Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
Іванівського державного МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ
КАФЕДРА ШКІРНИХ І ВЕНЕРИЧНИХ ХВОРОБ
Завідувач кафедри: доцент Е. Д. Головінов
Викладач: д.м.н. К. П. Венедиктова
ІСТОРІЯ ХВОРОБИ
Суханова А.Г., 37 років.
Діагноз: Псоріаз, зимовий тип, звичайна форма, прогресуюча
стадія.
Куратор: Студент 8 групи III курсу факультету общеврачебного
Башлачев А.А.
Час курації: 18 - 25/III 1997
Дата здачі в історії хвороби: 8/IV 1997
ІВАНОВА - 1997
.
- 2 -
I. ПАСПОРТНОЇ ЧАСТИНА.
П.І.Б.: x
Вік: 37 років.
Стать: чоловіча.
Національність: російська.
Сімейний стан: одружений.
Освіта: середня технічна.
Професія та місце роботи: фірма "Кумир", адміністратор бару.
Домашня адреса: м. Іваново
Дата надходження: 17 березня 1997
II. СКАРГИ.
Скарги на висипання в області тулуба, кінцівок, що супроводжується
даються легкою сверблячкою.
III. ANAMNESIS MORBI.
Пацієнт вважає себе хворим з 17 років, коли у нього вперше по-
з'явилися висипання на волосистій частині голови, а потім на разг-
бательних поверхнях ліктьових і колінних суглобів. Висипання
були представлені папулами червоного кольору, що підносяться над
рівнем шкіри. Пацієнт звернувся в поліклініку до дерматолога,
де йому був поставлений діагноз "псоріаз".
Щорічно в осінньо-зимовий період бувають загострення. Єдиною
причиною рецидивів пацієнт вважає сезонність. Загострення начи-
нается з папулезних висипань на волосистій частині голови, потім
процес переходить на розгинальні поверхні ліктьових і ко-
лених суглобів і на тулубі, де внаслідок розростання і
злиття папул утворюються бляшки. Папули і бляшки покриваються
білими лусочками. Висипання супроводжуються невеликим зу-
будинок, іноді - почуттям стягування шкіри.
Пацієнт 4 рази лікувався в Іванівському ОКВД, останній раз -
26/III - 30/IV 1996 Отримував гемодез, тіосульфат натрію, ес-
сенциале, алое, АТФ; місцево - 2% саліцилову мазь з "Бетновей-
тому ". Лікування переніс без ускладнень, виписаний зі значним
поліпшенням. Зі слів пацієнта, найкращий ефект робить ессен-
ціалу. Після лікування період ремісії триває близько 5 місяців.
Санаторно-курортне лікування в Криму (щорічно, крім останніх
2-3 років) відчутних результатів не приносило. Остання загострений-
ня виникло в кінці вересня 1996 Пацієнт нічим не лікувався,
до дерматолога не звертався. У стаціонар ОКВД надійшов 17/III
1997р.
- 3 -
IV. ANAMNESIS VITAE.
Пацієнт народився в робітничій сім'ї, 1-ою дитиною. Ріс і розвивався
відповідно до віку. Ексудативний діатез, шкірні заболева-
ня в дитинстві, вірусний гепатит, туберкульоз заперечує.
Статеве життя почав у 14 років. В даний час одружений, має
дитини 15 років.
Проживає в упорядкованій квартирі. Матеріально-побутові умо-
вія задовільні, харчування регулярне. Вільний час
проводить на присадибній ділянці або відпочиває вдома. Курить дав-
але, випиває.
Освіта середня технічна. Працює не за фахом,
робота пов'язана з нічними чергуваннями, перебуванням на холоді,
стресовими ситуаціями.
У 14 років переніс струс головного мозку середньої тяжкості.
Кров не переливалася, донором був.
Алергічних реакцій у себе і родичів не зазначає.
Спадковий анамнез: батько і його брат страждають на псоріаз.
V. STATUS PRAESENS.
1. Загальний стан хворого.
Загальний стан хворого задовільний, самопочуття хоро-
шиї. Вираз обличчя осмислене. Свідомість ясна. Положення ак-
тивное. Зріст - 174 см. Маса - 93 кг. Індекс Брока - 145% -
ожиріння II ступеня. Статура по гиперстеническому типу,
пропорційне. Патологічних змін голови і обличчя немає.
Температура тіла 36,6.
2. Загальні властивості шкіри.
Мабуть здорові ділянки шкірного покриву рожевого забарвлення, чис-
ті, помірно вологі і еластичні, малюнок не посилено, кровена-
полнение достатнє. Шкіра тепла.
Підшкірно-жирова клітковина розвинена добре, розподілена одно-
мірно. Товщина шкірної складки на передній поверхні живота 3
см. Консистенція пружна. Тургор м'яких тканин збережений. Пас-
тозності і набряків немає.
Шкірні фолікули не змінені. З'являються окремі пігментні
невуси. Патологічних елементів немає. На лівому зап'ясті - ис-
штучні татуювання.
Волосся густі, чорні, м'які, еластичні. Оволосение мужс-
кому типу. Нігті жовтуватого забарвлення, потовщені, поперечно ис-
креслення, з точковими вдавлениями.
Видимі слизові блідо-рожевого кольору, чисті, вологі.
Дермографізм рожевий, прихований період - 10 с., Явний - близько 1
хв., локалізований, не піднімається над рівнем шкіри. Мишеч-
но-волоскові рефлекс не викликається. Тактильна, больова, тим-
пературного чутливість збережена, гіперестезії немає.
.
- 4 -
3. Стан лімфатичних вузлів.
Збільшення потиличних, завушних, підщелепних, подборо-
нішнього, задніх і передніх шийних, над-і підключичних, тора-
Кальний, пахвових, ліктьових, пахвинних і підколінних лімфаті-
чних вузлів немає. Передні шийні, пахвові та пахові вузли
при пальпації безболісні, еластичні, рухомі, розміри -
до 1 см. Інші групи вузлів не пальпуються.
4. Кістково-м'язова система.
Розвиток м'язів тулуба і кінцівок хороше. Однойменні груп-
пи м'язів розвинені симетрично. Атрофії та гіпертрофії м'язів немає.
Тонус згиначів і розгиначів кінцівок збережений. Парезів і
паралічів немає. М'язова сила виражена, болючість при
пальпації відсутня.
