Рязанський державний медичний університет

імені академіка І. П. Павлова

(Ректор В. Г. МАКАРОВА)

Кафедра патофізіології

(Завідувач кафедрою Ю. Ю. БЯЛОВСКІЙ)

УДК: 616-005.1:616-001.36

Гостра масивна крововтрата - геморагічний шок або колапс.

Виконав: Савельєв К.А. 3 курс

лікувальний факультет 17 група.

2 003.

ЗМІСТ.

Введення ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3

Огляд літератури ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 5

Висновки щодо огляду літератури ... ... ... ... ... .14

Теоретичне осмислення ... ... ... ... ... ... ... 16

Висновок ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .25

Висновки ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .27

Список літератури ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 28

ВСТУП.

В даний час у зв'язку з розвитком науково-технічного прогресу, коли важка ручна праця в чому став долею машин і роботів, відбулося зниження промислового травматизму. Але, тим не менш, збільшення кількості дорожньо-транспортних пригод, безперервні військові конфлікти зумовлюють велику кількість травм, у тому числі і серед мирного населення, як правило, супроводжуються значними крововтратами.

Масивні крововтрати - явище не настільки вже й рідкісне і для стаціонарів, особливо їх травматологічних, хірургічних та гінекологічних відділень. І, незважаючи на значні успіхи сучасної медицини в області трансфузійної терапії, судинної хірургії, гемотрансфузії та реаніматології, смертність від гострої масивної крововтрати все ще досить-таки висока.

Все вищевикладене є свідченням того, що тема даного дослідження - визнання гострої масивної крововтрати геморагічним шоком або колапсом - є досить актуальною в даний час. Але, незважаючи на актуальність теми, література, в якій обговорюється приналежність гострої масивної крововтрати до двох вищевказаних патологічних процесів, практично відсутня.

На мій погляд, це пояснюється тим, що основна увага дослідників останнім часом було сконцентровано на клінічних проявах і способах терапії гострої масивної крововтрати, в той час як патофізіологічний і загальнобіологічий аспекти проблеми залишилися в тіні. З одного боку це зрозуміло і можна пояснити з тієї точки зору, що першорядне завдання медицини - полегшувати страждання і лікувати хворих. Виходячи з цього, слід зауважити, що пріоритети розставлені правильно. Але з іншого боку, зовсім не приділяти увагу теоретичним проблемам гострої масивної крововтрати було б, щонайменше, нерозумно, оскільки теорія завжди була і буде основою практики. І, як ми знаємо, безліч практичних удосконалень було скоєно завдяки теоретичним відкриттям.

Отже, основне протиріччя вже закладено в назві реферату. Основною проблемою є, по-перше, те, що два зазначених патологічних процесу: шок і колапс, дуже схожі. Схожі не тільки з точки зору клініки, а й по патогенезі змін у внутрішніх органах. По-друге, в даний час не існує єдиної позиції в поглядах на суть шоку і колапсу, у визначеннях цих патологічних процесів є ряд неточностей та загальних моментів, що створює додаткові труднощі у визначенні місця гострої масивної крововтрати серед безлічі типових патологічних процесів, і ці труднощі бувають часом нерозв'язні, якщо намагатися дотримуватися сучасних визначень (їх можна вважати задовільними з точки зору клініки, але для патофізіології вони бувають часто малопридатні) і поглядів на патогенез шоку і колапсу.

Об'єктом даного дослідження є гостра масивна крововтрата, шок і колапс, а предметом - патогенетичний і загальнобіологічий аспекти гострої масивної крововтрати, шоку і колапсу. Метою дослідження є визначення понять «шок» і «колапс», вивчення їх тонких патогенетичних механізмів, і на підставі всього цього визначити, чим є гостра масивна крововтрата - геморагічним шоком або колапсом. Необхідність докладного вивчення саме тонких механізмів патогенезу пояснюється тим, що, як зазначалося вище, зміни в організмі при шоку і колапсі, на перший погляд дуже схожі. І тільки розкривши всі причинно-наслідкові зв'язки, виявивши основна ланка патогенезу, визначивши, що є етіологічним чинником даних патологічних процесів, можна виявити відмінності.

Гіпотезою даного дослідження є припущення про те, що гостру масивну крововтрату не можна категорично віднести до того чи іншого патологічного процесу, використовуючи сучасні уявлення про них. Однозначно назвати гостру крововтрату шоком або колапсом можна, лише переглянувши сучасні погляди на їх сутність. Іншим варіантом є визнання гострої масивної крововтрати процесом, що змінює свій характер в часі.

Завдання дослідження такі: 1. Вивчити аспекти зазначеної проблеми, виходячи з даних, представлених у сучасній літературі 2. Провести теоретичне осмислення проблеми 3. На підставі перших двох етапів підтвердити або спростувати подану гіпотезу, а також вказати можливі шляхи вирішення проблеми.

ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ.

Для визначення місця гострої масивної крововтрати серед розглянутих патологічних процесів, на мій погляд, спочатку необхідно розглянути визначення понять шок і колапс. Взагалі поняття шок спочатку з'явилося для опису стану солдатів, поранених в бою і втратили дуже багато крові. Потім шоком почали називати інші стани, що мали схожу симптоматику, наприклад, кардіогенний шок. У 1958 р. Natof і Sadov замінюють термін «шок» на термін «серцево-судинний колапс», що породжує безліч семантичних суперечок у наукових колах, які продовжуються і в даний час. [24]

Відсутність єдиної точки зору на суть шоку пояснюється різними рівнями підходу до проблеми. Так до останніх 20 років у суспільному літературі шок розглядався, як правило, не з загальнобіологічних, а з медичних позицій. Цим пояснюється велика кількість визначень, в яких відсутня характеристика біологічної сутності процесу, а загострювати увагу на його тяжкості, грізних ускладненнях та наслідки.

