Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Діфдіагноз і лікування атеросклерозу. Діабетичні ангіопатії. артеріїт Такаясу. Колагенози та інші системні захворювання »
МІНСЬК, 2008
Диференціальний діагноз зазвичай проводять з поперековим остеохондрозом з корінцевим синдромом.
Найбільш поширеним методом діагностики атеросклеротичного ураження є ультразвукова доплерографія, що дозволяє встановити локалізацію і ступінь артеріальної недостатності. Артеріографія - основний метод дослідження, показаний у випадках необхідності хірургічного лікування. При цьому типовими ангіографічними симптомами атеросклеротичного ураження артерій НК є: 1) нерівність контурів і дефекти наповнення, викликані бляшками (як правило, ексцентричними), 2) наявність колатералей, за якими можна судити про ступінь стенозів, 3) тромботическая оклюзія, зазвичай починається проксимальніше стенозу , яка поширюється ретроградно, досягаючи великого колатерального судини; 4) часта наявність аневризм або аневризматическое дилатацій артерій. Крім інструментальних методів істотне значення в діагностиці має дослідження ліпідного спектра крові пацієнта.
Лікування хворих з атеросклеротичними ураженнями артерій НК залежить від стадії ішемії НК. У консервативній терапії крім поліпшення мікроциркуляції, інгібування гіперпродукції цитокінів та антиоксидантної терапії найважливішим заходом профілактики прогресування захворювання є нормалізація ліпідного обміну аж до застосування його хірургічної корекції. Найважливішим кроком є відмова хворого від куріння. Приблизно близько 50% хворих з атеросклерозом мають курабельной ураження артерій НК, у зв'язку з чим при відповідних показаннях у них виконується весь спектр операцій прямої реваскуляризації. Використання поєднаних втручань за останні 15 років дозволило значно скоротити кількість високих ампутацій.
Для СД характерне ураження як магістральних артерій нижніх кінцівок (діабетична макроангіопатія), так і судин мікроциркуляторного русла (діабетична мікроангіопатія). Найбільш типовим для діабетичної макроангіопатії є ураження артерій гомілки і стопи у вигляді сполучення атеросклерозу, гіалінозу і склерозу Менкеберга з втратою еластичності артерій, зменшенням їх просвіту аж до повної облітерації в дистальному напрямку. Аналогічні зміни виникають в артеріальних басейнах головного мозку, сітківки очей, серця, нирках, що робить важчою прогноз перебігу захворювання. Встановлено, що при ЦД виникають умови для швидкого розвитку атеросклерозу (у 5 разів швидше) за рахунок підвищення концентрації ЛПНЩ. Атерогенность сироватки крові виявляється у 75% хворих (у 55% з інсулінозалежним і у 95% з інсуліннезалежний ЦД). Незважаючи на морфологічну схожість ТАК з атеросклерозом, механізми її розвитку відмінні від такого і до теперішнього часу повністю не розкриті.
Для діабетичної мікроангіопатії характерним є ураження капілярів м'язової тканини (але не шкіри), що виражається в потовщенні базальної мембрани за рахунок відкладення в ній глікопротеїдів. При капіляроскопії були відзначені: звивистість цих судин, їх закупорка і / або дилатація. Незважаючи на зміни мікроциркуляторного русла, визначальним у клінічному результаті є відсутність або наявність макроангіопатії.
Паралельно зі змінами артеріальних судин гомілок і стоп у хворих з ЦД розвивається діабетична полінейропа-ку за рахунок утворення нейрофібром большеберцового нерва і сегментарної демієлінізації волокон малогомілкового нерва. Ці поразки обумовлюють порушення регуляції мікроциркуляторного русла: виникає констрикція прекапілярів, що виражається у зміні гідростатичного тиску в капілярної мережі, відбувається підвищення кровотоку по артеріо-венозні шунти внаслідок їх паралічу.
Найбільш істотні зміни артерій і нервових стовбурів зосереджені в медіальному лодижечно каналі через щільних зрощень з фасциальні футлярами, що обумовлює розвиток і існування «тунельного» синдрому.
Найбільш пізнім і важким проявом діабетичних ангіо-невральних поразок є «синдром діабетичної стопи» (СДС), що розвивається у 30-60% хворих з ЦД. Синдром діабетичної стопи - це симптомокомплекс, що включає в себе явища нейро - і ангіопатії стопи, виявляється гнійно-запальними змінами і виразково-некротичними поразками. У залежності від співвідношення явищ нейро-і ангіопатії прийнято виділяти три клінічні форми СДС (Нідерланди, 1991): нейропатичної інфіковану стопу (60-70% випадків), ішемічну гангренозну і змішану (нейро-ішемічну). Для першої характерні: наявність тривалого діабетичного анамнезу, інших пізніх проявів СД (сліпота, нефропатія), відсутність больового синдрому, звичайна забарвлення шкірних покривів, збереження пульсації артерій стоп і зниження всіх видів периферичної чутливості. Для другої типові: виражений больовий синдром, блідість шкірних покривів із зниженням їх температури, різким зниженням пульсації артерій стоп і збережена чутливість. При третій формі відзначають ті й інші прояви.