Кістковий скелет пропорційний, симетрично розвинений, телосло-
ються правильне. Хворобливість при пальпації грудини, трубчас-
тих кісток, хребта відсутня. Конфігурація суглобів не
змінена. Припухлостей, набряків немає. Болючості при пальпації
суглобів немає. Об'єм активних і пасивних рухів у суглобах
збережений.
Форма носа не змінена, гортань не деформована. Дихання через
ніс вільне, виділень немає. Захриплості голосу і афонії немає.
Дихання ритмічне, частота дихальних рухів - 20/мін., Ди-
хание черевне. Грудна клітка циліндричної форми, симетрично-
ная.
При пальпації грудна клітка еластична, безболісна; голо-
совое тремтіння слабке, в симетричні ділянки легенів проводиться
однаково.
При порівняльній перкусії над симетричними ділянками легень
вислуховується ясний легеневий звук.
При аускультації в симетричних точках вислуховується везікуляр-
ве дихання; бронхофонія ясно не вислуховується; побічних нку-
тільних шумів не виявлено.
Пульс достатнього наповнення і напруги, синхронний, ритмич-
ний. Частота пульсу 60 ударів / хв. Артеріальний тиск 130/95
мм.рт.ст. Випинання в області серця і великих судин не
спостерігається.
Верхівковий поштовх локалізований в V міжребер'ї, ширина - 2 см,
не резистентний. Серцевий поштовх не визначається. Надчеревній
пульсація не спостерігається.
У кожній точці аускультації вислуховуються 2 тони. I тон краще
вислуховується у верхівки, II - в основі. Тони серця ритмич-
ні, приглушені. Акцентування, патологічних шумів, рас-
щеплений і роздвоєнь тонів немає.
Апетит задовільний. Акти жування, ковтання і про-
ня їжі по стравоходу не порушені. Відрижки, печії, нудоти,
блювоти немає. Стілець не змінений.
- 5 -
Зів, мигдалики, ковтка без змін. Форма живота округла.
Перистальтика не порушена. Живіт бере участь в акті дихання. Ас-
цита немає.
При перкусії передньої черевної стінки вислуховується тимпаничес-
кий звук, в області печінки та селезінки - стегновий звук. При
поверхневій орієнтовній пальпації - живіт м'який, спокоєм і
ний, безболісний. Симптоми подразнення очеревини негативний
ні. Напруження м'язів передньої черевної стінки не виявлено. Діас-
таза прямих м'язів живота немає. Пупочное кільце не розширене. За-
поверхневі пухлини і грижі не пальпуються.
Результати глибокої ковзної пальпації:
- Сигмовидна кишка - пальпується у вигляді циліндра діаметром 2
см, безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка;
консистенція еластична; неурчащая.
- Сліпа кишка - пальпується у вигляді тяжа діаметром 2,5 см,
безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка; консіс-
тенціі еластична; неурчащая.
- Поперечна ободова кишка - пальпується у вигляді циліндра ді-
діаметром 3 см, безболісна, зміщується; поверхня рівна,
гладка; консистенція еластична; урчать.
- Висхідна і спадна ободової кишки - пальпуються у вигляді
циліндра діаметром 2,5 см, безболісні, зміщується; поверх-
ність рівна, гладка; консистенція еластична; неурчащіе.
- Велика кривизна шлунка - пальпується у вигляді валика на 3 см
вище пупка, безболісна; поверхня рівна, гладка; кон-
сістенція еластична; відчуття зісковзування з поріжка.
Розміри печінки по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижній край печінки
пальпується на 0,5 см нижче реберної дуги, еластичний, гострий,
безболісний. Поверхня рівна, гладка.
Жовчний міхур не пальпується. Міхурово симптоми негативний
ні.
Селезінка не пальпується. Перкуторно: поздовжній розмір - 8
см, поперечний - 4 см.
8. Сечостатеві органи.
Болю і неприємних відчуттів в органах сечовиділення, попереку,
промежині, над лобком немає. Сечовипускання не утруднене.
Дизурії, нічних сечовипускань немає. Забарвлення сечі не змінена.
Набряків немає.
Болючості при натисканні на поперек немає. Нирки не паль-
піруются. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін.
Сечовий міхур безболісний.
Щитовидна залоза не пальпується, очні симптоми тіреотоксі-
коза не спостерігаються.
Аномалій у будові тіла і відкладення жиру немає.
10. Нервова система.
Пам'ять, сон не порушені. Ставлення до хвороби адекватне. Нару-
шений слуху, смаку, нюху немає. Є стійке зменшення
поля зору лівого ока, викликане посттравматичної атрофією
зорового нерва.
- 6 -
Ністагму немає. Реакція зіниць на конвергенцію і акомодацію зі-
ответствующая.
Сухожильні рефлекси живі, патологічних рефлексів, клонусов
немає.
Менінгеальні симптоми негативні.
Поверхнева і глибока чутливість збережена.
VI. STATUS LOCALIS.
Процес поширений, симетричний. Висипання мономорфние,
представлені папулами і бляшками різного розміру, червоного
кольору. В основі елементів - хронічна запальна ін-
фільтрація. Локалізація висипань - волосиста частина голови,
тулуб, верхні і нижні кінцівки, в тому числі разгибатель-
ні поверхні ліктьових і колінних суглобів, область генито-
лій.
Первинний морфологічний елемент - папула, діаметром до 0,5
см, червоного кольору, округлих обрисів, чітко відмежована. Па-
пули підносяться над рівнем шкіри, форма чечевіцеподобная, по-
верхность гладка, консистенція щільна. Є тенденція до
периферичної росту і злиття з утворенням бляшок на спині,
животі, верхніх і нижніх кінцівках, на розгинальних поверх-
ності ліктьових і колінних суглобів.
Бляшки розмірами до 10 см і більше, червоного кольору, плоскі,
підносяться над рівнем шкіри. Обриси неправильні, крупно-
фестончатие, по краях ободок гіперемії. Шкірний малюнок посилений.
Бляшки покриті білими лусочками. Луска необільние, дрібно-
пластинчасті, видаляються легко, безболісно.
На спині, а також в області стегон і гомілок є осередки раз-
зважився псоріазу, представлені кільцеподібними освіти-
ми діаметром 5-10 см, з уплощением і гіпопігментацією в центрі.
