Реферат
Підготувала: студентка 401 групи Баранова Софія Григорівна
МДУ ім. М.В. Ломоносова
Москва, 2009
Дерматит
Дерматит - контактна островоспалітельних ураження шкіри в результаті впливу на неї зовнішніх чинників (хімічних, фізичних, біологічних). Розрізняють прості дерматити і алергічні дерматити.
Прості дерматити виникають у всіх людей при впливі на шкіру облигатного (обов'язкового) подразника (окріп, концентровані мінеральні кислоти, луги тощо). Ступінь вираженості запальних явищ при них (еритема, бульбашки і міхури, некроз) залежить від сили подразника і часу його дії на шкіру. Запальні зміни по площі строго відповідають місцем дії подразника і виникають без прихованого періоду. Прості дерматити на виробництві та в побуті найчастіше виникають у результаті нещасного випадку (опіки термічні та хімічні, відмороження та ін.)
Алергічні дерматити - результат впливу факультативних подразників (сенсибілізаторів), виникають вони лише в осіб з підвищеною чутливістю до них. Найбільш часто алергічні дерматити розвиваються в результаті повторних впливів на шкіру синтетичних пральних порошків, косметичних засобів, інсектицидів, медикаментів, солей хрому, нікелю і т.д. При алергічному дерматиті запальні явища в осередку ураження клінічно подібні з такими при екземі (гіперемія, дрібні везикули, мокнутие, кірки, лущення) і можуть виходити за межі ділянки шкіри, на який впливав подразник.
Діагностика простих дерматитів труднощів зазвичай не викликає; при постановці діагнозу алергічного дерматиту нерідко використовують шкірні проби, обов'язкові при виявленні виробничого сенсибілізатора.
Лікування.
Дерматити від механічних факторів
Лікування помірно вираженого травматичної дерматиту (у еритематозній стадії) полягає в застосуванні індиферентних присипок. При різко виражених еритеми та набряку - примочки або волого-висихають пов'язки (2-4% розчин борної кислоти, свинцева вода) або кортикостероїдні креми (наприклад, Адвантан крем 0,1% при мокнутіі) та мазі. При розтині бульбашок поверхню змазують спиртовим розчином анілінового барвника, накладають стерильну пов'язку, при нагноєнні покришку міхура видаляють; у випадку розвитку лімфангіта або лімфаденіту показані антибіотики. На ерозивно поверхню накладають дезинфікуючу пов'язку, а після припинення мокнутия-епітелізірующім мазь (борно-нафталановая, дерматоловая). При хронічному дерматиті рекомендуються теплові процедури, кератолитические, кератопластичні кошти.
Дерматит від іонізуючої радіації
У лікуванні хворі з ранньої променевої реакцією шкіри та променевої алопецією зазвичай не потребують. Для лікування в еритематозній стадії, а також при різко вираженою і тривалої на кілька днів початковій еритемі достатні протизапальні засоби: пов'язки з подрібненим льодом, примочки, пасти, кортикостероїдні мазі і креми, лінол, Лінетол. У бульозної стадії з міхурів слід періодично відсмоктувати шприцом рідину, після чого накладається злегка давить. При нагноєнні ексудату необхідно видалити покришку міхура, накласти пов'язку з дезинфікуючої примочкою або маззю і призначити антибіотики. Гарним дезинфікуючим і знеболюючою дією володіють примочки з 0, 5% розчину нітрату срібла. Після ліквідації гострих запальних явищ показано застосування пов'язок, просочених стерильними рослинними оліями. Уражені нижні кінцівки рекомендується иммобилизировать і додати їм підняте положення в ліжку.
Лікування в виразково-некротичної стадії представляє великі труднощі. При обмеженому осередку ураження кращим методом є висічення вогнища в межах здорових тканин. В інших випадках терапія повинна бути спрямована на підняття захисних сил організму, попередження інфекції та ліквідацію дистрофічного ураження тканин. З цих позицій за індивідуальними показаннями застосовують наступне: харчування, багате білками і вітамінами, краплинні гемотрансфузії (до 200 мл через кожні 4-6 днів), аутогемотерапию, цитозин, екстракт з листя алое; призначають також аскорбінову кислоту з рутином, тіамін, вітамін Е , вікасол, хлорид кальцію, пахікарпін, антигістамінні засоби, кортикостероїдні препарати, антибіотики; при виражених болях - анальгетики, снодійні, наркотики. Є відомості про сприятливу дію на променеві виразки ультразвуку. Для зовнішнього лікування рекомендуються засоби, що стимулюють регенеративні процеси, зокрема листя або емульсії алое, масло обліпихи, плазма та сироватка крові, фібрину плівка, мазі «Солкосерил» (стимулятор регенерації), «Вулнузан», 5-10% метілураціловую мазь і ін У наполегливих випадках роблять пластичну операцію. При вкрай важкому ушкодженні тканин з ураженням глибоких судин доводиться вдаватися до ампутації кінцівки.
Лікування дерматиту, спричиненого радіоактивними речовинами, слід починати з ретельного видалення цих речовин з поверхні шкіри, тому що радіоактивні речовини проникають в роговий шар. Волосся, за винятком пушкових, рекомендується збрити, а нігті як можна коротше обрізати.
Лікування хронічного променевого дерматиту при відсутності виразок проводиться індиферентними, слабкими кератолітичними, кортикостероїдними мазями. У разі утворення бородавчастих розростань, папілом і вогнищ гіперкератозу застосовують діатермокоагуляцію або кріотерапію. Лікування хронічних виразкових форм не відрізняється від лікування відповідних форм гострого променевого дерматиту.