Визначення шоку, запропоновані патології, відрізняються більш широким підходом до проблеми. Багатьма з них зроблені більш-менш вдалі спроби визначити істота порушень функцій, характерних для цього процесу. Але і ці визначення шоку не можна визнати задовільними через їх неконкретності. Переважна більшість з них застосовні не тільки до шоку, але й до інших патологічних процесів (гіпоксія, запалення, вади серця). Наприклад, А.Д. Адо [1] пропонує таке визначення: «Шок - гостро розвивається синдром, що характеризується різким зменшенням капілярного (обмінного, нутрітивного) кровотоку в різних органах, недостатністю постачання киснем, неадекватним видаленням з тканини продуктів обміну і виявляється важким порушенням функцій організму». На думку В. К. Гостіщева [5], шок - гостро виникає критичний стан організму з прогресуючою недостатністю системи життєзабезпечення, зумовленої недостатністю кровообігу, мікроциркуляції та гіпоксією тканин. В останнє десятиліття теорія шоку збагатилася низкою нових положень про загальні і приватних сторонах патогенезу та еволюційної сутності цього процесу. У результаті було запропоновано кілька досить-таки вдалих визначень шоку: «Шок - складний типовий патологічний процес, що виникає при дії на організм екстремальних факторів зовнішнього і внутрішнього середовища, який, поряд з первинним ушкодженням, викликає надмірні і неадекватні реакції адаптаційної системи, особливо симпатоадреналової, стійкі порушення нейроендокринної регуляції, гомеостазу, особливо гемодинаміки, мікроциркуляції, кисневого режиму організму та обміну речовин »[9].

Еволюційна детермінованість шокового процесу передбачає наявність певної доцільності. Це означає, що шок є по своїй суті мірою захисту (за висловом І. П. Павлова), та основні ухилення найважливіших функцій організму носять доцільніший - адаптивний характер, оскільки спрямовані на виживання особи і виду в цілому.

Так в початковий момент реакцій збільшуються об'єм циркулюючої крові, серцевий викид, артеріальний тиск, кровоток у жувальної мускулатури, скелетних м'язах кінцівок і тулуба. Підвищуються температура тіла і сумарне споживання кисню, зростає Инкреторная активність деяких ендокринних залоз, в першу чергу, передньої долі гіпофіза, коркового і мозкового шару надниркових залоз. Частина цих реакцій відтворюється у тварин при електричній стимуляції так званих захисних зон гіпоталамуса. Фізіологічний сенс цих змін зрозумілий: у крайніх варіантах ситуації, що склалася особина можуть виручити або перемога над супротивником, або втеча від нього. Це вимагає великої м'язової діяльності, яка забезпечується енергетично за рахунок перерозподілу серцевого викиду в кісткову мускулатуру.

Зовсім інші зміни відбуваються при неспроможності активних форм захисту. Генералізована стимуляція діяльності систем у більшості випадків змінюється їх пригніченням. Підвищену активність зберігають лише ті системи, які забезпечують неспецифічну резистентність організму (гіпофізарно-адреналової, симпатико-адреналової та ін)

На цей момент патогенезу звертається особлива увага, тому що деякі автори вважають типовим для шоку тотальне пригнічення й навіть «жізнеопасной порушення функцій всіх органів, систем і процесів».

Так для початкових реакцій організму на агресію характерна активація специфічних і неспецифічних структур. Але порушення специфічних шляхів носить короткочасний характер і змінюється їх пригніченням (діяльність аналізаторів, елементарні спинальні рефлекси, моторні шляху). Зменшується потік ноніцептівной імпульсації та еферентних імпульсів до скелетних м'язах, органам шлунково-кишкового тракту. З іншого боку, триває стимуляція неспецифічних систем мозку (ядра гіпоталамуса, ретикулярна формація середнього мозку), що визначають включення механізмів неспецифічного захисту. Про надмірному навантаженні цих відділів мозку побічно свідчать дані Buxton [10]. Автором показано, що при геморагічному та турнікетною шоку найбільш виражені зміни у споживанні тканинами кисню і значні морфологічні порушення виявляються в гіпоталамусі, особливо в тих його відділах, які пов'язані з норадренергическими нейронами ретикулярної формації моста і довгастого мозку. Активація гіпоталамуса, на думку автора, забезпечує ефективну компенсаторну серцево-судинну реакцію на пошкодження. Однак при певних умовах ця реакція може провокувати незворотні зміни і загибель тварин. Стародавні відділи мозку людини і тварин більш стійкі до гіпоксії та пригнічуються в останню чергу. При терапії відновлення функцій починається з більш давніх відділів, при цьому нормалізація недиференційованих «грубих» функцій йде повніше, ніж вищої нервової діяльності [23].

Порушення гіпоталамуса призводить до зростанням інкреціі АКТГ і гормонів кори надниркових залоз. Підвищується діяльність симпатико-адреналової системи: при геморагічному шоці концентрація норадреналіну зростає в 10-20 разів, а адреналіну - у 70-100 разів.

До числа інших неспецифічних захисних механізмів, включаються на різних рівнях (системному, регіонарному, тканинному), належать централізація кровообігу, гіпотермія, стимуляція анаеробного окислення. Мабуть, гіпотермія має захисний характер, тому що при деяких видах експериментального шоку штучне зниження температури тіла полегшує перебіг процесу.

Подібний патогенез розвитку шоку і характер змін в організмі описується в більшості джерел. У той же час Г.С. Мазуркевич, виходячи з результатів, отриманих у своїй лабораторії, стверджує, що отримані їм результати дослідів не дозволяють розглядати шок як двофазну реакцію і включати в нього в якості одного з етапів так звану еректильну фазу шоку. Насправді ж еректильна фаза процесу являє собою активний захист. Ухилення функцій при ній принципово відмінні від істинних «шокових» змін. Тому власне шоком грамотніше вважати лише торпидную фазу процесу у його сьогоднішній трактуванні.

Тут надзвичайно важливо відзначити, що із загальнобіологічних позицій активний захист, або так звана еректильна фаза шоку, на відміну від торпидной, є специфічною реакцією організму на агресію. Дійсно, у природних умовах існування в різних представників тваринного світу активний захист включає в себе не тільки «генералізоване неспецифічне збудження», як помилково вважають деякі дослідники. Насправді ж це збудження є лише базою для оптимального здійснення цілого комплексу складних поведінкових актів, специфічних для ситуації, загрозливої ​​ситуації. [10] У цьому, на наш погляд, полягає одна з принципових відмінностей активного захисту від пасивної - шоку, який є істинною неспецифічної реакцією на агресію.

