Школа № 131
Реферат з біології
«Вірусологія і проблеми практики»
Учня 11 «А» класу
Скорути Олега
Вчитель: Ремізова Неллі Іванівна
Москва 2001
Зміст
Стор.
Зміст ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .2
Введення ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 3
1.Історія вірусології ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .3
2.Место вірусів у біосфері
2.1Еволюціонное походження ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 5
2.2 Будова і властивості ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .5
2.3 Класифікація ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 7
3.Бактеріофагі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8
4.Віруси тварин, рослин і людини ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. ... .11
4.1 Віруси рослин ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .11
4.2 Віруси тварин і людини ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12
4.3 Онкогенні дія вірусів ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14
4.4 ВІЛ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .15
4.5 Гепатит В, С ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18
5.Інтерферон ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 23
6.Особенності еволюції вірусів на сучасному етапі ... ... ... ... 24
7.Література ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 26
Введення.
Проблема вірусів в наш час дуже актуальна. Вона привертає увагу все більшої кількості вчених. З кожним днем з'являється все більше вірусів. Коли віруси вперше були відкриті, ніхто і не підозрював, що вони будуть такі небезпечні і їм присвятять цілу науку. Мене привабила ця тема, тому що зараз тисячі людей заражені такими небезпечними вірусами захворюваннями як СНІД, рак, але і не тільки ж люди хворіють на вірусні інфекції, а й рослини, і тварини, і про це треба говорити.
Розвиток природознавства надзвичайно розширило уявлення людини про навколишній його світі. Світ невидимих живих істот - мікроорганізмів, зберігає ще багато таємниць, пізнати які дуже важливо для людства.
Вірусологія - швидко розвивається галузь сучасної біології. Її теоретичне і практичне значення для медицини, ветеринарії, сільського господарства - величезна. На віруси вивчаються питання генетики мікробів та актуальні проблеми біохімії. Вчені все більш глибоко і успішно пізнають найтоншу структуру, біохімічний склад та фізіологічні властивості цих ультрамікроскопічних живих істот, їх роль у природі, житті людини, тварини і рослин. Розвиток вірусології пов'язано з блискучими успіхами молекулярної генетики. Вивчення вірусів призвело до розуміння тонкої структури генів, розшифровки генетичного коду, виявлення механізмів мутації. Віруси широко застосовуються в роботах генної інженерії. Здатність вірусів пристосовуватися, вести себе непередбачувано - не знає меж.
Мільйони людей стали жертвами вірусів - збудників різних хвороб. І все-таки основні успіхи вірусології досягнуто у боротьбі з конкретними хворобами і це дає підставу стверджувати, що в нашому третьому тисячолітті вірусологія займе провідне місце.
1.Історія вірусології.
Захворювання рослин, тварин і людини, вірусна природа яких у даний час установлена, у протягом багатьох сторіч завдавали шкоди господарству і шкода здоров'ю людини. Хоча багато з цих хвороб були описані, але спроби встановити їхню причину і виявити збудник залишались безуспішними.
У результаті спостережень Д. І. Івановський і В. В. Половцев уперше висловили припущення, що хвороба тютюну, описана в 1886 році ADMayer у Голландії під назву мозаїчної, являє собою не одне, а два цілком різноманітних захворювання того самого рослини: одне з них - рябуха, збудником якого є грибок, а інше невідомого походження. Дослідження мозаїчної хвороби тютюну Д. И. Іванівський продовжує в Никитинском ботанічному саду (під Ялтою) і ботанічної лабораторії Академії наук і дійде висновку, що мозаїчна хвороба тютюну визивається бактеріями, що проходять через трубочки дуже маленького діаметра (фільтри Шамберлана), які, однак, не спроможні рости на штучних субстратах. Збудник мозаїчної хвороби називається Івановським то "фільтрівними" бактеріями, те мікроорганізмами, тому що сформулювати відразу існування особливого світу вірусів було дуже важко.
Підкреслюючи, що збудник мозаїчної хвороби тютюну не міг бути виявлений у тканинах хворих рослин за допомогою мікроскопа і не культивувався на штучних живильних середовищах. Д. І. Івановський писав, що його припущення про живу й організовану природу збудника "формировано в цілу теорію особливого роду інфекційних захворювань", представником яких, крім тютюнової мозайки, є ящур (використавши той самий метод фільтрації).
Д. І. Івановський відкрив віруси - нову форму існування життя. Своїми дослідженнями він заклав основи ряду наукових напрямків вірусології: вивчення природи вірусу, цітопотологіческіх вірусних інфекцій, фільтруються форм мікроорганізмів, хронічного і латентного вірусоносійства. Один з видатних радянських фітовирусологов В. Л. Рижков писав: "Заслуги Д. І. Івановського не тільки в тому, що він відкрив цілком новий вид захворювань, але і в тому, що він давши методи їхній вивчення".
У 1935 році У. Стенлі із соку тютюну, ураженого мозаїчною хворобою, виділив у кристалічному вигляді ВТМ (вірус тютюнової мозаїки). За це в 1946 році йому була вручена Нобелівська премія.
У 1958 році Р. Франклін і К. Холм, досліджуючи будівлю ВТМ, визначили, що ВТМ є порожнистим циліндричним утворенням.
У 1960 році Гордон і Смит установили, що деякі рослини заражаються вільною нуклеїнової кислотою ВТМ, а не цілої часткою нуклеотиду. У цьому ж році значний радянський учений Л. А. Зільбер сформулював основні положення вирусогенетической теорії.
У 1962 році американські вчені А. Зігель, М. Цейтлін та О. І. Зега експериментально отримали варіант ВТМ, що не володіє білкової оболонкою, з'ясували, що у дефектних ВТМ часток білки розташовуються безладно, і нуклеїнова кислота поводиться, як повноцінний вірус.
У 1968 році Р. Шепард виявив ДНК-вірус.
Одним із найбільших відкриттів у вірусології є відкриття американських учених Д. Балтімора і Н. Темина, що знайшли в структурі ретро вірусу ген, що кодує фермент - обернену транскриптазу. Призначення цього ферменту - каталізувати синтез молекул ДНК на матриці молекули РНК. За це відкриття вони отримали Нобелівську премію.
Д.І. Іванівський по праву вважається засновником науки вірусологія. Д.І. Іванівський
відкрив віруси - нову форму існування життя. Своїми дослідженнями він заклав основи ряду наукових напрямків вірусології: вивчення природи вірусів, цитопатології вірусних інфекцій, фільтруються форм мікроорганізмів, хронічного і латентного вірусоносійства.
Перша половина нашого століття була присвячена пильного вивчення вірусів - збудників гострих гарячкових захворювань, розробці методів боротьби з цими захворюваннями і методів їх попередження.
Відкриття вірусів сипалися як з рогу достатку: в 1892 році був відкритий вірус тютюнової мозаїки - рік народження вірусології як науки; 1898 році - відкритий вірус ящура, 1901 році - вірус жовтої лихоманки, 1907 році - вірус натуральної віспи, 1909 році - вірус поліомієліту, 1911 році - вірус саркоми Раїса, 1912 році - вірус герпесу, 1926 році - вірус везикулярного стоматиту, 1931 році - вірус грипу свиней і вірус західного енцефаломієліту коней, 1933 році - вірус грипу людини і вірус східного енцефаломієліту коней, 1934 році - вірус японського енцефаліту і вірус паротиту, 1936 році - вірус раку молочних залоз мишей, 1937году-вірус кліщового енцефаліту, 1945 році - вірус кримської геморагічної лихоманки, 1951 році - вірус лейкозу мишей, 1953 році - аденовіруси і вірус бородавок людини, 1954 році - вірус краснухи і вірус кору, 1956 році - віруси парагрипу, 1957 році - поліноми, 1959 році - вірус аргентинської геморагічної лихоманки.