Дерматити від хімічних факторів
У першу чергу необхідно виключити контакт хворого з хім. речовиною, що є фактором, що ушкоджує. При хім. опіках, що виникають при попаданні на шкіру кислот і лугів, - промивання уражених ділянок поточної водопровідною водою протягом 5 - 10 хв., а в більш пізні терміни - 30-40 хв. без перерви. Після цього накладають пов'язку, змочену розчином борної кислоти (при опіку лугом) або з содовою кашкою (при опіку кислотою). Далі лікують відкритим способом. При опіку фосфором обпечену ділянку занурюють у воду або змивають фосфор водою і 5% розчином мідного купоросу, після чого присипають тальком (не можна застосовувати мазі).
Дерматит від зовнішнього застосування лікарських речовин зазвичай стихають після скасування цих коштів. Профілактика полягає в обережному застосуванні при захворюваннях шкіри лікарських засобів, зокрема антибіотиків, що можуть викликати дерматит: не застосовувати тривало місцево, при ознаках загострення шкірного ураження негайно скасовувати їх. Щоб уникнути розвитку проф. дерматитів з антибіотиками слід працювати в гумових рукавичках, іноді буває необхідно перейти на іншу роботу.
При алергічному дерматиті призначають десенсибілізуючі засоби (хлорид кальцію, тіосульфат натрію, антигістамінні препарати). За даними ряду авторів, при алергічному дерматиті вдається шляхом специфічної десенсибілізації досягти придушення або зниження гіперчутливості по відношенню, наприклад, до хрому, нікелю, кобальту.
Профілактика професійних дерматитів включає громадські та особисті заходи захисту. Технол. заходи: автоматизація, механізація і герметизація виробничих процесів, встановлення спеціальних щитків та інших пристосувань на верстатах для захисту шкіри від вреднодействующіх речовин; заміна дратівливих та сенсибілізуючих шкіру речовин або зменшення їх концентрації. Сан. -Техн. та санітарно-гігієнічні заходи: забезпечення підприємств душовими і умивальниками з подачею гарячої води, своєчасна зміна спецодягу, вологе прибирання виробничих приміщень; зміст робочого місця в належній чистоті та застосування індивідуальних засобів захисту, зокрема захисних паст, і ретельна обробка мікротравм.
Проф. відбір особливо важливий при роботі з нафтовими і мінеральними маслами; наприклад, профілактично не можна допускати на ці виробництва осіб з вираженою себореєю і страждаючих висипом вугрів, кератозом.
Періодичні медогляди необхідні для виявлення ранньої стадії дерматитів та диспансеризації хворих.
Алергічні дерматити
Крім усунення причини, що викликала реакцію, при виражених клінічних проявах слід призначити загальне лікування, тобто: гипосенсибилизирующие терапію (препарати кальцію, антигістамінні, тіосульфат натрію), елімінується (сечогінні, активоване вугілля), вітаміни (кальцію пантеноат, кальцію пангамат, калію оротат, аскорбінову кислоту). Крім вишупомянутого, у важких випадках застосовують глюкокортикоїди.
Зовнішнє лікування проводиться в залежності від виразності процесу. При еритемі слдует призначити окис цинку, білу глину у вигляді присипок, водні збовтувані суспензії, цинкові мазі (2-3%), креми та мазі з глюкокортикоїдами. При ексудації показані примочки, анілінові барвники, індиферентні пасти (Лассара = містить: кислоти саліцилової 2 частини, цинку окису і крохмалю за 25 частин, вазеліну 48 частин, цинкова з 1-2% дерматоло). У разі, якщо настала стадія дозволу запального процесу, можна застосовувати мазі з розсмоктуючою ефектом (2% сірчано-Дегтярна, 2% сірчано-саліцилова, 1-2% іхтіолова).
Визнані ефективними гормональні препарати, такі як дефторірованний Латікорт (гірокортізон), Бетадерм (у складі гентаміцин і бетаметазон), представлені у трьох основних лікарських формах - гель, крем, мазь, що дає можливість використовувати їх в усі фази лікувального процесу і наносити на будь-яку ділянку шкіри. З негормональних ефективний препарат Аргосульфан (сульфаніламідний препарат, лікарська форма - крем), містить у своєму складі атоми срібла, і комбінований препарат для місцевого застосування Віосепт, що володіє протизапальною, болезаспокійливої, протисвербіжну та антисептичної активністю.
Для дітей у віці до 6 місяців препаратом вибору може бути поки гідрокортизону бутират (Локоїду), так як інші високоефективні і безпечні зовнішні кортикостероїдні препарати, що використовуються у дітей (мометазону фуроат - Елоком і метилпреднізолону ацепонат-Адвантан), дозволено застосовувати відповідно з 2 літнього та 6 - місячного віку. Добре зарекоммендовалі себе бальзами і креми Екзомега, Трікзера, Атодерм.
Токсикодермія, або токсико-алергічний дерматит, - гостре запалення шкірних покривів, а іноді і слизових оболонок, що розвивається під дією алергізуючої, токсичного або токсико-алергічного чинника, який потрапляє в організм через дихальні шляхи, травний тракт, при внутрішньовенному, підшкірному, внутрішньом'язовому введенні . Таким чином, етіологічний чинник діє не безпосередньо на шкіру, як при дерматитах, а проникає в неї гематогенним шляхом.