Розгляд так званої еректильної фази в якості одного з етапів шоку представляється недостатньо аргументованим і з прикладної точки зору. У самому справі, принципи терапії при еректильній фазі істотно відрізняються від підходів до корекції функцій під час торпидной фази шоку. Теоретичні передумови та практичні процедури терапії постраждалих у так званої еректильною фазі процесу зводяться до переведення організму на більш вигідний в енергетичному відношенні режим функціонування. З цією метою успішно застосовуються фармакологічні препарати, що володіють седативною дією і усувають генералізоване порушення, в тому числі мовне і рухове, знеболювання, іммобілізація пошкоджених сегментів і місцева гіпотермія. Також слід мати на увазі, що еректильна фаза зустрічається не при всіх видах шоку. Вона частіше спостерігається при опіковому і травматичному шоках, але майже не зустрічається при септичному, токсичному та геморагічному, розвивається при повільній втрати крові.

Для визначення місця шоку серед захисних реакцій буде корисним розглянути можливі відповіді організму на різні пошкодження, що можуть викликати шок (див. малюнок 1).

Малюнок 1. Основні варіанти відповідей організму на пошкодження.

Перший варіант характеризується мінімальним включенням систем активного захисту. Він типовий для більш низьких ступенів розвитку тваринного світу. У вищих хребетних і людини зустрічається рідко. У цьому випадку у відповідь на агресію розвивається мінімізація життєвих процесів - своєрідний аналог шоку, що відзначається у людини. У залежності від інтенсивності травми процес закінчується або загибеллю організму, або одужанням. У другому варіанті, на відміну від першого, виражена стимуляція систем активного захисту. При їх спроможності і ліквідації загрози для життя відбувається нормалізація змінених параметрів. Включення засобів пасивної захисту не відбувається, і шок не розвивається. Для третього варіанту типовий виражений комплекс реакцій активного і пасивного захисту. Проте максимальна стимуляція систем активного захисту виявляється неспроможною. Це призводить до розвитку комплексу пасивних оборонних реакцій - шоку. Як і в першому варіанті, цей процес закінчується або загибеллю, або одужанням особини. І, нарешті, останній варіант характеризується неадекватною (надмірної) стимуляцією механізмів активного захисту. Це призводить, мабуть, до «порожнього» систем регуляції і своєрідному «енергетичної кризи» через недостатнє забезпечення тканин 'киснем. Відбувається швидка загибель організму внаслідок зупинки дихання і серця на фоні підвищеної рухової активності, гіпертермії і т. п.

На підставі викладеного допустимо дати таке визначення поняття «шок».

ШОК - сформувалася в ході еволюції загальна неспецифічна пассівнооборонітельная реакція організму на агресію. Вона характеризується мінімізацією життєдіяльності та пригніченням механізмів специфічної резистентності в поєднанні зі стимуляцією систем, що забезпечують неспецифічну резистентність організму. У ссавців і людини у зв'язку з розвитком нервової системи та зростанням захисної ролі актівнопріспособітельних, в тому числі і поведінкових реакцій, шок набуває відносну адаптивність і може мати негативний біологічне значення. [10]

У визначеннях і класифікаціях двох основних форм екстремальних станів - колапсу і шоку - є ряд неузгодженостей або, навпаки, повторень, дискусійних моментів та інших складнощів. Не викликає розбіжностей ознакою колапсу і шоку в кілька різних виразах вважають «розлади», «пригнічення» або «порушення» життєво важливих функцій - обов'язковий визначальна ознака будь-якого екстремального стану. Зіставлення різних варіантів повних визначень дозволяє виділити в якості головних відмінних ознак для колапсу гостро розвивається системну артеріальну та венозну гіпотензію, а для шоку - вплив на організм надсильних патогенних подразників.

Найбільш вдалим визначенням поняття «колапс», на мій погляд, є наступне: «колапс - загальне, гостро розвивається стан, що виникає в результаті значного невідповідності обсягу циркулюючої крові ємності судинного русла. Характеризується недостатністю кровообігу, первинно циркуляторної гіпоксією, розладом функцій тканин, органів і їх систем »[9]. В. К. Гостищев подає таке визначення: «Колапс - гостра судинна недостатність внаслідок швидко наступаючого депонування крові у внутрішніх органах, що призводить до зниження обсягу циркулюючої крові, зниження артеріального тиску і центрального венозного тиску, а також хвилинного об'єму серця» [5]. Зміни в організмі схожі з такими при шоці, але, на думку ряду авторів [1], [5], [22], [16] не супроводжуються змінами в інших органах і системах.

Вже з цих визначень видно, що шок і колапс дуже близькі по патогенезі, і відрізнити їх один від одного часом буває дуже важко. Прояви колапсу також схожі на такі при шоці. Колапс зазвичай розвивається гостро і починається з різких порушень, центральної гемодінамнкн. Середнє артеріальний тиск падає нижче 70-60 мм рт.ст.. Свідомість у більшості випадків збережено, але відзначаються загальна загальмованість, різка слабкість, дзвін у вухах _{(ослаблення} зору, спрага, мерзлякуватість, зниження температури, тіла, блідість шкірних покривів, часто холодний піт, тремор пальців рук, розширення зіниць, іноді нудота, блювота, судоми. Іноді свідомість рано (частіше тимчасово) втрачається. Звичайно спостерігається тахікардія, може виникати коронарна недостатність.

При важкому і тривалому колапсі майже неминуче відбуваються порушення мікроциркуляції. Внаслідок падіння перфузійного тиску кровотік в мікроциркуляторному руслі сповільнюється, і кров застоюється в капілярах. Виникаюча при цьому циркуляторна гіпоксія призводить до підвищення проникності судинних мембран і виходу рідкої частини крові в близько-судинну середу. Гемоконцентрації і погіршення реологічних властивостей крові можуть сприяти агрегації еритроцитів і тромбоцитів з подальшим розвитком стазу і появою мікротромбів (ДВЗ-синдром). У результаті різкої артеріальної гіпотензії падає фільтраційне тиск, в ниркових клубочках, виникають олігурія або анурія, що призводять до ниркової недостатності. У цілому при несприятливому розвитку процесу розвивається картина важкої циркуляторної, а потім - змішаної гіпоксії з безпосередньою загрозою життю. [15]

Тісний взаємозв'язок шоку і колапсу, схожість причин виникнення з одного боку, і необхідність їх розмежування з іншого, привели до численних суперечок відносно місця цих патологічних процесів у патогенезі гострої масивної крововтрати. Так в 1901 р. Park визначив колапс, як «патологічний стан, що має внутрішні причини», на відміну від шоку, який з'являється після «дії фізичного насильства, що виходить ззовні».

