Лікування пароксизмальної форми фібриляції передсердь
/ ПФФП /.
Вступ.
Лікування аритмій серця належить до проблемних питань кардіології через відсутність єдиного підходу до лікування порушень ритму серця, а також прояву проаритмогенну дії у самих антиаритмічних препаратів / ААП / - у середньому до 10% випадків. Не всі види аритмій потребують екстреної терапії, в той же час необхідно своєчасно переходити від консервативних методів лікування до хірургічним. У віці старше 60 років ФП спостерігається у 5% населення, серед осіб старше 75 років - у 14%. ФП займає друге, після екстрасистолій, місце за поширеністю серед аритмій. У Північній Америці зареєстровано 2,2 млн. хворих ФП, в Європі-4, 5 млн. Лише в Німеччині нею страждають майже 1 млн. чоловік. Витрати на лікування хворих ФП в країнах Євросоюзу становлять 13,5 млрд євро на рік (ACC / AHA / ESC).
Діагноз.
ФП хворий може не відчувати чи відчувати як серцебиття. Пульс безладно арітмічен. Звучність тонів мінлива. Наповнення пульсу також мінливе і частина скорочень серця, особливо після коротких діастолічних пауз, не дає пульсової хвилі. У цих умовах справжня частота серцевих скорочень може бути визначена тільки аускультативно з серцевих тонів, тоді як частота, яка визначається при пальпації пульсу, виявляється менше (дефіцит пульсу). Фізичне навантаження збільшує частоту шлуночкових скорочень та їх нерегулярність. Така симптоматика дозволяє запідозрити ФП. Тривало існуюча ФП може привести до деякого розтягнення передсердь, що виявляється при рентгенологічному або ехокардіографічного дослідження.
На ЕКГ зубець Р відсутній, діастола заповнена безладними по конфігурації і ритму дрібними хвилями, які більш помітні у відведенні V 1. Їх частота становить 300 - 600 за хвилину (зазвичай її не підраховують). Шлуночкові комплекси йдуть у неправильному ритмі, зазвичай вони не деформовані. При дуже частої шлуночкової ритмі (більше 150 ударів на хвилину) можлива блокада ніжки ПГ, звичайно правою, передсердно-шлуночкового пучка. Під впливом лікування, а також при наявності поруч з ФП порушення предсердножелудочковой провідності, частота шлуночкового ритму може бути менше. При частоті менше 60 ударів на хвилину говорять про брадисистолической формі ФП. Зрідка зустрічається поєднання ФП з повною передсердно-шлуночкової блокадою. При цьому шлуночковий ритм рідкісний і правильний. У осіб з ПФФП при записі ЕКГ поза пароксизму, особливо невдовзі після нього, часто виявляють більш-менш виражену деформацію зубця Р.
Етіологія ПФФП.
ФП - часте ускладнення мітральних вад серця, атеросклеротичного кардіосклерозу, КМП. Гострі (оборотні) причини ФП: хірургічне втручання (особливо на серці або органах грудної клітини), ураження електрострумом, гострий інфаркт міокарда, міокардит, гостре легеневе захворювання, ТЕЛА. ФП спостерігається також при інфільтративному ураженні міокарда в рамках амілоїдозу, гемохроматозу, а також при пухлинах серця.
При нещодавно виявленої ФП необхідно виключити тиреотоксикоз або іншу дисфункцію щитовидної залози. Обговорюються також і інші причини - пролапс мітрального клапана з регургітацією мітральної, кальцифікація мітрального кільця і ідіопатичне розширення правого передсердя. У деяких пацієнтів, особливо молодого віку, ФП може бути пов'язана з наявністю інший пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, особливо часто при наявності синдрому передчасного збудження шлуночків (СПВЖ). Успішне лікування лежить в основі захворювання може усунути ФП. Ще одним фактором ризику, який стимулює розвиток аритмії, є вживання алкоголю. Відомий так званий синдром "свята серця" (Holiday-heart-Syndroms), який характеризується появою порушень серцевого ритму у людей, що п'ють без підтвердженої кардіоміопатії після масованого споживання алкоголю, наприклад, з різних приводів в кінці тижня
У рідкісних випадках зустрічається нейрогенна ФП, викликана вагусних, або симпатичними впливами. Виявлення такого механізму початку ФП дозволяє клініцисту вибрати фармакологічний агент, здатний з більшою ймовірністю запобігти відновленню аритмії. Стало відомо, що мутації в хромосомі 10 (g22-24), а також генетичний поліморфізм альфа-і бета-адренорецепторів призводять до виникнення сімейних випадків миготливої аритмії. Вперше це було доведено P. Brugada і співавт. (1997), описав три сім'ї. У 21 з 49 родичів спостерігалася ФП, двоє з них померли у віці 2 і 46 років від гострого порушення мозкового кровообігу. Таким чином, виходячи з результатів вищенаведених досліджень, можна стверджувати, що ФП може мати генетичну схильність.
У 30% випадків ФП виникає без попередньої патології серця.
Патогенез ПФФП.
1.Вознікновеніе в передсердях множинних вогнищ ектопічного автоматизму.
2.Порушення функції синусового вузла.
3.Существованіе додаткових шляхів проведення / синдром ВПВ /.
4.Гіпертрофія і перевантаження ЛП.
5.Ізмененіе функціонального стану центральної і вегетативної НС.
6.ПМК.
Таблиця 1. Анатомічні та електрофізіологічні фактори, що сприяють початку та / або підтримання ФП
У зв'язку з цим у хворих на ІХС виділяють три варіанти змін міокарда передсердь.
1.Гемодінаміческій-перевантаження ЛП або обох передсердь.
2.Арітміческій-порушення автоматизму, провідності, збудливості.
3.Ішеміческій.
Від цього залежить тактика лікування ФП.
Класифікація ПФФП
Група 1 - включає перший напад як спонтанно завершився, так і зажадав фармакологічної або електричної кардіоверсії.
Група 2 - повторні ФП у нелікованих пацієнтів;
включає 3 підгрупи:
- Безсимптомні напади, які виявляються випадково при ЕКГ-дослідженні або добовому моніторуванні серцевого ритму;
- Рідкісні, що виникають не частіше 1 разу на 3 міс;
- Часті - понад 1 нападу кожні 3 міс.
Група 3 - включає повторні напади ФП у пацієнтів, що розвиваються незважаючи на прийом антиаритмічних препаратів з метою запобігання нападів (зокрема, блокаторів Na-і К-каналів); складається з трьох підгруп:
- Безсимптомна,
- В середньому менше 3 нападів за 3 міс,
- В середньому більше 3 нападів за 3 міс.
Діагностичне обстеження (мінімальне) пацієнта c ПФФП
1. Анамнез і фізикальне дослідження
1.1. Виявлення присутності і типу симптоматики
1.2. Визначення клінічного типу ФП: пароксизмальна, хронічна або нещодавно виникла
1.3. Визначення часу першого нападу
1.4. Визначення частоти, тривалості, провокуючих факторів, типу купірування аритмії
1.5. Прояви хвороби серця й інших можливих причин ФП
2. Електрокардіограма (ЕКГ)
2.1. Гіпертрофія лівого шлуночка
2.2. Тривалість та форма Р-зубця при синусовому ритмі
2.3. Виявлення змін реполяризації, блокад, ознак перенесеного інфаркту міокарда та інших аномалій
2.4. Наявність синдромів передчасного збудження шлуночків, слабкості синусового вузла, ранньої реполяризації і довгого інтервалу QT
3. Ехокардіографія (ЕхоКГ)
3.1. Виявлення патології серця
3.2. Розміри лівого передсердя і інших камер серця
3.3. Стан клапанного апарату серця, оцінка ступеня регургітації
3.4. Ступінь гіпертрофії лівого шлуночка
3.5. Оцінка показників скоротливої функції лівого шлуночка
3.6 Вивчення стану перикарда
3.7. Діагностика внутрішньопорожнинних тромбів (можлива тільки при черезстравохідної ЕхоКГ).
4. Визначення функції щитовидної залози
5. Ефективність та переносимість ААП при ФП у минулому за даними анамнезу.
Медикаментозна терапія ПФФП.
На початку лікування ПФФП треба мати на увазі, що вперше в житті виник пароксизм повинен бути купіріван в стаціонарі, так як не відомо його вплив на ЦГД. При частих рецидивах, спонтанно купірущіхся, що не змінюють ЦГД і загальний стан пацієнта - немає сенсу лікувати кожен напад - треба займатися профілактикою. Боротися за відновлення синусового ритму будь-яку ціну вже недоцільно при вираженій кардиомегалии, порушеннях АВ провідності з рідкісним ритмом шлуночкових скорочень. У хворих СССУ, у зв'язку високим ризиком зупинки синусового вузла під впливом антіаріміческіх засобів, передбачається ИВР.
Класифікація антиаритмічних препаратів
(Vaughan Williams E. M.)
Клас I.
Препарати, що пригнічують проведення, опосередковане через швидкі натрієві канали.
Прокаїнамід
Хінідин
ЛІДОКАЇН
Мексилетин
ТОКАІНІД
МОРІЦІЗІН
Пропафенон
Клас II. Бета-адреноблокатори
ПРОПРАНОЛ
Надолол
Піндолола
Есмололу
Метапролол
Атенолол
Бісопролол
Бетаксолол
АЦЕБУТАЛОЛ
Клас III Препарати, що подовжують реполяризацію.
Аміодарон
АЗІМІЛІД
Бретиліум
Дофетилід
Ібутилід
Соталол
ТЕДІЗАМІЛ
Клас IV Антагоністи кальцію.
Верапаміл
Дилтіазем
МІФЕБРАДІЛ
Для купірування ФП традиційно використовуються ААП 1 групи за класифікацією EMVaughan Williams / 84 /. Ефективність рітмілен, хінідину, новокаїнаміду приблизно однакова. Використання цих препаратів небажано при вихідних порушення провідності і на тлі СССУ. Ваголітіческое дію препаратів 1 гр. може призвести до виникнення тріпотіння передсердь з коефіцієнтом проведення 1:1, шлуночкової тахікардії типу,, пірует,,. Їх кардіодепресивну дію необхідно враховувати у хворих з порушенням скоротливої функції міокарда, при ГІМ. Дані препарати відміняють при розширенні QRS більш ніж на 50%, або подовженні інт. QT більш ніж на 25%.
Хінідин
У минулому еталонний препарат 1 гр. А. Сучасна пролонгована форма випуску - кінідін-Дурулес. Часто застосовується схема призначення 1400 мг на добу, по200 мг з інтервалом 2 години. Попередньо дається пробна доза 100 мг. Деякі автори отримували відновлення синусового ритму у 95% хворих. У більшості випадків купірування ФП відбувається в першу добу лікування. Раніше застосовувалася доза 2400 мг / с. При моніторуванні може спостерігатися,, перехідний ритм,, - епізоди тріпотіння передсердь, вузловий ритм, ритм коронарного синуса. У цьому випадку хінідин не скасовують. ФП переходить у синусовий ритм з ЧСС 60-80 в 1 мін.Брадікардія може бути першою ознакою СССУ.
Побічні ефекти-нудота, блювання, пронос, падіння АТ /,, хінідинових,, непритомність /. У літніх хворих, а також мають ХСН - через зниження кліренсу хінідину - потрібне зниження добової дози на 25%.
Здатність препарату подовжувати інт. QT може призвести до появи ранньої шлуночкової екстрасистолії, підвищення ризику ПЖТ типу,, пірует,, Цей тип аритмії може призвести до летального результату. Невідкладна допомога-введення розчину 25% сульфату магнію 2-4 гр. за 1-2 хв .. Або зовнішня ЕКС до елімінації хінідину.