Останнім часом проблема токсикодермії загострилася, що пов'язане з розширюється впровадженням побутової хімії, погіршенням екологічної обстановки, появою нових лікарських препаратів. В етіології токсикодермії головну роль грають екзогенні причини, рідше - ендогенні. До екзогенних причин відносяться лікарські препарати, харчові продукти, виробничі та побутові хімічні речовини, що потрапляють в організм через травні і дихальні шляхи. Крім того, лікарські препарати можуть викликати токсикодермії при будь-якому способі їх запровадження: внутрішньовенному, внутрішньом'язовому, підшкірному, а також внаслідок всмоктування через шкіру при зовнішньому застосуванні. Ендогенні причини - це аутоінтоксикації незвичайними продуктами обміну, що з'являються в організмі внаслідок порушення функції шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, щитовидної залози; новоутворень, хвороб обміну, глистових інвазій.
Основу патогенезу токсикодермії становить алергічна реакція. У більшості випадків мова йде про лікарську токсикодермії. Лікарська токсикодермія є проявом сенсибілізуючої дії медикаменту. У її патогенезі часто поєднуються токсичний і алергійний компоненти, що й обумовлює розвиток характерних для лікарської хвороби різноманітних уражень шкіри, слизових оболонок, нервової та судинної систем, внутрішніх органів. Причиною розвитку токсикодермії можуть бути самі різні препарати: антибіотики, сульфаніламіди, барбітурати, амідопірин, галоїди, транквілізатори, вакцини та сироватки, вітаміни, препарати органічного миш'яку, йод, аміназин, АКТГ, з'єднання хініну та багато інших. Відомі навіть випадки розвитку токсикодермії до антигістамінних препаратів і кортикостероїдів. Лікарські токсикодермії спостерігаються у 2-3% госпіталізованих хворих і становлять 19% усіх ускладнень медикаментозного лікування. Ризик виникнення токсикодермії вважають високим (3 - 5%) при лікуванні пеніцилінами, карбамазепіном, алопуринолом, препаратами золота; середнім при лікуванні сульфаніламідами, пероральними цукрознижувальними засобами, діуретиками, нестероїдними протизапальними (НПЗЗ), ізоніазидом, хлорамфеніколом, еритроміцином, стрептоміцином; низьким при лікуванні барбітуратами, бензодіазепінами, фенотіазинами, тетрациклінами.
Токсична реакція може бути викликана вживанням недоброякісної їжі, а також попаданням в організм миш'яку, ртуті. Причиною токсикодермії може бути ідіосинкразія до якого-небудь речовини. Токсикодермії можуть бути викликані деякими алергенними харчовими продуктами. До них відносяться: яйця, мед, горіхи, полуниця, цитрусові, шоколад, кава, часник, багато спеції, копченості, маринади, морепродукти і т.д. Серед факторів побутової хімії потрібно виділити пральні порошки, миючі засоби, фарби, лаки, розчинники, бензин, гас, інсектициди, барвники для хутра та одягу (особливо містять Урсол), синтетичні полімерні сполуки, епоксидні смоли та ін
Імунні механізми лікарської токсикодермії
1. Алергічні реакції негайного типу. Опосередковуються IgE. Антиген - лікарський засіб. Взаємодія препарату з IgE призводить до викиду гістаміну, простагландинів та інших речовин з тучних клітин. Прояви: кропив'янка, набряк Квінке, анафілактичний шок.
2. Цитотоксичні алергічні реакції. Лікарський засіб (антиген) фіксоване на клітинній мембрані. При комплементопосредованной цитотоксичності зв'язування препарату (пеніциліни; цефалоспорини; сульфаніламіди; рифампіцин) з цитотоксическим антитілом призводить до активації комплементу і лізису тромбоцитів і лейкоцитів. При антитілозалежна клітинної цитотоксичності з'єднання антитіла з препаратом (хінін, хінідин, саліциламід, ізоніазид, хлорпромазин, препатари, що містять сульфаніламідних групу) активує лізис клітин або їх фагоцитоз.
3. Імунокомплексні алергічні реакції. Лікарський засіб (антиген) в крові утворює імунні комплекси з антитілами, які відкладаються в стінках дрібних судин, активують комплемент і міграцію нейтрофілів. Такий патогенез сироваткової хвороби. Латентний період реакції - 5 - 7 діб. Прояви: васкуліт, кропив'янка, артрит, нефрит, альвеоліт.
4. Алергічні реакції сповільненого типу опосередковуються Т-лімфоцитами. Антиген - лікарський засіб. Сенсибілізовані лімфоцити після зв'язування з антигеном вивільняють цитокіни, що запускають запальну реакцію. З цього механізму може розвиватися лікарська висип.
Неімунні механізмилекарственной токсикодермії
1. Спадкова недостатність ферментів (ідіосинкразія у вузькому сенсі слова).
2. Кумуляція (наприклад, меланоз при лікуванні препаратами золота або аміодароном).
3. Місцевий подразнюючу дію препарату.
4. Індивідуальна непереносимість препарату (ідіосинкразія в широкому сенсі слова).
5. Комбінована дія препарату і ультрафіолетового випромінювання (фототоксичні реакції). Можливо також розвиток імунних фотоалергічні реакцій.
Клінічна картина
Токсикодермія в більшості випадків виникає гостро і характеризується поширеними, дисемінований, симетричними і мономорфних висипами, що складаються з плямистих, папапулезних, вузлуватих, везикулезной, бульозні, пустулезних і папулопустулезних сверблячих елементів. У процес можуть залучатися слизові оболонки.