Взагалі, шок, на думку Юліу Шута, символізує удар, а колапс вказує на різке падіння. Дійсно, термін колапсу застосовується в сенсі загального занепаду сил організму, що викликається, головним чином, недостатністю кровообігу. Не слід, однак, забувати, що, фактично, колапс позначає раптове зменшення будь-якої порожнини або просвіту аж до можливого приєднання їх стінок. Так це відбувається в легеневих альвеолах або в мозкових шлуночках. Тільки відносно судинного древа прийнято вважати колапсом як раптове зменшення вмісту (гематогенний судинний колапс), так і раптове розширення судинного ложа (вазомоторний колапс). У свою чергу, вазомоторний колапс може виникати шляхом нервового гальмування (ваго-судинний колапс), або через відсутність реактивності (колапс виснаження).

Колапс і шок являють собою різні клінічні форми, патофізіологічні джерела і лікувальні принципи яких майже завжди протилежні; можливо, що саме через це вони іноді можуть співіснувати. Колапс вказує на наявність чистого гемодинамічного розлади, що складається в розбіжності між вмістом і утримувачем (зазвичай, виникає шляхом розширення судин), а шок відображає гемодинамічну розлад, засноване на звуженні судин, що обумовлює волемических переміщення друга, у свою чергу, обов'язково викликає виникнення дисметаболічного клітинного етапу. [24]

Тісний взаємозв'язок між колапсом і шоком підтверджує і той факт, що відразу після впливу шокогенного фактора існує короткий проміжок, під час якого відбувається різке падіння життєвих, функцій, серед яких, звичайно, - і поява гіпотонії. Цей минущий проміжок отримав різні назви: початкова хвороблива стадія, первинний болючий синдром, негайна репресія або вазомоторний колапс. Вважаючи цей минущий період викликає шок колапсом, ми приходимо до патофізіологічному висновку про те, що єдина родинний зв'язок можлива від колапсу до шоку, відбувається ряд неточностей. По-перше, в початковій стадії шоку спостерігаються тільки елементи колапсу, які часто можуть бути відсутні. По-друге, в динаміці шоку стан колапсу може з'являтися і з запізненням, у останньому випадку мова йде не тільки про звичайну гіпотонії, а про важку атонії макро і мікроциркуляції з гіпертонією послекапілляро-венулярного сфінктерів (декомпенсований гиперергический колапс). Проте ні зворотна родинний зв'язок від шоку до колапсу не є дійсною, бо колапс виникає тільки як необов'язкове прояв в еволюції стану шоку. Колапс слід розуміти лише як циркуляторний аспект шоку під час його різних стадій, як його вираз судинний патофізіологічний етап.

В даний час, знання патофізіології гіпоперфузії тканин дає можливість вирішити семантичні розбіжності відносно термінів шоку і колапсу, які набагато більше показане розділяти, ніж зливати майже зовсім марним чином. Клінічні елементи колапсу, що з'являються на тлі стану шоку в його початковій стадії можна позначати з набагато більшою точністю за допомогою наступних патофізіологічних термінів: гостра гіповолемія, швидке зниження ЕЦОК, гостра периферична циркуляторна недостатність і т.д. Таким чином, можна уникати застаріле і невідповідне дійсності клінічне поняття про колапс, хоча б у нозології станів шоку.

ВИСНОВКИ ПО ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ.

Ознайомившись з літературою з досліджуваної проблеми, ми дійшли кількох висновків. Так, незважаючи на те, що вже минуло майже півстоліття з тих пір, як Natof і Sadov чітко і ясно позначили наявне протиріччя у поглядах на досліджувані екстремальні стану, в світі так і не існує єдиної позиції з цього питання. Наприклад, російські вчені схильні вважати гостру масивну крововтрату геморагічним шоком, а не колапсом, у той час як за кордоном поняття «шок» і «колапс» не розмежовуються. Цьому сприяє й той факт, що в даний час не існує повних, правильних і задовольняють всіх визначень понять «шок» і «колапс».

Ми прийшли також до висновку, що шок є не шкідливим наслідком надзвичайного подразника, а адекватним комплексом захисно-пристосувальних процесів, детермінованих еволюційно (останнє як раз доводить наявність у шоку корисних для окремих особин і виду в цілому властивостей). На прикладі порівняння шоку з іншими захисними процесами в огляді літератури було визначено, що захисні механізми при шоці носять пасивний і неспецифічний характер.

При розборі літературних даних розкрилося, на мій погляд, досить-таки важливе протиріччя, яке полягає в тому, що більшість патофізіологів сходяться на думці, що в шоці слід виділяти дві фази: еректильну і торпидную (це суперечить пассівнооборонітельному характером шоку). У той же час Г.С. Мазуркевич пропонує вважати безпосередньо шоком тільки другу стадію - торпидную. Правильність цього підтверджують відмінності в терапії еректильної і торпидной стадій. Але так як шок, що складається тільки з торпидной стадії, стає ще більше схожим на колапс, то їх диференціювання ще більше ускладнюється.

При аналізі літератури нам зустрілася думка Ю. Шута про те, що єдина родинний зв'язок, можлива від колапсу до шоку. Ця заява, на мій погляд, також є спірним і невідповідним реальну динаміку змін при гострої масивної крововтрати і шоку.

Ми прийшли до висновку, що більшість авторів сходяться на думці, що поняття колапсу, зручне з клінічної точки зору, з позицій патофізіології є найчастіше непотрібним і навіть шкідливим, і тому існує думка про можливість відмовитися від нього зовсім, або про його заміну. Таким чином, в сучасній літературі намітився ряд протиріч, частина з яких ми спробуємо вирішити в основному розділі.

Завершуючи цей розділ, хочу зауважити, що в огляді літератури я свідомо не наводив дані, що стосуються власне крововтрати, у зв'язку з тим, що, як було сказано вище, в Росії панує думка про те, що гостра масивна крововтрата є геморагічним шоком, і, відповідно у всіх джерелах літератури крововтрата розглядається з точки зору шоку, при цьому ряд фактів невірно інтерпретується і «підганяється» під теорію. Тому з метою більш об'єктивного вирішення основної проблеми дослідження, я вирішив не спиратися на ці наукові праці. У той же час у наступному розділі представлені окремі деталі патогенезу гострої масивної крововтрати.