Для уражень ЧСС хінідин поєднують з изоптин або з БАБ. При поєднанні хінідину з серцевими глікозидами зростає ризик глікозидної інтоксикації, особливо у літніх хворих. Фенобарбітал знижує активність хінідину.
Новокаїнамід.
Часто застосовується в / венно для купірування неускладненій ФП, незамінний для швидкої допомоги. Зазвичай вводиться до 10,0 мл / 1гр / НА кожні 20 хв, але не більше2, 5 гр. з постійним контролем ПЕКЛО, ЧСС і ЕКГ. Попереднє введення 10 мг реланиума потенціює дію НА / Зайцев ОГ, 1988 /. У момент відновлення синусового ритму введення препарату припиняється. У зв'язку з можливістю зниження артеріального тиску він вводиться в горизонтальному положенні хворого, при заготовленому шприці з 0,1 мг фенілефрину (мезатон).
До побічних ефектів належать:
а / аритмогенное дія - шлуночкові порушення ритму внаслідок подовження інтервалу QT (на ЕКГ можна бачити поступове прогресуюче розширення комплексу QRS, а потім виникнення тріпотіння і мерехтіння шлуночків).
б / уповільнення атрівентрікулярной провідності, внутрішньошлуночкової провідності (виникають частіше в пошкодженому міокарді, проявляються на ЕКГ розширенням шлуночкових комплексів та блокадами ніжок пучка Гіса);
в / артеріальна гіпотензія (внаслідок зниження сили серцевих скорочень і вазодилатуючий дії);
г / запаморочення, слабкість, порушення свідомості, депресія, марення, галюцинації;
д / алергічні реакції.
Протипоказаннями до застосування НА є: артеріальна гіпотензія, кардіогенний шок, хронічна серцева недостатність; синоатріальна і AV-блокади II і III ступеня, внутрішньошлуночкові порушення провідності; подовження інтервалу QТ і вказівки на епізоди піруетной тахікардії в анамнезі; виражена ниркова недостатність; системний червоний вовчак; підвищена чутливість до препарату.
При від початку зниженому АТ в один шприц з НА набирається 20-30 мкг мезатону (фенілефріна. У літніх хворих таке поєднання може викликати різкий підйом артеріального тиску і навіть напад ОЛЖН. Тому бажано зменшити дозу НА.
Токсичний ефект новокаїнаміду усувається в / в струменевим введенням 100 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату.
Рітмілен / дизопірамід /
Вводиться в / венно струменево 100-150 мг протягом 5 хв. При необхідності повторюють введення 50-100 мг через 2 години. ФП усуває через 15-60 хв до 60% хворих.
При прийомі всередину разова доза 100-400 мг, середня добова доза 600-800 мг.
Побічні дії: / ПФФП /.
Вступ.
Лікування аритмій серця належить до проблемних питань кардіології через відсутність єдиного підходу до лікування порушень ритму серця, а також прояву проаритмогенну дії у самих антиаритмічних препаратів / ААП / - у середньому до 10% випадків. Не всі види аритмій потребують екстреної терапії, в той же час необхідно своєчасно переходити від консервативних методів лікування до хірургічним. У віці старше 60 років ФП спостерігається у 5% населення, серед осіб старше 75 років - у 14%. ФП займає друге, після екстрасистолій, місце за поширеністю серед аритмій. У Північній Америці зареєстровано 2,2 млн. хворих ФП, в Європі-4, 5 млн. Лише в Німеччині нею страждають майже 1 млн. чоловік. Витрати на лікування хворих ФП в країнах Євросоюзу становлять 13,5 млрд євро на рік (ACC / AHA / ESC).
Діагноз.
ФП хворий може не відчувати чи відчувати як серцебиття. Пульс безладно арітмічен. Звучність тонів мінлива. Наповнення пульсу також мінливе і частина скорочень серця, особливо після коротких діастолічних пауз, не дає пульсової хвилі. У цих умовах справжня частота серцевих скорочень може бути визначена тільки аускультативно з серцевих тонів, тоді як частота, яка визначається при пальпації пульсу, виявляється менше (дефіцит пульсу). Фізичне навантаження збільшує частоту шлуночкових скорочень та їх нерегулярність. Така симптоматика дозволяє запідозрити ФП. Тривало існуюча ФП може привести до деякого розтягнення передсердь, що виявляється при рентгенологічному або ехокардіографічного дослідження.
На ЕКГ зубець Р відсутній, діастола заповнена безладними по конфігурації і ритму дрібними хвилями, які більш помітні у відведенні V 1. Їх частота становить 300 - 600 за хвилину (зазвичай її не підраховують). Шлуночкові комплекси йдуть у неправильному ритмі, зазвичай вони не деформовані. При дуже частої шлуночкової ритмі (більше 150 ударів на хвилину) можлива блокада ніжки ПГ, звичайно правою, передсердно-шлуночкового пучка. Під впливом лікування, а також при наявності поруч з ФП порушення предсердножелудочковой провідності, частота шлуночкового ритму може бути менше. При частоті менше 60 ударів на хвилину говорять про брадисистолической формі ФП. Зрідка зустрічається поєднання ФП з повною передсердно-шлуночкової блокадою. При цьому шлуночковий ритм рідкісний і правильний. У осіб з ПФФП при записі ЕКГ поза пароксизму, особливо невдовзі після нього, часто виявляють більш-менш виражену деформацію зубця Р.
Етіологія ПФФП.
ФП - часте ускладнення мітральних вад серця, атеросклеротичного кардіосклерозу, КМП. Гострі (оборотні) причини ФП: хірургічне втручання (особливо на серці або органах грудної клітини), ураження електрострумом, гострий інфаркт міокарда, міокардит, гостре легеневе захворювання, ТЕЛА. ФП спостерігається також при інфільтративному ураженні міокарда в рамках амілоїдозу, гемохроматозу, а також при пухлинах серця.
При нещодавно виявленої ФП необхідно виключити тиреотоксикоз або іншу дисфункцію щитовидної залози. Обговорюються також і інші причини - пролапс мітрального клапана з регургітацією мітральної, кальцифікація мітрального кільця і ідіопатичне розширення правого передсердя. У деяких пацієнтів, особливо молодого віку, ФП може бути пов'язана з наявністю інший пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, особливо часто при наявності синдрому передчасного збудження шлуночків (СПВЖ). Успішне лікування лежить в основі захворювання може усунути ФП. Ще одним фактором ризику, який стимулює розвиток аритмії, є вживання алкоголю. Відомий так званий синдром "свята серця" (Holiday-heart-Syndroms), який характеризується появою порушень серцевого ритму у людей, що п'ють без підтвердженої кардіоміопатії після масованого споживання алкоголю, наприклад, з різних приводів в кінці тижня
У рідкісних випадках зустрічається нейрогенна ФП, викликана вагусних, або симпатичними впливами. Виявлення такого механізму початку ФП дозволяє клініцисту вибрати фармакологічний агент, здатний з більшою ймовірністю запобігти відновленню аритмії. Стало відомо, що мутації в хромосомі 10 (g22-24), а також генетичний поліморфізм альфа-і бета-адренорецепторів призводять до виникнення сімейних випадків миготливої аритмії. Вперше це було доведено P. Brugada і співавт. (1997), описав три сім'ї. У 21 з 49 родичів спостерігалася ФП, двоє з них померли у віці 2 і 46 років від гострого порушення мозкового кровообігу. Таким чином, виходячи з результатів вищенаведених досліджень, можна стверджувати, що ФП може мати генетичну схильність.
У 30% випадків ФП виникає без попередньої патології серця.
Патогенез ПФФП.
1.Вознікновеніе в передсердях множинних вогнищ ектопічного автоматизму.
2.Порушення функції синусового вузла.
3.Существованіе додаткових шляхів проведення / синдром ВПВ /.
4.Гіпертрофія і перевантаження ЛП.
5.Ізмененіе функціонального стану центральної і вегетативної НС.
6.ПМК.
Таблиця 1. Анатомічні та електрофізіологічні фактори, що сприяють початку та / або підтримання ФП
|
1.Гемодінаміческій-перевантаження ЛП або обох передсердь.
2.Арітміческій-порушення автоматизму, провідності, збудливості.
3.Ішеміческій.
Від цього залежить тактика лікування ФП.
Класифікація ПФФП
Група 1 - включає перший напад як спонтанно завершився, так і зажадав фармакологічної або електричної кардіоверсії.
Група 2 - повторні ФП у нелікованих пацієнтів;
включає 3 підгрупи:
- Безсимптомні напади, які виявляються випадково при ЕКГ-дослідженні або добовому моніторуванні серцевого ритму;
- Рідкісні, що виникають не частіше 1 разу на 3 міс;
- Часті - понад 1 нападу кожні 3 міс.
Група 3 - включає повторні напади ФП у пацієнтів, що розвиваються незважаючи на прийом антиаритмічних препаратів з метою запобігання нападів (зокрема, блокаторів Na-і К-каналів); складається з трьох підгруп:
- Безсимптомна,
- В середньому менше 3 нападів за 3 міс,
- В середньому більше 3 нападів за 3 міс.
Діагностичне обстеження (мінімальне) пацієнта c ПФФП
1. Анамнез і фізикальне дослідження
1.1. Виявлення присутності і типу симптоматики
1.2. Визначення клінічного типу ФП: пароксизмальна, хронічна або нещодавно виникла
1.3. Визначення часу першого нападу
1.4. Визначення частоти, тривалості, провокуючих факторів, типу купірування аритмії
1.5. Прояви хвороби серця й інших можливих причин ФП
2. Електрокардіограма (ЕКГ)
2.1. Гіпертрофія лівого шлуночка
2.2. Тривалість та форма Р-зубця при синусовому ритмі
2.3. Виявлення змін реполяризації, блокад, ознак перенесеного інфаркту міокарда та інших аномалій
2.4. Наявність синдромів передчасного збудження шлуночків, слабкості синусового вузла, ранньої реполяризації і довгого інтервалу QT
3. Ехокардіографія (ЕхоКГ)
3.1. Виявлення патології серця
3.2. Розміри лівого передсердя і інших камер серця
3.3. Стан клапанного апарату серця, оцінка ступеня регургітації
3.4. Ступінь гіпертрофії лівого шлуночка
3.5. Оцінка показників скоротливої функції лівого шлуночка
3.6 Вивчення стану перикарда
3.7. Діагностика внутрішньопорожнинних тромбів (можлива тільки при черезстравохідної ЕхоКГ).
4. Визначення функції щитовидної залози
5. Ефективність та переносимість ААП при ФП у минулому за даними анамнезу.
Медикаментозна терапія ПФФП.
На початку лікування ПФФП треба мати на увазі, що вперше в житті виник пароксизм повинен бути купіріван в стаціонарі, так як не відомо його вплив на ЦГД. При частих рецидивах, спонтанно купірущіхся, що не змінюють ЦГД і загальний стан пацієнта - немає сенсу лікувати кожен напад - треба займатися профілактикою. Боротися за відновлення синусового ритму будь-яку ціну вже недоцільно при вираженій кардиомегалии, порушеннях АВ провідності з рідкісним ритмом шлуночкових скорочень. У хворих СССУ, у зв'язку високим ризиком зупинки синусового вузла під впливом антіаріміческіх засобів, передбачається ИВР.
Класифікація антиаритмічних препаратів
(Vaughan Williams E. M.)
Клас I.
Препарати, що пригнічують проведення, опосередковане через швидкі натрієві канали.
IaЗамедленіе фази 0 деполяризації мембрани. Затримка проведення. Подовження реполяризації
ДизопірамідПрокаїнамід
Хінідин
IbМінімальний ефект на фазу 0 в нормальних кадіоміоцітах і придушення фази 0 у вогнищі патологічного процесу. Скорочення реполяризації.