Серед плямистих токсикодермії можна виділити: гіпереміческіе, геморагічні (пурпура) і пігментні (токсична меланодермія від миш'яку, Метациклин, вуглеводнів нафти або кам'яного вугілля). Плями гіперемії можуть розташовуватися ізольовано один від одного (розеолезная токсикодермія) або зливатися, утворюючи великі ділянки гіперемії, доходячи часом до універсального ураження шкіри (еритродермія). Висипання можуть носити кільцеподібний характер. При вирішенні нерідко спостерігається лущення, в разі поразки долонь і підошов можливе повне відторгнення рогового шару. При виникненні лущення тільки в центрі розеолезная плям клінічна картина нагадує рожевий лишай Жибера. Виражений свербіж, зв'язок з прийомом лікарського препарату або недоброякісного продукту, рясні висипання на кінцівках, наявність висипань на обличчі, рецидиви захворювання - всі ці симптоми характерні для токсикодермії.
Для папулезних токсикодермії характерно дисеміноване поразку. З'являється висип з плоских полігональних папул, що нагадують червоний плоский лишай, її поява може бути викликана тривалим прийомом Хінгамін, хініну, фенотіазинів, ПАСК, стрептоміцину, тетрацикліну, препаратів йоду, ртуті і т.д.
Вузлуваті токсикодермії характеризуються утворенням хворобливих островоспалітельних вузлів, злегка піднімаються над рівнем шкіри, що мають розпливчасті обриси (гостра вузлувата еритема).
При везикулезной токсикодермиях висип складається з великих везикул, облямованих вузьким вінчиком гіперемії. Процес дисемінований. Можливі обмежені прояви везикулезной токсикодермії в області долонь і стоп (у вигляді дисгідротичних пухирців).
Пустульозні токсикодермії зазвичай пов'язані з впливом препаратів галогенів. У їхньому розвитку відіграють певну роль і знаходяться в сально-волосяному апараті стафілококи, що активізуються під впливом цих лікарських засобів. Ці речовини виділяються з організму з шкірним салом, тому прояви токсикодермії сильніше виражені на ділянках, більш багатих сальними залозами (груди, обличчя, верхня частина спини). Висип складається з пустул або вугрів (бромисті вугри, йодисті вугри). Причиною розвитку вугрової токсикодермії можуть бути вітаміни В6, В12, ізоніазид, барбітурати, стероїди, літій.
Серед бульозних токсикодермії виділяють локалізовану і дисеміновану форми. Локалізована форма з'являється на обмеженій ділянці і називається фіксованою. Фіксована токсикодермія характеризується появою одного або декількох округлої форми плям, діаметр їх досягає 2 - 3 см, через кілька днів вони набувають синюшного, а потім коричневий відтінок. У центрі деяких плям утворюється міхур. Улюблена локалізація фіксованого токсикодермії - статеві органи і слизова оболонка порожнини рота, також висипання можуть локалізуватися на інших ділянках шкіри. При появі висипань на слизовій рота бульбашки швидко розкриваються, утворюючи ерозії. Фіксована токсикодермія розвивається в результаті прийому сульфаніламідів, барбітуратів, саліцилатів, антибіотиків, хлоралгідрату, миш'яку та інших препаратів. При кожному повторному прийомі відповідного препарату процес рецидивує на тих же місцях, все більше посилюючи пігментацію, і поступово поширюється на інші ділянки шкірного покриву. Якщо прийом препарату припинено, то протягом 7 - 10 днів процес дозволяється, у разі рецидивів процес може протікати більш тривало. Клінічна картина поширеною бульозної токсикодермії може мати схожість з проявами многоформной еритема. На користь останньої свідчать: переважна поразка тильній поверхні кистей і стоп, мовчазний свербіж, сезонність рецидивів (весна та осінь), загальні катаральні явища, відсутність зв'язку з прийомом медикаментів.
Важка форма многоформной еритема - синдром Стівенса-Джонсона - зазвичай починається раптово і гостро, з високою температурою. На кон'юнктиві століття утворюються помилкові плівки, жовті або біло-жовті, які можна повністю зняти. Вони можуть займати кон'юнктиву очного яблука і рогівку. Зникають протягом 3 - 6 тижнів. В ускладнених випадках залишаються рубці кон'юнктиви і більмо рогівки. Майже одночасно зі змінами кон'юнктиви на шкірі з'являються еритематозні плями, міхури або горбки, набряк і кровянисто-серозний ексудат на губах, слизовій оболонці рота до піднебінної дуги з множинними плівками, зі смердючим гнійним виділенням з рота, зовнішніх статевих органів.
При важкому перебігу токсикодермії із загальних симптомів можуть спостерігатися функціональні порушення з боку нервової системи (дратівливість, що змінюються депресивним станом, безсоння, емоційна лабільність та інші), підвищення температури, що супроводжується загальним нездужанням, розбитістю, минущими артралгіями, симптомами ураження серцево-судинної системи, в тому числі і дрібних судин (що обумовлює розвиток геморагічного компоненту), а також печінки і нирок (лікарська хвороба). Суб'єктивні симптоми в основному зводяться до відчуття сверблячки, печіння і хворобливості шкіри уражених ділянок.
Крім перерахованих, зустрічаються й інші, більш рідкісні форми токсикодермії. Такі лікарські препарати, як сульфаніламіди, антибіотики, антикоагулянти, барбітурати, саліцилати можуть викликати алергічний васкуліт. Миш'як при тривалому застосуванні може сприяти появі токсикодермії у вигляді гіперкератозу долонь і підошов. Бром і йод викликають бромодерму і йододерма, які характеризуються появою м'яких бляшок синюшно-червоного кольору, вкритих гнійними кірками, після їх видалення оголюється папілломатознимі поверхню інфільтрату.