Теоретичне осмислення проблеми.

У питанні про приналежність гострої масивної крововтрати до того чи іншого патологічного процесу основне значення надається патогенезу гемодинамічних розладів, так як саме вони є причиною більшості інших змін в організмі під час крововтрати.

Основною ланкою патогенезу гострої масивної крововтрати є зменшення обсягу циркулюючої крові, що в перші години призводить до нормоцітеміческой гіповолемії (підтвердженням цього є нормальна величина гематокриту). У зв'язку з гіповолемією зменшується приплив венозної крові до серця, падіння центрального венозного тиску, системного артеріального тиску. У результаті зменшується ударний об'єм серця, що в свою чергу призводить до ще більшого падіння артеріального тиску, а як наслідок і перфузійного тиску в судинах органів і тканин. Як результат - знижується транспорт кисню, поживних речовин до клітин, а від них - вуглекислого газу і продуктів обміну речовин. Розвивається капілляротрофіческая недостатність, що зумовлює в свою чергу порушення функції органів і тканин і, як результат, розлад життєдіяльності організму.

Як ми бачимо, на даному етапі (тривалість якого, як правило, дуже мала) спостерігаються характерні зміни гемодинаміки, які можуть спостерігатися не тільки при геморагічному шоці, скільки при геморагічному колапсі. У самому справі, нормоцітеміческая гіповолемія є, по суті, простим невідповідністю об'єму циркулюючої крові місткості судинного русла, що, природно, тягне за собою падіння центрального венозного тиску, системного артеріального тиску і гипоперфузию тканин.

Порушення системної гемодинаміки і зниження інтенсивності біологічного окислення в клітинах служать сигналом для включення або активації адаптаційних механізмів, що забезпечують збереження життя. До числа основних з них відноситься процес активації системи гемостазу, який зумовлює підвищення активності і концентрації в крові факторів згортання крові. Це сприяє тромбування місця дефекту судинної стінки, зниження інтенсивності або припинення кровотечі. Велике значення також має наступна реакція компенсації: збільшення обсягу циркулюючої крові за рахунок за рахунок надходження в судини тканинної рідини, лімфи, надходження в судинне русло білків і відновлення клітинного складу.

Основним же механізмом компенсації організмом зниженого обсягу циркулюючої крові є звільнення катехоламінів з закінчень постгангліонарних симпатичних нервів прекапілярні і посткапілярні частин судинної системи. На це варто звернути особливу увагу з двох причин. По-перше, компенсація зниженого обсягу циркулюючої крові за допомогою надходження в судинне русло тканинної рідини й лімфи - так званої «гідреміческой компенсації» - як було показано Г.С. Мазуркевичем - не має великого пристосувального значення, так як людина в ході еволюції практично втратив здатність до такого роду компенсації, і, як наслідок, основним механізмом пристосування є саме активація симпатоадреналової системи. По-друге, посилення адренергічних впливів на серцево-судинну систему викликає ряд ефектів: посилення частоти серцевих скорочень (позитивний хронотротропізм), збільшення сили серцевих скорочень (позитивний інотропізм), що призводить до підйому системного артеріального тиску. Але головне - під дією симпатичних впливів посилюється тонус резистивних судин (головним чином артеріол) і, як наслідок, зникає невідповідність між обсягом циркулюючої крові і місткістю судинного русла, що призводить до значного підвищення артеріального тиску і підтримання його на прийнятному рівні.

Подібна вазоконстріктівная реакція вже не характерна не для колапсу, так як колапс, на думку більшості авторів, протікає з первинно вазоконстріктівной недостатністю, а для шоку, завжди супроводжується спазмом периферичних судин, причому перерозподіл кровотоку в організмі відбувається в залежності від органної альфа-адренергічної іннервації. Чревной область, нирки, шкіра особливо добре забезпечені альфа-адренорецепторами, стимуляція яких викликає вазоконстрикцію, тому кровотік в цих органах значно знижується. Навпаки, коронарні і мозкові судини позбавлені вазоконстріктівного ефекту, тому що не мають альфа-адренергічних рецепторів.

Дуже корисним буде розгляд процесів перерозподілу крові в організмі при шоку і колапсі і зіставлення їх з такими при гострої масивної крововтрати. Отже, при гострої масивної крововтрати, як вже зазначалося вище, відбувається багаторазове збільшення вмісту в крові адреналіну, норадреналіну, а також глюкокортикостероїдів, антидіуретичного гормону та альдостерону, що призводить до спазму артеріол і, так званого феномену «централізації кровообігу». Сенс централізації полягає в тому, щоб в умовах крововтрати, тобто циркуляторно-геміческой гіпоксії, забезпечити адекватну перфузію тих органів і тканин, діяльність яких необхідна для життєдіяльності організму в умовах екстремальної ситуації. Відбувається спазм судин черевної порожнини, шкіри, нирок. Одночасно з цим спостерігається розширення судин головного мозку (особливо древніх його відділів), коронарних артерій. Відбувається також підвищення тонусу судин (головним чином вен), в яких у нормі депонується значну кількість крові, відкриваються посткапілярні сфінктери і тим самим відбувається часткова компенсація зниженого обсягу циркулюючої крові за рахунок депонованої в шкірі крові. Оскільки у венах розташовано близько 70 відсотків всієї циркулюючої крові, то звуження венозного русла є досить-таки ефективним способом компенсації гіповолемії. Так за рахунок одного веномоторного механізму у дорослої людини можлива компенсація крововтрати порядку 10 - 15 відсотків від загального об'єму крові. Розглянутий механізм перерозподілу крові характерний для шоку, в той час як при колапсі у зв'язку з недоліком вазоконстріктівной реакції звуження судин не відбувається (або відбувається недостатньо), і кров депонується в ємнісних судинах черевної порожнини, легень, селезінки, що призводить до ще більшого обкрадання життєво важливих органів, посилена функція яких необхідна. Відбувається гипоперфузия мозку, серця. Гіпоксія серця, що протікає тривало, викликає ішемію міокарда, що, як наслідок, призводить до виникнення серцевої недостатності, знижується серцевий викид, хвилинний об'єм. Це призводить до ще більшого зниження кровопостачання тканин і органів - виникає порочне коло. Клінічними проявами такого перерозподілу крові при колапсі є збліднення шкірних покривів, венозна гіперемія, порушення функцій нервової системи. Останні мають дуже важливу патогенетичну значимість. Колапс, як правило, супроводжують загальмованість, апатія, байдужість до подій, тремор пальців рук, судоми, гіпорефлексія. Дуже часто під час колапсу спостерігаються різні розлади свідомості (непритомність), що виникають при значній гіпоперфузії і гіпоксії мозку.