Цей майже безперервний список відкриттів буде виглядати ще значніше, якщо до 500 вірусів людини і тварин додати не менший (якщо не більший!) Список вже відкритих до того часу вірусів рослин (понад 300), комах і бактерій. Тому перша половина нашого століття воістину виявилася ерою великих вірусологічних відкриттів
На знак визнання видатних заслуг Д. І. Івановського перед вірусологічної наукою Інституту вірусології АМН СРСР у 1950 році було присвоєно його ім'я, в Академії медичних наук заснована премія імені Д. І. Івановського, присуджується один раз на три роки.
2.Место вірусів у біосфері.
2.1.Еволюціонное походження.
У міру вивчення природи вірусів підлозі сторіччі після їхній відкриття Д. І. Івановського (1892) формувалися уявлення про віруси як про дрібні організми. Епітет "фільтрівний" згодом був відкинутий, тому що стали відомі фільтрівні форми або стадії звичайних бактерій, а потім і фільтрівні види бактерій. Найбільш правдоподібною є гіпотеза про те, що віруси походять з "утікача" нуклеїнової кислоти, тобто нуклеїнової кислоти, що набула спроможність реплицироваться незалежно від тієї клітини, з якої вона виникла, хоча при цьому передбачається, що така ДНК реплікується з використанням структур цей або інший клітин.
На підставі дослідів фільтрації через градуйовані лінійні фільтри були визначені розміри вірусів. Розмір найбільше дрібних із них виявився рівним 20-30 нм., А найбільше значних - 300-400 нм.
У процесі подальшої еволюції у вірусів змінювалася більше форма, ніж зміст.
Таким чином, віруси, можливо, походять від клітинних організмів, і їх не слід розглядати, як примітивних попередників клітинних організмів.
2.2.Строеніе і властивості.
Розміри вірусів коливаються від 20 до 300 нм. У середньому вони в 50 разів менше бактерій. Їх не можна побачити у світловий мікроскоп, тому що їхньої довжини менше довжини світлової хвилі.
Схематичний розріз.
додаткова
оболонка
капсомер
з серцевина
Віруси складаються з різноманітних компонентів:
а) серцевина генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу несе інформацію про декілька типах білків, які необхідні для утворення нового вірусу: ген, що кодує обернену транскриптазу й інші.
б) білкова оболонка, що називають аспіда.
Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць - капсомеров. Капсомер утворять структури з високим щаблем симетрії.
в) додаткова липопротеідна оболонка.
Вона утворена з плазматичної мембрани клітини-хазяїна. Вона зустрічається тільки в порівняно великих вірусів (грип, герпес).
Повністю сформована інфекційна частка називається вирионом.
Положення про те, що віруси являють собою повноцінні організми, дозволило остаточно об'єднати всі трьох названих групи вірусів - віруси тваринною, рослин і бактерій - в одну категорію, що посідають визначене місце серед живих істот, що населяють нашу планету. Той факт, що їх не удалося вирощувати на штучних живильних середовищах, поза клітинами, не викликав особливого подиву, тому що віруси із самого початку були визначені як суворі внутрішньоклітинні паразити. Ця властивість признавалася не унікальним, властивим тільки вірусам, оскільки внутрішньоклітинні паразити відомі і серед бактерій, і серед найпростіших. Як і інші організми, віруси спроможні до розмноження. Віруси мають визначену спадкоємність, відтворюючи собі подібних. Спадкові ознаки вірусів можна враховувати по спектрі хазяїв і симптомам що викликаються захворювань, а також по специфічності імунних реакцій природних хазяїв або штучних иммунизирует експериментальних тварин. Сума цих ознак дозволяє чітко визначити спадкові властивості будь-якого вірусу, і навіть більше - його різновидів, що мають чіткі генетичні маркери, наприклад: нейтропность деяких вірусів грипу, знижену патогенність у вакціональних вірусів і т.п.
Мінливість є інший стороною спадкоємності, і в цьому відношенні віруси подібні всім іншим організмам, що населяють нашу планету. При цьому у вірусів можна спостерігати як генетичну мінливість, пов'язану зі зміною спадкової речовини, так і фенотипическую мінливість, пов'язану з проявом того самого генотипу в різних умовах. Прикладом першого типу мінливості є мутанти того самого вірусу, зокрема температурочувствітельние мутанти. Прикладом другого типу мінливості служить різний тип поразок, що викликаються тим самим вірусом у різноманітних тварин, рослин і бактерій.
Всі віруси по своїй природі - паразити. Вони спроможні відтворювати себе, але тільки усередині живих клітин. Звичайно віруси викликають явні ознаки захворювання. Потрапивши усередину клітини, вони "включають" її ДНК і, використовуючи свою власну ДНК або РНК, дають клітині команду синтезувати компоненти вірусу. Компоненти вірусу здатні до спонтанного утворення вириона. Клітка, витративши всі Життєдайні соки на синтез вірусів, гине, перевантажена паразитами. Віруси "розривають" оболонку клітини і передаються в іншу клітину у виді інертних часток. Віруси поза клітиною являють собою кристали, але при влученні в клітину "оживають".
Учені, аналізуючи будівлю речовини, дотепер не вирішили: вважати віруси живими або мертвий. Віруси, з одного боку, мають спроможність розмножаться, спадкоємністю і мінливістю, але з іншого боку, не мають обміну речовин, і їх можна розглядати, як гігантські молекули.
Віруси, як і інші організми, характеризуються пристосовуваністю до умов зовнішнього середовища. Потрібно тільки не забувати, що для них організм хазяїна є середовищем обитания, тому багато умов зовнішнього середовища впливають на вірус опосредованно - через організм хазяїна. Проте багато чинників зовнішнього середовища можуть і безпосередньо впливати на віруси. Досить згадати вже названі температурочувствітельние мутанти вірусів, які, наприклад, розмножуються при температурі 32-37. С и гинуть при температурі 38-40. С, хоча їхні хазяїнами залишаються цілком життєздатними при цих температурних режимах. У зв'язку з тим, що віруси є паразитами, вони підпорядковуються закономірностям і до них застосовні поняття екології паразитизму. Кожний вірус має коло природних хазяїв, іноді дуже широкий, як, наприклад, у дрібних РНК-геномних фагов: у першому випадку уражаються всі ссавці, у другому - окремі клони кишкової палички. Циркуляція вірусів може бути горизонтальної (поширення серед популяції хазяїв) і вертикальної (поширення те батьків нащадку). Таким чином, кожний вірус займає визначену екологічну нішу в біосфері.
2.3.Классіфікація.
а) Віруси класифікуються по серцевині:
ДНК-содержат і РНК-содержат (ретро) віруси.
б) За структурою капсомеров.
Ізометричні (кубічні), спіральні, змішані.
в) По наявності або відсутності додаткової оболонки складається з групи складних білків, до складу яких входять ліпіди.
г) По клітинах-хазяїнах
Крім цих класифікацій є ще багато інших. На приклад, по типі переносу інфекції від одного організму до іншого.
3.Бактеріофагі.
Відкриття.
Через 25 років після відкриття вірусу, канадський учений Фелікс Д'Ерел, використовуючи метод фільтрації, відчинив нову групу вірусів, що вражають бактерії. Вони так і були названі бактеріофагами (або просто фагами).
Будова.