Гнійно-некротичні ураження частіше виникають у хворі з нейро-ішемічної формою СДС. Важливо відзначити, що в умовах зниження імунітету, істотно порушеного кровообігу і трофіки характерне швидке розповсюдження (лекційного процесу з клетчаточние простору стопи, часте приєднання гнильної інфекції. Контамінація тканин зазвичай відбувається через подряпини, тріщини і потертості в області пальців стопи, непомітно виникли через зниженою больової чутливості.
Крім ураження м'яких тканин для СДС характерний розвиток дистрофічних змін в кістках і суглобах - діабетична остеоартропатія (суглоб Шарко), що визначає необхідність рентгенологічного дослідження стоп.
Діагностика ТАК і СДС включає:
ретельний збір анамнезу, огляд (тривалість ЦД, гіпертонії, дисліпідемії, серцево-судинних захворювань);
дослідження вуглеводного обміну;
оцінка неврологічного статусу (дослідження вібраційної чутливості камертоном, стандартне визначення больовий, температурної і тактильної чутливості);
ультразвукова доплерографія з визначенням лодижеч-но-плечового індексу;
рентгенографія стоп;
ангіографія у разі макроангіопатії;
бактеріологічне дослідження виділень, що має важливе лікувальне значення.
Загальні принципи консервативної терапії СДС незалежно від форми включають:
-Оптимізацію метаболічного контролю (обов'язкове призначення інсуліну з метою максимальної корекції гли кеміі);
- Антибіотикотерапію (початково антибіотики широкого спектру дії, а потім в залежності від чутливості мікрофлори);
иммунокоррекцию. Відповідно при наявності тієї чи іншої форми СДС набувають значення специфічні лікувальні заходи.
нейропатичний ДС:
розвантаження ураженої кінцівки (постільний режим крісло-гойдалка, милиці, ортопедичне взуття);
місцеве лікування (видалення некротичних мас із застосуванням антисептиків, виключаючи перекис водню в стадію гранулювання через її цитостатичного ефекту) -
лікування нейропатичний набряків призначенням сімпатомі-герметиком (ефедрин по 30 мг 3 рази на добу).
Ішемічна ДС: купірування ішемії - реологічні розчини (реополіглюкін, реомакродекс), антиагреганти (пенток-сіфіліі, трентал), призначення вазопростана 10-14 днів.
Змішана ДС: мають значення зазначені лікувальні заходи інших форм і блокади большебердового нерва в медіальному кісточкова каналі.
Хірургічне лікування СДС застосовується у випадках неефективності консервативної терапії при прогресуванні ішемії та гнійно-некротичного ураження з розвитком флегмони стопи і / або гомілки. Воно включає в себе: реконструктивні втручання на артеріях гомілки при курабельних ураженнях і відсутності загальних протипоказань; декомпресію судинно-нервового пучка в м'язово-лодижечно каналі; розтин флегмон стопи поздовжніми розрізами відступивши на 1,5-2 см від проекції судин; ампутації в залежності від рівня ураження (на рівні пальців - якщо процес не поширюється на стопу, на рівні стопи - якщо процес не поширився за гомілковостопний суглоб, на рівні гомілки або стегна - якщо процес поширюється вище).
При успішному купировании явищ СДС важливе значення набуває догляд за стопами: носіння м'яких зручного взуття на 1-2 розміри більше, попередження утворення тріщин, потертостей використанням кремів і носінням шкарпеток з м'яких тканин, виняток травматизації стопи, в тому числі профілактика укусів комах, правильний догляд за нігтями.
Неспецифічний аорто-артеріїт (артеріїт Такаясу)
Вперше хвороба описана японським офтальмологом Такаясу в 1908 р. у молодого хворого з ураженням гілок дуги аорти,)
якого на очному дні були виявлені артеріо-венозні анастомози у вигляді клубочків.
Це запальне захворювання неясної етіології, що вражає аорту та її гілки.
Причини цього страждання не встановлені, але віддається перевага аутоімунному механізму його походження.
Описано в усьому світі, але частіше спостерігається у жінок жовтої раси у віці 15-30 років.
Запалення захоплює всі три стінки артерій. Розрізняють гостру і хронічну стадії захворювання. У гострій стадії в стінках аорти та її великих гілках виявляють вогнища мікронекрозів і абсцесів. У стадії ремісії в стінці зазначених судин відбуваються процеси, властиві хронічного продуктивного запалення, захоплюючому всі шари стінки артерій: потовщення інтими за рахунок її проліферації, фіброз медії, фіброз і склероз адвентиції. У Японії описані три основних морфологічних типи цього захворювання: гранулематозний тип (близько 30%), дифузно-продуктивний тип (близько 15%) і фіброзний тип (більше 50%). Для першого типу характерні гранульоми з наявністю гігантських сторонніх клітин і клітин Лангерганса з наявністю або без мікронекротіческіх фокусів і мікроабсцесів. При другому типова дифузна лімфо - і плазматична інфільтрація з проліферацією сполучної тканини і зростаючими новими клітинами крові, переважно в середній оболонці артерії. При третьому типі відзначається фіброз медії.