При гострої масивної крововтрати клінічні прояви не схожі на такі при колапсі. Головна відмінність - збереження свідомості, що є патогенетично з'ясовним з тієї точки зору, що гостра масивна крововтрата є геморагічним шоком. Так як порушення або втрата свідомості є відображенням глибокої гіпоперфузії і гіпоксії головного мозку (а при шоку кров, навпаки, перерозподіляється на користь мозку), то якого-небудь істотного порушення свідомості не відбувається.

Для відповіді на запитання, що звучить у назві цього реферату необхідно також порівняти причини гемодинамічних розладів при шоку, колапсі і масивної гострої крововтрати. Вважається, що при шоку зміни кровообігу виникають вдруге, головним чином у результаті порушення діяльності центральної нервової системи. Екстремальне вплив (етіологічний фактор шоку) діє двояко: викликає пряме пошкодження тканин і органів, а також викликає надмірну афферентную імпульсацію від екстерорецепторов, интерорецепторов і проприорецепторов. Обидва ці процесу викликають генералізовану активацію нервової та ендокринної систем, це призводить до гіперфункції та дисфункції різних фізіологічних систем, що і є причиною гемодинамічних розладів. У загальному вигляді основні ланки патогенезу шоку представлені на малюнку 2.

При колапсі ж вважається, що процес починається з системних гемодинамічних розладів, таким чином, порушення кровообігу виникають первинно, та функції інших органів і систем спочатку не страждають. Це положення є, на мій погляд, досить-таки спірним. Як було сказано вище, основною ланкою патогенезу колапсу є вазоконстріктівная недостатність, що, по суті, є ні що інше, як прояв гіпергіческой реактивності організму. Так як реактивність це динамічне, постійно мінливий властивість організму, то логічно припустити, що зниження реактивності буде виникати через ураження різних органів і їх систем (в першу чергу нервової системи). Таким чином, ми прийшли до висновку, що гемодинамічні розлади при колапсі не можуть виникнути первинно, для їх появи необхідна наявність чинника, що знижує реактивність організму. І, на мій погляд, основною відмінністю шоку від колапсу є зміни функціональної активності нервової системи. Так при колапсі спостерігається різке пригнічення всіх відділів центральної нервової системи, при шоку, навпаки, відзначається значна активація нервової системи, причому активації піддаються не всі її відділи (кора головного мозку перебуває в пригніченому стані), а лише ті, які даний момент беруть участь у виведенні організму з критичної ситуації - ділянки гіпоталамуса, гіпофіз та інші.

Малюнок 2. Патогенез шоку.

І, можливо, саме на цю особливість зміни діяльності центральної нервової системи слід звертати особливу увагу при диференціальній діагностиці шоку і колапсу. Схематично патогенез колапсу представлений на малюнку 3 (для порівняння з малюнком 2). Повернемося до розгляду причини розладів кровообігу при гострій масивної крововтрати. Вона очевидна - в результаті втрати певного об'єму крові виникає проста гіповолемія. Ні надлишкової імпульсації від екстерорецепторов і проприорецепторов, ні прямого пошкодження тканин і органів не відбувається. Виходячи з цього, можна припустити, що при масивній крововтраті не може розвиватися шок

Малюнок 3. Патогенез колапсу.

. Але необхідно враховувати, що іноді для виникнення шоку може бути досить лише одного чинника - імпульсації з интерорецепторов, за умови, що вона буде досить інтенсивної, щоб послужити пусковим механізмом розвитку шоку. Не можна не звернути увагу на те, що в реальному житті ізольоване масивна кровотеча (мається на увазі кровотеча без травми) зустрічається досить рідко, і найчастіше відбувається в комбінації з великим ушкодженням різних частин тіла, що є фактором, що полегшує виникнення шоку (у даному прикладі - травматичне-геморагічного). Таким чином, ми навели ще один доказ приналежності гострої масивної крововтрати до шоку.

Розглядаючи зміни життєдіяльності організму в цілому і окремих його систем при гострої масивної крововтрати, можна з упевненістю сказати, що всі вони спрямовані на підтримку життєздатності. До такого роду змін можна віднести вже згадувану «централізацію кровообігу», активацію системи гемостазу, зниження діурезу. Ці процеси є спочатку корисними і мають компенсаторно-пристосувальне значення. Подібні явища спостерігаються і при шоку, який є проявом пасивної захисту і неспецифічної резистентності (це пояснює його еволюційну детермінованість). При колапсі ж зміни в організмі, розглянуті з точки зору доцільності, відрізняються від змін при гострої масивної крововтрати і мають зовсім не пристосувальний характер. При колапсі спостерігається мінімальне включення систем активного захисту, розвивається мінімізація життєвих процесів, і результат колапсу залежить тільки від сили екстремального впливу (при шоку результат визначається в рівній мірі тяжкість екстремального впливу і ступінь активації неспецифічних пасивних механізмів захисту). Підтвердженням зазначених теоретичних викладок є деякі клінічні прояви гострої масивної крововтрати і колапсу. При крововтраті, так само як і при шоку, спостерігається незначне зниження артеріального тиску - параметра має першорядне значення, від якого безпосередньо залежить кровопостачання, а, отже, і функція органів і тканин. Тільки при шоку третього ступеня спостерігається небезпечне зниження тиску нижче 70 - 60 міліметрів ртутного стовпа. Підтримання тиску на відносно постійному рівні є наслідком включення механізмів захисту та адаптації, що спостерігається при шоку і гострої масивної крововтрати. При колапсі ж відразу після впливу етіологічного фактора розвивається гостра артеріальна гіпотензія, (системний артеріальний тиск наближається до нуля). У результаті падіння артеріального тиску порушується діяльність перш за все нервової системи, що призводить до відсутності регулювання функціями органів. Виникає порочне коло, вибратися з якого організм частіше всього без допомоги ззовні буває не в змозі.