ДифенілгідантоїнуЛІДОКАЇН
Мексилетин
ТОКАІНІД
IcВираженное пригнічення фази 0. Виражене уповільнення проведення. Слабкий вплив на реполяризацію.
ФлекаїнідМОРІЦІЗІН
Пропафенон
Клас II. Бета-адреноблокатори
ПРОПРАНОЛ
Надолол
Піндолола
Есмололу
Метапролол
Атенолол
Бісопролол
Бетаксолол
АЦЕБУТАЛОЛ
Клас III Препарати, що подовжують реполяризацію.
Аміодарон
АЗІМІЛІД
Бретиліум
Дофетилід
Ібутилід
Соталол
ТЕДІЗАМІЛ
Клас IV Антагоністи кальцію.
Верапаміл
Дилтіазем
МІФЕБРАДІЛ
Для купірування ФП традиційно використовуються ААП 1 групи за класифікацією EMVaughan Williams / 84 /. Ефективність рітмілен, хінідину, новокаїнаміду приблизно однакова. Використання цих препаратів небажано при вихідних порушення провідності і на тлі СССУ. Ваголітіческое дію препаратів 1 гр. може призвести до виникнення тріпотіння передсердь з коефіцієнтом проведення 1:1, шлуночкової тахікардії типу,, пірует,,. Їх кардіодепресивну дію необхідно враховувати у хворих з порушенням скоротливої функції міокарда, при ГІМ. Дані препарати відміняють при розширенні QRS більш ніж на 50%, або подовженні інт. QT більш ніж на 25%.
Хінідин
У минулому еталонний препарат 1 гр. А. Сучасна пролонгована форма випуску - кінідін-Дурулес. Часто застосовується схема призначення 1400 мг на добу, по200 мг з інтервалом 2 години. Попередньо дається пробна доза 100 мг. Деякі автори отримували відновлення синусового ритму у 95% хворих. У більшості випадків купірування ФП відбувається в першу добу лікування. Раніше застосовувалася доза 2400 мг / с. При моніторуванні може спостерігатися,, перехідний ритм,, - епізоди тріпотіння передсердь, вузловий ритм, ритм коронарного синуса. У цьому випадку хінідин не скасовують. ФП переходить у синусовий ритм з ЧСС 60-80 в 1 мін.Брадікардія може бути першою ознакою СССУ.
Побічні ефекти-нудота, блювання, пронос, падіння АТ /,, хінідинових,, непритомність /. У літніх хворих, а також мають ХСН - через зниження кліренсу хінідину - потрібне зниження добової дози на 25%.
Здатність препарату подовжувати інт. QT може призвести до появи ранньої шлуночкової екстрасистолії, підвищення ризику ПЖТ типу,, пірует,, Цей тип аритмії може призвести до летального результату. Невідкладна допомога-введення розчину 25% сульфату магнію 2-4 гр. за 1-2 хв .. Або зовнішня ЕКС до елімінації хінідину.
Для уражень ЧСС хінідин поєднують з изоптин або з БАБ. При поєднанні хінідину з серцевими глікозидами зростає ризик глікозидної інтоксикації, особливо у літніх хворих. Фенобарбітал знижує активність хінідину.
Новокаїнамід.
Часто застосовується в / венно для купірування неускладненій ФП, незамінний для швидкої допомоги. Зазвичай вводиться до 10,0 мл / 1гр / НА кожні 20 хв, але не більше2, 5 гр. з постійним контролем ПЕКЛО, ЧСС і ЕКГ. Попереднє введення 10 мг реланиума потенціює дію НА / Зайцев ОГ, 1988 /. У момент відновлення синусового ритму введення препарату припиняється. У зв'язку з можливістю зниження артеріального тиску він вводиться в горизонтальному положенні хворого, при заготовленому шприці з 0,1 мг фенілефрину (мезатон).
До побічних ефектів належать:
а / аритмогенное дія - шлуночкові порушення ритму внаслідок подовження інтервалу QT (на ЕКГ можна бачити поступове прогресуюче розширення комплексу QRS, а потім виникнення тріпотіння і мерехтіння шлуночків).
б / уповільнення атрівентрікулярной провідності, внутрішньошлуночкової провідності (виникають частіше в пошкодженому міокарді, проявляються на ЕКГ розширенням шлуночкових комплексів та блокадами ніжок пучка Гіса);
в / артеріальна гіпотензія (внаслідок зниження сили серцевих скорочень і вазодилатуючий дії);
г / запаморочення, слабкість, порушення свідомості, депресія, марення, галюцинації;
д / алергічні реакції.
Протипоказаннями до застосування НА є: артеріальна гіпотензія, кардіогенний шок, хронічна серцева недостатність; синоатріальна і AV-блокади II і III ступеня, внутрішньошлуночкові порушення провідності; подовження інтервалу QТ і вказівки на епізоди піруетной тахікардії в анамнезі; виражена ниркова недостатність; системний червоний вовчак; підвищена чутливість до препарату.
При від початку зниженому АТ в один шприц з НА набирається 20-30 мкг мезатону (фенілефріна. У літніх хворих таке поєднання може викликати різкий підйом артеріального тиску і навіть напад ОЛЖН. Тому бажано зменшити дозу НА.
Токсичний ефект новокаїнаміду усувається в / в струменевим введенням 100 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату.
Рітмілен / дизопірамід /
Вводиться в / венно струменево 100-150 мг протягом 5 хв. При необхідності повторюють введення 50-100 мг через 2 години. ФП усуває через 15-60 хв до 60% хворих.
При прийомі всередину разова доза 100-400 мг, середня добова доза 600-800 мг.
1.Вазоконстрікція, підвищення ОПСС, збільшення ДАТ на 5 -
2.Отріцательное інотропну дію, виникнення або наростання симптомів
ХСН у хворих з дисфункцією ЛШ.
3.Холінолітіческое дія-сухість у роті, порушення зорової акомодації,
Запори, гостра затримка сечі.
4.Замедленіе АВ-провідності.
Рідкісні ускладнення - гострий психоз, холестатична жовтяниця, гіпоглікемія.
Відносні протипоказання:
1.Сінусовая брадикардія, включаючи СССУ.
2.Порушення внутрішньошлуночкової і АВ-провідності.
3.Вираженная серцева недостаточноть.
Відповідно до рекомендацій Американської Асоціації Кардіологів та Європейського кардіологічного товариства / 2001 / препарати 1,, З,, класу / етацизін, пропафенон / є першою лінією засобів лікування ФП при відсутності органічного ураження серця. RNForogos вважає, що у цієї групи хворих зазначені препарати мають найбільш сприятливий баланс між ефективністю і безпекою.
Етацизін.
Пригнічує процес відновлення швидких натрієвих каналів мембрани кардіоміоцитів, частково гальмує повільний вхідний кальцієвий ток.Удліняет інтервал PR, розширює комплекс QRS в залежності від дози.Не змінює інтервал QT, вихідне АТ. Швидко всмоктується з шлунково-кишкового тракту, визначається в крові через 30-60 хвилин, досягає максимальної концентрації через 3 години. Прийом етацизину одноразово в дозі 100 мг відновлює синусовий ритм при ФП у більшості пацієнтів. Препарат не впливає на частоту серцевих скорочень навіть у хворих з вираженою брадикардією / крім СССУ /. Не рекомендується застосовувати при С-А блокаді, А-В блокаді 2-3 ступеня, блокади ніжок пучка Гіса, ХСН (при ФВ менш 40%), порушення функції печінки і нирок. Етацизін поєднується з кордарон, дигоксином і БАБ. Глютамінова кислота нівелює кардіодепресивну дію етацизину.
Пропафенон / Ритмонорм /.
За результатами плацебо-контрольованих досліджень пропафенон при внутрішньовенному введенні відновлюють синусовий ритм протягом декількох годин приблизно у 81% пацієнтів (Nacarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH. Et al.)
Одноразовий прийом 300-600 мг Ритмонорм всередину може використовуватися для припинення стійкою ФП поза стаціонару /
,, Таблетка в кишені,, /.
У стаціонарі вводиться в / венно крапельно в дозі 1-2 мг / на кг маси тіла в 5% розчині глюкози протягом 30-60 хв. Попередньо необхідно прийняти БАБ або недігідроперідіновий АК для запобігання швидкого проведення через АВ-з'єднання, поява тріпотіння передсердь з високою частотою ритму шлуночків.
Клас 11 ААП.
БАБ мають досить помірною антиаритмічної активністю. Так, ефективність обзидана складає до 8% / І.П. Замотаєв, 1985р. / Частіше відбувається уповільнення числа шлуночкових скорочень за рахунок пригнічення
АВ-провідності, що і використовують на практиці.
Клас 111. Кордарон / аміодарон /.
Кордарон відомий вже більше 20 років. Домінуючим електрофізіологічних ефектом, що визначає його належність до III класу, є збільшення тривалості потенціалу дії за рахунок уповільнення реполяризації, що досягається блокадою калієвих каналів в 2-у і 3-ю фази трансмембранного потенціалу дії /. Salerno DM. /. Аміодарон демонструє помірно виражені властивості блокатора натрієвих каналів, тобто ефекти I класу. Препарату має неселективною -блокуючою активністю, причому цей ефект значною мірою опосередкований впливом на синтез гормонів щитовидної залози. Поряд з цим аміодарон володіє і a-блокуючою активністю. Оскільки кальцієві канали дуже чутливі до симпатичним впливам на серце, через -блокуючі ефекти препарати реалізують своє кальцій-блокуючий або верапамілподобное дію, яке у аміодарону реалізується безпосередньо. Як -блокатор т препарат пригнічує 4-у фазу трансмембранного потенціалу дії (фазу спонтанної діастолічної деполяризації), що призводить до зниження частоти синусового ритму. На ЕКГ ефекти препарату виявляються подовженням інтервалу P-Q за відсутності змін з боку комплексу QRS і, що найголовніше, істотним подовженням інтервалу Q-T. Останнє, з одного боку, є показником насичення препаратів, з іншого боку, до певної міри є мірилом безпеки його застосування. Таке розмаїття електрофізіологічних ефектів аміодарону.
Застосування кордарона вважається обгрунтованою тактикою фармакологічної кардіоверсії ФП .- рівень доказовості А. Вигідно відрізняється від більшості інших ААП можливістю застосування у хворих на синдром ВПВ і при ХСН за винятком кардиомегалии. Кордарон є препаратом вибору при лікуванні ФП у хворих, що мають органічне ураження серця / Сметнев А.С 1990, Zipes DP 2000 / Спочатку вводиться в / віно в дозі 5-7 мг / на кг маси тіла, протягом 30-60 хв. Потім повторюють введення 1,2 - 1,8 г / добу або призначають перорально у кілька прийомів до досягнення сумарної дози 10 гр. Подальша підтримуюча доза 200-400 г / добу. Можливо короткочасне зниження АТ - і тільки при дуже швидкому внутрішньовенному введенні - за рахунок зниження ОПСС, що супроводжується деяким почастішанням ЧСС і збільшенням серцевого викиду.
У стаціонарі можливі інші схеми: початкова доза 1,2 - 1,8 г / добу в несколькопріемов до сумарної дози 10 гр. Потім підтримуюча доза 200-400 г / добу. Кардіоверсія зазвичай відбувається в перші кілька днів лікування.
Амбулаторно призначається 600-800 г / добу до 10 гр. насичення. Потім підтримуюча доза 200-400 г / добу.