Головка (з ікосаеуріческой
симетрією)
Комірець
Порожнистий стрижень
Чохол із спіральною
симетрією
Гексональная
базальна пластина
Шипи відростка
Укладену в головці фага нуклеїнової кислоту захищає білкова оболонка. На нижньому своєму кінці головка переходить у відросток, який закінчується шестикутної «майданчиком» (базальної платівкою) з шістьма короткими виростами (шипами) і шістьма довгими фибриллами (нитками). Відросток оточений чохлом по всій довжині, від головки до платівки.
Життєвий цикл бактерій і офагов.
1) Фаг наближається до бактерії, і хвостові нитки зв'язуються з рецепторними ділянками на поверхні бактеріальної клітини.
Одна молекула
одиночної ДНК
Хвостові нитки
Поверхня бактерії
2) Хвостові нитки згинаються і "закорівают" шипи і базальну платівку на поверхню клітини; хвостовий чохол скорочується, примушуючи, порожнистий стрижень входити в клітину; цьому сприяє фермент - лізоцим, який знаходиться в базальній платівці; таким чином, ДНК вводиться всередину клітини.
Скорочувальний чохол
Шипи відростка
ДНК
3) ДНК фага кодує синтез ферментів фага, використовуючи для цього більш синтезуючий апарат (рибосоми тощо) хазяїна.
Порожня білкова оболонка
ДНК фага
Бактерія фага
ДНК хазяїна (двухцепочная)
Фермент
фага
4) Фаг тим або іншим способом ін активує ДНК хазяїна, а фермент фага зовсім розщеплює її; ДНК фага підкоряє собі клітинний апарат.
5) ДНК фага реплікується і кодує синтез нових білків.
6) Нові частки фага, що утворюються в результаті спонтанної саме збірки білкової оболонки навколо фагової ДНК; під контролем ДНК фагів синтезується лізоцим.
7) Лізис клітини, тобто клітина, лопається під впливом лізоциму; вивільняється близько 200-1000 нових фагів; фаги індукують інші клітини.
Життєвий цикл фага становить 30 хвилин.
Лікування.
Властивість бактеріофагів руйнувати бактерії використовується для попередження і лікування бактеріальних захворювань.
Через 10-15 хвилин після введення бактеріофагів в організм збудника чуми, черевного тифу, дизентерії, сальмонельозу знешкоджуються.
Але у цього методу є серйозний недолік. Бактерії більш мінливі (у плані захисту від фагов) ніж бактеріофаги, тому бактеріальні клітини щодо швидко стають до нечутливим фагам.
4.Віруси тварин, рослин і людини.
4.1Віруси рослин.
Про те, що рослини хворіють, люди дізналися в ті далекі часи, коли перейшли на осіле землеробство. Хлібороби як могли, лікували рослини, намагалися запобігти масове ураження. Один із збудників хвороб рослин - вірус тютюнової мозаїки. Подібний вірус зустрічається в картоплі, томатів, квітів, плодових і ягідних культур. Однією з ознак вірусного ураження є зміна фарбування цвітів у покоління (наприклад, тюльпанів) і зміни фарбування листів (жовтуха рослин).
Сімейство клостеровірусов об'єднує близько 20 ниткоподібних вірусів рослин, які переносяться попелицями. Хоча клостеровіруси викликають економічно важливі захворювання культурних рослин (наприклад, жовтяницю цукрових буряків і Citrus tristeza closterovirus Тристеця цитрусових), їх молекулярна біологія почала вивчатися недавно. Вірус жовтяниці буряка (ВЖС) став першим клостеровірусом, геном якого вдалося секвенувати і проаналізувати, причому, не дивлячись на важкі часи, робота була зроблена і завершена на Кафедрі вірусології та НДІ фізико-хімічної біології ім. О.М. Бєлозерського МДУ. З'ясувалося, що у великих РНК геномах ВЖС та інших представників клостеровірусов закодовані білкові послідовності, гомології яких відображають кілька рівнів консервації. По-перше, це домен РНК полімерази, який універсальний для всіх (+) РНК вірусів, по-друге, білки, гени яких є тільки у клостеровірусов, і, нарешті, по-третє, це білки, які індивідуальні для кожного клостеровіруса. Найбільш імовірним сценарієм еволюційним нарощування великих РНК геномів слід визнати дуплікацію власних послідовностей і захоплення чужих генів у результаті РНК рекомбінації. У зв'язку з цим цікава доля і функція 65К білка, ген якого міг бути захоплений геномом предка клостеровірусов з м-РНК клітини-господаря.
Безвірусні і вірусоустойчивость рослини.
Розробка ефективних противірусних заходів засновані на характерній рисі кожного вірусу рослин, на передачі захворювання від одних рослин іншим. Застосовується термічне опрацювання, хіміотерапія, сполучення цих засобів (обприскування рослин або насичення атмосфери термокамери інгібіторами вірусу).
Використовується також метод, названий культурою меристеми. Метод, заснований на тому, що в різних тканинах рослин віруси поширені не рівномірно, а деяких частинах відсутніх (наприклад, в клітинах меристеми, в точках росту). Дана ділянка в стерильних умовах вирізує і є матеріалом для одержання здорового потомства.
4.2Віруси тварин і людини.
Поряд із вірусами рослин існують небезпечні збудники хвороб тварин і людини. Це - віспа, поліомієліт, сказ, вірусний гепатит, грип, СНІД і т.д. Багато вірусів, до яких дошкульна людина, уражає тварин і навпаки. Крім того, деякі тварини є переносниками вірусів людини, при цьому не хворіючи.
Коротко зупинимося на деяких вірусних захворюваннях.
Віспа - одне з найдавніших захворювань. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофиса 1, складеного за 4 тис. років до нашої ери. Епідемія, описана в Х ст. до н.е. в Китаї, дуже нагадує віспу. Вона описана також у стародавніх індійських рукописах. Дослідження мумій показало, що назване смертоносне захворювання не щаділо ні правителів, ні простих смертних. В арабських джерелах VI ст. розповідається про те, як епідемія віспи, що спалахнула в лавах ефіопської армії, осаджувала Мекку, рятувала місто від руйнування. Епідемії цієї страшної хвороби охоплювали протягом століть спочатку країни Азії, потім Європи і Америки. Епідемічний характер хвороби з дуже високою чисельністю хворих зазначав кожні 5 - 10 років.
Віспи люди боялися більше чуми. При чумі питання життя чи смерті вирішувалося протягом 2 - 3 днів, тоді як віспа мучила хворого тижнів зо два, а то й більше. На початку хвороби з'являлися жар, головний біль, блювота. Потім температура падала, і на обличчі, грудях і руках поступово з'являлися бульбашки, наповнені рідиною (пустули). Температура знову підвищувалася, пустули та навколишнє їх тканина запалювалися, пузирчики лопалися і утворювалися виразки з гнильним запахом. У перехворілих людей на шкірі залишалися характерні ураження - віспини. Нерідко хвороба призводила до сліпоти. Віспа вражала в першу чергу дітей молодшого віку, але від неї не були застраховані люди всіх вікових та соціальних груп.
Проблему запобігання від віспи корінним чином вирішив англійська сільський лікар Едуард Дженнер лише наприкінці XVIII ст. (1798). Він знайшов речовину, яку можна було без ризику використовувати для запобіжної щеплення. Вакцину для щеплень стали отримувати зараженням телят.
Збудник віспи - значний, складно улаштований ДНК-вірус, що розмножується в цитоплазмі клітин, де утворяться характерні вмикання. В даний час віспа людини ліквідована у світі за допомогою вакцинації.
Поліомієліт - вірусне захворювання, при якому вражається сіра речовина центральної нервової системи. Збудник поліомієліту - дрібний вірус, що не має зовнішньої оболонки і містить РНК. Ефективним методом боротьби з даним захворюванням є жива поліомієлітная вакцина.
