослідження, що дозволяють вичленувати зубець р з комплексу QRST ектопічного ритму (диференційно-посилена ЕКГ, чрезпіщеводная ЕКГ).
Крім того певну допомогу в діагностиці може надати клінічна картина пароксизму. Напад суправентрикулярної тахікардії звичайно (при відсутності виражених змін з боку серця) не супроводжується тяжкими порушеннями центральної та периферичної гемодинаміки, в той час як для шлуночкової тахікардії характерна поява симптомів гострої лівошлуночкової (кардіальна астма, альвеолярний набряк легенів) і судинної недостатності (артеріальна гіпотензія, арітміческій шок).
Реципрокні комплекси та ритми.
Поява реципрокних комплексів і ритмів можливо за певних умов:
- Наявності додаткових шляхів проведення, що з'єднують синусовий вузол з АВ-з'єднанню (пучок Джеймса) або праве передсердя з правим шлуночком, минаючи АВ-з'єднання (пучок Кента),
- Поздовжньої дисоціацією АВ-з'єднання на два канали,
- Можливості проведення імпульсу збудження через АВ-з'єднання як у антероградної, так і в ретроградним напрямку.
При цьому формується петля макро re-entry, визначальна повторне рух імпульсу збудження з шлуночків в передсердя в ретроградним і з передсердь у шлуночки в антероградної напрямку. Якщо імпульс збудження робить один коло обертання, то це веде до появи реципрокного комплексу або «луна-удару», якщо обертання імпульсу збудження по зашморгу макро re-entry багаторазово повторюється, то формується напад реціпроктной тахікардії або прискорений «луна-ритм».
ЕКГ діагностика реципрокних комплексів і ритмів. Рух імпульсу збудження по зашморгу макро re-entry в реціпроктних комплексах і ритмах зазвичай починається з екстрасистоли, але може формуватися і в черговому комплексі p-QRST. При цьому після чергового або екстрасистолічного комплексу р-QRST на ЕКГ реєструється негативна хвиля р, обумовлена зворотним рухом імпульсу збудження в ретроградном напрямку.
Ехо-комплекси можуть бути представлені двома зубцями р (перший передсердний позитивний, другий реципрокні негативний), між якими записується шлуночковий комплекс можуть бути представлені дуплетами, що складаються з 2-х або 3-х передсердних і 2-х або 3-х шлуночкових комплексів. Якщо рух імпульсу збудження по зашморгу макро-Re-entry триває, то на ЕКГ реєструється напад реципрокной тахікардії з негативними зубцями р після комплексів QRST.
Реципрокного тахікардія при синдромі WPW відрізняється наступними особливостями: як правило, виникає в ранньому дитячому віці при відсутності органічної патології з боку серцевого м'яза, частота і тяжкість нападів на тлі активної антиаритмічної терапії збільшується.
У залежності від характеру руху імпульсу збудження по зашморгу макро-Re-entry виділяють два типи реципрокной тахікардії при синдромі WPW: з деформацією і без деформації комплексу QRST.
Якщо імпульс збудження в антероградної напрямку проводиться на шлуночки через АВ-з'єднання, а повертається на передсердя через додатковий шлях проведення, то форма комплексу QRST не змінюється, тобто шлуночковий комплекс має суправентрикулярної вигляд (не деформований, не розширюючись).
Якщо імпульс збудження в антероградної напрямку проводиться на шлуночки по додатковому шляхи проведення, а повертається на передсердя через АВ з'єднання, то виникає виражена деформація комплексу.
Нерідко в одного і того ж хворого реєструються обидва варіанти вузловий тахікардії, причому ступінь деформації шлуночкового комплексу може змінюватися в широких межах навіть в одному і тому ж пароксизмі.
Поза нападом на ЕКГ при синдромі WPW реєструється хвиля дельта (хвиля передчасного збудження міжшлуночкової перегородки), інтервал p-Q укорочений. Але нерідко типових ознак синдрому WPW на ЕКГ не виявляється.
Тріпотіння і фібриляція передсердь виникають при порушенні процесів розповсюдження збудження по передсердям.
При тріпотіння передсердь на ЕКГ замість зубця р реєструються хвилі тріпотіння, при фібриляції передсердь - хвилі фібриляції (хвилі f).
Ритм шлуночків при тріпотіння передсердь регулярний, співвідношення хвиль тріпотіння передсердь і шлуночкових комплексів кратне (2 до 4, 4 до 8, 3 до 6 і т.д.). При фібриляції (мерехтінні) передсердь виникає абсолютна аритмія шлуночків, при якій тривалість інтервалів R-R в одному і тому ж відведенні змінюється хаотично.
Для миготливої аритмії характерно також наявність вираженої альтернації хвиль фібриляції передсердь і комплексу р-QRST.
За частотою шлуночкового ритму виділяють нормосістоліческая (з частотою серцевого ритму від 60 до 90 на хвилину), брадіарітміческую (менше 60 за хвилину) і тахіарітміческую (більше 90 в хвилину) форму фібриляції передсердь. Крім того, миготлива аритмія може бути пароксизмальної і непароксізмальние або постійною.
Тріпотіння і фібриляція шлуночків виникають в результаті порушення процесів розповсюдження збудження по шлуночків. На ЕКГ замість оформлених комплексів p-QRST реєструються хвилі тріпотіння або фібриляції шлуночків. Це термінальне порушення біоелектричної активності серця, частіше виникає при ішемічній хворобі серця, особливо в перші години інфаркту міокарда. Веде до припинення ефективної серцевої діяльності і клінічно характеризується картиною раптової смерті.