У запальний процес, як правило, залучаються аорта і проксимальні сегменти її великих гілок без поразки дистального русла.
Розрізняють три типи аорто-артеріїту: 1 - процес локалізується в гілках дуги аорти (до 70% випадків), 2 - процес переважно захоплює торакоабдомінальної відділ аорти та вісцеральні артерії; 3 - поєднання зазначених локалізацій. Причиною ХОЗАНК це захворювання буває рідко, коли в процес втягуються інфраренальний сегмент аорти та клубові артерії, що може спостерігатися при другому типі поразки.
У 50% хворих у гострому періоді зазначаються: нездужання, підвищення температури тіла, озноби, втрата маси тіла, артралгії підвищена стомлюваність. Ці симптоми поступово зникають, і хвороба переходить у хронічну фазу з розвиток облітеруючого поразки аорти та її гілок. В іншої підлогу провини хворих аорто-артеріїт проявляється тільки пізніми змінами судин.
Діагностика включає дослідження крові на маркери запалення, ультразвукове дослідження і аортографію, при якій виявляються веретеноподібні стенози, що поширюються від аорти на її великі гілки.
Консервативне лікування доцільно в гострій стадії захворювання: кортикостероїди (преднізолдон по 60-100 мг / добу) циклофосфамід по 2 мг / кг / сут. Хірургічне лікування показане хворим з проявами недостатності кровопостачання НК, органів травлення і нирок (часте поєднання): застосовуються шунтування і ендартеректомія.
Якщо немає ускладнень протягом захворювання, загальна 5-річна виживаність хворих сягає 95%, при наявності серйозних ускладнень - 50-70%.
Це захворювання характеризується облітерацією артерій і вен дрібного та середнього діаметра внаслідок запальних змін.
Причина залишається невідомою. Недавні дослідження дозволяють припускати, що хвороба Бюргера може бути реакцією на куріння тютюну в осіб з певним фенотипом, на що вказує велика частота антигенів HLA-A9 і HLA-B5 у подібних хворих, або аутоімунним порушенням з клітинної імунної реакцією на колаген I і III типів , що міститься в тканинах кровоносних судин. На підтвердження цього 100% хворих, що страждають цим захворюванням, зловживали тютюнопалінням. Відзначено також, що припинення куріння не перериває подальшого наростання симптомів захворювання.
Хворіють переважно чоловіки-курці (95%) у віці від 20 до 40 років.
Морфологічно тромбангіїт проявляється у формі негнійного naнapmepuuma або панфлебітпа з тромбозом уражені судин. У гострій стадії відбувається інфільтрація стінки артерії лімфоцитами, плазматичними клітинами, фібробластами, іноді - гігантськими клітинами, супроводжуючись тромбозом просвіту судини. Зважаючи інфільтрації зовнішньої оболонки на пізніх стадіях хвороби можливий періартеріальний фіброз з залученням прилеглої вени і нерва. У подальшому можлива реканалізація судин, але частіше тромби організовуються з повною облітерацією просвіту.
Для басейну НК характерно залучення в процес артерій гомілок і стоп, на більш пізніх стадіях можуть дивуватися інші артеріальні басейни, наприклад, підколінні артерії. На відміну від атеросклерозу процес носить пролонгований характер, у зв'язку з чим мало умов для розвитку колатерального кровопостачання. Щодо збереження НК захворювання протікає більш злоякісно, але щодо збереження життя більш сприятливо, ніж атеросклероз або діабет.
Клінічно хвороба розвивається поступово, поширюючись в проксимальному напрямку. Проявляється симптомами артеріальної ішемії та поверхневими тромбофлебитами (у 40% випадків). У більшості спостережень на одній або декількох артеріях стоп пульс ослаблений або відсутній. Ішемічні виразки або гангрена можуть виникати на ранніх стадіях захворювання.
Діагностика: УЗДГ показує різке зниження кровотоку в стопі і пальцях, а при ангіографії сегментарні оклюзії дистальних артерій гомілок, уздовж яких можуть формуватися «штопорообразную» колатералі; інтактні артерії мають нормальні контури.
Консервативна терапія: 1) виключення тютюнопаління, 2) ходьба по 15-30 хв 2 рази на добу за відсутності некрозів і виразок із захистом стопи від травмування, 3) постільний режим при наявності виразок та некрозів; 4) поліпшення мікроциркуляції (трентал, антагоністи кальцію , вазопростан).
Хірургічне лікування показане при відсутності ефекту від попередньої терапії і при наростанні ішемії: поперекова симпатектомія, артеріалізації венозного кровотоку стопи, ампутації Реконструктивні втручання з-за особливостей ураження практично не застосовуються.