Зі збільшенням тривалості нападу дію кордарона знижується. Важливо, те що препарат ефективний при ФП, рефрактерної до лікування іншими ААП / Шамов І.А. , 89 /. Аритмогенних ефект менше, ніж у інших ААП-приблизно 1-5% хворих. На ЕКГ можливе подовження інт. QT, поява шлуночкових тахіаритмій, в тому числі типу,, пірует,,
Взаємодія кордарона з іншими ліками:
а / БАБ, АКК-гіпотензія, брадикардія,
б / лідокаїн-брадикардія,
в / дизопірамід-ризик нових аритмій,
г / фентаніл-гіпотензія, брадикардія, зменшення СВ,
д / рифампіцин-зниження концентрації кордарона. .
Класс1У / верапаміл, дилтіазем /
Верапаміл у хворих ФП за відсутності додаткових шляхів проведення застосовується для зменшення ЧСС / клас рекомендацій 1 /.
Купірує ефект, як правило, помірний - до 20% випадків. Протипоказаний при ВПВ, тому що в цій ситуації збільшує частоту скорочень шлуночків до 300 в 1 хв., аж до фібриляції шлуночків.
Вводиться в дозі 0,075-0,15 мг / на кг маси тіла протягом 2 хв. , Початок дії через 3-5 хв.
Таблиця 2. Середні дози ААП при в / венном введенні.
Кількість Середня Швидкість
Препарат разова введення-
Мг на 1 амп доза хвилин
мг
_____________________________________________________________________________
Новокаинамид 1000 1000-1500 20-50
Пропафенон 50 1,5-2 мг
На
тіла
Ізоптін травня 5-10 1-3
Кордарон 150 5-7 мг / кг на
Маси тіла 30-60
Якщо ПФФП виникла до 48 годин, або вперше, або повторно і супроводжується вираженою тахікардією, помірним порушенням ЦГД, суб'єктивно погано переноситься пацієнтом - антиаритмічний засіб вводяться парентерально. При неефективності ОДНОГО антиаритмічного препарату медикаментозна терапія на догоспітальному етапі припиняється
Протипоказання до відновлення синусового ритму на догоспітальному етапі:
• Тривалість ФП більше двох днів.
• Доведена дилатація лівого передсердя (передньо-задній розмір
• Наявність тромбів у передсердях або тромбоемболічні ускладнень в анамнезі.
• Розвиток пароксизму на тлі гострого коронарного синдрому (при наявності стабільної гемодинаміки).
• Розвиток пароксизму на тлі виражених електролітних порушень.
• Декомпенсація тиреотоксикозу.
Показання для госпіталізації.
а / вперше зареєстрована ФП.
б / тривалий пароксизм,
в / відсутність ефекту від медикаментозної терапії,
г / пароксизм з високою частотою шлуночкових скорочень і розвитком ускладнень аритмії,
д / часті рецидиви ФП (для підбору антиаритмічної терапії). .
Хворим ПФФП понад 48 годин при гарній переносимості, без порушення ЦГД на три тижні призначається варфарин. Раз на тиждень контролюється МНО, в діапазоні 2,0-3,0. Слід враховувати, що по при значеннях МНО менше 2 ефективність профілактики ішемічного інсульту знижується. За допомогою БАБ контролюється ЧСС. Після негативної відповіді чрезпіщеводного ЕхоКГ дослідження вушка ЛП призначається пероральна кардіоверсія.
Рекомендації по фармакологічної або електричної кардіоверсії ФП (ACC / AHA / ESC)
Клас I
1. Негайно виконати електричну кардіоверсії у пацієнтів з пароксизмальною ФП і частим шлуночковим ритмом, тим, хто має доведений на ЕКГ гострий ІМ або гіпотонію з симптомами, стенокардію або ХНК, якщо ФП не відповідає швидко на фармакологічні заходи. (Рівень доказів: C)
2. Провести кардіоверсії у пацієнтів без гемодинамічної нестійкості, коли симптоми ФП неприпустимі. (Рівень доказів: C)
Клас IIa
1. Фармакологічна або електрична кардіоверсія, щоб прискорити мимовільне відновлення синусового ритму у пацієнтів з вперше виявленим епізодом ФП. (Рівень доказів: C)
2. Електрична кардіоверсія у пацієнтів із завзятістю ФП, якщо ранній рецидив малоймовірний. (Рівень доказів: C)
3. Повторна кардіоверсія після профілактичної терапії у пацієнтів, які знову зриваються на ФП без антиаритмічного лікування після успішної кардіоверсії. (Рівень доказів: C)
Клас IIb
1. Фармакологічна кардіоверсія до синусового ритму у пацієнтів із завзятістю ФП. (Рівень доказів: C)
2. Призначення поза стаціонару фармакологічних препаратів для кардіоверсії вперше виявленої, пароксизмальної або упираються ФП у пацієнтів без серцевого захворювання, або коли безпека препарату у цього пацієнта була перевірена. (Рівень доказів: C)
Клас III
1. Електрична кардіоверсія у пацієнтів зі спонтанним чергуванням ФП і синусового ритму протягом коротких періодів часу. (Рівень доказів: C)
2. Повторна кардіоверсія у пацієнтів з короткими періодами синусового ритму, які знову зриваються на ФП, незважаючи на багаторазові процедури кардіоверсії і профілактичну антиаритмічної терапії. (Рівень доказів: C)
Отже, при пароксизмальній формі ФП слід вважати надзвичайно важливим швидке - в межах 1-2 діб - купірування першого в житті хворого нападу ФП, особливо при тяжкій патології міокарда.
Не слід зупинятися перед швидким застосуванням у таких хворих електроімпульсної терапії (ЕІТ), не витрачаючи час на тривалі спроби медикаментозного відновлення ритму, чреваті наростанням загрози гостро виник внутрісерцевого тромбозу (і наступних тромбоемболій, в тому числі і "нормалізаційного"). При ТП з частим шлуночковим ритмом (при проведенні 2:1, тим більше 1:1) найбільш виправдана також негайна кардіоверсія.
Таблиця 3. Рекомендації щодо фармакологічної кардіоверсії при ФП, що триває менше 7 діб. Ефективність ААП.
| Препарат * | Спосіб призначення | Клас рекомендації | Рівень доведеності |
| Агенти з доведеною ефективністю Пропафенон Флекаїнід Аміодарон Хінідин ------------------------------- Менш ефективні або недостатньо вивчені агенти Прокаїнамід Дигоксин Соталол | Всередину або в / в Всередину або в / в Всередину або в / в Всередину ---------------------------- В / в Всередину або в / в Всередину або в / в | I I IIa IIb -------- IIb III III | A A A B --------------- C A A |
| Препарат * | Спосіб призначення | Клас рекомендації | Рівень доведеності |
| Агенти з доведеною ефективністю Аміодарон Пропафенон Флекаїнід Хінідин -------------------------- Менш ефективні або недостатньо вивчені агенти Прокаїнамід Соталол Дигоксин | Всередину або в / в Всередину або в / в Всередину Всередину ---------------------------------------- В / в Всередину або в / в Всередину або в / в | IIa IIb IIb IIb --------------- IIb III III | A B B B ---------------- - C A C |
При значній тахіаритмії, частоті скорочень шлуночків 200 і більше на 1 хв., Появлется високий ризик фібриляції шлуночків. Необхідна ЕІТ.
Рекомендації з лікування пацієнтів з ФП і гострим ІМ
(ACC / AHA / ESC)
Клас I
1. Виконати електричну кардіоверсії пацієнтам з серйозними гемодинамічними розладами або важкої ішемією. (Рівень доказів: C)
2. Внутрішньовенне призначення серцевих глікозидів або аміодарону, щоб уповільнити частий шлуночковий відповідь і поліпшити функцію ЛШ. (Рівень доказів: C)
3. Внутрішньовенне введення бета-блокаторів для уповільнення частого шлуночкового відповіді у пацієнтів без клінічної дисфункції ЛШ, бронхоспастических захворювань або AV блокад. (Рівень доказів: C)
4. Призначити гепарин пацієнтам з ФП і гострим ІМ, якщо немає протипоказань до антикоагуляції. (Рівень доказів: C)
У хворих з синдромом передчасного збудження шлуночків (WPW) буває трансформація пароксизму фібриляції передсердь у шлуночкову фібриляцію. Як правило, безпосереднім провісником цього є ФП з високою (більше 200 ударів за хвилину) частотою шлуночкового ритму з розширенням комплексів QRS і їх деформацією за типом синдрому WPW. Дану аритмію слід вважати загрозливою життя.
Рекомендації з лікування ФП і предвозбужденія шлуночків
(ACC / AHA / ESC)
Клас I
1. Катетерна абляція додаткового шляху у пацієнтів з симптомами з ФП, у яких є WPW синдром, особливо з непритомністю через часте серцевого ритму або з коротким рефрактерним періодом ДПП. (Рівень доказів: B)
2. Негайно виконати електричну кардіоверсії для профілактики фібриляції шлуночків у пацієнтів з WPW, у яких ФП протікає з частим шлуночковим відповіддю, пов'язаним з гемодинамічної нестабільністю. (Рівень доказів: B)
3. Призначати внутрішньовенно прокаїнамід або ібутилід для відновлення синусового ритму у пацієнтів з WPW, у яких ФП відбувається без гемодинамічної нестабільності при широких QRS комплексах на кардіограмі (більше або рівні 120 мс). (Рівень доказів: C)
Клас IIb
Призначення внутрішньовенно хінідину, прокаїнаміду, дизопіраміду, ібутилід або аміодарону гемодинамічно стійким пацієнтам з ФП з залученням проведення з додаткового шляху. (Рівень доказів: B)
1. Потрібна негайна кардіоверсія, якщо розвиваються дуже часта тахікардія або гемодинамічна нестабільність у пацієнтів з ФП з залученням проведення з додаткового шляху. (Рівень доказів: B)
Клас III
Внутрішньовенне призначення бета-блокаторів, серцевих глікозидів, дилтіазему або верапамілу у пацієнтів з WPW синдромом, у яких є предвозбужденія шлуночків при ФП (Рівень доказів: B)
Рекомендації з лікування ФП у пацієнтів з гіпертиреозом
(ACC / AHA / ESC)
Клас I
1.Требуется негайна кардіоверсія, якщо розвиваються дуже часта тахікардія або гемодинамічна нестабільність у пацієнтів з ФП з залученням проведення з додаткового шляху. (Рівень доказів: B)
1. Призначайте бета-блокатори при необхідності контролювати частоту шлуночкового відповіді у пацієнтів з ФП, ускладненою тиреотоксикозом, якщо це не протипоказано. (Рівень доказів: B)
2. За обставин, коли бета-блокатори не можуть використовуватися, призначайте антагоністи кальцію (дилтіазем або верапаміл) для контролю частоти шлуночкового відповіді. (Рівень доказів: B)
3. У пацієнтів з ФП пов'язаної з тиреотоксикозом, застосовуйте пероральні антикоагулянти (МНО 2 - 3) для профілактики тромбоемболій, як це рекомендовано для пацієнтів ФП з іншими факторами ризику інсульту. (Рівень доказів: C)
a. Як тільки еутиреоїдного стану відновлено, рекомендації по антитромботичної профілактики залишаються тими ж самими, що і у пацієнтів без гіпертиреозу. (Рівень доказів: C)
Рекомендації з лікування ФП у пацієнтів з гіпертрофічною
кардіоміопатії й. (ACC / AHA / ESC)
Клас I
Лікуєте пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією, у яких розвивається ФП пероральними антикоагулянтами (МНО 2-3) як рекомендовано іншим пацієнтам високого ризику для профілактики тромбоемболій. (Рівень доказів: B)
Клас IIa
Призначайте антиаритмічну лікування для профілактики рецидивів ФП. Доступні дані недостатні, щоб рекомендувати якийсь один препарат у цій ситуації, але дизопірамід і аміодарон звичайно мають перевагу. (Рівень доказів: C)
При магнійзавісімой ФП (доведена гіпомагніємія або наявність подовженого інтервалу QT) препаратом вибору служить кормагнезін (магнію сульфат), що є в інших випадках додатковим засобом для урежения ритму. вводиться в / в протягом 10-15 хв. в дозі 400-800 мг магнію (20-40 мл 10% або 10-20 мл 20% розчину).