Сказ - інфекційне захворювання, що передається людині від хворої тварини при укусі або контакті зі слиною хворої тварини, частіше усього собаки. Картину захворювання на сказ описав ще давньоримський лікар Корнелій Цельс. Російський лікар-епідеміолог Данило Самойлович у своїй праці про сказ писав: «З монгочісленних хвороб людства, мабуть, найстрашніше враження справляє картина страждань і безпорадності хворого, ураженого« отрутою »при укусі скаженим собакою».
В організмі укушеного людини хвороба виникає не відразу, частіше всього через 2 - 6 тижнів.
Один з основних ознак сказу, що розвивається - водобоязнь, коли в хворого утруднене ковтання рідини, руки витягуються вперед і тремтять, голова і тулуб відхиляються тому, шия напружується, особа спотворюється і висловлює сильне страждання і страх, колір особи робиться синюшним, широко розкриті очі спрямовуються в одну точку, очне яблуко вирячені, зіниці розширені, на обличчі помітні судомні скорочення м'язів.
Приступа сказу може іноді початися вже при звуці води, що ллється, від потоку повітря, особливо холодного, а також під впливом яскравого світла або навіть гучного звуку. Психіка хворого збуджена, і між нападами спостерігається метушливість і навіть різкість у рухах. Порушення може наносити найсильніший агресивний характер: буйство, хворі набувають незвичайну силу, виламують ніжки металевих ліжок, зривають зі стін батареї опалення.
Наступаючий потім період паралічу пов'язаний з випаданням діяльності головного мозку і підкіркових областей. Він характеризується вираженим зниженням рухової і чутливої функцій. Різко схудлий хворий лежить нерухомо, його обличчя покривають великі краплі поту, риси загострені. Судоми зникають. Хворий може ковтати і пити, що створює помилкове враження настав поліпшення. Це зловісне заспокоєння - грізний провісник наближення смерті. Наступаючий незабаром занепад серцевої діяльності супроводжується затьмаренням свідомості, і хворий гине в результаті паралічу серця.
Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсид спіральної симетрії, покритий оболонкою і при розмноженні в клітинах мозку утворить специфічні вмикання, на думку деяких дослідників, - "цвинтарі вірусів", що носять назву тілець Бабеша-Негрі.
Розроблений Пастером метод вакцинації проти сказу швидко поширився в багатьох країнах; надалі самі вакцини були вдосконалені, так що в руках людини є засіб боротьби з інфекцією, потрібно тільки не опздать з наданням допомоги інфікованим людям.
Вірусний гепатит - інфекційне захворювання, що протікає з поразкою печінки, жовтяничним забарвленням шкіри, інтоксикацією. Захворювання відомо з часів Гіппократа більш 2-х тисяч років тому. У країнах СНД щорічно від вірусного гепатиту гине 6 тис. чоловік.
ВІЛ - інфекція (СНІД) - про дане захворювання буде розказано в окремій главі.
Жовта лихоманка. Жертви цього захворювання - багато тисяч людей. Висока температура, сильний головний біль і біль у спині, пожовтіння шкіри, блювота з кров'ю, марення і не рідко смертельний результат - симптоми жовтої лихоманки.
... 1801 Наполеон Бонапарт одержує звістку про поразку своїх військ на острові Гаїті. Висадилися на острові завойовники легко здобули перемогу над тубільцями. Проте незабаром серед французьких солдатів почалася важка хвороба повальна, що супроводжувалася описаними вище симптомами. З-за високої смертності французи втратили більшу частину свого війська. Тубільці скористалися цією обставиною і в результаті раптового нападу повністю розгромили загарбників.
Досвід багатьох поколінь у боротьбі з хворобою підказував одну почасти виправдувальну міру - покидати район, в якому раптом з'явилася хвороба. Люди поверталися назад тільки тоді, коли свідомо знали, що епідемія скінчилася.
До розгадки цього досвіду має відношення кубинський лікар Хуан Фінлей. Він стверджував, що жовту лихоманку переносять комарі. Пізніше було доведено природа даного захворювання і створена з аттенуированного вірусу вакцина.
4.3.Онкогенное дія вірусів.
До онкогенним (опухолеродного) ставляться віруси, здатні перетворювати заражену ними клітину в опухолевидную. Відомі в даний час онкогенні віруси належать до 4 з 5 родин ДНК-вмісних вірусів (герпесвіруси, аденовіруси) і до одного сімейства РНК-вмісних вірусів (ретро вірусів).
Механізм дії онкогенних вірусів на клітину.
Яким же чином вірус перетворює нормальну клітину в опухолевидную. На це питання, винятково важливий не тільки для онкології і вірусології, але і для розуміння найважливіших аспектів біології в даний час ще немає чіткої і повної відповіді.
Можна уявити собі два принципово різних механізми впливу опухолеродного вірусу на клітину: 1) вірус або вірусний геном здійснює запуск трансформованого процесу, але не бере участь в його підтримці (гіпотеза запуску); 2) для виникнення і підтримки трансформованого стана клітини необхідно постійне присутність вірусного генома ( гіпотеза присутності). Якщо вірна друга гіпотеза, то вірусний геном може діяти на клітину одним із двох загальних механізмів: 1) вірусний геном включається в клітинний геном і займає таке положення, при якому порушується контроль клітинного розподілу; функціонування вірусного генома при цьому не обов'язково (гіпотеза положення); 2) не вірусний геном, а продукти його функціонування безпосередньо відповідають за виникнення і підтримки трансформованого стана клітини (гіпотеза функціонування).
В основі сучасних уявлень про механізм вірусного канцерогенезу лежить поняття онкогена.
Онкоген - специфічний ген опухолеродного вірусу, продукція якого безпосередньо відповідає за перетворення нормальної клітини в трансформовану через підтримка трансформованого фенотипу. Для того щоб трансформація мала стійкий характер, вірусний Онкоген повинен закріпиться в клітині і постійно функціонувати з утворенням специфічної і-РНК і відповідного "онкогенного" білка. Таким чином, онкогенні дія вірусів можна розглядати як наслідок хронічної вірусної інфекції. Якщо інфекції клітини опухолеродного вірусом не буде хронічної, трансформаційні зміни під впливом онкогена будуть носити тимчасовий характер і зникнуть, як тільки припиниться інфекційний процес.
Онкогенність герпесвірусів.
Онкогенні віруси цієї групи залучають в даний час велика увага як збудники ряду злоякісних пухлинних захворювань людини і тварин. Для онкогенних герпес вірусів характерна здатність викликати лімфоїдні пухлини; так вірус Епштейна-Барра, що є збудником інфекційного мононуклеозу, він же є збудником лімфоми Беркітта в негрів в Африці і назофарингеального раку і китайців у Південно-Східній Азії і раку шийки матки.
Онкогенність аденовірусів.
Багато аденовіруси людини і тварин в експериментальних умовах виявляють онкогенну активність. Особливо чітко ця активність виявляється при зараженні новонароджених сірійських хом'ячків, у яких через кілька тижнів на місці ін'єкції з'являються саркоми, що не містять інфекційного вірусу. Аденовіруси становлять великий інтерес як одна з кращих моделей для вивчення вірусного канцерогенезу.
Онкогенність ретро вірусів.
У цій групі відомі віруси саркоми курей, мишей, кішок і мавп. У людини прикладом ретро вірусного канцерогенезу є гострий Т-клітинний лейкоз. Ендемічні райони захворювання - південь Японії, Західна Індія, Центральна Африка.