Відсутність при колапсі пристосувальне-компенсаторних механізмів підтверджують і зміни з боку зовнішнього дихання. Воно стає поверхневим, що ще більше посилює недостатнє постачання тканин киснем. Гіперкапнія ж є однією з причин ацидозу, який сам по собі є фактором, що ушкоджує для тканин організму. Подібні зміни дихання і судинного тонусу при колапсі пояснюються зниженням функції древніх відділів головного мозку (зокрема, дихального та судинного центрів довгастого мозку) у результаті гіпоксії та гіпоперфузії. Зміна дихання при шоку будь-якої етіології і гострої масивної крововтрати протилежні аналогічним при колапсі - дихання стає частим і глибоким (що частково компенсує циркуляторную гіпоксію), це поєднується з підвищенням функціональної активності гіпоталамуса і довгастого мозку.

Говорячи про пристосувальний значення різних процесів при шоку і гострої масивної крововтрати, не можна забувати про те, що доцільність їх не абсолютна. Так, зворотним боком «централізації кровообігу» є ішемія органів чревной області, анурія (в результаті якої накопичуються продукти обміну речовин), ішемія нирок, що призводить до виникнення вогнищ інфаркту в них, поява характерного синдрому «шокового» легені. Тривало протікає гіпервентиляція може призвести до виникнення алкалозу, для якого характерне збільшення спорідненості гемоглобіну до кисню, і, отже, посилення гіпоксії (зазвичай цього не відбувається, так як респіраторний алкалоз є компенсацією метаболічного ацидозу, що виникає при гіпоксії).

Таким чином, розглянувши зміни при гострої масивної крововтрати, шоку та колапсі з точки зору доцільності та адаптаційної значимості ми переконалися, що зміни в органах при гострої масивної крововтрати схожі з аналогічними при шоку. Однак компенсаторне значення цих змін зберігається лише протягом певного часу, після закінчення якого на передній план виходять негативні наслідки цих змін.

Необхідно відзначити, що при великому обсязі крововтрати, особливо ускладненою травматичним впливом, зазначені механізми адаптації виявляються не в змозі компенсувати виниклу гіповолемію, і в такому випадку після невеликого періоду відносної компенсації виникає декомпенсація, що характеризується різкою гіпотензією, втратою свідомості, згасанням функцій всіх систем органів, переходить з часом у термінальний стан і смерть. Причиною декомпенсації є, виснаження запасів катехоламінів в варикозних стовщеннях нейронів симпатичної нервової системи, гіпоксія головного мозку, накопичення в організмі продуктів обміну, розвиток декомпенсованого ацидозу. Спостерігається падіння тонусу як резистивних, так і депонуються судин, скупчення крові в органах черевної порожнини - зміни, характерні для колапсу. Таким чином, колапс є як ініціатором виникнення геморагічного, так і проявом його декомпенсації. У першому випадку колапс виникає в результаті «ригідності» пристосувальних процесів, коли організм ще не встиг відповісти адекватною компенсацією на виниклі зміни. При активації ж адаптаційних механізмів при гострої масивної крововтрати розвивається типова картина шоку, який сам по собі є досить-таки важким «випробуванням» для організму. Розумно припустити, що довгостроково протікає шок, так само як і недостатня компенсація несприятливих змін в організмі під час шоку, викличуть значне зниження реактивності організму, що в сукупності з початком вторинним пошкодженням організму викликає виникнення декомпенсованого шоку, викликаного за механізмом колапсу. Підтвердженням тому служить поява різних «порочних кіл» у фазу декомпенсації шоку. А оскільки «порочне коло» - прояв недостатності адаптаційних процесів, неадекватності компенсації, що характерно саме для колапсу, то, як мені здається, логічним буде визнання декомпенсованого шоку колапсом.

Завершуючи основну частину, хотілося б приділити увагу тому, що в даний час дійсно існує ряд спільних моментів у визначеннях шоку, колапсу і судинної недостатності. На мій погляд, вихід з цієї ситуації був би знайдений, якщо переглянути визначення поняття колапс або відмовитися від нього зовсім, замінивши терміном «судинна недостатність». Можливо, необхідно переглянути і погляди на патогенез шоку, розділивши його на стадію власне шоку і стадію судинної недостатності (яка відповідає поняттю «декомпенсований шок», що застосовується в даний час).

ВИСНОВОК.

Підводячи підсумок теоретичному осмисленню основної проблеми даного реферату, слід зазначити, що в даному дослідженні основна увага приділялася патогенезу гемодинамічних розладів (так як вони є причиною інших змін в організмі під час крововтрати) і общебиологической характеристик досліджуваних патологічних процесів. Дані аспекти вибрані не випадково, адже саме в них спостерігається більшість відмінностей між шоком і колапсом.

У результаті систематизації і осмислення фактів, викладених у літературі, було висловлено припущення, що різке зменшення обсягу циркулюючої крові в перші хвилини після гострої масивної крововтрати призводить до змін гемодинаміки, характерних для колапсу, що пояснюється деякою затримкою спрацьовування захисних та адаптаційних механізмів. При включенні захисних механізмів розвиваються зміни і компенсаторні процеси, відповідні шоку, основним з яких є «централізація» кровообігу. Так як гідреміческій механізм відходить на другий план, у зв'язку з тим, що в ході еволюції здатність організму людини до такої компенсації зниженого обсягу циркулюючої крові значно знизилася.

Порівнюючи гостру масивну крововтрату, шок і колапс із загальнобіологічних позицій і з точки зору доцільності, було показано, що більшість зміни в організмі під час крововтрати носять риси компенсації та адаптації. Підтвердженням цьому є збережене свідомість, активація системи зовнішнього дихання і підтримку одного з найважливіших параметрів - артеріального тиску - на відносно постійному рівні. При шоку зміни в організмі схожі і також є наслідком захисту та пристосування.

У попередньому розділі були наведені приклади того, що при шоку з часом на перший план виходять негативні наслідки компенсаторних процесів. При колапсі ж зміни носять не пристосувальний характер, а ще більше посилюють негативні наслідки гострої масивної крововтрати. У стадію декомпенсації крововтрати спостерігається характерні прояви колапсу, розвиваються «хибні кола», як результат недостатньої адаптації.