Лікування рецидивуючої ПФФП.
При коротких ПФФП з мінімальними симптомами розумно не використовувати антиаритмічної терапії. Вона зазвичай потрібно, якщо поява ФП супроводжується тяжкими симптомами. В обох ситуаціях необхідні заходи з контролю ЧСС та попередження тромбоемболічних ускладнень. У багатьох хворих можуть бути ефективними різні Антіарітмікі і початковий вибір препарату повинен грунтуватися на міркуваннях безпеки. Треба підкреслити, що дані рандомізованих досліджень антиаритмічних агентів при ФП нечисленні, рекомендації з вибору конкретного препарату засновані переважно на угоді експертів і при появі нових фактів можуть піддадуться змінам.
Проаритмогенних ефект ААП.
Дослідження і клінічний досвід показують, що при тривалій аритмической терапії приблизно в 10% випадків зустрічаються загрозливі життя проаритмогенних ефекти. При цьому проаритмогенних дія виражається в ініціюванні нового, досі не спостерігається у даного пацієнта порушення ритму. У деяких випадках розвиваються навіть мерехтіння і тріпотіння шлуночків серця. Отже, протиаритмічний або аритмогенних ефекти можуть зумовити безпосередню загрозу для життя пацієнта. Практичний висновок для нас, лікарів - пацієнти, які тривалий час приймають антиаритмічні засоби, вимагають постійного і ретельного спостереження і контролю.
Особливо великий ризик для пацієнтів, у яких вже є серцево-судинні захворювання. До них відносяться хворі з низькою фракцією викиду, з серцевою недостатністю, з прогресуючою ІХС або кардіоміопатії. До групи ризику входять також пацієнти з порушеннями електролітного обміну або люди, що споживають постійно алкоголь.
Правда, проаритмогенних ефекти ААП не завжди жізнеугрожающі. Іноді вони виражаються в помірних екстрасистолах або порушення провідності.
Таблиця 5. Типи проарітмій і блокад проведення під час лікування ФП різними ААП відповідно до класифікації Vaughan Williams.
| А. Шлуночкова проарітмія § Тахікардія типу "пірует (препарати VW класів IA і III) § Стійка мономорфная шлуночкова тахікардія (зазвичай препарати VW класу IС) § Стійка поліморфна шлуночкова тахікардія / ФЖ без подовження інтервалів QT (препарати VW класів IA, IC та III) Б. Передсердні проарітміі § Стимул для відновлення МА (препарати VW класів IA, IC та III) § Переклад МА в тріпотіння передсердь (зазвичай препарати VW класу IC) § Збільшення порога дефібриляції (потенційна проблема з препаратами VW класу IC) В. Порушення проведення та формування імпульсу § Збільшення частоти скорочень шлуночків під час ФП (препарати VW класу IA і IC) § Поліпшення проведення по додатковому провідного шляху (дигоксин, внутрішньовенний верапаміл або дилтіазем) § Дисфункція синусового вузла та атріовентрикулярна блокада (майже всі препарати) |
Таблиця 6.
ПЕРЕЛІК Препарати, що володіють проаритмогенну ПОТЕНЦІАЛОМ
|
Відновлення синусового ритму у хворих ФП може супроводжуватися системної емболізації в 1-3% випадків. Емболізація може виникнути через кілька днів і навіть тижнів після успішної кардіоверсії. У зв'язку з цим при проведенні цієї процедури рекомендується терапія ОАК протягом 3-хнедель до і 4-х тижнів після кардіоверсії. У тих випадках, коли синусовий ритм не вдається відновити, тривалість терапії ОАК визначається віком і наявністю факторів ризику. У випадку гостро виникла ФП (72 години) внутрисердечное тромби виявлялись у 14% хворих. Тому всім таким хворим необхідно призначати гепарин на 48 годин. Якщо за цей час синусовий ритм не вдалося відновити, і прийнято рішення про кардіоверсії - необхідно почати терапію ОАК. При виявленні тромбів в передсерді у хворих ФП, системними емболія в анамнезі - терапія ОАК триває довічно. Теж саме - для хворих з механічним протезом клапанів, раціональний рівень МНО 4,0.
Ризик емболічних ускладнень при неревматичний ФП в 5,6 разів більше, ніж у контрольній групі, а при ФП ревматичного генезу - у 17,6 разів більше. Загальний ризик емболічних ускладнень в 7 разів вище, коли присутній ФП. 15 - 20% всіх ішемічних інсультів виникають при ФП. Достовірних відмінностей ризику емболічних ускладнень при пароксизмальній або хронічній формах немає, хоча деякі автори вказують на те, що хронічна ФП несе декілька більший ризик (6% на рік), ніж пароксизмальна (2 - 3% на рік).
Найвищий ризик емболічних ускладнень при ФП в наступних ситуаціях:
а / недавно почалася ФП,
б / перший рік існування ФП,
в / найближчий період після відновлення синусового ритму.
З віком ризик інсульту при ФП збільшується, так у віковій групі від 50 до 59 років 6,7% всіх цереброваскулярних випадків пов'язані з ФП, а у віковій групі від 80 до 89 років - 36,2%.
Антикоагулянтна терапія є основною стратегією профілактики емболічних ускладнень. Вона знижує їхній ризик, в середньому, на 68%, але пов'язана з ризиком серйозної кровотечі (приблизно 1% на рік). При неревматичний ФП оптимальним компромісом між ефективністю і ризиком кровотечі є підтримка МНО на рівні 2 - 3 (протромбіновий індекс - 55 - 65). Інший аспект профілактики емболічних ускладнень - відновлення та підтримання синусового ритму. Однак, багатоцентрові корпоративні дослідження, оцінюють коефіцієнт ризик / користь (особливо щодо ризику підтримуючої антиаритмічної терапії) не закінчені.
. При тривалості ФП понад 48 годин оральні антикоагулянти (ОАК) показані не менше 3 тижнів до (можна амбулаторно) і 1 місяць після відновлення синусового ритму. Початкова доза ОАК підбирається з урахуванням функціонального стану печінки, супутніх захворювань та їх терапії, показника МНО. Найбільш широко у світі застосовується похідний монокумаріна-варфарин-що обумовлено оптимальною тривалістю його дії і доброю переносимістю. Період напівжиття варфарину (36 годин) забезпечує стабільну гипокоагуляцию, не допускає коливань у зниженні рівня У11 фактора. Ударні дози ОАК не рекомендуються через загрозу як тромбоутворення, так і кровотечі (на тлі гепарину). Терапію слід починати з підтримуючих доз варфарину - 2,5 -10 мг / на добу.
Одночасно (паралельно) застосовують гепарин під контролем АЧТЧ протягом 5 днів, після чого останній відміняють. Необхідно знати, що цефалоспорини пригнічують утворення вітаміну К2 кишковими бактеріями і блокують цикл вітаміну К. Оскільки ОАК метаболізуються в печінці системою цитохрому Р 450, необхідно враховувати вплив медикаментів на систему ЦР 450. При генетичної резистентності до ОАК навіть 20-кратне збільшення максимальної дози препарату не викликає гипокоагуляцию! Показник МНО рекомендується підтримувати в межах 2,0-3,5, а в осіб старше 75 років не більше 3,0. Перевищення МНО понад 3,0 збільшує ризик внутрішньочерепних геморагій у осіб старше 75 років до 1,9% випадків.
Черезстравохідна ехокардіографія (ПП ВІДЛУННЯ) високочутливий метод виявлення тромбів лівого передсердя (ЛП), однак, є повідомлення про випадки емболій при ФП за відсутності виявляються ПП ВІДЛУННЯ тромбів ЛП. Тим не менш, пропонується наступна стратегія:
· Якщо ФП існує більше 48 годин, а при ПП ВІДЛУННЯ (безпосередньо перед дослідженням обов'язково вводиться гепарин) тромби ЛП не детектується, то кардіоверсія виконується ВІДРАЗУ (фармакологічна або електрична).
· Якщо при ПП ВІДЛУННЯ виявляються тромби ЛП, то призначають на 6 тижнів антикоагулянти і повторюють ПП ВІДЛУННЯ (можна неодноразово), а далі ...
· Якщо тромби розчиняються (перестали виявлятися при ПП ВІДЛУННЯ), то виконується електрична кардіоверсія, а якщо не розчиняються, то це - протипоказання для кардіоверсії.
Рекомендації по антитромботичної терапії у пацієнтів з ФП
(ACC / AHA / ESC)
Клас I
1. Призначати антитромботичну терапію (пероральна антикоагуляції або аспірин) всім пацієнтам з ФП, крім хворих з одиночною ФП, для профілактики тромбоемболій. (Рівень доказів: A)
2. Індивідуалізувати вибір антитромботичного препарату, за оцінкою абсолютного ризику інсульту і кровотечі, а також відносини ризику і користі для кожного пацієнта. (Рівень доказів: A)
3. Хронічна пероральна антикоагулянтна терапія в дозі, підібраній до досягнення МНО 2-3 у пацієнтів з високим ризиком інсульту, якщо немає протипоказань. (Рівень доказів: A)
a. Потреба в антикоагулянту повинна регулярно повторно переоцінюватися. (Рівень доказів: A)
b. МНВ повинен визначатися принаймні щотижня протягом початку антикоагуляції і щомісяця, коли пацієнт стабільний. (Рівень доказів: A)
4. Призначити аспірин у дозі 325 мг щодня як альтернативу у пацієнтів з низьким ризиком або у пацієнтів з протипоказаннями до пероральної антикоагуляції. (Рівень доказів: A)
5. Призначити пероральні антикоагулянти пацієнтам з ФП, які мають ревматичний порок мітрального клапана або протези серцевих клапанів (механічні або тканинні). (Рівень доказів: B)
Встановити цільову інтенсивність антикоагуляції за типом протеза, але не менше ніж МНО 2 - 3. (Рівень доказів: B)
Таблиця 7. Антитромботична терапія на основі рівня ризику у пацієнтів з ФП.
· Чинники ризику тромбоемболій: ХНК, фракція викиду ЛШ менше 35%, і гіпертензія в анамнезі.
Резистентність Ф П до медикаментозного лікування.
З чим же пов'язана резистентність до ААП, які її механізми? Вихідна нечутливість до препаратів може бути пов'язана з характером і тяжкістю основного захворювання. Спроби зв'язати ефективність того чи іншого антиаритміків з етіологією порушень ритму серця в літературі не поодинокі. Проте це питання вимагає подальшого вивчення, так як дані різних авторів досить суперечливі (Антонченко І.В., Савенкова Г.М., Попов С.В.)