Системний червоний вовчак - колагеноз, при якому спостерігається системна дезорганізація сполучної тканини з переважанням фібринозних змін і генералізоване ураження судинного русла. Уражаються суглоби, нирки, серце (бородавчастий ендокардит Лібмана-Сакса), шкіра, центральна нервова система. Нерідко процес супроводжується тромбозом великих артеріальних і венозних судин, але без тромбоемболії легеневих артерій. У басейні артерій НК зазвичай дивуються артерії малого діаметру - артерії пальців. Симптоматика характеризується пароксизмальними похолоданнями пальців кистей і стоп, аж до розвитку некрозу шкіри. У крові у таких хворих часто (близько 75% випадків) виявляються так звані LE-клітини. Гострий перебіг захворювання зазвичай призводить до летального результату протягом кількох тижнів, проте підгострі форми можуть тривати протягом довгого часу.
Склеродермія - системне захворювання, що характеризується збільшенням, потовщенням, фрагментацією колагенових елементів сполучної тканини і потовщенням еластинових волокон дерми. Артеріальний поразка обумовлено потовщенням інтими артеріол шкіри, м'язів, нирок, серця, травного тракту і центральної нервової системи. Часто поєднується з синдромом Рейно. Хворіють переважно жінки. Ураження шкіри зазвичай проходить стадії щільного набряку, індурації і атрофії. У міру ущільнення шкіри на пальцях розвиваються згинальні контрактури, в подальшому склеродактилія і акросклероз, а також вкорочення пальців за рахунок остеолізу окремих фаланг і відкладення грудочок кальцію періартікуляріо. Прогноз захворювання різний і залежить від кількості змінених органів
Якщо уражаються судини нирок, серця та інших органів, то він звичайно несприятливий.
У діагностиці цих станів вирішальне значення мають:
дослідження крові на запальні маркери;
цитологія крові (LE-клітини при ВКВ);
гістологічне дослідження біоптатів шкіри і м'язів;
відеокапілляроскопія;
лазерна допплерівська флоуметрія.
Лікування включає застосування цитостатиків, протизапальних гормональних препаратів, антиагрегантів.
Хвороба і синдром Рейно
Ідіопатична форма, або хвороба Рейно, частіше зустрічається у молодих жінок (від 60% до 90% випадків) і викликається центральними порушеннями регуляції симпатичної нервової системи.
Вторинна форма, або синдром Рейно, супроводжує колагенози, обструктивні захворювання артерій (атеросклероз - у 15%, тромбангіїт - у 30% і т.д.), нейрогенні поразки, лікарські інтоксикації, диспротеинемии, мікседему, легеневу гіпертензію і травми.
Клінічно вони проявляються нападами збліднення або ціанозу пальців рук і стоп, які провокуються емоційним перенапруженням або впливом холоду. Зміни кольору шкіри можуть бути трифазними (блідість, ціаноз, почервоніння) або двофазними (ціаноз з подальшою реактивною гіперемією). Напади спазму артерій і артеріол пальців тривають від декількох хвилин до декількох годин, іноді з розвитком тяжких розладів кровообігу аж до некрозу тканин пальців. Хвороба Рейно на відміну від однойменного синдрому відрізняється двостороннім характером ураження, тривалим (2 роки і більше) існуванням симптомів без їх прогресування та відсутністю ознак захворювання, яке могло б бути причиною синдрому. Трофічні зміни шкіри або гангрена при хворобі або відсутні, або мінімальні. Гістологічно при хворобі Рейно на ранніх стадіях артерії не змінені, на пізніх - вони стоншуються і розвивається їх тромбоз. При синдромі Рейно виявляються зміни, характерні для основного захворювання. Консервативна терапія:
слабкі седативні препарати (фенобарбітал по 15-30 мг 3-4 рази на добу);
виняток тютюнопаління;
празозин по 1-2 мг перед сном і вранці, при необхідності ніфедипін по 10-30 мг 3 рази на добу;
трентал по 400 мг 3 рази на добу. Хірургічне лікування - поперекова сіпатектомія показана хворим важкими і прогресуючими симптомами.
На відміну від зазначених системних захворювань, така патологія артерій НК, як наслідки емболії, пошкоджень і відморожень не прогресує і не поширюється на інші артеріальні басейни.
Таким чином, незважаючи на спільність проявів різних форм ХОЗАНК, є особливості уражень, проявів та перебігу, знання яких допомагає диференціювати їх між собою, планувати оптимальне обстеження хворих та проводити адекватне лікування.
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Шалімов О.О., Полупан В.М., Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці, М.: Медицина, 2002р.
РЕФЕРАТ
На тему:
«Діфдіагноз і лікування атеросклерозу. Діабетичні ангіопатії. артеріїт Такаясу. Колагенози та інші системні захворювання »
МІНСЬК, 2008
Диференціальний діагноз зазвичай проводять з поперековим остеохондрозом з корінцевим синдромом.