У результаті аналізу даних було висловлено і доведено припущення про те, що всупереч існуючій думці, гемодинамічні розлади при колапсі виникають вдруге, так само як і при шоку. Таким чином, було наведено достатньо доказів на користь гіпотези, сформульованої у вступі.

Теоретична значимість даного реферативного дослідження полягає в тому, що воно є кроком до припинення семантичних спорів щодо основної проблеми цього реферату, що спостерігаються в даний час. Запропоновані шляхи вирішення протиріччя, за умови їх часткової доробки, можуть послужити основою для створення єдиної теорії, що задовольняє як клініцистів, так і патофізіологів. Практична значимість виражається в тому, що оскільки принципи терапії шоку і колапсу сильно розрізняються, а часто й діаметрально протилежні, то запропонована гіпотеза є теоретичною базою для обгрунтування та коригування окремих способів терапії гострої масивної крововтрати.

ВИСНОВКИ.

Резюмуючи викладене, необхідно підкреслити наступні моменти:

1. У результаті дослідження ми підтвердили гіпотезу про неоднорідність гострої масивної крововтрати, зазначену на початку реферату та також досягли мети дослідження.

Ми привели, на мій погляд, правильне визначення шоку і визначили, що гостру масивну крововтрату не можна назвати ні геморагічним шоком, ні колапсом. Вона є сумою цих двох процесів, причому спочатку спостерігається колапс, який в свою чергу викликає виникнення шоку. У стадію декомпенсації знову виникає колапс, безпосередньо призводить до загибелі організму.

2. Виходячи з отриманих висновків, випливають важливі слідства, що мають прикладне значення. Так, дотримуючись запропонованої гіпотези, в ранній період гострої масивної крововтрати потрібно проводити протишокову терапію. У більш пізній період потрібно проводити лікування як при колапсі.

3. Запропоновано спосіб вирішення існуючих в даний час труднощів щодо диференціації шоку і колапсу. Один з них - відмова від поняття «колапс» як такого і заміна його іншим, більш зрозумілим (наприклад, судинною недостатністю). Другий - визнання колапсу не альтернативою шоку, а процесом, що входять до складу шоку.

4. Висунуті в даній роботі положення не суперечать сучасним конкуруючим теоріям шоку. Більше того, вони дозволяють об'єднати ці теорії і можуть бути використані при побудові нової унітарної теорії цього процесу.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ.

1. 1. Основні поняття загальної патофізіології. Під ред. Єфремова А.В., Порядіна Г.В. - М.: ГОУ ВУНМЦ МОЗ РФ, 2000.

2. Адо А.Д. Питання загальної нозології. - М.: Медицина, 1985.

3. Ахунбаев І.К., Френкель Г.Л. Про класифікацію шоків. Фрунзе, 1960.

4. Братусь В.Д., Шерман Д.М. Геморагічний шок, патофізіологія та клінічні аспекти. Київ: Наук. Думка. 1989.

5. Булава Г.В. стан імунної системи постраждалих з проникаючими пораненнями грудей та живота, ускладненими масивною крововтратою. / / Хірургія.-2001 .- № 4.-с.49-54.

6. Гостищев В.К. Загальна хірургія. -М.: ГЕОТАР МЕД, 2002.

7. Жижин В.М., Катковський В.Б, Рожінского М.М. Варіанти визначення травматичного шоку і його місце в патогенезі травматичної болезні.-В кн: Травматичний шок. Л. .1977, с.23-27.

8. Забродін О.М. Роль реакції симпатико-адреналової системи у розвитку порушень системної гемодинаміки при геморагічному шоке.-В кн.: Порушення функцій найважливіших систем організму при травмі та шоці і їх коррекція.-Л., 1984, с. 49-56.

9. Кулагін В.К. Патофізіологічна фізіологія травми і шоку. Л., 1978.

10. Литвицький П.Ф. Патофізіологія.-М.: ГЕОТАР МЕД, 2002.

11. Мазуркевич Г.С. До визначення поняття «шок» .- В кн.: Загальні і приватні питання патогенез травматичного шоку. Експериментальні та клінічні аспекти. Л.: 1981.

12. Матвієнко В.П., Гусенова Ф.М. Патогенез порушень мікроциркуляції і реологічний властивостей крові при експериментальному геморагічному шоці. / / Проблеми гематології та переливання крові.-1981.-т.26 .- № 5.-с.14-20.

13. Орбелі Л.А. Еволюційний принцип у фізіологіі.-В кн.: Проблеми радянської фізіології, біохімії та фармакології. М., 1949, с. 5-20.

14. Орговскій Т., Хагельскій С., Бадовський А. Етіологічні і патогенетичні фактори при геморагічному та травматичному шоці .- Військово-медичний журнал.-1977 .- № 8.-с. 85-88.

15. Патофізіологія. Курс лекцій. / Под ред. Литвицького П.Ф.-М.: Медицина, 1997.

16. Патологічна фізіологія. / За ред. Адо А.Д. -Томськ, 1993.

17. Перлагашвілі Ю.Ю. До питання лікування «незворотною» фази геморагічного шоку. - В кн.: Гематологія і трансфузіологія. - Ташкент, 1982, с.42-48.

18. Дорівнює Р.В. Лікування шоку. М., 1944.

19. Селезньов С.А., Мазуркевич Г.С. Патогенез травматичного шоку (критичний аналіз сучасних уявлень) .- В кн.: Травматичний шок.Л., 1975, с. 7-14.

20. Сліпих А.С., Рєпін М.А. Патогенез геморагічного шоку. / / Акушерство і гінекологія.-1976 .- № 8.-с. 5-9.

21. Удовиченко В.І., Штихно Ю.М. Мікроциркуляція і кисневий режим при геморагічному шоці. / / Анестезіологія та реаніматологія.-1981 .- № 5.-С. 41-44.

22. Фолк Б., Ніл Е. Кровообіг. М., 1976.

23. Шерман Д.М. Механізм розвитку шоку як надзвичайна функціональна сістема.-В кн.: Загальні і приватні питання патогенез травматичного шоку. Експериментальні та клінічні аспекти. Л.: 1981.

24. Блазні Ю., Бенділе Т., Кафріце А. Шок: термінологія, класифікація. Шокова клітина, патофізіологія та лікування. Бухарест, 1981.

25. Шушко Г.Д Травматичний шок. Л., 1967.