Вивчення даного питання потребує великих подальших зусиль.
4.4.ВІЧ
Синдром набутого імунного дефіциту - це нове інфекційне захворювання, що спеціалісти визнають як першу у відомій історії людства дійсно глобальну епідемію. Ні чума, не чорна віспа, ні холера не є прецедентами, тому що СНІД рішуче не схожий на жодну з цих і інших відомих хвороб людини. Чума відносила десятки тисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювала всю планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівши, виживали, набуваючи імунітет і брали на себе працю по догляду за хворими і відновленню постраждалого господарства. СНІД не є рідкісним захворюванням, від якого можуть випадково можуть постраждати деякі люди. Провідні спеціалісти визначають у даний час СНІД як "глобальна криза здоров'я", як першу дійсно все земну і безпрецедентну епідемію інфекційного захворювання, яке до цих пір після першої декади епідемії не контролюється медициною і від нього вмирає кожен заразилася людина.
СНІД до 1991 року був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У самій розвиненій країні світу - Сполучених Штатах вже в той час один їх кожних 100-200 чоловік інфікований, кожні 13 секунд заражається ще один житель США, і до кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третину місце по смертності, обігнавши фатальні захворювання. Поки що СНІД змушує визнати себе хворобою зі смертельним виходом у 100% випадків.
Перші захворілі СНІД люди виявлені в 1981 році. Протягом минулої першої декади поширення вірусу-збудника йшло переважно серед певних груп населення, що називали групами ризику. Це наркомани, повії, гомосексуалісти, хворі уродженої гемофілії (тому що життя останніх залежить від систематичного введення препаратів із донорської крові).
Проте до кінця першої декади епідемії у ВОЗ накопичився матеріал, що свідчить про те, що вірус СНІД вийшов за межі названих груп ризику. Він вийшов в основну популяцію населення.
З 1992 року почалася друга декада пандемії. Очікують, що вона буде істотно важче, ніж перша. В Африці, наприклад, у найближчі 7-10 років 25% сільськогосподарських ферм залишаться без робочої сили через вимирання від одного тільки СПИДа.
СНІД - одне з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед людством у кінці 20 століття. Збудник СНІДу - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - відноситься до ретро вірусам (рис.1). Своєю назвою ретро віруси зобов'язані незвичному ферменту - оберненої транскриптазі (ревертаза), яка закодована в їх гені і дозволяє синтезувати ДНК на РНК-матриці (рис.2). Таким чином, ВІЛ здатний продукувати у клітках-господарями, таких як "хелперних" Т-4 - лімфоцити людини, ДНК-копії свого геному. Вірусна ДНК включається в геном лімфоцитів, де її перебування створює умови для розвитку хронічної інфекції. До цих пір невідомі навіть теоретичні підходи до вирішення такого завдання, як очищення генетичного апарата клітин людини від чужорідної (зокрема, вірусної) інформації. Без вирішення цієї проблеми не буде повної перемоги над СНІДом.
Хоча вже ясно, що причиною синдрому придбаного імунодефіциту (СНІД) і пов'язаний із ним захворювань є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), походження цього вірусу залишається загадкою. Є переконливі серологічні дані на користь того, що на західному і східному узбережжях Сполучених Штатів інфекція з'явилась у середині 70-х років. При цьому випадки асоційованих зі СНІДом захворювань, відомих у центральної Африці, указують на те, що там інфекція, можливо, з'явилася ще раніше (50-70 років). Як би там не було, поки не вдасться задовільно пояснити, звідки взялася ця інфекція. За допомогою сучасних методів культивування клітин, було виявлено кілька ретро вірусів людини і мавп. Як і інші РНК-віруси, вони потенційно мінливі; тому в них цілком у них цілком ймовірні такі перерви в спектрі хазяїв і вірулентності, які могли б пояснити появу нового патогенна, існує кілька гіпотез: 1) вплив на раніше існуючий вірус несприятливих чинників екологічних факторів; 2) бактеріологічна зброя; 3) мутація вірусу внаслідок радіаційного впливу уранових покладів на передбачуваній батьківщині інфекційного патогенна - Замбії і Заїрі).
Почати розмову про синдром набутого імунодефіциту має сенс з короткого опису тієї системи організму, що він виводить з ладу, тобто система імунітету. Вона забезпечує в нашому тілі сталість складу білків і здійснює боротьбу з інфекцією і злоякісно перероджуються клітинами організму.
Як і всяка інша система, система імунітету має свої органи і клітини. Її органи - це химус (вилочкова залоза), кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли (їх іноді неправильно називають лімфатичними залозами), скупчення клітин у ковтку, тонкому кишечнику, прямої кишці. Клітинами імунної системи є тканинні макрофаги, моноцити і лімфоцити. Останні в свою чергу, поділяються на Т-лімфоцити (дозрівання їх відбувається в химусе, звідки і їхня назва) і В-лімфоцити (клітини, що дозрівають у кістковому мозку).
Макрофаги мають різноманітні функції, вони, наприклад, поглинають бактерії, віруси і зруйновані клітини. В-лімфоцити виробляють імуноглобуліни - специфічні антитіла проти бактеріальних вірусних і будь-яких інших антигенів - чужорідних високомолекулярних з'єднаннях. Макрофаги і В-лімфоцити забезпечують гуморальний (від лат. Humor - рідина) імунітет.
Так звані клітинний імунітет забезпечують Т-лімфоцити. Їхній різновид - Т-кілери (від англ. - "Вбивця") здатні руйнувати клітини, проти яких вироблялися антитіла, або вбивати чужорідні клітини.
Складні і різноманітні реакції імунітету регулюються за рахунок ще двох різновидів Т-лімфоцитів: Т-хелперів (помічників), що позначаються також Т; і Т-супресорів (гнобителів), інакше позначаються як Т8. Перші стимулюють реакції клітинного імунітету, другі гнітять їх. У результаті забезпечується нейтралізація і видалення чужорідних білків антитілами, руйнування проникли в організм, і вірусів, а також злоякісних клітин організму, інакше кажучи, відбувається гармонійний розвиток імунітету.
Особливістю вірусу імунодефіциту людини є проникнення в його в лімфоцити, моноцити, макрофаги й інші клітини, що мають спеціальні рецептори для вірусів, і їхніх руйнацій, що призводить до руйнування всієї імунної системи, в результаті чого організм втрачає свої захисні організми і не в змозі протистояти збудникам різних інфекцій і вбивати пухлинні клітини. Середня тривалість життя інфікованої людини складає 7-10 років.
Як відбувається зараження? Джерелом зараження є людина, уражена вірусом імунодефіциту. Це може бути хворий із різноманітними проявами хвороби, або людина, яка є носієм вірусу, але не має ознак захворювання (безсимптомний вирусоноситель).
СНІД передається тільки від людини до людини: 1) статевим шляхом; 2) через кров, що містить вірус імунодефіциту, 3) від матері до плоду і немовляти.
ВІЛ не передається: ВИЧ не живе поза організмом і не поширюється через звичайні побутові контакти. Немає ніякої небезпеки в щоденні спілкування на роботі, школі або вдома. Немає небезпеки заразиться через рукостискання, дотики або обійми. Немає ніякої можливості заразиться в плавальному басейні або туалеті. Немає небезпеки від укусів комарів, москітів або інших комах.
Заходи профілактики. Основна умова - Ваша поведінка!
1.Половие контакти - найбільш розповсюджений шлях передачі вірусу. Тому надійний спосіб запобігти зараження - уникати випадкових статевих контактів, використання презерватива, зміцнення сімейних відносин.