Найбільш поширеним методом діагностики атеросклеротичного ураження є ультразвукова доплерографія, що дозволяє встановити локалізацію і ступінь артеріальної недостатності. Артеріографія - основний метод дослідження, показаний у випадках необхідності хірургічного лікування. При цьому типовими ангіографічними симптомами атеросклеротичного ураження артерій НК є: 1) нерівність контурів і дефекти наповнення, викликані бляшками (як правило, ексцентричними), 2) наявність колатералей, за якими можна судити про ступінь стенозів, 3) тромботическая оклюзія, зазвичай починається проксимальніше стенозу , яка поширюється ретроградно, досягаючи великого колатерального судини; 4) часта наявність аневризм або аневризматическое дилатацій артерій. Крім інструментальних методів істотне значення в діагностиці має дослідження ліпідного спектра крові пацієнта.
Лікування хворих з атеросклеротичними ураженнями артерій НК залежить від стадії ішемії НК. У консервативній терапії крім поліпшення мікроциркуляції, інгібування гіперпродукції цитокінів та антиоксидантної терапії найважливішим заходом профілактики прогресування захворювання є нормалізація ліпідного обміну аж до застосування його хірургічної корекції. Найважливішим кроком є відмова хворого від куріння. Приблизно близько 50% хворих з атеросклерозом мають курабельной ураження артерій НК, у зв'язку з чим при відповідних показаннях у них виконується весь спектр операцій прямої реваскуляризації. Використання поєднаних втручань за останні 15 років дозволило значно скоротити кількість високих ампутацій.
Діабетичні ангіопатії
Це хронічні захворювання артеріальних судин, викликані метаболічними порушеннями, зумовленими, головним чином, гіперглікемією, властивої цукрового діабету (ЦД). Діабетичні ангіопатії (ДА) призводять до ранньої інвалідності, втрати працездатності та характеризуються високою смертністю. У структурі ампутацій нижніх кінцівок нетравматичного характеру хворі з ЦД становлять понад 50%, хоча поширеність цього захворювання в різних країнах варіює від 1,5 до 6%. При цьому летальність у результаті «високих» ампутацій сягає 25-50%.Для СД характерне ураження як магістральних артерій нижніх кінцівок (діабетична макроангіопатія), так і судин мікроциркуляторного русла (діабетична мікроангіопатія). Найбільш типовим для діабетичної макроангіопатії є ураження артерій гомілки і стопи у вигляді сполучення атеросклерозу, гіалінозу і склерозу Менкеберга з втратою еластичності артерій, зменшенням їх просвіту аж до повної облітерації в дистальному напрямку. Аналогічні зміни виникають в артеріальних басейнах головного мозку, сітківки очей, серця, нирках, що робить важчою прогноз перебігу захворювання. Встановлено, що при ЦД виникають умови для швидкого розвитку атеросклерозу (у 5 разів швидше) за рахунок підвищення концентрації ЛПНЩ. Атерогенность сироватки крові виявляється у 75% хворих (у 55% з інсулінозалежним і у 95% з інсуліннезалежний ЦД). Незважаючи на морфологічну схожість ТАК з атеросклерозом, механізми її розвитку відмінні від такого і до теперішнього часу повністю не розкриті.
Для діабетичної мікроангіопатії характерним є ураження капілярів м'язової тканини (але не шкіри), що виражається в потовщенні базальної мембрани за рахунок відкладення в ній глікопротеїдів. При капіляроскопії були відзначені: звивистість цих судин, їх закупорка і / або дилатація. Незважаючи на зміни мікроциркуляторного русла, визначальним у клінічному результаті є відсутність або наявність макроангіопатії.
Паралельно зі змінами артеріальних судин гомілок і стоп у хворих з ЦД розвивається діабетична полінейропа-ку за рахунок утворення нейрофібром большеберцового нерва і сегментарної демієлінізації волокон малогомілкового нерва. Ці поразки обумовлюють порушення регуляції мікроциркуляторного русла: виникає констрикція прекапілярів, що виражається у зміні гідростатичного тиску в капілярної мережі, відбувається підвищення кровотоку по артеріо-венозні шунти внаслідок їх паралічу.
Найбільш істотні зміни артерій і нервових стовбурів зосереджені в медіальному лодижечно каналі через щільних зрощень з фасциальні футлярами, що обумовлює розвиток і існування «тунельного» синдрому.
Найбільш пізнім і важким проявом діабетичних ангіо-невральних поразок є «синдром діабетичної стопи» (СДС), що розвивається у 30-60% хворих з ЦД. Синдром діабетичної стопи - це симптомокомплекс, що включає в себе явища нейро - і ангіопатії стопи, виявляється гнійно-запальними змінами і виразково-некротичними поразками. У залежності від співвідношення явищ нейро-і ангіопатії прийнято виділяти три клінічні форми СДС (Нідерланди, 1991): нейропатичної інфіковану стопу (60-70% випадків), ішемічну гангренозну і змішану (нейро-ішемічну). Для першої характерні: наявність тривалого діабетичного анамнезу, інших пізніх проявів СД (сліпота, нефропатія), відсутність больового синдрому, звичайна забарвлення шкірних покривів, збереження пульсації артерій стоп і зниження всіх видів периферичної чутливості. Для другої типові: виражений больовий синдром, блідість шкірних покривів із зниженням їх температури, різким зниженням пульсації артерій стоп і збережена чутливість. При третій формі відзначають ті й інші прояви.