Перебіг лікарської токсикодермії за умови швидкої відміни препарату зазвичай нетривалий. Проте в разі поразки серцево-судинної системи та внутрішніх органів прогноз може бути несприятливим. За серйозності прогнозу і труднощі діагностики на першому місці серед уражень внутрішніх органів стоїть алергічний міокардит. Іноді лікарська алергічна реакція проявляється у вигляді медикаментозного люпоідний синдрому, схожого на системний червоний вовчак, але швидко що вирішується після припинення дії лікарського препарату. Перебіг токсикодермії, викликаних екзогенними причинами, звичайно гостре. Токсикодермії ендогенного походження частіше протікають хронічно.
Діагностика
Встановити причину токсикодермії нелегко, а найчастіше неможливо. Диференційно-діагностичне значення має наявність симптомів ураження внутрішніх органів, нервової системи, судин при лікарській токсикодермії. Диференціювати бульозну токсикодермії на статевих органах (в ерозивно стадії) слід від твердого шанкру, генітального герпесу, ерозивного баланопостіта; розеолезная, папулезную, пустулезную токсикодермії - від відповідних сифилидов вторинного періоду сифілісу. Розеолезная прояви необхідно також диференціювати від висипки при краснухи, кору, скарлатині; бульозну форму відрізняти від вітряної віспи, пустулезную - від піодермії.
При діагностиці лікарської токсикодермії виключають всі інші причини висипу, зокрема, інфекційні. Зробити це не завжди просто: висип при вірусній інфекції буває відрізнити від висипки, викликаної яких-небудь препаратом, призначеним до лікування цієї інфекції. Оцінюють час, який минув від початку лікування препаратом до появи симптомів і ефект відміни препарату (чи є поліпшення). З'ясовують, відзначалися чи раніше подібні реакції на даний препарат.
Для підтвердження причинного ролі підозрюваного фактора застосовують різні діагностичні проби, в тому числі шкірні. Більш переконливі результати дають провокаційні проби, при яких введення етіологічного чинника здійснюють тим же шляхом, яким здійснювався прийом препарату, який викликав токсикодермії. Так, якщо токсикодермія виникла при прийомі препарату всередину, то й пробу треба проводити перорально, призначаючи мінімальну терапевтичну дозу препарату. Проба вважається позитивною при розвитку рецидиву токсикодермії. Шкірні проби з цим же речовиною можуть бути негативними. При фіксованій токсикодермії позитивними можуть бути тільки тести, проведені на місцях дозволені вогнищ. Провокаційні проби вимагають дотримання особливої обережності, їх не слід проводити у пацієнтів, які перенесли важку форму токсикодермії.
Існують діагностичні проби, що проводяться поза організмом людини, також дозволяють підтвердити етіологічний фактор: реакція агломерації лейкоцитів за Флеку, тест дегрануляції базофілів по Шеллі, реакція бласттрансформації лімфоцитів, тромбоцитарний реакції, гемолітичні тести та ін Ці проби засновані на реакції клітин крові хворого з тим хімічним речовиною, яке викликало сенсибілізацію. Можливі як хибнопозитивні, так і помилково негативні реакції.
Лікування. Найважливіша умова лікування токсикодермії - переривання впливу етіологічного фактора (скасовують призначені ліки, звільняють з роботи, пов'язаної з впливом професійних шкідливостей, виключають контакт з побутовою хімією, призначають гіпоалергенну дієту). Для прискореного виведення токсичних речовин з організму призначають сечогінні засоби, проносні; проводять відновлення функції шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок при токсикодермиях ендогенного походження. Можливо внутрішньовенне введення полівідон, а також проведення плазмаферезу, гемосорбції.
Хворих з токсикодермію, що супроводжується підвищенням температури тіла і явищами загальної інтоксикації, краще госпіталізувати.
Як десенсибилизирующих препаратів застосовують розчини глюконату кальцію, тіосульфату натрію внутрішньовенно. Більш ефективно чергування двох препаратів через день. Обов'язково призначення антигістамінних засобів. У більш важких випадках препарати вводять парентерально.
Бажано проводити ентеросорбцію (активоване вугілля та ін сорбенти). Для поліпшення роботи шлунково-кишкового тракту призначають ферменти і еубіотики (біфідум-, колі-, лактобактерин).
Зовнішнє лікування зазвичай проводять протисвербіжні болтушками, кортикостероїдними мазями (бетаметазон, флуметазон, будезонід та ін), кремами і аерозолями. При важкій токсикодермії призначають кортикостероїдні препарати всередину і внутрішньовенно (преднізолон, дексаметазон, гідрокортизон).
Синдром Лайєлла.
Токсико-алергічний бульозний епідермальний некроліз або синдром Лайєлла (СЛ) є надзвичайно важкій формою медикаментозної токсикодермії, описаний Лайєлла в 1956 р. СЛ розвивається як реакція на поєднане вплив токсичних, лікарських та інфекційних агентів, що виникає на тлі високого ступеня гіперчутливості організму.
Найчастіше причинами СЛ є лікарські засоби: сульфаніламідні препарати, антибіотики (еритроміцин, пеніциліни, тетрацикліни, стрептоміцин та ін), барбітурати, анальгетики (фенілбутазон, саліцилати, парацетамол, піроксикам, диклофенак, цефалоспорини, фторхінолони та ін Іншими причинами СЛ можуть бути інтоксикації хімічними речовинами або зіпсованими харчовими продуктами.