2.Внутрівенно вживання наркотиків не тільки шкідливо для здоров'я, але і значно підвищує можливість зараження вірусом. Як правило, особи, що уводять внутрішньовенні наркотики, використовують загальні голки і шприци без їхньої стерилізації.
3. Використання будь-якого інструментарію (шприци, катетери, системи для переливання крові) як у медичних установах, так і в побуті при різний маніпуляціях (манікюр, педикюр, татуювання, гоління тощо) де може міститися кров людини, зараженого ВІЛ, потрібно їхня стерилізація. Вірус СНІДу не стійкий, гине при кип'ятінні миттєво, при 56С градусах протягом 10 хвилин. Можуть бути поміняні і спеціальні дезрозчини. Спирт не убиває ВІЛ.
4.Перевірка донорської крові обов'язкова.
Чотирнадцять мільйонів чоловіків, жінок і дітей інфіковані в даний час вірусом імунодефіциту людини, що викликає СНІД. Щодня заражається ще більш 5 тисяч чоловік і якщо не вживати термінових заходів, до кінця сторіччя число інфікованих досягне 40 мільйонів.
Нагадування про СНІД: "Не загине через неуцтво!" - Має стати реальністю для кожної людини.
4.5.Гепатіт В, С.
Вірусний гепатит В (хвороба Боткіна, сироватковий гепатит) - інфекційне захворювання печінки, що викликається однойменним вірусом, що характеризується важким запальним ураженням печінки. Хвороба має різні форми - від носійства вірусу до гострої печінкової недостатності, цирозу печінки і раку печінки. Гепатит В належить до захворювань, що передаються різними шляхами. Найбільш поширені - статевий контакт і контакт з кров'ю інфікованого гепатитом В. Ви можете заразитися гепатитом В при відвідуванні стоматолога, перукарні, при переливанні крові під час підготовки до операції, при використанні зараженого шприца, а також при побутових контактах з інфікованою людиною. Заразившись сам, людина наражає значного ризику своїх близьких. Великому ризику піддаються і медики, які мають часті контакти з кров'ю - хірурги, стоматології, співробітники лабораторій. Крім того, вірус може передатися від матері до її майбутній дитині під час вагітності або безпосередньо в пологах.
У Росії щорічно реєструється понад 50000 нових випадків захворювання на гепатит В і налічується понад 5 мільйонів хронічних носіїв вірусу гепатиту В, які представляють значну небезпеку як потенційне джерело інфікування. У дуже багатьох хронічних носіїв з часом розвивається хронічна форма захворювання з переходом її в цироз і первинний рак печінки . Захворювання на гепатит В може приводити до блискавичної форми хвороби, в більшості випадків закінчується смертю. Вірус гепатиту В - основна причина однією з найпоширеніших форм раку - первинного раку печінки (гепатоцеллюляной карциноми). У порівнянні з вірусом СНІД, вірус гепатиту В у 100 разів більшою інфекційної (заразністю).
Принципово всі шляхи зараження можна звести до контакту з біологічними рідинами і виділеннями людини. За ступенем концентрації в них вірусу їх можна розташувати наступним чином: кров, сперма, вагінальні виділення, виділення з шийки матки, сльози, піт, слина, фекалії. Останні чотири менш актуальні для передачі вірусу. Зараження при контакті зі слиною через поцілунки, чашки, музичні інструменти не відбувається, однак якщо в слині є домішка крові, то зараження більш ніж імовірно - стоматологічні процедури, укуси. Вірус також не передається повітряно-крапельним шляхом, через укуси комах, дитині з молоком матері.
Виходячи з цього, можна перерахувати всі можливі шляхи передачі вірусу: - переливання крові або її компонентів:
прямий контакт із зараженою кров'ю - при переливанні крові,
опосередкований контакт з кров'ю хворого ("шприцевий" шлях зараження, поширений серед наркоманів, передача через медичний неодноразовий інструментарій, гребінці, бритви),
статевий шлях (гетеро-або гомосексуальні контакти) - статевий шлях передачі є домінуючим у країнах з хорошим рівнем медичного забезпечення (близько 40% усіх випадках у таких країнах). Якщо при різностатевих статевих контактах вірус в основному передається зі спермою і вагінальним секретом, то при гомосексуальних - зі спермою і з кров'ю з мікроразривамі і тріщин. Ризик зараження збільшується пропорційно частоті статевих контактів із джерелом вірусу.,
передача вірусу від матері до дитини - перенесення вірусу від інфікованої матері до плоду (т.зв. вертикальна передача) відбувається внутрішньоутробно (всього 5% випадків) або безпосередньо під час пологів (95%), коли кров матері і дитини контактують напряму, не через плацентарний бар'єр. Вважається, що якщо вірус не був переданий дитині під час пологів, то зараження, якщо дитина не буде щеплений, обов'язково відбудеться протягом наступних 5 років (горизонтальна передача).,
побутові контакти з хворим або хронічним носієм інфекції - Побутовий шлях передачі особливо актуальний у сім'ях, де є хронічний носій інфекції. Вважається, що в цьому випадку зараження всіх членів такої родини обов'язково відбувається протягом 5-8 років.
Інкубаційний період гепатиту В триває 45-180 днів, у середньому - 120 днів. Вважається, що від моменту зараження до того, як захворювання стане неминучим, є період, що становить 1-2 тижні, протягом якого є можливість запобігти захворювання за допомогою вакцинації за схемою 0-1-2-12 (екстрена профілактика) та введення імуноглобуліну.
Для дітей гепатит В являє особливу небезпеку, тому що перенесений у ранньому віці, він у 50-95% випадків переходить в хронічну форму, надалі приводить до цирозу печінки та первинного раку печінки. Чим молодший вік, в якому відбувається інфікування, тим вище ймовірність стати хронічним носієм вірусу. У новонароджених вірусний гепатит у 90-95% протікає безсимптомно, без класичної жовтяниці і в 70-90% випадків призводить до хронічного носія вірусу, а в 35-50% до хронічного гепатиту.
У дорослих ці співвідношення інші - частота захворювань з жовтяницею вище (30-40%), ризик хронізації інфекції - нижче (6-10%). Ця залежність пов'язана зі ступенем зрілості імунної системи, бо на справжній момент доведено, що чим краще працює імунітет, тим яскравіше, з великою кількістю симптомів тече захворювання і тим нижче ризик переходу інфекції у хронічну форму. Особливість вірусу гепатиту В полягає в тому, що сам по собі він не вбиває клітини печінки, а захворювання, тобто сам гепатит, є наслідком імунної атаки організму на клітини печінки. Гепатит В - це аутоімунне захворювання.
Жовтяниця при гепатиті проявляється у вигляді жовтизни білків очей, жовтизною шкірних покривів, потемніння сечі (до кольору щодо темного пива) і знебарвлення (до білого кольору) калу. Як правило, першими жовтяницю виявляють знайомі пацієнта по зміні кольору білків очей з білого на лимонно-жовтий. У деяких випадках жовтяниця починається з потемніння сечі і знебарвлення калу. У третині випадків гепатит В протікає як грипоподібні захворювання, що супроводжується втратою апетиту і слабкістю, не реєструється як гепатит В і виявляється через деякий час, при аналізі на "австралійський антиген".
Смерть рідко настає після гострого захворювання та спостерігається при рідкісної, украй важкою "блискавичної" формі інфекції (ризик якої збільшується за наявності у хворого захворювань печінки). З більшою ймовірністю смерть може настати через 35-40 років, в результаті первинного раку печінки, 60-70% випадків якого є наслідком хронічного гепатиту В.