Нігтьові пластинки кистей рук деформовані, потовщені, заліз-
товатой забарвлення. Відзначається поперечна смугастість, точкові
вдавлення (симптом "наперстка"). Вільний край легко ламається.
Результати спеціальних методів дослідження:
1. При диаскопии червоний колір папул зникає.
2. При поскабливании виявляється тріада псоріатичних феноменів
(Симптоми "стеаринової плями", "термінальній плівки", "точеч-
ного крововиливу ").
3. Тактильна, больова і температурна чутливість в пато-
логічних осередках збережена.
.
- 7 -
VII. Дані лабораторних ТА ІНШИХ методів дослідження.
1. Загальний аналіз крові від 18/III 97г.
Гемоглобін - 140 г / л
Лейкоцити - 4,1 Г / л
Еозинофіли - 8%
Паличкоядерні - 2%
Сегментоядерние - 68%
Лімфоцити - 22%
Моноцити - 1%
ШОЕ - 4 мм / год
Висновок: еозинофілія, моноцитопенія.
2. Дослідження крові на RW від 18/III 97г.
Результат негативний.
3. Дослідження сечі від 18/III 97г.
Колір солом'яно-жовтий
Реакція кисла
Питома вага - 1016
Прозора
Білок - негативно
Цукор - негативно
Епітеліальні клітини плоскі - 2-4 в полі зору
Лейкоцити - поодинокі в полі зору
Слиз + +
Бактерії +
Висновок: без патології.
VIII. ПОПЕРЕДНІЙ ДІАГНОЗ.
Поширений псоріаз, зимовий тип, прогресуюча стадія.
Привід так судити дають наступні факти:
1. Наявність у хворого поширених висипань, у тому числі в
типових місцях (разгибательная поверхню ліктьових і колінних
суглобів), первинним морфологічним елементом яких є
папула.
2. Наявність тріади псоріатичних феноменів.
3. Тотальне ураження нігтьових пластинок за типом "наперстка".
4. Тривалий перебіг захворювання з щорічними рецидивами в
осінньо-зимовий період.
5. Наявність обідка гіперемії навколо морфологічних елементів.
.
- 8 -
IX. Диференціальний діагноз.
Псоріаз необхідно диференціювати з пласким позбавляємо,
рожевим лишаєм, папульозні сіфіліди, оскільки дані захв-
вання мають подібну клінічну картину.
1. Псоріаз і _красний плоский лишай. мають наступні загальні приз-
наки:
- Первинним морфологічним елементом є папула;
- Наявність лущення;
- Поширеність ураження.
Разом з тим у хворого виявлені нехарактерні для червоного
плоского лишаю ознаки, а саме:
- Тенденція до периферичної росту папул і їх злиття з обра-
зованием великих бляшок;
- Переважна локалізація не на згинальних, а на разг-
бательних поверхнях великих суглобів;
- Папули мають округлі обриси;
- Патогномоничная для псоріазу тріада феноменів: "стеаринового
плями "," термінальній плівки "," точкового крововиливу ".
До того ж у хворого відсутні такі характерні для червоного
плоского лишаю ознаки, як:
- Інтенсивний свербіж;
- Полігональна форма папул;
- Пупкоподібне вдавление в центрі папул;
- Фіолетово-червоний колір папул;
- Воскоподібний блиск папул;
- Ураження слизових оболонок.
2. Загальною ознакою для псоріазу і _папулезного сифилида. є
папульозний характер висипу. Однак у хворого є такі
ознаки, нехарактерні для сифілісу:
- Тенденція до периферичної росту папул і їх злиття з обра-
зованием великих бляшок;
- Поверхневе розташування папул;
- Виражене лущення;
- Псоріатична тріада феноменів.
Крім того, у хворого відсутні такі ознаки сифілісу:
- Темно-червоний колір папул;
- Збільшення периферичних лімфатичних вузлів;
- Позитивні серореакции (RW).
3. З _розовим лишаєм. псоріаз слід диференціювати в началь-
ної стадії захворювання, коли псоріатичні елементи мають вигляд
плям без помітного інфільтрату. У хворого ж диференціальна
діагностика не становить труднощів, оскільки елементи
представлені папулами і бляшками, а не плямами, як при рожевому
лишаї. До того ж рожевий лишай характеризується порівняно
швидким регресом висипань. Крім того, у хворого є не-
характерні для рожевого лишаю висипання на волосистій частині
голови, а також псоріатична тріада феноменів.
- 9 -
4. У хворого є такі ознаки, характерні для прог-
рессірующей стадії псоріазу:
- Наявність периферичного віночка гіперемії навколо елементів
(Віночок зростання);
- Наявність псориатической тріади;
- Тенденція до периферичної росту папул і їх злиття з обра-
зованием великих бляшок.
5. На користь звичайної форми псоріазу свідчать наступні
моменти:
- Відсутність на поверхні папул пластинчастих лусці-корок, ха-
Характерною для ексудативної форми;
- Відсутність уражень суглобів, характерних для артропатічес-
кою форми;
- Відсутність різкої гіперемії, набряклості, інфільтрації і ліхе-
нізації шкірних покривів в поєднанні з погіршенням загального само-
чувствие, характерних для псориатической еритродермії;
- Відсутність поразок області долонь і підошов, відсутність
пустул, характерних для пустулезной форми.
X. КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ.
Клінічний діагноз:
Псоріаз, зимовий тип, звичайна форма, прогресуюча стадія.
Діагноз грунтується на наступних даних:
1. Наявність у хворого множинних характерних папулезних ви-
сипаній червоного кольору, в тому числі в типових для псоріазу
місцях (на розгинальних поверхнях великих суглобів).
2. Наявність патогномоничной для псоріазу тріади феноменів: "сте-
арінового плями "," термінальній плівки "," точкового кровоізлія-
ня ".
3. Тривалий перебіг захворювання з щорічними рецидивами в
осінньо-зимовий період.
4. Відсутність у хворого ряду ознак, характерних для ати-
ної клінічних форм псоріазу.
5. Тенденція до периферичної росту і злиття первинних еле-
ментів, наявність обідка гіперемії.
Пункти 1 та 2 свідчать про наявність у хворого псоріазу.