Основа патогенезу СЛ - алергічна реакція. Як правило, у пацієнтів в анамнезі відзначається гіперчутливість до будь-яких препаратів або речовин. Часто розвитку захворювання передує гострий інфекційний процес, з приводу якого і приймається препарат, що викликає надалі гострий епідермальний некроліз. Імунні механізми включають цитотоксичну дію лімфоцитів на клітини епідермісу. Спостерігається інфільтрація епідермісу активованими лімфоцитами і макрофагами, що виділяють цитокіни, які викликають загибель клітин, лихоманку та інші прояви.
Клінічна картина: захворювання розвивається через кілька годин або днів після першого прийому препарату (від 1 дня до 3 тижнів). Іноді спостерігається продромальний період у вигляді лихоманки, слабкості, головного болю, болі в м'язах, хворобливості шкіри, печіння або свербежу кон'юнктиви. Раптово піднімається температура до 39 - 40 ° С, з'являється висип плямистого і / або петехіальний характеру, можуть спостерігатися уртикарією або міхури, часто висипання нагадують мультиформна ексудативна еритема. Нерідко перші висипання з'являються на слизових оболонках порожнини рота, носа, геніталій і очей. Протягом декількох днів розвивається хвороблива еритродермія, на тлі якої починає відбуватися відшарування епідермісу. Спостерігається симптом "змоченого білизни", коли при дотику до шкіри вона починає зморщуватися, легко відтягується і потім відторгається з утворенням хворобливих ерозій. Іноді з'являються пухирі з в'ялими покришками. При легкому натисканні на них площа останніх збільшується. Відзначається позитивний симптом Нікольського (при потирання зовні здорової очіку на сусідніх з висипаннями ділянках з'являються ерозії). Хворі скаржаться на різку хворобливість шкіри, печіння, підвищену чутливість, парестезії.
У подальшому відбувається різке погіршення загального стану. Тримається висока температура, відзначаються сильні головні болі, сонливість або тривожність, можлива прострація; спостерігаються симптоми зневоднення - сильна спрага, сухість слизової порожнини рота; а також кровообіг внаслідок згущення крові. Ковтання утруднено через хворобливості, пацієнти відмовляються від їжі. Порушується функція нирок (гострий канальцевий некроз), сечовипускання болісно. Можливі виразки слизової трахеї, бронхів, шлунково-кишкового тракту.
Діагностика
На початку захворювання диференціальний діагноз проводять з многоформной ексудативної еритеми, скарлатину, фототоксичні реакціями, плямисто-папульозний токсикодермії, реакцією "трансплантат проти хазяїна". Пізні прояви синдрому Лайєлла необхідно диференціювати від термічних опіків, ексфоліативної еритродермії, синдрому Стівенса - Джонсона, гострої фебрильною пухирчатки. До розвитку некролізу епідермісу правильний діагноз поставити важко. Важливою діагностичною ознакою є поява різкої хворобливості як висипань, так і здорової шкіри.
У загальному аналізі крові відзначаються анемія, лімфопенія, іноді еозинофілія. Виникнення нейтропенії є поганою прогностичною ознакою. Може спостерігатися збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів (до 16 - 55%) і токсична зернистість.
При патоморфологическом дослідженні виявляється вакуолізація і некроз кератиноцитів базального шару, некроз окремих клітин в товщі епідермісу. Акантоліз призводить до відшарування верхніх шарів епідермісу. У дермі відзначається набряк, поліморфні периваскулярні інфільтрати. Для виключення інших захворювань, що супроводжуються утворенням пухирів, застосовують иммунофлюоресцентное дослідження.
Перебіг і прогноз
Захворювання прогресує протягом перших 3 діб. Далі протягом багато в чому схоже з плином опікової хвороби. Прогноз залежить від поширеності некрозу. Чим більше площа ураження, тим вище втрати рідини через шкіру і сильніше електролітні порушення. Частими ускладненнями бувають ниркова недостатність, бактеріальні інфекції і сепсис. Може розвинутися кахексія (через посилений катаболізму), дифузна інтерстиціальна пневмонія.
Летальність при синдромі Лайєла досягає 30%, частіше гинуть літні пацієнти. Причинами смерті є сепсис, шлунково-кишкові кровотечі, водно-електролітні порушення. У перенесли синдром Лайєлла повторне призначення того ж препарату викликає рецидив, реакція розвивається швидше і по тяжкості значно перевершує першу.
Лікування. Основою спеціалізованої та комбінованої терапії ТЕН є кортикостероїдні гормони (метилпреднізолон, предпнізолон, дексаметазон, тріамсінолон), що призначаються в залежності від тяжкості процесу і просторості поразки в дозі від 250-500 мг до 1 г на перші 7 днее захворювання, з наступним зниженням дози. Спроби ведення хворих без призначення кортикостероїдів або із застосуванням малих доз кінчалися, як правило, летальним результатом. Останнім часом поряд зі звичайною гіпосенсибілізуючий терапією (антигістамінні засоби, препарати кальцію, аскорбінова кислота) застосовується гемодез.
Масивна терапія кортікостсроіднимі гормонами, великі ранові поверхні, що є "вхідними воротами" для гнійної інфекції, розвиток гіпостатіческіх пневмонії, активізація вогнищ латентної інфекції змушують включати в терапію антибактеріальні препарати (переважно цефалоспорини в добовій дозі 2-4 г).
Величезну роль у лікуванні хворих грають зовнішня терапія і ретельний догляд за шкірою та слизовими оболонками. Застосування кератопластичну емульсій, мазей з додаванням протівомікробіих засобів у поєднанні з олією обліпихи, шипшини, вітаміном А, щоденні перев'язки, обробка ерозивно-виразкових поверхонь розчинами анілінових барвників служать ефективним засобом відновлення пошкоджених шкірних покривів і слизових оболонок. Для лікування уражень слизової оболонки ротової порожнини при синдромі Лайєла застосовуються в'яжучі, дезинфікуючі і знеболюючі засоби - настій ромашки, розчини борної кислоти, перманганату калію і нітрофурани. Іноді уражені ділянки слизової рота змазують новокаїном, тетраборату натрію. Місцево призначають 5% дерматоловая мазь. Для очей використовують промивання розчином борної кислоти, цинкові краплі, мазь гідрокортизону або краплі.