Антиаритмическая терапія менш ефективна при великих органічних змінах міокарда. Показано, що незалежними предикторами рефрактерності ФП до лікарської терапії є: зниження фракції викиду, аневризма лівого шлуночка, супутня недостатність аортального клапана. Підтримання синусового ритму значно ускладнюється при великих розмірах (або обсязі) лівого передсердя (ЛП) [. Кушаковський М.С. Лещинський Л.А., Тюлькина Є.Є.) Однак для кордарона чіткої кореляції між ефективністю препарату і розмірами ЛП не виявлено [. Avram R., Cristodorescu R). Барт Б.Я. і співавтори відзначають,. що такого зв'язку не встановлено у пацієнтів з позитивним результатом лікування, але у 71% хворих з відсутністю ефекту від прийому кордарона розмір ЛП перевищував 5,5 см . Антонченко і співавт. показано, що збільшення ступеня фіброзу в розширеному лівому передсерді у пацієнтів з ФП також супроводжується зниженням ефективності довгострокової профілактичної терапії Є вказівки на резистентність до терапії ФП у пацієнтів з гіпертрофічною обструктивною кардіоміопатією [Бокерія Л.А., Борисов К.В. ). При безперервно рецидивуючому тріпотіння передсердь, резистентном до профілактичної антиаритмічної терапії, у ряду молодих хворих без явних ознак органічного захворювання серця були виявлені дивертикули і аритмогенних дисплазії правого передсердя [. Бокерія Л.А., Ревішвілі А.Ш., Свєшніков А.В. )
Висновки: серед факторів, що формують рефрактерність до лікарського антиаритмічну лікуванню, найбільш значимі ті, які характеризують тяжкість ураження міокарда: великі постінфарктного рубця, хронічна аневризма лівого шлуночка, низька фракція викиду, тяжка симптоматика недостатності кровообігу.
Немедикаментозні методи лікування ФП.
Електрична кардіоверсія
Електрична кардіоверсія - електричний розряд прямим струмом, синхронізований з діяльністю серця, зазвичай по R-хвилі кардіограми. Це гарантує, що електрична стимуляція не відбудеться протягом вразливою стадії серцевого циклу: 60-80 мс до і 20-30 мс після вершини T-хвилі. Електрична кардіоверсія використовується для лікування всіх патологічних серцевих ритмів, крім фібриляції шлуночків. Термін "дефібриляція" має на увазі асинхронний розряд, який необхідний для лікування фібриляції шлуночків, але не ФП.
В одному дослідженні 64 пацієнта були рандомізовано піддані електричної кардіоверсії з початковою енергією при монофазной формі хвилі 100, 200, або 360 Дж. Велика початкова енергія була значно більш ефективна, ніж нижча (відсоток безпосереднього успіху склав 14% при 100 Дж, 39% - 200, і 95% - при 360 Дж, відповідно), приводячи до меншої кількості розрядів і меншій кількості сукупної енергії, коли починали проводити кардіоверсії з 360 Дж. Ці дані вказують, що початковий розряд 100 Дж найчастіше занадто малий. Для електричної кардіоверсії при ФП рекомендується початкова енергія 200 Дж або вище. Існують пристрої, які виробляють струм з двофазної формою хвилі; вони досягають кардіоверсії при більш низьких рівнях енергії, ніж ті, які використовують монофазні форму хвилі.
Таким чином, рівень успішності зовнішньої кардіоверсії коливається від 65% до 90%. Ризик електричної кардіоверсії нижче ризику медикаментозної кардіоверсії. Ускладнення досить рідкісні, але зустрічаються і про них необхідно повідомляти пацієнта при отриманні згоди хворого на процедуру. Основні ускладнення зовнішньої кардіоверсії: системна емболія, шлуночкові аритмії, синусова брадикардія, гіпотензія, набряк легенів, елевація сегмента ST. Відновлення синусового ритму може розкрити наявний синдром слабкості синусового вузла або АВ блокаду, тому при виконанні кардіоверсії треба бути готовим до проведення тимчасової електрокардіостимуляції. Електрична кардіоверсія протипоказана при інтоксикації серцевими глікозидами (має сенс відстрочка мінімум в 1 тиждень, навіть у разі звичайного прийому серцевих глікозидів - без інтоксикації), гіпокаліємії, гострих інфекціях та невідшкодованою недостатності кровообігу. Так як електрична кардіоверсія вимагає загальної анестезії, то будь-яке протипоказання до загального знеболювання є протипоказанням до електричної кардіоверсії. За деякими спостереженнями, ефективність ЕІТ досягає 94%. Однак під час і після ЕІТ можуть розвинутися серйозні порушення ритму серця (асистолія шлуночків, синусова брадикардія, міграція водія ритму, синусова аритмія), а також інші ускладнення (тромбоемболії, набряк легенів, артеріальна гіпотензія).
Протипоказання для ЕІТ:
1.Часть, короткочасні пароксизми ФП, купирующиеся самостійно або
медикаментозно.
2.Постійне форма миготливої аритмії:
а / давність понад трьох років,
б / давність не відома.
в / кардіомегалія,
г / синдром Фредеріка,
д / гликозидная інтоксикація,
е / ТЕЛА до трьох місяців,
ж / активний ревматичний процес.
Електрокардіостимуляція показана при бради і тахі-бради формах ФП (тобто при синдромі слабкості синусового вузла і при АВ блокадах). Двокамерна (DDD, при пароксизмальній формі ФП) або передсердна (AAI, в тому числі з положенням електрода в міжпередсердної перегородки) стимуляція можуть зменшувати частоту виникнення рецидивів. Різні види електрокардіостимуляції (у тому числі черезстравохідна) рідко купируют ФП.
Імплантується передсердний кардіовертерів-дефібриляторів здійснює розряди прямого струму з енергією _ 6 Дж, в ранні терміни (майже одразу) після детекції ФП. З урахуванням феномена електрофізіологічного ремоделювання, раннє купірування ФП не дозволяє змінитися рефрактерності передсердь, що зменшує передумови для частого рецидивування і самоподдержіванія ФП. Однак ефективність цього методу і його значення залишаються до кінця не вивченими.
Останні 20 років можна назвати електрофізіологічних періодом в клінічній аритмології. Завдяки електрофізіологічних досліджень стало можливим вивчення топографії додаткових провідних шляхів серця у конкретного хворого, що відкрило нові перспективи для хірургічного лікування порушень ритму. Хірурги-аритмологія внесли значний внесок у розуміння патогенезу серцевих аритмій і відкрили нову еру в лікуванні важко курабельной миготливої аритмії, яку не випадково раніше називали "arythmia absoluta". .
Ще на початку 80-х років Сіх показав, що фібриляцію передсердь можна лікувати за допомогою декількох надрізів в передсердях, перериваючи таким чином розвиток множинної циркуляції порушення за типом ре-ентрі, що є причиною виникнення фібриляції передсердь.
Показаннями для хірургічного лікування ФП є:
а / виражена клінічна симптоматика;
б / стійкість до лікарської терапії;
в / побічні ефекти.
г / мітральний стеноз.
Хірургічні методи у лікуванні ФП зараз використовуються не часто. Серед них виділяють операції хірургічної ізоляції передсердь, "коридор", "лабіринт". Усі вони спрямовані на руйнування множинних кілець re-entry, і створення єдиного шляху ("коридору", "лабіринту") від передсердь до АВ вузла.
Застосовуються такі хірургічні методи лікування ФП:
· "Лабіринтовий" метод - в певних ділянках передсердь робиться кілька розрізів, які зупиняють проведення збудження, розриваючи "порочне коло". Скорочувальна функція серця зазвичай зберігається. Ефективність операції досягає 60%.
· "Коридорний" метод - ізоляція правого і лівого передсердя від міжпередсердної перегородки. Утворюється "коридор" з суміжних тканин від синусового до атріовентрикулярного вузла.
· Радіочастотна катетерна деструкція (абляція) - переривається проведення збудження по "порочному колу". По ефективності метод не відрізняється від "лабіринтового", але більш доступний, тому йому віддається перевага в останні роки.
Головний їхній недолік те, що вони виконуються на "відкритому" серці (загальна анестезія, апарат штучного кровообігу, холодова кардіоплегія і випливають з цього ускладнення та наслідки). При необхідності виконання операції на "відкритому" серці (протезування клапана або аневрізмектомія) можна паралельно виконати операцію з приводу ФП.
Інтервенційні методи в лікуванні ФП (трансвенозного катетерних радіочастотні абляції) в даний час знаходять все більше прихильників. Найпростіший спосіб при ФП (широко поширений ще 3 - 5 років тому) - це деструкція АВ з'єднання (створення штучної АВ блокади та імплантація електрокардіостимулятора в режимі VVI (R). При цьому порушується фізіологія серця, не зменшується емболіческій ризик, часто виникає залежність від електрокардіостимулятора і виявляються всі недоліки VVI режиму. Зараз з метою контролю частоти скорочень шлуночків все частіше виконується модифікація АВ проведення без імплантації електрокардіостимулятора (тобто створюється обмеження проведення передсердних імпульсів на шлуночки). Найбільш перспективною є трансвенозного абляція re-entry передсердь і / або вогнищ ектопічної активності (за типом операції "лабіринт"). Така процедура високоефективна, але досить складна технічно і трудомістка.
Наслідки ФП.
Перехід ФП у постійну форму небажаний тим, що призводить до зниження якості життя, розвитку ХСН, інвалідизації, зниження тривалості життя. За даними Фремінгемского дослідження ФП в 5 разів підвищує ймовірність ішемічного інсульту, небезпека якого наростає з віком.
Негативна роль ФП:
а / відсутність синхронності роботи передсердь і шлуночків,
б / тахікардія-індукована КМП,
в / ризик розвитку жізнеугрожающіх аритмій,
г / тромбоемболії.
Несприятливо впливати на гемодінaміку можуть 3 фактори: втрата синхронної механічної активності передсердь, нерегулярність шлуночкових скорочень і занадто висока частота серцевих скорочень. Виражене зниження серцевого викиду через зникнення систоли передсердь може виникнути у хворих з порушеним діастолічним наповненням лівого шлуночка (мітральним стенозом, гіпертонією, гіпертрофічної або рестриктивної кардіоміопатією). Наростання гемодинамічних розладів у таких випадках може зіграти фатальну роль. Слід враховувати і загрозу важких системних тромбоемболії. У цілому летальність при ФП зростає в 2 рази. Причиною її нерідко стає церебральний інсульт, вірогідність якого сягає 5% на рік навіть при неревматичний етіології ФП. За даними інституту мозку у Франції, 50% інсультів мозку виникають внаслідок кардіоемболіі, при цьому в 40% випадків є постійна або пароксизмальна ФП, 30% таких хворих померли протягом наступних 6 міс (G. Runcural, 1994).
Постійно висока частота скорочень передсердь несприятливо впливає на їх скоротливу здатність (кардіоміопатія передсердь, викликана тахікардій). Ці зміни можуть пояснювати повільне відновлення скоротливості передсердь після відновлення синусового ритму. Висока частота скорочень шлуночків здатна викликати дилятаційна кардіоміопатію. Контроль частоти скорочень шлуночків (підтримання нормосістоліі) здатний частково або повністю усунути процеси, що призводять до цієї форми міопатії. Також підвищується ризик розвитку жізнеугрожающіх аритмій, тромбоемболічних ускладнень.
Немає сумніву в тому, що інтенсивні дослідження в області створення нових ААП, перш за все III класу, призведуть до появи високоефективних препаратів. Нещодавно опубліковані дані про випробування нової російсько-німецького антиаритміків III класу AL-275. В даний час здійснено спробу синтезування аміодарону, позбавленого йоду (дронедарон), хоча слід нагадати: одного разу такий препарат був створений під назвою L-9394 (Woleffie і співавт., 1973), але виявився неефективним, що наводить на думку про інтимні механізми антиаритмічного ефекту аміодарону, пов'язаних з участю в аритмогенезу тиреоїдних гормонів (?).
На думку професора H. Wellens (1997), і в новому тисячолітті аритмологія доведеться вирішувати такі проблеми, як фібриляція передсердь, зростаюче число порушень насосної функції серця у пацієнтів з аритміями, позалікарняна раптова смерть. У той же час їм на допомогу прийде молекулярна та генетична аритмологія.