Гнійно-некротичні ураження частіше виникають у хворі з нейро-ішемічної формою СДС. Важливо відзначити, що в умовах зниження імунітету, істотно порушеного кровообігу і трофіки характерне швидке розповсюдження (лекційного процесу з клетчаточние простору стопи, часте приєднання гнильної інфекції. Контамінація тканин зазвичай відбувається через подряпини, тріщини і потертості в області пальців стопи, непомітно виникли через зниженою больової чутливості.
Крім ураження м'яких тканин для СДС характерний розвиток дистрофічних змін в кістках і суглобах - діабетична остеоартропатія (суглоб Шарко), що визначає необхідність рентгенологічного дослідження стоп.
Діагностика ТАК і СДС включає:
ретельний збір анамнезу, огляд (тривалість ЦД, гіпертонії, дисліпідемії, серцево-судинних захворювань);
дослідження вуглеводного обміну;
оцінка неврологічного статусу (дослідження вібраційної чутливості камертоном, стандартне визначення больовий, температурної і тактильної чутливості);
ультразвукова доплерографія з визначенням лодижеч-но-плечового індексу;
рентгенографія стоп;
ангіографія у разі макроангіопатії;
бактеріологічне дослідження виділень, що має важливе лікувальне значення.
Загальні принципи консервативної терапії СДС незалежно від форми включають:
-Оптимізацію метаболічного контролю (обов'язкове призначення інсуліну з метою максимальної корекції гли кеміі);
- Антибіотикотерапію (початково антибіотики широкого спектру дії, а потім в залежності від чутливості мікрофлори);
иммунокоррекцию. Відповідно при наявності тієї чи іншої форми СДС набувають значення специфічні лікувальні заходи.
нейропатичний ДС:
розвантаження ураженої кінцівки (постільний режим крісло-гойдалка, милиці, ортопедичне взуття);
місцеве лікування (видалення некротичних мас із застосуванням антисептиків, виключаючи перекис водню в стадію гранулювання через її цитостатичного ефекту) -
лікування нейропатичний набряків призначенням сімпатомі-герметиком (ефедрин по 30 мг 3 рази на добу).
Ішемічна ДС: купірування ішемії - реологічні розчини (реополіглюкін, реомакродекс), антиагреганти (пенток-сіфіліі, трентал), призначення вазопростана 10-14 днів.
Змішана ДС: мають значення зазначені лікувальні заходи інших форм і блокади большебердового нерва в медіальному кісточкова каналі.
Хірургічне лікування СДС застосовується у випадках неефективності консервативної терапії при прогресуванні ішемії та гнійно-некротичного ураження з розвитком флегмони стопи і / або гомілки. Воно включає в себе: реконструктивні втручання на артеріях гомілки при курабельних ураженнях і відсутності загальних протипоказань; декомпресію судинно-нервового пучка в м'язово-лодижечно каналі; розтин флегмон стопи поздовжніми розрізами відступивши на 1,5-2 см від проекції судин; ампутації в залежності від рівня ураження (на рівні пальців - якщо процес не поширюється на стопу, на рівні стопи - якщо процес не поширився за гомілковостопний суглоб, на рівні гомілки або стегна - якщо процес поширюється вище).
При успішному купировании явищ СДС важливе значення набуває догляд за стопами: носіння м'яких зручного взуття на 1-2 розміри більше, попередження утворення тріщин, потертостей використанням кремів і носінням шкарпеток з м'яких тканин, виняток травматизації стопи, в тому числі профілактика укусів комах, правильний догляд за нігтями.
Неспецифічний аорто-артеріїт (артеріїт Такаясу)
Вперше хвороба описана японським офтальмологом Такаясу в 1908 р. у молодого хворого з ураженням гілок дуги аорти,)
якого на очному дні були виявлені артеріо-венозні анастомози у вигляді клубочків.
Це запальне захворювання неясної етіології, що вражає аорту та її гілки.
Причини цього страждання не встановлені, але віддається перевага аутоімунному механізму його походження.
Описано в усьому світі, але частіше спостерігається у жінок жовтої раси у віці 15-30 років.
Запалення захоплює всі три стінки артерій. Розрізняють гостру і хронічну стадії захворювання. У гострій стадії в стінках аорти та її великих гілках виявляють вогнища мікронекрозів і абсцесів. У стадії ремісії в стінці зазначених судин відбуваються процеси, властиві хронічного продуктивного запалення, захоплюючому всі шари стінки артерій: потовщення інтими за рахунок її проліферації, фіброз медії, фіброз і склероз адвентиції. У Японії описані три основних морфологічних типи цього захворювання: гранулематозний тип (близько 30%), дифузно-продуктивний тип (близько 15%) і фіброзний тип (більше 50%). Для першого типу характерні гранульоми з наявністю гігантських сторонніх клітин і клітин Лангерганса з наявністю або без мікронекротіческіх фокусів і мікроабсцесів. При другому типова дифузна лімфо - і плазматична інфільтрація з проліферацією сполучної тканини і зростаючими новими клітинами крові, переважно в середній оболонці артерії. При третьому типі відзначається фіброз медії.