Пацієнт повинен перебувати в теплій палаті, оснащеної бактерицидними лампами. Необхідно 2 - 3 рази на добу міняти натільну і постільну білизну (стерильне), замість пов'язок краще застосовувати марлеві "сорочки", перед перев'язками необхідно призначати анальгетики. Некротизовані ділянки шкіри видаляють.
Екзема - свербляче захворювання з хронічним рецидивуючим перебігом, з частими загостреннями, що характеризується поливалентной сенсибілізацією і поліморфізмом висипань.
Для гострої екземи характерно почервоніння різної інтенсивності багатьох ділянок шкіри. На еритематозній шкірі з'являються множинні порожнинні освіти (везикули) величиною до шпилькової голівки. Бульбашки швидко розкриваються, оголюючи мокнучі поверхні ("серозні криниці"). Вміст пухирців зсихається в серозні скоринки. Крім того, є дрібні вузлики (папули). Після відторгнення скоринок з'являється масивне лущення. При хронічній екземі забарвлення шкіри варіює від нормальної до лівідним-червоною, є потовщення, огрубіння (лихенификация), утворюються тріщини. Змінюються нігті, переважно рук: вони потовщені або стоншена, з поздовжньою або поперечною смугастість, нерідко поліровані (через свербіння). Первинна локалізація описаної вище картини звичайної (істинної) екземи найчастіше залежить від місця дії подразника. Частіше вона виникає на руках, передпліччях, обличчі, шиї. Далі вогнища можуть з'явитися на будь-яких ділянках шкіри.
Екзема - алергічне захворювання, реакція шкіри на зовнішні і внутрішні подразники. Провідна роль у патогенезі захворювання належить імунної запалення в шкірі, що розвивається на тлі пригнічення клітинного та гуморального імунітету, неспецифічної резистентності спадкового генезу. Сенсибілізація, яка спочатку виникає на один з алергенів, надалі стає поливалентной, і пацієнт відповідає екзематозний реакцією на будь-який подразник. При цьому велике значення має стан центральної нервової, вегетативної, імунної систем, наявність супутньої вісцеральної патології, нейроендокринні зрушення, порушення функцій травного тракту та ін
У залежності від локалізації, клінічних особливостей, перебігу розрізняють справжню, мікробну, себорейний, професійну екзему. Справжня екзема була описана вище. Мікробна екзема (паратравматическая, Околораневая) проявляється асиметричними вогнищами нерідко навколо ран, переломів, трофічних виразок гомілок; при переломах може виникнути після накладення гіпсу. Вогнища мікробної екземи мають різкі межі, що нагадують хронічні грибкові ураження (трихофітія, мікроспорія), вони мають вид дисків, поверхня їх вкрита корочками, часто гнійного характеру.
Термін "себорейна екзема" став застосовуватися рідше, більш уживаний термін "себорейний дерматит"; асоціюється з наявністю у вогнищах ліпофільних дріжджів Pityrosporum. Себорейна екзема розташовується на певних ділянках, багатих сальними залозами: волосиста частина голови, лоб, завушні складки, верхня частина грудей, межлопаточная область, зовнішній слуховий прохід, згини кінцівок. Протікає вона без звичайного поліморфізму елементів, мокнутие відсутня.
Професійна екзема виникає внаслідок контакту шкіри з дратівливими речовинами на виробництві. Спочатку уражаються відкриті ділянки шкіри. У перший час регрес настає після усунення контакту з виробничим алергеном, потім чутливість стає поливалентной і процес приймає ознаки хронічної екземи.
Діагноз екземи встановлюється на підставі клінічної картини, анамнестичних даних і гістологічної картини - в сумнівних випадках. Диференціальний діагноз проводять з алергічним дерматитом, токсідерміей, псоріаз, мікозами в залежності від форми екземи.
Лікування.
У першу чергу необхідна ліквідація нейроендокринних порушень, санація вогнищ хронічної інфекції, призначення гіпоалергенної дієти.
Широко застосовуються антигістамінні засоби (переважно кларотадін, деслоратодін (= еріус), акрівастін (= семпрекс), цетиризин (= зіртек)), особливо при наявності інтенсивного свербіння. Ці препарати слід призначати протягом 5-10 днів перорально або внутрішньом'язово. Місцевий їх застосування недоцільно через можливого розвитку підвищеної чутливості. Новокаїн та аміназин, що володіють антисеротоніновий дією, у ряду хворих виявляються синергістами антигістамінних засобів, покращуючи їх терапевтичний ефект.
Широко обговорюється роль психотропних засобів у лікуванні шкірних захворювань. Цілком можливо, що застосування цих речовин, що усувають патологічне порушення в ЦНС, виявиться настільки ж важливим, як застосування засобів, що усувають місцеві процеси безпосередньо в патологічному вогнищі. З гарним позитивним ефектом застосовують при лікуванні екземи різноманітні седативні засоби. Найбільш часто використовують броміди, барбітурати; все ширше починають застосовувати транквілізатори (мепротан, лібр-еленіум), нейролептики (аміназин) ітд. Але слід уникати великих доз препаратів, тк, наприклад, броміди, виділяючись потовими залозами, можуть призвести до подразнення шкіри; аміназин є досить токсичним препаратом і може порушувати функцію печінки.