Література:
Сметнев АС, Гроссу АА., Шевченко НМ., Діагнстіка і лікування порушень ритму
Серця., Кишинів, 1990.
Діагностика та лікування фібриляції передсердь, ВНОК
Замотаєв ІП, Лозинський ЛГ, Керімова РЕ, Сучасні уявлення про патогенез, прогнозуванні та лікуванні пароксизмальної форми миготливої аритмії., Кардіологія, 1990, 5, 105-109.
Антонченко І.В., Попов С.В., Савенкова Г.М. / / Кардіостім-98. Тези доповідей. СПб. Вісник аритмології. 1998. N8. С.53.
Кушаковський М.С. Фібриляція передсердь (причини, механізми, клінічні форми, лікування і профілактика). СПб. "Фоліант". 1999. 176 с. Лещинський Л.А., Тюлькина Є.Є. Фармакологічне лікування фібриляції передсердь. У кн. Єгоров Д.Ф., Лещинський Л.А., Недоступ О.В., Тюлькина Є.Є. "Миготлива аритмія: стратегія і тактика лікування на порозі XXI століття". Спб. Іжевськ. М. 1998. С.15-82.
Філатова Н.Г. Клінічні градації пароксизмальної миготливої аритмії у хворих на ішемічну хворобу серця: дис. на соіск. уч. ст. канд. мед. наук. М. 1990.
Барт Б.Я., Смирнова О.Л., Ларін В.Г., Морозівська Л.А. / / Кардіологія. 1997. Т.37. N3. С. 33-36
Бокерія Л.А., Борисов К.В. / / Кардіостім-98. Тези доповідей. СПб. Вісник аритмології. 1998. N8. С. 93.
. Бокерія Л.А., Ревішвілі А.Ш., Свєшніков А.В. / / Кардіостім-1993. Тези доповідей. СПб. С. 58.
Мазур Н.А., Абдалла А. Фармакотерапія аритмій. М.: Оверлей, 1995.
Добротвірська Т.Є., Корольова О.М., Гордина О.В. та ін Клінічний досвід застосування пропафенону (Ритмонорм) при порушеннях ритму у хворих на ішемічну хворобу серця. Клінічна медицина, 1996, № 3, 5153
Преображенський Д.В., Сидоренко Б.А., Лебедєва О.В. та ін Аміодарон (Кордарон): місце в сучасній антиаритмічної терапії. Клінічна фармакологія і терапія. 1999, 8 (4), 7177
Avram R., Cristodorescu R., Darabantin D. et al. The Medical Treatment of Reccurent Atrial Fibrillation / / Eur. JCPE 1996. Vol.133. N6. Suppl.1. P.8.
Zipes D. In: Braunwald W. Heart Disease. Philadelphia: wв Sounders 1984: 669-70.
Lafuente-Lafuente C., Mouly S., Longas-Tejero MA et al. Antiarrhythmic Drugs for Maintaining Sinus Rhythm After Cardioversion of Atrial Fibrillation. A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. Arch Intern Med. Apr. 10, 2006; 166:719-728
Levy S, Attuel P, Fauchier JP, Medvedowsky JL. et al. Arch Mal Coear 1995; 88: 1035-8.
Antiarrhythmic Therapy: A Pathophysiologic Approach by Members of the Sicilian Gambit, Armonk NY: Fimira Publishing Company 1994; ISS-93.
Suttorp MJ, Kingma HJ, Jessurun ER, Lie-A-Huen L, Van Hemel NM, Lie KI. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 1722-7 .. Nacarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH. et al. Am J Cardiol 1996; 75: 53A-59A.
Jais P, Haissaguerre M, Shah DC. et al. Circulation 1997; 95: 572-6.
ACC / AHA / ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology. JACC 2001; 38: 1231-1265.
ACC / AHA / ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology. JACC 2001; 38.
ACC / AHA / ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J 2001; 22: 1852-1923. Документ доступний в Інтернеті на сайтах Американської колегії кардіологів (www.acc.org), Американської асоціації серця (www.americanheart.org), Європейського кардіологічного товариства (www.escardio.org) і Північноамериканського товариства кардіостимуляції і електрофізіології (www.naspe.org ).
Pechet I. Oral Anticoagulants. Biomedical Progress. 1999. 12. 8-12.
Salerno DM. J Electrophysiology 1987; 1: 217-28.
В. А. Раповец м.Мінськ 19.02.2008г.
Черезстравохідна ехокардіографія (ПП ВІДЛУННЯ) високочутливий метод виявлення тромбів лівого передсердя (ЛП), однак, є повідомлення про випадки емболій при ФП за відсутності виявляються ПП ВІДЛУННЯ тромбів ЛП. Тим не менш, пропонується наступна стратегія:
· Якщо ФП існує більше 48 годин, а при ПП ВІДЛУННЯ (безпосередньо перед дослідженням обов'язково вводиться гепарин) тромби ЛП не детектується, то кардіоверсія виконується ВІДРАЗУ (фармакологічна або електрична).
· Якщо при ПП ВІДЛУННЯ виявляються тромби ЛП, то призначають на 6 тижнів антикоагулянти і повторюють ПП ВІДЛУННЯ (можна неодноразово), а далі ...
· Якщо тромби розчиняються (перестали виявлятися при ПП ВІДЛУННЯ), то виконується електрична кардіоверсія, а якщо не розчиняються, то це - протипоказання для кардіоверсії.
Рекомендації по антитромботичної терапії у пацієнтів з ФП
(ACC / AHA / ESC)
Клас I
1. Призначати антитромботичну терапію (пероральна антикоагуляції або аспірин) всім пацієнтам з ФП, крім хворих з одиночною ФП, для профілактики тромбоемболій. (Рівень доказів: A)
2. Індивідуалізувати вибір антитромботичного препарату, за оцінкою абсолютного ризику інсульту і кровотечі, а також відносини ризику і користі для кожного пацієнта. (Рівень доказів: A)
3. Хронічна пероральна антикоагулянтна терапія в дозі, підібраній до досягнення МНО 2-3 у пацієнтів з високим ризиком інсульту, якщо немає протипоказань. (Рівень доказів: A)
a. Потреба в антикоагулянту повинна регулярно повторно переоцінюватися. (Рівень доказів: A)
b. МНВ повинен визначатися принаймні щотижня протягом початку антикоагуляції і щомісяця, коли пацієнт стабільний. (Рівень доказів: A)
4. Призначити аспірин у дозі 325 мг щодня як альтернативу у пацієнтів з низьким ризиком або у пацієнтів з протипоказаннями до пероральної антикоагуляції. (Рівень доказів: A)
5. Призначити пероральні антикоагулянти пацієнтам з ФП, які мають ревматичний порок мітрального клапана або протези серцевих клапанів (механічні або тканинні). (Рівень доказів: B)
Встановити цільову інтенсивність антикоагуляції за типом протеза, але не менше ніж МНО 2 - 3. (Рівень доказів: B)
Таблиця 7. Антитромботична терапія на основі рівня ризику у пацієнтів з ФП.
|
Резистентність Ф П до медикаментозного лікування.
З чим же пов'язана резистентність до ААП, які її механізми? Вихідна нечутливість до препаратів може бути пов'язана з характером і тяжкістю основного захворювання. Спроби зв'язати ефективність того чи іншого антиаритміків з етіологією порушень ритму серця в літературі не поодинокі. Проте це питання вимагає подальшого вивчення, так як дані різних авторів досить суперечливі (Антонченко І.В., Савенкова Г.М., Попов С.В.)
Антиаритмическая терапія менш ефективна при великих органічних змінах міокарда. Показано, що незалежними предикторами рефрактерності ФП до лікарської терапії є: зниження фракції викиду, аневризма лівого шлуночка, супутня недостатність аортального клапана. Підтримання синусового ритму значно ускладнюється при великих розмірах (або обсязі) лівого передсердя (ЛП) [. Кушаковський М.С. Лещинський Л.А., Тюлькина Є.Є.) Однак для кордарона чіткої кореляції між ефективністю препарату і розмірами ЛП не виявлено [. Avram R., Cristodorescu R). Барт Б.Я. і співавтори відзначають,. що такого зв'язку не встановлено у пацієнтів з позитивним результатом лікування, але у 71% хворих з відсутністю ефекту від прийому кордарона розмір ЛП перевищував
Висновки: серед факторів, що формують рефрактерність до лікарського антиаритмічну лікуванню, найбільш значимі ті, які характеризують тяжкість ураження міокарда: великі постінфарктного рубця, хронічна аневризма лівого шлуночка, низька фракція викиду, тяжка симптоматика недостатності кровообігу.
Немедикаментозні методи лікування ФП.
Електрична кардіоверсія
Електрична кардіоверсія - електричний розряд прямим струмом, синхронізований з діяльністю серця, зазвичай по R-хвилі кардіограми. Це гарантує, що електрична стимуляція не відбудеться протягом вразливою стадії серцевого циклу: 60-80 мс до і 20-30 мс після вершини T-хвилі. Електрична кардіоверсія використовується для лікування всіх патологічних серцевих ритмів, крім фібриляції шлуночків. Термін "дефібриляція" має на увазі асинхронний розряд, який необхідний для лікування фібриляції шлуночків, але не ФП.
В одному дослідженні 64 пацієнта були рандомізовано піддані електричної кардіоверсії з початковою енергією при монофазной формі хвилі 100, 200, або 360 Дж. Велика початкова енергія була значно більш ефективна, ніж нижча (відсоток безпосереднього успіху склав 14% при 100 Дж, 39% - 200, і 95% - при 360 Дж, відповідно), приводячи до меншої кількості розрядів і меншій кількості сукупної енергії, коли починали проводити кардіоверсії з 360 Дж. Ці дані вказують, що початковий розряд 100 Дж найчастіше занадто малий. Для електричної кардіоверсії при ФП рекомендується початкова енергія 200 Дж або вище. Існують пристрої, які виробляють струм з двофазної формою хвилі; вони досягають кардіоверсії при більш низьких рівнях енергії, ніж ті, які використовують монофазні форму хвилі.
Таким чином, рівень успішності зовнішньої кардіоверсії коливається від 65% до 90%. Ризик електричної кардіоверсії нижче ризику медикаментозної кардіоверсії. Ускладнення досить рідкісні, але зустрічаються і про них необхідно повідомляти пацієнта при отриманні згоди хворого на процедуру. Основні ускладнення зовнішньої кардіоверсії: системна емболія, шлуночкові аритмії, синусова брадикардія, гіпотензія, набряк легенів, елевація сегмента ST. Відновлення синусового ритму може розкрити наявний синдром слабкості синусового вузла або АВ блокаду, тому при виконанні кардіоверсії треба бути готовим до проведення тимчасової електрокардіостимуляції. Електрична кардіоверсія протипоказана при інтоксикації серцевими глікозидами (має сенс відстрочка мінімум в 1 тиждень, навіть у разі звичайного прийому серцевих глікозидів - без інтоксикації), гіпокаліємії, гострих інфекціях та невідшкодованою недостатності кровообігу. Так як електрична кардіоверсія вимагає загальної анестезії, то будь-яке протипоказання до загального знеболювання є протипоказанням до електричної кардіоверсії. За деякими спостереженнями, ефективність ЕІТ досягає 94%. Однак під час і після ЕІТ можуть розвинутися серйозні порушення ритму серця (асистолія шлуночків, синусова брадикардія, міграція водія ритму, синусова аритмія), а також інші ускладнення (тромбоемболії, набряк легенів, артеріальна гіпотензія).
Протипоказання для ЕІТ:
1.Часть, короткочасні пароксизми ФП, купирующиеся самостійно або
медикаментозно.
2.Постійне форма миготливої аритмії:
а / давність понад трьох років,
б / давність не відома.