Пункт 3 говорить про зимовий типі захворювання. З пункту 4 видно,
що це звичайна форма псоріазу. Пункт 5, а також пункт 2 гово-
рять про прогресуючій стадії захворювання.
XI. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ (з елементами УІРС).
Псоріаз - одне з найпоширеніших хронічних, часто ре-
цідівірующіх захворювань шкіри. Існує безліч теорій про-
исхождения псоріазу, але жодна з них не отримала визнання,
так як майже всі теорії є не етіологічними, а патоген-
нетической. Багато теорій в даний час мають лише історія-
тичне значення (туберкульозна, сифілітичний, грибкова, мік-
рококковая та інші паразитарні).
- 10 -
Сучасні досягнення вірусології, генетики, електронно-мік-
роскопіческіх досліджень, імунології, біохімії та інших наук
дозволили значно розширити уявлення про етіологію і
патогенезі псоріазу, але і зараз етіологія цього захворювання
залишається "дерматологічної таємницею" (Ю. К. Скрипкін).
Встановлено значну роль _генетіческіх факторів., На що
вказує сімейна концентрація хворих, що перевищує в неяк-
до раз популяційної [Балавачене Г.Р., 1969; Мордовцев
В.Н., 1977; Watson W. et al., 1972], і вища конкордант-
ність монозиготних близнюків в порівнянні з дизиготних [Brand-
rup F. et al., 1978].
Сегрегаційний аналіз розподілу хворих в сім'ях свідок-
няє про те, що в цілому псоріаз успадковується мультіфакторіаль-
але, з часткою генетичної компоненти, що дорівнює 60-70%, і средовой
- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергєєв А.С., 1977; Vogel F., Dorn
H., 1964; Watson W. et al., 1972; Ananthakrishnan R. et al., 1973].
Це не виключає існування генетичних факторів, що визнача-
чих інші типи успадкування в окремих родоводів.
Структура спадкового нахилу поки не розшифровують-
на, не визначено значення конкретних порушень, що виявляються у
хворих на псоріаз. Однією з причин цього є відсутність
генетичного аналізу їх, дуже важливого, бо, виходячи з мульти-
факторіальною гіпотези, псоріаз є гетерогенне
захворювання, що підтверджується і відмінностями в різних популяції-
ях асоціацій псоріазу з генетичними маркерами, перш за все
з антигенами тканинної сумісності (система HLA). Є дан-
ні про можливу патогенетичної значущості таких систем гені-
тичних маркерів, як Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et
al., 1976; Walther H. et al., 1977; Herzog P. et al., 1985], їх
ролі у визначенні типу перебігу псоріазу. Встановлено генети-
чна детермінація порушень ліпідного і в меншій мірі вугле-
водного обміну у хворих на псоріаз [Алієва П.М., 1980; Рахмат
А.Б., 1983].
Висловлювалася думка про роль інфекцій, насамперед вірусної
[Поздняков О.Л., 1970; Вардазарян Н.Д., 1984, та ін], але віруси
не виявлені. Тим не менш, _вірусная теорія. вважається найбільш
імовірною, так як її прихильники мають у своєму розпорядженні досить серйозною
вими доказами: в уражених тканинах виявляються елементарні
бичка, і тільця-включення; існують специфічні антитіла; у
лабораторних тварин є сприйнятливість до експери-
ному "зараження". Крім того, ряд авторів обгрунтовують припускає-
ложення про наявність специфічного збудника системним характе-
ром процесу, а також деякими особливостями клініки: зростання
осередків від центру до периферії, дозвіл елементів з центру;
ураження кісток і суглобів за типом ревматоїдного поліартриту;
поразка волосистої частини голови і нігтів, іноді гострий, поза-
запний характер висипань з підвищенням температури.
Є вказівки про можливе значенні ретровірусів [Bjerke JR
et al., 1983; Dalen AB et al., 1983], які можуть зумовити
генетичні зміни. Деякими авторами [Забаровський Є.Р. і
ін, 1986] виявлена підвищена експресія ряду протоонкогенів
в псоріатичних вогнищах.
.
- 11 -
У хворих на псоріаз виявлено різні епідермо-дермальні і
загальні порушення (імунні, нейро-ендокринні, обмінні), проте
їх етіопатогенетична значимість поки не вирішена. Наприклад,
виявлені різноманітні відхилення в імунному статусі хворих:
кількісні та функціональні зміни імунокомпетентних
клітин [Ляпон А.О., 1980; Рубінс А.Я. та ін, 1984; Машкиллейсон
А.Л. та ін, 1987; Glinski W. et al., 1977, та ін], порушення не-
специфічних факторів захисту [Рассказов Н.І., 1980], наявність
бактеріальної, рідше микотической сенсибілізації [Яхніцкій Г.Г.,
1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.М., 1978; Левінтова Г.І., Де-
менкова Н.В., 1984], ознак активації комплементу [Kapp A. et
al., 1985], циркулюючих сироваткових імунних комплексів [Ро-
дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,
1980]. Ці та інші факти лягли в основу _інфекціонно-алергійною
_ческой теорії. (Скрипкін Ю.К., Шарапова Г.Я.). Ця теорія,
Зокрема, базується на загальновідомих спостереженнях виникнен-
ня псоріазу після хронічного тонзиліту, грипу, ангіни,
пневмонії, загострення вогнищ фокальної інфекції або на тлі
прихованого вогнища інфекції. Прихильники цієї теорії припускають,
що псоріаз є прояв алергічної тканини-
вої реакції на складну структуру вірусів або мікробних клітин
стафілококів і стрептококів, або на продукти їх життєдіяльності
ності.
Автори даної теорії не виключають можливість того, що через
ослаблений хронічною інфекцією носоглотковий бар'єр легше
проходять фільтр вірус псоріазу (якщо його існування
буде остаточно доведено), стафілококи, стрептококи та їх
токсини, що викликають сенсибілізацію, а потім аутосенсибілізації
організму і ослабляють його опірність відносно псорі-
атіческого вірусу. З цих позицій інфекційно-алергічна ті-
орія має скоріше патогенетичне, а не етіологічне значення-
ня.