Зниження концентрації гістаміну в екзематозне осередку можна отримати при використанні гистаглобин. Гистаглобин - препарат, що представляє собою з'єднання людського гамма-глобуліну з гістаміном. Він є неповним антигеном, сприяє утворенню антитіл, що блокують гістамін.
Враховуючи велику роль системи кінінів у розвитку алергічного процесу, примененять препаратои 5-амінокапронової кислоти. Цей препарат інактивує плазмін, трипсин і ряд інших протеолітичних ферментів, що активують кінінову систему.
При лікуванні екзем використовують кортикостероїди, в основному місцево. Найбільш ефективними з них виявилися сіналар, локакортен, бета-метазона, дещо менш ефективні дексаметазон, триамцинолон (містять 1 атом фтору на відміну від синаларом та ін, що містять 2 атома). Кортикостероїди, що не містять фтор, порівняно менш ефективні (гідрокортизон, преднізолон). Кортикостероїди знижують відчуття свербіння, процес ексудації, нормалізують кровообіг в патологічному вогнищі ітд. Кортикостероїди широко застосовуються у вигляді мазей, паст, кремів. Для лікування екземи, як і інших шкірних хвороб, велике значення має властивість кортикостероїдів пригнічувати утворення антитіл у зв'язку з гальмуванням синтезу білка взагалі. Зниження утворення антитіл перешкоджає генералізації процесу і попереджає його виникнення на самому початку, тому що зменшується взаємодія антигену з антитілом.
Ефективність кортикостероїдів має межі, і, при триваючому впливі на організм алергенів, вони виявляються неефективними. У зв'язку з цим недоцільно зовнішнє застосування стероїдних препаратів у поєднанні з антибіотиками, оскільки у деяких хворих можуть виникати явища сенсибілізації до них. Доцільно, виходячи з характеру патологічних змін на шкірі, використовувати кортикостероїди в поєднанні з дьогтьовими препаратами, сіркою, аніліновими фарбниками і пр. При зовнішньому застосуванні гормональних препаратів іноді спостерігається деяке загострення процесу.
Лише при поширених формах екземи, супроводжуються інтенсивним свербінням і погано піддаються іншим методам лікування, доцільно призначити короткочасний курс (10-25 днів) лікування преднізолоном або тріамцинолона в дозі 0,5-1 мг на кг ваги тіла, за обов'язкової умови поступового зниження добової дози в процесі лікування.
Крім кортикостероїдів, при лікуванні екзем застосовують саліцилати (саліціловокіслий натрій, ацетилсаліцилову кислоту - аспірин). Вони також знижують утворення антитіл, хоча і в меншій мірі, ніж кортикостероїди; знижують проникність клітинних і субклітинних мембран, перешкоджаючи звільненню протеолітичних ферментів з лізосом; послаблюють ефекти серотоніну, мають деяким антібрадікінінним дією, знижують синтетичні процеси в сполучній тканині.
При лікуванні екземи застосовують найрізноманітніші препарати, що знижують процес ексудації, - препарати кальцію (хлористий і глюконат) через рот і парентерально; вони ущільнюють судинну стінку. Для цієї ж мети призначають аскорбінову кислоту і рутин, які до того ж нормалізують обмін міжклітинної речовини сполучної тканини підшкірної клітковини, підвищують загальну опірність організму.
Для поліпшення загального стану призначають ряд вітамінних препаратів: тіамін нормалізує вуглеводний обмін, підвищує активність ферментів шлунково-кишкового тракту, сприяє синтезу ацетилхоліну і його трофічного впливу на обмін шкіри; піридоксин (вітамін В6) бере участь у синтезі гамма-аміномасляної кислоти в ЦНС, підтримує активність ненасичених жирних кислот, що входять до складу клітинних мембран, сприяючи збереженню цілісності клітин та ін У цьому відношенні синергістом піридо-Ксінь є вітамін Е, що володіє антиокислювальними властивостями і перешкоджає виходу протеолітичних ферментів з лізосом та що активність ненасичених жирних кислот у складі клітинних і субклітинних мембран . Вітамін B12 нормалізує функцію нервової системи, відновлює активність ферментів, що містять сульфгідрильні групи, що дуже важливо для нормального обміну шкіри, і пр.
При інфікуванні патологічних ділянок шкіри необхідно призначення протимікробних засобів, у тому числі і комбіновані мазі, наприклад, Тридерм. Для цієї мети краще використовувати анілінові барвники (брильянтовий зелений, метиленовий синій тощо), так як вони мають значно менш вираженими алергенними властивостями, ніж сульфаніламіди і особливо антибіотики.
Список літератури
1) Велика медична Енціклопедія.-М.: АСТ.-2007.-734 с.
2) Газета «Здоров'я» № 21 за листопад 2007, стор 39, стаття «Нове в лікуванні алергічних дерматитів», Ю.В. Андрашко, д.м.н., професор.
3) Шкірні та венеричні хвороби. Керівництво для лікарів в 4-х т. - Т. 2/Под. ред. Ю.К. Скріпкіна.-М.: «Медицина» .- 1995.-544 с.
4) Російський національний погоджувальний документ по атопічного дерматиту (під загальною редакцією акад. РАМН Р. М. Хаітова і чл.-кор. РАМН, проф. А. А. Кубанова) .- М.: «Фармарус Принт», 2002.
5) Довідник Відаль.-М.: «АстраФармСервіс» .- 2008.-1696 с.
Інтернет: www.medkoms.ru / lech-ekzemi.php