У запальний процес, як правило, залучаються аорта і проксимальні сегменти її великих гілок без поразки дистального русла.
Розрізняють три типи аорто-артеріїту: 1 - процес локалізується в гілках дуги аорти (до 70% випадків), 2 - процес переважно захоплює торакоабдомінальної відділ аорти та вісцеральні артерії; 3 - поєднання зазначених локалізацій. Причиною ХОЗАНК це захворювання буває рідко, коли в процес втягуються інфраренальний сегмент аорти та клубові артерії, що може спостерігатися при другому типі поразки.
У 50% хворих у гострому періоді зазначаються: нездужання, підвищення температури тіла, озноби, втрата маси тіла, артралгії підвищена стомлюваність. Ці симптоми поступово зникають, і хвороба переходить у хронічну фазу з розвиток облітеруючого поразки аорти та її гілок. В іншої підлогу провини хворих аорто-артеріїт проявляється тільки пізніми змінами судин.
Діагностика включає дослідження крові на маркери запалення, ультразвукове дослідження і аортографію, при якій виявляються веретеноподібні стенози, що поширюються від аорти на її великі гілки.
Консервативне лікування доцільно в гострій стадії захворювання: кортикостероїди (преднізолдон по 60-100 мг / добу) циклофосфамід по 2 мг / кг / сут. Хірургічне лікування показане хворим з проявами недостатності кровопостачання НК, органів травлення і нирок (часте поєднання): застосовуються шунтування і ендартеректомія.
Якщо немає ускладнень протягом захворювання, загальна 5-річна виживаність хворих сягає 95%, при наявності серйозних ускладнень - 50-70%.
Тромбангіїт (хвороба Бюргера)
Тромбангіїт вперше описав Вінівартер в 1879 р., а пізніше він був вивчений Бюргером в XX столітті.Це захворювання характеризується облітерацією артерій і вен дрібного та середнього діаметра внаслідок запальних змін.
Причина залишається невідомою. Недавні дослідження дозволяють припускати, що хвороба Бюргера може бути реакцією на куріння тютюну в осіб з певним фенотипом, на що вказує велика частота антигенів HLA-A9 і HLA-B5 у подібних хворих, або аутоімунним порушенням з клітинної імунної реакцією на колаген I і III типів , що міститься в тканинах кровоносних судин. На підтвердження цього 100% хворих, що страждають цим захворюванням, зловживали тютюнопалінням. Відзначено також, що припинення куріння не перериває подальшого наростання симптомів захворювання.
Хворіють переважно чоловіки-курці (95%) у віці від 20 до 40 років.
Морфологічно тромбангіїт проявляється у формі негнійного naнapmepuuma або панфлебітпа з тромбозом уражені судин. У гострій стадії відбувається інфільтрація стінки артерії лімфоцитами, плазматичними клітинами, фібробластами, іноді - гігантськими клітинами, супроводжуючись тромбозом просвіту судини. Зважаючи інфільтрації зовнішньої оболонки на пізніх стадіях хвороби можливий періартеріальний фіброз з залученням прилеглої вени і нерва. У подальшому можлива реканалізація судин, але частіше тромби організовуються з повною облітерацією просвіту.
Для басейну НК характерно залучення в процес артерій гомілок і стоп, на більш пізніх стадіях можуть дивуватися інші артеріальні басейни, наприклад, підколінні артерії. На відміну від атеросклерозу процес носить пролонгований характер, у зв'язку з чим мало умов для розвитку колатерального кровопостачання. Щодо збереження НК захворювання протікає більш злоякісно, але щодо збереження життя більш сприятливо, ніж атеросклероз або діабет.
Клінічно хвороба розвивається поступово, поширюючись в проксимальному напрямку. Проявляється симптомами артеріальної ішемії та поверхневими тромбофлебитами (у 40% випадків). У більшості спостережень на одній або декількох артеріях стоп пульс ослаблений або відсутній. Ішемічні виразки або гангрена можуть виникати на ранніх стадіях захворювання.
Діагностика: УЗДГ показує різке зниження кровотоку в стопі і пальцях, а при ангіографії сегментарні оклюзії дистальних артерій гомілок, уздовж яких можуть формуватися «штопорообразную» колатералі; інтактні артерії мають нормальні контури.
Консервативна терапія: 1) виключення тютюнопаління, 2) ходьба по 15-30 хв 2 рази на добу за відсутності некрозів і виразок із захистом стопи від травмування, 3) постільний режим при наявності виразок та некрозів; 4) поліпшення мікроциркуляції (трентал, антагоністи кальцію , вазопростан).
Хірургічне лікування показане при відсутності ефекту від попередньої терапії і при наростанні ішемії: поперекова симпатектомія, артеріалізації венозного кровотоку стопи, ампутації Реконструктивні втручання з-за особливостей ураження практично не застосовуються.