_Теорія Порушення обміну речовин. грунтується на встановленій
зв'язку виникнення та перебігу псоріазу з порушеннями обміну
білків, вуглеводів і особливо холестерину і ліпідів на тлі ба-
Ланса мікроелементів і електролітів, що сприяє возникно-
вению основних змін в епідермісі при псоріазі - порушення
рогообразования і посиленню епідермопоеза. Специфічні зраді-
ня в ураженій шкірі не відбуваються ізольовано, а поєднуються
з порушеннями метаболізму всього організму.
Велике значення в патогенезі псоріазу відводиться порушень в
системі циклічних нуклеотидів. Є дані [Беренбейн Б.А.
та ін, 1974; Фролов Е.П. та ін, 1980; Voorhees JJ, Duell EA,
1971; Aso K. et al., 1975; Voorees JJ, 1982] про зниження міс-
жанія циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) в осередку псоріазу,
не підтверджені роботами M. Harkoenen і співавт. (1974), K.Yos-
hikawa з співавт. (1975), які виявили нормальний і навіть підвищений-
ний рівень цАМФ; про знижену активності аденілатциклази,
бере участь у синтезі цАМФ [Hsia SL et al., 1972] і підвищеної
- Фосфодіестерази, яка руйнує цАМФ [Iizuka H. et al., 1978],
зниженою чутливості аденілатциклази до таких стімулято-
рам, як катехоламіни, простагландини групи Е [Halprin KM et
al., 1975]; про підвищення вмісту циклічного гуанозінмонофос-
фата (цГМФ) і звідси дисбалансі цАМФ / цГМФ [Voorees JJ et al.,
- 12 -
1975; Braun-Falco O., 1976; Guilhou JJ et al., 1978]. Про тісний
взаємозв'язку різних ланок у системі клітинного ділення сві-
детельствует дані про зниження вмісту кейлонов і цАМФ з од-
новременно наростанням гістаміну [Voorees JJ, Duell SA,
1975].
При псоріазі порушені й інші регуляторні механізми клітинної
проліферації: підвищений рівень поліамінів [Каграманова А.Г., Ті-
щенко Л.Д., 1987; Voorees JJ, 1979; Proctor MS et al., 1979],
зміст простагландинів [Lowe NJ et al., 1977], експресія
кальмодуліну [Van de Kerkhof PCM, Van Erp PEJ, 1983; Fair-
ley JA et al., 1985; Mizumoto T. et al., 1985], активність про-
теіназ [Lazarus GS, Fraki JE, 1985], фосфоліпази А 42 0 [Forster
S. et al., 1983], вміст арахідонової кислоти та її метаболіт-
тов [Hammarstorm S. et al., 1979; Ziboh VA et al., 1983], колі-
кість рецепторів до фактору епідермального росту [Nanney LB,
1986], проте їх взаємовідносини поки не з'ясовано.
Значне місце в порушенні проліферації кератиноцитів отво-
диться фагоцитарної системі і перш за все нейтрофилам [Скрипкін
Ю.К., Лезвінская Є.М., 1987; Wahba A., 1981; Langner A., Chris-
tophers E., 1983]. Екзоцитоз нейтрофільних гранулоцитів є
одним з характерних ознак гістоморфологічних псоріазу.
Він обумовлений як наявністю в епідермісі хемоаттрактантов, так і
активацією самих нейтрофілів. Серед хемоаттрактантов - метаболізм-
літи арахідонової кислоти і лейкотрієни [Soter NA, 1983], епі-
дермальний тімоцітактівірующій фактор [Sauder DN et al.,
1982], активовані фракції комплементу, імунні комплекси,
активація епідермальної протеїнкінази [Lazarus GS et al.,
1977; Jablonska St., 1985]. Про активацію нейтрофілів свідок-
ствуют підвищення фагоцитарної та хемотактіческой активності
[Wahba A., 1978; Michaelson G., 1980; Langner A., Christophers
E., 1981; Csata, 1983], вироблення супероксиду, володіє спо-
можності до пошкодження тканин і хемоаттракціі [Bergstressen
PR, 1985], зміна цитоплазматичних мембран, у зв'язку з чим
збільшується зчеплення з ендотеліоцитами, що полегшує перехід
клітин із крові в тканини [Bergstressen PR, 1985]. Імунні на-
рушення хоч і розглядаються як вторинні, тим не менш иг-
рають важливу роль у розвитку запалення і підтримці патології-
тичного процесу [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г., 1980; Альбано-
ва В.І., 1985; Anderson TF et al., 1986]. Їм же, мабуть, при-
належить і певна роль у пошкодженні мікроциркуляторного
русла.
Велике значення у розвитку запалення мають медіатори, нада-
ються різними клітинами. Так, підвищення проникності судинної-
тієї стінки пов'язано в першу чергу з гістаміном та гістамінопо-
добние речовинами, які виділяються під час дегрануляції тучних клітин,
а також гідролазами, звільняються з нейтрофільних гранул-
цитов. Активними медіаторами запалення при псоріазі є
простагландини, лейкотрієни та інші похідні арахідонової
кислоти [Soter et al., 1983; Schnyder J. et al., 1986]. Підвищено-
ва локальна продукція метаболітів арахідонової кислоти може
бути викликана цитокінами, що вивільняються, моноцитами або кератит-
НОЦИТ [Luger TA et al., 1983]. Підтримувати запалення при
псоріазі можуть знижена активність інгібітора епідермальної
тіолпротеінази [Ohtani O. et al., 1982], порушення в системі
- 13 -
протеази - антипротеаз [Dupertret L. et al., 1982].
Відроджується інтерес до _неврогенной гіпотезі. розвитку псоріазу
[Скрипкін Ю.К. та ін, 1977; Федоров С.М., 1978; Мушет Г.В., 1986;
Farber EM et al., 1986]. Неврогенна концепція підкреслює
значення нервово-психічних чинників походження псоріазу.
А.Г. Полотебнов вважав псоріаз одним із проявів вазомоторно-
го неврозу, що розвивається на фоні функціональної слабкості
нервової системи, яка нерідко передається у спадок. Псо-
РІАЗ часто виникає після психічної травми, розумового пе-
перенапруги, тривалих негативних емоцій, що приводить до
розвитку в шкірі порушень секреторно-іннерваціонного характеру.
У ряду хворих псоріазом спостерігаються виражені симптоми забо-
левания різних відділів центральної нервової системи. При допоміжні-
плуатації функціонального стану центральної і вегетативної
нервової системи виявлені різноманітні порушення у більшості
хворих на псоріаз. Однак, залишається неясним основне питання:
чи є зміни нервової системи у хворих на псоріаз при-
чиною хвороби або її наслідком.