Лікування гепатиту В часто неефективно, не призводить до повного виліковування і має численні побічні реакції. Крім того, лікування, що дозволяє позбавити хворого від хронічного носійства вірусу гепатиту В, не існує. Єдиний надійний спосіб не заразитися самому і не заразити Ваших близьких - це зробити щеплення.
Гепатит С і способи його передачі.
За останніми даними ВООЗ у світі 170 мільйонів інфікованих вірусом гепатиту С (НСV). Це кількість щодня збільшується, в основному за рахунок залучення в епідемічний процес осіб молодого віку, які вживають наркотичні речовини внутрішньовенно.
Лабораторна діагностика вірусного гепатиту С у більшості лікувальних установ м. Москви здійснюється у відповідності з існуючими наказами [1-3] і обмежується визначенням імуноглобулінів класу G до вірусу гепатиту С (анти-НСV IgG) у сироватці крові хворих. Виявлення даного маркера дозволяє судити лише про наявність поточної або перенесеної інфекції.
Намічаються нові шляхи вивчення вірусних гепатитів, Вірусний гепатит С (HCV) з'явився першим вірусом, який вдалося ідентифікувати на основі характеристики послідовності нуклеатідов, задовго до його електронно-мікроскопічної візуалізації. сироваткою хворих.
До теперішнього часу точно документовані два шляхи передачі HCV: парентеральний і вертикальний. За оцінками експертів понад 50% випадків HCV пов'язані з парентеральним механізмом передачі. У частини хворих мало місце зараження при парентеральних маніпуляціях в медичних установах. Широке використання гемотрансфузій до введення контролю за донорами сприяло поширенню захворювання при використанні крові та її препаратів. Очевидний ризик передачі HCV через ін'єкційне обладнання. Введення одноразових шприців, голок, катетерів - безумовний прогрес в боротьбі з HCV. У країнах, які продовжують повторно використовувати погано простерилізовані медичні інструменти, буде продовжуватися поширення HCV.
Після забезпечення повної безпеки донорської крові більшість випадків гепатиту С буде обумовлено недотриманням санітарно-гігієнічних правил наркоманами, що вводять наркотики внутрішньовенно (повторне використання не стерильних шприців і голок, не стерильна фільтрація вводяться препаратів та ін.) Високий рівень поширення гепатиту С серед наркоманів, які почали вводити наркотики парентерально зовсім недавно, свідчить про дуже високу "ефективності" цього шляху передачі HCV.
Описано декілька випадків професійного зараження гепатитом С у медичних працівників з передачею HCV при випадкових уколах використаними голками, хоча такі випадки спостерігаються дуже рідко у порівнянні, наприклад, з професійним зараженням медпрацівників вірусом гепатиту В. Серологічне спостереження за лікарями та медсестрами, з якими сталися такі нещасні випадки, показали, що сероконверсія при зараженні ВГС відбувається відносно нечасто від 0% до 10%.
Цілком імовірна можливість передачі HCV під час виконання татуювання, при акупунктурі і будь-які ушкодження цілісності шкірних покривів не стерильними інструментами.
Результати більшості досліджень показують, що є низька ймовірність передачі інфекції від жінки, у якої виявлені антитіла до ВГС, до новонародженої дитини. Прийнято вважати, що хронічний гепатит С може розвинутися приблизно у 10% дітей, які були народжені HCV - позитивними жінками. Ступінь ризику різко зростає при наявності у матері супутньої ВІЛ-інфекції. Поки залишається невідомим, в який час здійснюється інфікування плода або дитини - в пренатальному періоді, під час пологів або в постнатальному періоді. Результати кількох спеціальних досліджень не дозволили отримати переконливих даних про передачу HCV дитині при грудному вигодовуванні.
До теперішнього часу відсутні переконливі висновки про частоту передачі HCV статевим шляхом. Результати більшості досліджень, проведених в країнах Європи і Північної Америки, показали дуже низьку поширеність гепатиту С серед статевих партнерів людей, інфікованих вірусним гепатитом С (ВГС). Крім того, дослідження методом "випадок-контроль" продемонстрували лише незначну підвищений ступінь ризику інфікування збудником гепатиту С у людей, що мають множинних статевих партнерів.
Найімовірніше, передача ВГС статевим шляхом дійсно має місце, але відбувається відносно рідко. Тим не менш, з-за великого числа статевих контактів між партнерами зі стабільними і тривалими сексуальними стосунками загальне число нових випадків зараження ВГС статевим шляхом може бути, в кінцевому рахунку, достатньо велике.
Крім того, обмежені дослідження, проведені в Європі і США, продемонстрували, що передача ВГС від інфікованих батьків до їхніх дітей побутовим шляхом відбувається рідко або взагалі не має місця.
Наркоманія і гепатит СВірус гепатиту С (ВГС) передається через кров, тому ймовірність бути зараженим при внутрішньовенному введенні наркотиків висока. За даними Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я від 60 до 90% людей приймають наркотики внутрішньовенно інфіковані ВГС. Ризик інфікування багато в чому залежить від того, як довго людина вживає наркотики, від чистоти наркотичних речовин, від стерильності шприців, від того, заражені чи ні оточуючі і ряду інших менш значимих факторов.Іспользованіе одноразових шприців хоча і знижує ризик інфікування, але не виключає його повністю, тому що іноді в наркотичні речовини, особливо кустарного виробництва, вірус потрапляє при їх виготовленні. Наприклад, під час нейтралізації розчину наркотичної речовини за допомогою сироватки, отриманої з крові, яку здають наркомани за безкоштовну порцію наркотику. Можливо влучення ВГС і на інших етапах виробництва наркотичних речовин. Щоб оцінити наскільки великий ризик інфікування вірусом гепатиту С при парентеральному вживанні наркотиків, звернемося до цифр і фактів. За даними Мінохоронздоров'я Росії чисельність зареєстрованих наркоманів за останні 10 років збільшилася майже в 5 разів. Але це, образно кажучи, видима частина айсберга, реальне число наркоманів набагато більше. Вживання наркотиків за допомогою ін'єкцій є основним фактором ризику передачі ВГС, а також ВІЛ, і вірусу гепатиту В. Гепатит С діагностується по виявленню в крові маркерів інфікування - антитіл до ВГС або вірусної РНК. Часто інфіковані люди не мають клінічних ознак захворювання. З 1994 р. в нашій країні ведеться облік захворюваності гепатитом С. Поки відзначається стійке зростання захворюваності. За січень-грудень 1999 р. за даними Федерального Держсанепіднагляду Росії зростання захворюваності гострим гепатитом С склав 65,92%, збільшення носійства ВГС - 10,80% в порівнянні з 1998 р. Також і для нашої країни: більшість інфікованих це люди, що вживають наркотики внутрішньовенно. Цьому сприяють: використання дешевих (часто інфікованих) наркотичних речовин, багаторазове використання одних і тих же шприців, купівля наркотиків у шприцах, зберігання наркотичних речовин в загальних ємностях і т.п. Але навіть в осіб, що вживають наркотики непарантерально, досить часто визначаються маркери гепатиту С. Згідно зі статистичними даними по Москві за період з 1994 по 1999 рр.. показники захворюваності на гепатит С виросли в 15,5 разів. Причому захворюваність у чоловіків вища. Серед усіх вікових груп хворих гострим гепатитом С 88% складають молоді люди 15-29 років. Основна маса виявлених випадків захворювання на гепатит С припадає на підлітків 15-19 років. У Москві було проведено обстеження дітей та підлітків, що надходять до Центру тимчасової ізоляції для неповнолітніх правопорушників ГУВС Москви Встановлено, що найбільш значущими факторами ризику інфікування у таких дітей є: парентеральне вживання наркотиків, сексуальне життя, простітуція.