Колагенози
Вузликовий періартеріїт - системне запальне захворювання артерій середнього та малого діаметру. Характеризується некрозом середньої оболонки артерій і периваскулярним запаленням. З залученням інтими відбувається оклюзія артерій Часто ці зміни поєднуються з розвитком аневризм. Уражується безліч тканин та органів: шкіра, нирки, серце, печінка і травний тракт з розвитком їх ішемії, аж до інфаркту. Підозрюють захворювання по безлічі симптомів, що вказують на системний характер ураження.Системний червоний вовчак - колагеноз, при якому спостерігається системна дезорганізація сполучної тканини з переважанням фібринозних змін і генералізоване ураження судинного русла. Уражаються суглоби, нирки, серце (бородавчастий ендокардит Лібмана-Сакса), шкіра, центральна нервова система. Нерідко процес супроводжується тромбозом великих артеріальних і венозних судин, але без тромбоемболії легеневих артерій. У басейні артерій НК зазвичай дивуються артерії малого діаметру - артерії пальців. Симптоматика характеризується пароксизмальними похолоданнями пальців кистей і стоп, аж до розвитку некрозу шкіри. У крові у таких хворих часто (близько 75% випадків) виявляються так звані LE-клітини. Гострий перебіг захворювання зазвичай призводить до летального результату протягом кількох тижнів, проте підгострі форми можуть тривати протягом довгого часу.
Склеродермія - системне захворювання, що характеризується збільшенням, потовщенням, фрагментацією колагенових елементів сполучної тканини і потовщенням еластинових волокон дерми. Артеріальний поразка обумовлено потовщенням інтими артеріол шкіри, м'язів, нирок, серця, травного тракту і центральної нервової системи. Часто поєднується з синдромом Рейно. Хворіють переважно жінки. Ураження шкіри зазвичай проходить стадії щільного набряку, індурації і атрофії. У міру ущільнення шкіри на пальцях розвиваються згинальні контрактури, в подальшому склеродактилія і акросклероз, а також вкорочення пальців за рахунок остеолізу окремих фаланг і відкладення грудочок кальцію періартікуляріо. Прогноз захворювання різний і залежить від кількості змінених органів
Якщо уражаються судини нирок, серця та інших органів, то він звичайно несприятливий.
У діагностиці цих станів вирішальне значення мають:
дослідження крові на запальні маркери;
цитологія крові (LE-клітини при ВКВ);
гістологічне дослідження біоптатів шкіри і м'язів;
відеокапілляроскопія;
лазерна допплерівська флоуметрія.
Лікування включає застосування цитостатиків, протизапальних гормональних препаратів, антиагрегантів.
Хвороба і синдром Рейно
Ідіопатична форма, або хвороба Рейно, частіше зустрічається у молодих жінок (від 60% до 90% випадків) і викликається центральними порушеннями регуляції симпатичної нервової системи.
Вторинна форма, або синдром Рейно, супроводжує колагенози, обструктивні захворювання артерій (атеросклероз - у 15%, тромбангіїт - у 30% і т.д.), нейрогенні поразки, лікарські інтоксикації, диспротеинемии, мікседему, легеневу гіпертензію і травми.
Клінічно вони проявляються нападами збліднення або ціанозу пальців рук і стоп, які провокуються емоційним перенапруженням або впливом холоду. Зміни кольору шкіри можуть бути трифазними (блідість, ціаноз, почервоніння) або двофазними (ціаноз з подальшою реактивною гіперемією). Напади спазму артерій і артеріол пальців тривають від декількох хвилин до декількох годин, іноді з розвитком тяжких розладів кровообігу аж до некрозу тканин пальців. Хвороба Рейно на відміну від однойменного синдрому відрізняється двостороннім характером ураження, тривалим (2 роки і більше) існуванням симптомів без їх прогресування та відсутністю ознак захворювання, яке могло б бути причиною синдрому. Трофічні зміни шкіри або гангрена при хворобі або відсутні, або мінімальні. Гістологічно при хворобі Рейно на ранніх стадіях артерії не змінені, на пізніх - вони стоншуються і розвивається їх тромбоз. При синдромі Рейно виявляються зміни, характерні для основного захворювання. Консервативна терапія:
слабкі седативні препарати (фенобарбітал по 15-30 мг 3-4 рази на добу);
виняток тютюнопаління;
празозин по 1-2 мг перед сном і вранці, при необхідності ніфедипін по 10-30 мг 3 рази на добу;
трентал по 400 мг 3 рази на добу. Хірургічне лікування - поперекова сіпатектомія показана хворим важкими і прогресуючими симптомами.
На відміну від зазначених системних захворювань, така патологія артерій НК, як наслідки емболії, пошкоджень і відморожень не прогресує і не поширюється на інші артеріальні басейни.
Таким чином, незважаючи на спільність проявів різних форм ХОЗАНК, є особливості уражень, проявів та перебігу, знання яких допомагає диференціювати їх між собою, планувати оптимальне обстеження хворих та проводити адекватне лікування.
ЛІТЕРАТУРА
1. Кузін М.І., Чистова М.А. Пухлини печінки, М: Медицина, 2003р.2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Шалімов О.О., Полупан В.М., Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці, М.: Медицина, 2002р.