На підставі вищевикладеного можна визначити псоріаз як муль-
тіфакторіальний дерматоз з домінуючим значенням у розвитку
генетичних чинників. Іншими патогенними факторами є
зміни ферментного, ліпідного обміну, ендокринні дисфункції
та функціональні аномалії проміжного мозку, зрушення аміно-
кислотного метаболізму, нерідко поєднання з вогнищами фокальній
інфекції. На генетичний апарат клітин можуть надавати пато-
генне вплив фільтрівні віруси, що тягне за собою нару-
шення контролю біохімічних процесів (_вірусно-генетична
_гіпотеза.).
Що стосується хворого, то з анамнезу явно простежується нас-
ледственная природа дерматозу. Факторами яв-
ляють наявні у хворого порушення ліпідного і вуглеводного
обміну (ожиріння). Наявність у периферичній крові еозинофілії
є ознакою сенсибілізації організму і може свідок-
відати про алергічному характер захворювання. Можливо, на
перебіг хвороби впливають стресові ситуації за місцем
роботи. Сезонний характер загострень ймовірно пов'язаний з нею-
ро-ендокринними впливами.
XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ.
При звичайному псоріазі гістологічно виявляють значний акан-
тоз з подовженням і розширенням донизу епідермальних виростів і
истончением надсосочковой зони епідермісу, гіперкератоз з оча-
говим або дифузним паракератозом. Над таточком роговий шар
потовщений, розпушений, складається переважно з паракератотічес-
ких клітин з витягнутими, палочкообразниє ядрами. Зернистий
шар в один ряд клітин або повністю відсутня. У шиповатом
шарі часто нерізко виражений набряк, що виявляється в розширенні
міжклітинних проміжків, екзоцитоз лімфоцитів і нейтральних
гранулоцитів. Осередкові скупчення останніх утворюють субкорне-
ально мікроабсцеси Мунро. У базальному шарі часто зустрічаються
- 14 -
мітози. Сосочковий шар дерми набряклий, судини його розширені, з-
виті, ендотелій набряклий, по ходу судин скупчення лімфоцитів-
тов, гістіоцитів, тучних клітин, поодинокі нейтрофільні грану-
лоцитов. У сітчастому шарі морфологічні зміни виражені сла-
бее, судини розширені, оточені інфільтратами того ж складу.
Три псоріатичних феномена залежать від наступних гістологічес-
ких змін. Феномен "стеаринової плями" є результа-
тому пухкості рогових пластинок і відсутності кератогіалінового
шару. Феномен "термінальній плівки" розвивається внаслідок про-
наженія в результаті поскабливании блискучою червонуватою по-
поверхні, що складається з ряду сплощені клітин шиповатого шару,
феномен "точкового кровотечі" - внаслідок порушення цілісність
ності капілярів сосочків, легкодоступних у зв'язку з наявністю
ділянок стоншування мальпигиева шару над сосочками.
При електронно-мікроскопічному дослідженні зазначено інтенсив-
ве фарбування ядер клітин базального шару, що свідчить
про підвищену проліферативної активності клітин епідермісу.
XIII. ЛІКУВАННЯ КУРИРУВАНОГО ХВОРОГО.
Режим хворого - загальний.
Медикаментозна терапія носить патогенетичний і сімптоматічес-
кий характер, оскільки питання про етіологію захворювання закін-
тельно не вирішене.
Грунтуючись на наявних даних, хворому слід призначити де-
токсікаціонную і десенсибілізуючу терапію, а також препара-
ти, нормалізують жировий і вуглеводний обмін.
Місцево слід використовувати протизапальні, кератоліті-
етичні, дозволяють средства.
_Общая Терапія.
1. Гемодез (Haemodesum) - призначення від 17/III 97.
Гемодез відноситься до детоксикаційні засобів. Механізм Дейсі-
твія: комплексоутворення, дегідратація, нормалізація проніца-
емості судинної стінки, всіх показників коагулограми, спо-
можності зв'язувати токсини, що циркулюють в крові, і швидко ви-
водити їх через нирковий бар'єр. Гемодез застосовується в прогрес-
сірующей стадії псоріазу.
Rp. Haemodesi 400 ml
DtdN 5.
S. Внутрішньовенно по 400 мл через день.
2. Андекалін (Andecalinum) - призначення від 17/III 97.
Андекалін відноситься до засобів, поліпшує мікроциркуляцію.
Механізм дії пов'язаний з утворенням брадикініну і каллеіді-
на з каллеідіногена; ці речовини викликають розширення судин
і підсилюють кровообіг, що сприяє вирішенню інфільтрату.
Андекалін застосовується при зимовому типі псоріазу, в прогресую-
щей стадії.
.
- 15 -
Rp. Andecalini - 0.005
DtdN50 in tabulettis.
S. По 1 таблетці 3 рази на день.
3. Натрію тіосульфат (Natrii thiosulfas) -
призначення від 18/III 97.
Натрію тіосульфат володіє протівотоксіческім, протизапальні
ним та десенсибилизирующим дією. Застосовується в прогрес-
сірующей стадії псоріазу.
Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml
DtdN5.
S. Внутрішньовенно по 10 мл через день.
4. Цетрин (Cetrin) - призначення від 18/III 97.
Цетрин відноситься до десенсибилизирующим протигістамінних
засобам, виявляє седативні і снодійні властивості. Механізм
дії полягає у блокаді Н 41 0-гістамінових рецепторів.
Rp. Cetrini - 0.01
DtdN20 in tabulettis.
S. По 1 таблетці вранці.
5. Ессенціале (Essentiale) - призначення від 20/III 97.
Ессенціале надає нормалізує, на метаболізм жи-
рів, білків і на детоксикаційну функцію печінки. Містить вітамін
міни групи В, Е, фосфоліпіди, нікотинамід. Застосовується в прог-
рессірующей стадії псоріазу.
Rp. Essentiale N.50 in capsulis.
DSПо 2 капсули 3 рази на день.
Надалі при переході захворювання в стаціонарну стадію
слід призначити вітаміни групи В і С, пирогенал, АТФ, УФО.
Дана терапія спрямована на стимуляцію власного іммунітетом-
та, прискорення репаративних процесів, корекцію тканинної регу-
ляції.