в / кардіомегалія,
г / синдром Фредеріка,
д / гликозидная інтоксикація,
е / ТЕЛА до трьох місяців,
ж / активний ревматичний процес.
Електрокардіостимуляція показана при бради і тахі-бради формах ФП (тобто при синдромі слабкості синусового вузла і при АВ блокадах). Двокамерна (DDD, при пароксизмальній формі ФП) або передсердна (AAI, в тому числі з положенням електрода в міжпередсердної перегородки) стимуляція можуть зменшувати частоту виникнення рецидивів. Різні види електрокардіостимуляції (у тому числі черезстравохідна) рідко купируют ФП.
Імплантується передсердний кардіовертерів-дефібриляторів здійснює розряди прямого струму з енергією _ 6 Дж, в ранні терміни (майже одразу) після детекції ФП. З урахуванням феномена електрофізіологічного ремоделювання, раннє купірування ФП не дозволяє змінитися рефрактерності передсердь, що зменшує передумови для частого рецидивування і самоподдержіванія ФП. Однак ефективність цього методу і його значення залишаються до кінця не вивченими.
Останні 20 років можна назвати електрофізіологічних періодом в клінічній аритмології. Завдяки електрофізіологічних досліджень стало можливим вивчення топографії додаткових провідних шляхів серця у конкретного хворого, що відкрило нові перспективи для хірургічного лікування порушень ритму. Хірурги-аритмологія внесли значний внесок у розуміння патогенезу серцевих аритмій і відкрили нову еру в лікуванні важко курабельной миготливої аритмії, яку не випадково раніше називали "arythmia absoluta". .
Ще на початку 80-х років Сіх показав, що фібриляцію передсердь можна лікувати за допомогою декількох надрізів в передсердях, перериваючи таким чином розвиток множинної циркуляції порушення за типом ре-ентрі, що є причиною виникнення фібриляції передсердь.
Показаннями для хірургічного лікування ФП є:
а / виражена клінічна симптоматика;
б / стійкість до лікарської терапії;
в / побічні ефекти.
г / мітральний стеноз.
Хірургічні методи у лікуванні ФП зараз використовуються не часто. Серед них виділяють операції хірургічної ізоляції передсердь, "коридор", "лабіринт". Усі вони спрямовані на руйнування множинних кілець re-entry, і створення єдиного шляху ("коридору", "лабіринту") від передсердь до АВ вузла.
Застосовуються такі хірургічні методи лікування ФП:
· "Лабіринтовий" метод - в певних ділянках передсердь робиться кілька розрізів, які зупиняють проведення збудження, розриваючи "порочне коло". Скорочувальна функція серця зазвичай зберігається. Ефективність операції досягає 60%.
· "Коридорний" метод - ізоляція правого і лівого передсердя від міжпередсердної перегородки. Утворюється "коридор" з суміжних тканин від синусового до атріовентрикулярного вузла.
· Радіочастотна катетерна деструкція (абляція) - переривається проведення збудження по "порочному колу". По ефективності метод не відрізняється від "лабіринтового", але більш доступний, тому йому віддається перевага в останні роки.
Головний їхній недолік те, що вони виконуються на "відкритому" серці (загальна анестезія, апарат штучного кровообігу, холодова кардіоплегія і випливають з цього ускладнення та наслідки). При необхідності виконання операції на "відкритому" серці (протезування клапана або аневрізмектомія) можна паралельно виконати операцію з приводу ФП.
Інтервенційні методи в лікуванні ФП (трансвенозного катетерних радіочастотні абляції) в даний час знаходять все більше прихильників. Найпростіший спосіб при ФП (широко поширений ще 3 - 5 років тому) - це деструкція АВ з'єднання (створення штучної АВ блокади та імплантація електрокардіостимулятора в режимі VVI (R). При цьому порушується фізіологія серця, не зменшується емболіческій ризик, часто виникає залежність від електрокардіостимулятора і виявляються всі недоліки VVI режиму. Зараз з метою контролю частоти скорочень шлуночків все частіше виконується модифікація АВ проведення без імплантації електрокардіостимулятора (тобто створюється обмеження проведення передсердних імпульсів на шлуночки). Найбільш перспективною є трансвенозного абляція re-entry передсердь і / або вогнищ ектопічної активності (за типом операції "лабіринт"). Така процедура високоефективна, але досить складна технічно і трудомістка.
Наслідки ФП.
Перехід ФП у постійну форму небажаний тим, що призводить до зниження якості життя, розвитку ХСН, інвалідизації, зниження тривалості життя. За даними Фремінгемского дослідження ФП в 5 разів підвищує ймовірність ішемічного інсульту, небезпека якого наростає з віком.
Негативна роль ФП:
а / відсутність синхронності роботи передсердь і шлуночків,
б / тахікардія-індукована КМП,
в / ризик розвитку жізнеугрожающіх аритмій,
г / тромбоемболії.
Несприятливо впливати на гемодінaміку можуть 3 фактори: втрата синхронної механічної активності передсердь, нерегулярність шлуночкових скорочень і занадто висока частота серцевих скорочень. Виражене зниження серцевого викиду через зникнення систоли передсердь може виникнути у хворих з порушеним діастолічним наповненням лівого шлуночка (мітральним стенозом, гіпертонією, гіпертрофічної або рестриктивної кардіоміопатією). Наростання гемодинамічних розладів у таких випадках може зіграти фатальну роль. Слід враховувати і загрозу важких системних тромбоемболії. У цілому летальність при ФП зростає в 2 рази. Причиною її нерідко стає церебральний інсульт, вірогідність якого сягає 5% на рік навіть при неревматичний етіології ФП. За даними інституту мозку у Франції, 50% інсультів мозку виникають внаслідок кардіоемболіі, при цьому в 40% випадків є постійна або пароксизмальна ФП, 30% таких хворих померли протягом наступних 6 міс (G. Runcural, 1994).
Постійно висока частота скорочень передсердь несприятливо впливає на їх скоротливу здатність (кардіоміопатія передсердь, викликана тахікардій). Ці зміни можуть пояснювати повільне відновлення скоротливості передсердь після відновлення синусового ритму. Висока частота скорочень шлуночків здатна викликати дилятаційна кардіоміопатію. Контроль частоти скорочень шлуночків (підтримання нормосістоліі) здатний частково або повністю усунути процеси, що призводять до цієї форми міопатії. Також підвищується ризик розвитку жізнеугрожающіх аритмій, тромбоемболічних ускладнень.
Немає сумніву в тому, що інтенсивні дослідження в області створення нових ААП, перш за все III класу, призведуть до появи високоефективних препаратів. Нещодавно опубліковані дані про випробування нової російсько-німецького антиаритміків III класу AL-275. В даний час здійснено спробу синтезування аміодарону, позбавленого йоду (дронедарон), хоча слід нагадати: одного разу такий препарат був створений під назвою L-9394 (Woleffie і співавт., 1973), але виявився неефективним, що наводить на думку про інтимні механізми антиаритмічного ефекту аміодарону, пов'язаних з участю в аритмогенезу тиреоїдних гормонів (?).
На думку професора H. Wellens (1997), і в новому тисячолітті аритмологія доведеться вирішувати такі проблеми, як фібриляція передсердь, зростаюче число порушень насосної функції серця у пацієнтів з аритміями, позалікарняна раптова смерть. У той же час їм на допомогу прийде молекулярна та генетична аритмологія.
Література:
Сметнев АС, Гроссу АА., Шевченко НМ., Діагнстіка і лікування порушень ритму
Серця., Кишинів, 1990.
Діагностика та лікування фібриляції передсердь, ВНОК
Замотаєв ІП, Лозинський ЛГ, Керімова РЕ, Сучасні уявлення про патогенез, прогнозуванні та лікуванні пароксизмальної форми миготливої аритмії., Кардіологія, 1990, 5, 105-109.
Антонченко І.В., Попов С.В., Савенкова Г.М. / / Кардіостім-98. Тези доповідей. СПб. Вісник аритмології. 1998. N8. С.53.
Кушаковський М.С. Фібриляція передсердь (причини, механізми, клінічні форми, лікування і профілактика). СПб. "Фоліант". 1999. 176 с. Лещинський Л.А., Тюлькина Є.Є. Фармакологічне лікування фібриляції передсердь. У кн. Єгоров Д.Ф., Лещинський Л.А., Недоступ О.В., Тюлькина Є.Є. "Миготлива аритмія: стратегія і тактика лікування на порозі XXI століття". Спб. Іжевськ. М. 1998. С.15-82.
Філатова Н.Г. Клінічні градації пароксизмальної миготливої аритмії у хворих на ішемічну хворобу серця: дис. на соіск. уч. ст. канд. мед. наук. М. 1990.
Барт Б.Я., Смирнова О.Л., Ларін В.Г., Морозівська Л.А. / / Кардіологія. 1997. Т.37. N3. С. 33-36
Бокерія Л.А., Борисов К.В. / / Кардіостім-98. Тези доповідей. СПб. Вісник аритмології. 1998. N8. С. 93.
. Бокерія Л.А., Ревішвілі А.Ш., Свєшніков А.В. / / Кардіостім-1993. Тези доповідей. СПб. С. 58.
Мазур Н.А., Абдалла А. Фармакотерапія аритмій. М.: Оверлей, 1995.
Добротвірська Т.Є., Корольова О.М., Гордина О.В. та ін Клінічний досвід застосування пропафенону (Ритмонорм) при порушеннях ритму у хворих на ішемічну хворобу серця. Клінічна медицина, 1996, № 3, 5153
Преображенський Д.В., Сидоренко Б.А., Лебедєва О.В. та ін Аміодарон (Кордарон): місце в сучасній антиаритмічної терапії. Клінічна фармакологія і терапія. 1999, 8 (4), 7177
Avram R., Cristodorescu R., Darabantin D. et al. The Medical Treatment of Reccurent Atrial Fibrillation / / Eur. JCPE 1996. Vol.133. N6. Suppl.1. P.8.
Zipes D. In: Braunwald W. Heart Disease. Philadelphia: wв Sounders 1984: 669-70.
Lafuente-Lafuente C., Mouly S., Longas-Tejero MA et al. Antiarrhythmic Drugs for Maintaining Sinus Rhythm After Cardioversion of Atrial Fibrillation. A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. Arch Intern Med. Apr. 10, 2006; 166:719-728
Levy S, Attuel P, Fauchier JP, Medvedowsky JL. et al. Arch Mal Coear 1995; 88: 1035-8.
Antiarrhythmic Therapy: A Pathophysiologic Approach by Members of the Sicilian Gambit, Armonk NY: Fimira Publishing Company 1994; ISS-93.
Suttorp MJ, Kingma HJ, Jessurun ER, Lie-A-Huen L, Van Hemel NM, Lie KI. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 1722-7 .. Nacarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH. et al. Am J Cardiol 1996; 75: 53A-59A.
Jais P, Haissaguerre M, Shah DC. et al. Circulation 1997; 95: 572-6.
ACC / AHA / ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology. JACC 2001; 38: 1231-1265.
ACC / AHA / ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology. JACC 2001; 38.
ACC / AHA / ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J 2001; 22: 1852-1923. Документ доступний в Інтернеті на сайтах Американської колегії кардіологів (www.acc.org), Американської асоціації серця (www.americanheart.org), Європейського кардіологічного товариства (www.escardio.org) і Північноамериканського товариства кардіостимуляції і електрофізіології (www.naspe.org ).
Pechet I. Oral Anticoagulants. Biomedical Progress. 1999. 12. 8-12.
Salerno DM. J Electrophysiology 1987; 1: 217-28.
В. А. Раповец м.Мінськ 19.02.2008г.