В Московської області в 1999 р. частка хворих гепатитом С склала 24,9%, у той час як в 1999 р. вона становила лише 1,7% Найбільш інтенсивно інфекція поширюється у віковій групі 15-29 років. У структурі шляхів передачі вірусу гепатиту С переважає парентеральне введення наркотиків. На нього припадає 40,4% випадків захворювання на гострий гепатит С, на контактно-побутовий - 28,5%, на статевий - 24,9. У Свердловській області частка хворих гострим гепатитом С, які заразилися при парентеральному введенні наркотиків, склала 82,3% . Автори відзначили залежність між наявністю антитіл до ВГС і тривалістю вживання наркотиків. У осіб вживають наркотики внутрішньовенно більше 2-х років антитіла до вірусу виявлялися в 86,8% випадків. ВІЛ-інфіковані наркомани в 75,5% мали антитіла до ВГС. Раніше роль статевого шляху інфікування гепатитом С дослідниками явно недооцінювалася. Наразі встановлено, що є залежність між захворюваністю на гострий гепатит С і захворюваннями, що передаються статевим шляхом. У Калінінградській області в 1999 р. відзначено зростання захворюваності на гепатит С в 5,3 рази в порівнянні з 1997 р., що автори пов'язують з початком зростання ВІЛ-інфекції та поширенням гепатиту С серед наркоманів. Рівень захворюваності на хронічні форми гепатитів в Калінінградській області перевищив у 1999 р. загальноросійський рівень в 5,9 рази. Найбільш часто гепатит С реєструється в 2-х вікових групах: 15-19 років і 25-29 років. Причому в першій групі основний шлях передачі парантеральні введення наркотиків, а в другій - статевий. У Самарській області було зареєстровано випадків захворювання на гепатит С на 189% більше ніж у 1998 р. Найчастіше хворіють молоді люди 15-30 років. Особливо часто гепатит С реєструється серед учнів шкіл та середніх спеціальних навчальних закладів. Основні шляхи передачі гепатиту С за даними авторів в 60% випадків це ін'єкції наркотиків і в 20% випадків - незахищені статеві контакти з інфікованими людьми. Особливості перебігу гострого гепатиту С у осіб, що вживають наркотики внутрішньовенно, були розглянуті. У преджелтушном періоді у цієї групи пацієнтів іноді були симптоми харчової токсикоінфекції, що не було характерно для інших груп пацієнтів. У жовтяничний періоді у людей, що вживають наркотики внутрішньовенно, частіше відзначалися болі в області печінки, діарея, тахікардія, гепатомегалія і спленомегалія. У цих пацієнтів була своєрідна динаміка рівня білірубіну, яку автори повідомлення назвали "абортивної". Тільки у пацієнтів, що приймають наркотики, спостерігалися вогнищеві некрози гепатоцітов.Резюміруя все викладене, зазначимо: 1) найбільший потік хворих гострим гепатитом С припадає на людей 15-29 років, що приймають наркотики внутрішньовенно, 2) поширення ВГС-інфекції знаходиться в прямій залежності від зростання наркоманії; 3) по всіх містах і областях Російської Федерації, відзначається зростання захворюваності на гепатит С та особливо серед молодих людей.
5.Інтерферон.
Інтерферон - це антибіотик тваринного походження, який синтезується під дією вірусів (пініцілін). Він не діє прямо на них, але створює у тканини стан несприйнятливості до вірусної інфекції. Система інтерферону є найважливішим чинником неспецифічної резидентності. Поряд із специфічним імунітетом вона забезпечує захист організму від множини несприятливих впливів. Доведено можливість використання цього препарату для профілактики і лікування ряду вірусних захворювань. Система інтерферону здійснює в організмі контрольно-регуляторні функції, спрямовані на збереження клітинного меостаза. Найважливішими з цих функції є антивірусна, противоклеточная, імунномодуліруючими і радіопротектівная.
Клінічне використання інтерферону і його продуктів.
Інтерферон є універсальним чинником неспецифічної резидентності й утвориться всіма клітинами організму практично відразу ж після упровадження вірусів. Найбільш активними продуцентами інтерферону є лімфоцити і макрофаги. При більшості вірусних інфекцій установлена чітка кореляція між рівнем інтерферону і вагою захворювання. Як правило, кількість інтерферону помітно знижується при важкому перебігу хвороби і зростає при доброякісному. У зв'язку з цим використання готових препаратів інтерферону або стимуляції виробітки власного інтерферону за допомогою індукторів є дуже перспективними методами профілактики і терапії вірусних інфекцій.
6.Особенності еволюції вірусів на сучасному етапі.
Еволюція вірусів в еру науково-технічного прогресу в результаті потужного тиску чинників протікає значно швидше, ніж раніше. В якості прикладів таких інтенсивно розвиваються в сучасному світі процесів можна вказати на забруднення зовнішнього середовища промисловими відходами, повсюдне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин і інших біопрепаратів, величезна концентрація населення в містах, розвиток сучасних транспортних засобів, господарське освоєння раніше невикористаних територій, створення індустріального тваринництва з найбільшими по чисельності і щільності популяції тварин господарств. Все це призводить до виникнення невідомих раніше збудників, зміна властивостей і шляхів циркуляцій, відомих раніше вірусів, а також до значних змін сприйнятливості й опірності людських популяцій.
Вплив забруднення зовнішнього середовища.
Сучасний етап розвитку товариства пов'язаний з інтенсивним забрудненням довкілля. За певних показниках забруднення повітря деякими хімічними речовинами і пилом від відходів виробництва відбувається помітна зміна опірності організму в цілому і, насамперед клітин і тканин респіраторного тракту. Є дані, що в цих умовах деякі респіраторні вірусні інфекції, наприклад грип, протікають помітно важче.
Наслідки масового застосування пестицидів.
Ці препарати роблять виборчу дію, вражаючи одні види комах і опиняючись щодо нешкідливими для інших, що може викликати різке порушення екологічної рівноваги в природних осередках інфекцій. Деякі пестициди, наприклад, надзвичайно отрутні для наїзників: комах, що паразитують на кліщах - переносниках ряду вірусних інфекцій і тим самим регулюють їх чисельність. Є й ще одна сторона проблеми. Пестициди в тілі комахи можуть діяти в якості мутагенного чинника для вірусів, що знаходяться в них.
Це може спричинити за собою появу клонів і популяції вірусів, що мають новими властивостями й у результаті нові не
Література
1) Богач В. В. та ін, «Світ вірусних гепатитів», № 1, 2000 - стор 8-12
2) Жданова В. М., Гайдамовіч С. Я. Загальна і приватна вірусологія, Москва, Молода гвардія, 1982
3) Коротєєв І. А., Бабічев С. А. Медична мікробіологія, імунологія та вірусологія, Москва, Спеціальна література, 1998
4) Лозівська І. С. Тези доповідей конференції "Гепатит С (Російський консенсус)», 26-27 вересня 2000 - стор 82-89
5) Роберт К. Гало Вірус набутого імунного дефіциту. У світі науки, № 3, М,, 1987 - стор 3-11
6) Роберт Яргоан, Хіроакі Міцуї, Самьел Бродер; Лікування вірусів. У світі науки, № 5, М., 1987 - стор 7-10
7) Токарік Е. Ф. Біологія в школі № 2 М., Школа прес, 2000
8) Хезелтайн Вільям А., флоси Вонг-Стааль Молекулярна біологія вірусу. У світі науки, № 12, М.1988 - стор 9-15
9). Чумаков М. П, Львів Д. К. та ін Питання вірусології, Москва, Знання, 1964