На етапі доліковування можна рекомендувати прийом гліцерама, бе-
фунгин. Ці препарати нормалізують ліпідний обмін, судинний
тонус; мають протизапальну і антиалергічну Дейсі-
твием.
Для тривалого прийому в період ремісії слід призначити ви-
Таміно, алое, препарати групи адаптогенів (сапарал, елеуторо-
кок), які нормалізують стан центральної нервової систе-
ми, а також системи адаптації.
_Местная Терапія.
В якості лікарської форми для зовнішньої терапії слід ви-
використовувати мазь, так як дана форма найкраще відпо-
ветствует характеру процесу: хронічне запалення, що супроводжується
дающееся застійної гіперемією, інфільтрацією, гіпер-і Параку-
ратозом. Протипоказання до застосування мазі (наявність мокнутия)
відсутні.
- 16 -
Механізм дії мазі полягає в посиленні кровообігу за
рахунок зменшення тепловіддачі і зігрівання шкіри, що сприяє
вирішенню інфільтрату. Під шаром мазі відбувається накопичення
вологи, що сприяє розпушуванню рогового шару епідермісу і
глибшому проникненню лікарських речовин. Крім то-
го, мазевая основа розм'якшує лусочки і сприяє їх видалення-
нію.
У прогресуючій стадії слід застосовувати нераздражающие мазі.
У таку мазь необхідно ввести такі активнодействующие ве-
щества:
- Сірка.
Має протизапальну і дозволяє дією. За рахунок
розширення судин, посилення кровотоку й пожвавлення обмінних
процесів в уражених тканинах сприяє вирішенню инфиль-
трата.
- Саліцилова кислота.
Володіє кератолитическим дією. У малих концентраціях ви-
зують відлущування рогового шару, у великих - мацерацию.
Rp.: Acidi salicylici - 2.0
Sulfuris praecipitati - 2.0
Lanolini ad 100.0
Mf unguentum.
DS Зовнішнє (2%-серносаліціловая мазь).
При переході захворювання в стаціонарну стадію в мазь в якості-
ве дозволяє кошти можна ввести дьоготь (3-5%). Однак,
дьоготь необхідно застосовувати обережно, оскільки у хворого роз-
жених і великі вогнища ураження, що збільшує пло-
лених всмоктування дьогтю, у зв'язку з чим великий ризик розвитку побічних
них ефектів (подразнення шкіри, явища загальної інтоксикації, по-
раженіе нирок).
У стаціонарній стадії також можна застосовувати псориазин, антіпсо-
ріатікум.
У всіх стадіях процесу показані мазі з кортикостероїдами
("Локакортен", "флуцинаром", "Бетновейт"), так як вони мають
протизапальну та десенсибілізуючу дію.
XIV. ПРОТЯГОМ ЗАХВОРЮВАННЯ (ЩОДЕННИК СПОСТЕРЕЖЕННЯ).
19/III 97г.
1. Пульс - 60/мін
Частота дихання - 20/мін
2. Повторний опитування і повторне клінічне обстеження боляче-
го.
Скарг немає. Загальний стан задовільний. Нових висипань
немає, що є - без змін. Фізіологічні відправлення в
нормі.
3. Призначення.
- Дієта: молочно-рослинна з обмеженням вуглеводів і живіт-
них жирів.
- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутрішньовенно.
- 17 -
- Andecalini по 1 таблетці 3 рази.
- Cetrini по 1 таблетці вранці.
- 2%-серносаліціловая мазь на осередки 2 рази.
20/III 97г.
1. Пульс - 72/мін
Частота дихання - 20/мін
2. Повторний опитування і повторне клінічне обстеження боляче-
го.
Погано спав. Загальний стан задовільний. Нових висипань
немає, що є - без змін. Фізіологічні відправлення в
нормі.
3. Призначення.
- Дієта: молочно-рослинна з обмеженням вуглеводів і живіт-
них жирів.
- Haemodesi 400 ml внутрішньовенно.
- Andecalini по 1 таблетці 3 рази.
- Cetrini по 1 таблетці вранці.
- 2%-серносаліціловая мазь на осередки 2 рази.
21/III 97г.
1. Пульс - 68/мін
Частота дихання - 20/мін
2. Повторний опитування і повторне клінічне обстеження боляче-
го.
Скарг немає. Загальний стан задовільний. Зник віночок ги-
змін навколо бляшок. Елементи уплощаются. Фізіологічні
відправлення в нормі.
3. Призначення.
- Дієта: молочно-рослинна з обмеженням вуглеводів і живіт-
них жирів.
- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутрішньовенно.
- Andecalini по 1 таблетці 3 рази.
- Cetrini по 1 таблетці вранці.
- Essentiale по 2 капсули 3 рази.
- 2%-серносаліціловая мазь на осередки 2 рази.
24/III 97г.
1. Пульс - 76/мін
Частота дихання - 24/мін
2. Повторний опитування і повторне клінічне обстеження боляче-
го.
Скарг немає. Загальний стан задовільний. Елементи сплощений-
ються, бліднуть. Фізіологічні відправлення в нормі.
3. Призначення.
- Дієта: молочно-рослинна з обмеженням вуглеводів і живіт-
них жирів.
- Haemodesi 400 ml внутрішньовенно.
- 18 -
- Andecalini по 1 таблетці 3 рази.
- Cetrini по 1 таблетці вранці.
- Essentiale по 2 капсули 3 рази.
- 2%-серносаліціловая мазь на осередки 2 рази.
25/III 97г.
1. Пульс - 72/мін
Частота дихання - 20/мін
2. Повторний опитування і повторне клінічне обстеження боляче-
го.
Скарг немає. Загальний стан задовільний. Елементи сплощений-
ються, бліднуть, але зберігається незначне лущення. Фізіо-
логічні відправлення в нормі.
3. Призначення.
- Дієта: молочно-рослинна з обмеженням вуглеводів і живіт-
них жирів.
- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутрішньовенно.
- Andecalini по 1 таблетці 3 рази.
- Cetrini по 1 таблетці вранці.
- Essentiale по 2 таблетки 3 рази.
- 2%-серносаліціловая мазь на осередки 2 рази.
XV. ПРОГНОЗ І ТРУДОВА ЕКСПЕРТИЗА.
Прогноз для життя і працездатності сприятливий. Для упереджувального та
кодження рецидивів слід уникати конфліктних ситуацій, нерв-
но-психічних перенапружень. Доцільно застосовувати Седат-
ні препарати, вітаміни групи В і С в осінньо-зимовий період, в
стаціонарній стадії - псориазин, "Бетновейт" місцево.
Хворому необхідно дотримуватися молочно-рослинної дієти з
обмеженням вуглеводів і тваринних жирів. Неприпустимо вживанням
ня алкогольних напоїв.
У літній період рекомендується носити легку відкритий одяг,
частіше бути на свіжому повітрі, сонце.
Необхідно поставити хворого на диспансерний облік з частотою
оглядів не рідше 2 разів на рік.
Рекомендовано санаторно-курортне лікування в П'ятигорську, Кисло-
водська.
XVI. ПРОФІЛАКТИКА ЗАХВОРЮВАННЯ.
Для профілактики виникнення рецидивів захворювання необхідно
уникати стресових ситуацій, дотримуватися молочно-рослинній
ної дієти, обмежити споживання вершкового масла і жирного
м'яса. Доцільно застосовувати в осінньо-зимовий період вітаміни
групи В і С, седативні засоби. У домашніх умовах можна
застосовувати хвойні, гірчичні ванни. Для попередження рецидивів-
вов необхідно диспансерне спостереження не рідше 2 разів на рік.
Рекомендовано санаторно-курортне лікування в П'ятигорську, Кисло-
водська.
- 19 -
XVII. Епікриз.
x, 37 років, знаходиться на стаціонарному
лікуванні в Іванівському ОКВД з 17 березня 1997 року по приводу роз-
жених псоріазу, прогресуючій стадії.
Хворий поступив зі скаргами на висипання, що супроводжувалися нез-
начительно сверблячкою.
При об'єктивному обстеженні на шкірі тулуба, кінцівок і
волосистої частини голови виявлено великі бляшки і папули
червоного кольору, які підносяться над рівнем шкіри, злегка лущиться-
щиеся. По краях елементів - ободок гіперемії. Отримано тріада
псоріатичних феноменів. В області гомілок, стегон, на спині -
вогнища дозволив псоріазу.
Нігтьові пластинки вражені за типом "наперстка".
Були проведені наступні дослідження: загальний аналіз крові (задо-
лючение: еозинофілія, моноцитопенія), загальний аналіз сечі (заклю-
чення: без патології), аналіз крові на RW (результат негатив-
вальний).
Призначено таке лікування: гемодез 400 мл внутрішньовенно через
день N.5, розчин натрію тіосульфату 30% 10 мл внутрішньовенно че-
рез день N.5, андекалін по 1 таблетці 3 рази на день, цетрин по
1 таблетці вранці, есенціале по 2 капсули 3 рази на день, місцево
- 2%-серносаліціловая мазь 2 рази на день. Лікування переноситься
без ускладнень.
У результаті лікування відзначене поліпшення стану: нові еле-
менти не утворюються, лущення старих елементів зменшилася,
елементи бліднуть, стають більш щільними.
Рекомендовано:
1. Дотримуватися молочно-рослинної дієти з обмеженням уг-
леводов і тваринних жирів.
2. Уникати стресових ситуацій.
3. У домашніх умовах застосовувати хвойні і гірчичні ванни.
4. Місцево застосовувати псориазин, "Бетновейт".
5. Регулярне диспансерне спостереження.
6. Санаторно-курортне лікування в П'ятигорську, Кисловодську.
.
- 20 -
XVIII. Список використаних джерел.
* Владимиров В.В., Зудин Б.І. Шкірні та венеричні хвороби.
Атлас .- М.: Медицина, 1980, - 288с.
* Головінов Е.Д., Переверзєв Ю.М. Навчальна історія хвороби в
клініці шкірних і венеричних хвороб.: Методичні роз-
лення для студентів, інтернів, субординаторов і клінічних
ординаторів .- Іваново, 1992, - 32 с.
* Головінов Е.Д., Тумаркін М.Б. - Лікування і профілактика псоріа-
за: Методичний лист для дерматовенерологів .- Іваново,
1992, - 20 с.
* Григор'єв П.С. Підручник шкірних хвороб .- Медгиз, 1933, - 518 с.
* Диференційна діагностика шкірних хвороб. Керівництво для
лікарів / За ред. Б. А. Беренбейна, А. А. Студніцина .- М.: Медиці-
на, 1989, - 672 с.
* Шкірні та венеричні хвороби. Керівництво для лікарів в 4-х
т. - Т.2 / За ред. Ю. К. Скрипкіна .- М.: Медицина, 1995, - 544 с.
* Курбат Н.М., Станкевич П.Б. Рецептурний довідник лікаря .-
Мінськ: Вишейшая школа, 1996, - 495 с.
* Лікарські засоби. Довідник / за ред. М. А. Клюєва .- М.:
Агентство Книжковий Дім Локус, Гомель: Агенція "РІД", 1995, -
704 с.
* Машковский М.Д. Лікарські засоби. Вид. 8-е, перероб. і
дополн .- М.: Медицина, 1977, т. I, II.
* Мордовцев В.Н., Мушет Т.М., Альбанова В.І. Псоріаз (патоген-
нез, клініка, лікування) .- Кишинів: Штіінца, 1991 .- 184 с.
* Переверзєв Ю.М. Гистопатолотия шкіри та морфологічні елементом
ти шкірної висипки.: Навчально-методичний посібник для самостійно-
тельной підготовки студентів до практичних занять .- Івано-
во, 1988 .- 40 с.
* Практикум з дерматовенерології: Навчальний посібник / Л.Д.Тіщен-
ко, Г. К. Гага, А. В. Метельський, О. В. Аліта .- М.: Іздадельство
УДН, 1990, - 125 с.
* Скрипкін Ю.К. Шкірні та венеричні хвороби .- М.: Медиці-
на, 1980, - 552 с.
* Тумаркін Б.М. та ін Основи зовнішньої терапії в дерматовенерологічних
логії / Б. М. Тумаркин, К. П. Венедиктова, Ю. М. Переверзєв, Е.Д.Го-
Ловін .- Іваново, 1982, - 38 с.
XIX. ДАТА Підпис куратора
31 березня 1997.