1   2   3   4   5   6   7   8
Ім'я файлу: Захворювання_щитовидної_залози_у_дітей.docx
Розширення: docx
Розмір: 81кб.
Дата: 22.04.2021
скачати
Пов'язані файли:
Особливості вогнепальних ран.docx
1 - 2 фіз розв і функц проби.doc
Біохімічне_дослідження_АГ_укр_1.doc
шлуночкова тахікардія.pdf
3 фіз. прац..doc
ЕНДЕМІЧНИЙ ЗОБ. Код МКХ-10 — Е 01.0

Трапляється в регіонах із недостатнім вмістом йоду в ґрунті та питній воді. Дефіцит йоду спричинюється погіршенням синтезу тироїдних гормонів, стимулює секрецію ТТГ. Функція ЩЗ може бути нормальною, підвищеною та зниженою. Найгірший варіант — ендемічний кретинізм: різке відставання в рості, непропорційна будова тіла, розумова відсталість у поєднанні із зобом.

Критерії діагностики (обстеження проводиться амбулаторно):

1. Клінічні:

∙ анамнез: проживання в ендемічному районі;

∙ пальпація ЩЗ: щитоподібна залоза безболісна, м'якоеластична, рухлива, поверхня рівна.

2. Параклінічні (обов'язкові): УЗД щитоподібної залози (при виявленні зобу ІІ ступеня чи вузлових форм).

∙ При дифузному зобі: зміна ЕХО-щільності як у бік підвищення, так і зниження; груба зернистість, часто з дрібними кистозними включеннями.

∙ При вузловому зобі: наявність об'ємного утворення (одного чи декількох) з вираженою капсулою.

Клінічні прояви:

Еутиреоїдний зоб:

⮚ при невеликому збільшенні ЩЗ скарги відсутні;

⮚ при великих розмірах ЩЗ виразність симптомів визначається ступенем збільшення ЩЗ: дискомфорт (неприємні відчуття) в області шиї; почуття тиску в області шиї,

більш виражене при нахилах; неприємні відчуття при ковтанні; утруднення подиху; ⮚ гормональні дослідження: нормальні рівні в крові ТТГ, вТ4.

Гіпотиреоїдний зоб:

⮚ Субклінічний гіпотиреоз: скарги відсутні; діагноз ставиться при рівні у крові ТТГ > 2,0 мОд/л і нормальному рівні вТ4;

⮚ Маніфестний гіпотиреоз: див. протокол «Гіпотиреоз».

Профілактика: збагачувати їжу йодом, школярам призначають антиструмін до нормалізації розмірів ЩЗ. При гіпотирозі та гіпертирозі – адекватне лікування.

АВТОІМУННИЙ ТІРЕОІДИТ (зоб Хашимото, лімфоцитарний тиреоїдит).Е06.3 Автоімунний тиреоїдит (АІТ) - хронічне захворювання щітоподібної залози, зумовлене автоімунними порушеннями и характерізується зменшенням функціонуючої тканини щитоподібної залози.

АІТ є найчастішим із усіх захворювань щитоподібної залози. Його поширеність, за даними різних авторів, серед дитячого населення складає від 0,1 до 1,2%.

Захворювання частіше трапляється в дівчаток у період статевого дозрівання. Вкрай рідко маніфестація захворювання спостерігається у віці до 4 років. Серед дітей, які страждають на цукровий діабет 1 типу, аутоімунний тиреоїдит виявляють у 30-40% хворих. Етіологія.

∙ Аутоімунний тиреоїдит належить до генетично зумовлених захворювань, про що свідчить асоціація АІТ з антигенами системи HLA класу ІІ, розміщеними на 6-й хромосомі, такими як HLA-B8, HLA-DR3 HLA-DR5. Дані антигени системи HLA є маркерами також інших аутоімунних захворювань і можуть свідчити про наявність вродженої схильності до аутоімунних захворювань.

∙ АІТ розвивається на фоні генетично детермінованої дисфункції специфічних Т-супресорів, яка призводить до Т-лімфоцитарної агресії проти власних тиреоцитів з наступним їх руйнуванням.

∙ Реалізація генетичної схильності до захворювання здійснюється під впливом зовнішніх факторів, які індукують аутоагресію, що призводить до поступового руйнування тиреоцитів:

⮚ вірусні інфекціі, інтоксикації, тиреотоксикоз.

⮚ хімічні фактори - ведуче місце займає йод, якщо дози його значно перевищують фізіологічні.

⮚ Радіаційний вплив

⮚ операції на ЩЗ, травми, пухлини ШЗ, деякі лікарські засоби.

⮚ АІТ має тенденцію проявлятися у вигляді сімейних форм.

⮚ преморбідний анамнез самої дитини з зобом, обтяжений по автоімунній соматичній патології (вітіліго, вогнищева алопеція, системний червоний вовчак, гемолітична анемія, автоімунні тромбоцитопатії, ревматоїдний артрит, целіакія, синдром Шегрена і т. п.) і/або по автоімунним ендокринопатіям

(цукровий діабет типу 1, первинний гіпокортицизм не туберкульозного генезу, кандідо-ендокринний синдром тощо);

Патогенез. В основі патогенезу лежать органоспецифічні мутації різних в генах, що відповідають за імунорегуляцію. Порушення відноситься як до клітинного, так і до гуморального імунітету. В нормі мутантні аутоагресивні клони Т-лімфоцитів розпізнаються імунною системою і знищуються. Імунні порушення призводять до аутоімунної агресії і неадекватної реакції на інфекцію, що призводить до органоспецифічного запалення. Відбувається формування різних антитиреоїдних антитіл АТ до тиреоглобуліну, АТ до тиреоїдної пероксидази, АТ до рецептору ТТГ і ТТГ-блокуючі АТ. Такі антитіла призводять до розвитку атрофічного АІТ і гіпотиреозу. Ці антитіла стимулюють і пригнічують ріст щитоподібної залози. Так, у хворих з гіпертрофічною формою АІТ виявлені імуноглобуліни, що стимулюють збільшення щитоподібної залози. При атрофічній формі АІТ – антитіла, що пригнічують ріст щитоподібної залози.

Класифікація:

1. За функціональним станом ЩЗ:

А) Гіпотиреоз, Б) Еутиреоз, В)Тиреотоксикоз

2. За розмірами ЩЗ:

А) Гіпертрофічна форма, Б) Атрофічна форма

3. За клінічним перебігом:

А) Латентний, Б)Клінічний

4. По нозологічній формі:

A. АІТ як самостійне захворювання

B. АІТ у поєднанні з другими захворюваннями ЩЗ (підгострий

тиреоїдит, вузловий зоб, ДТЗ)

C. Як компонент автоімунного поліендокринного синдрому

Формулювання діагнозу:

⮚ Автоімунний тиреоїдит, гіпертрофічна форма, зоб 2 ст. Еутиреоз.

⮚ Автоімунний тиреоїдит, атрофічна форма. Гіпотиреоз, важка

форма, стан декомпенсації. Вторинна (гіпотиреоїдна) анемія. Гіпотиреоїдна енцефалопатія 1 ст. Затримка росту і статевого розвитку.

Клінічнна картина

∙ Перебіг хвороби тривалий, початок поступовий, у фазі еутиреозу – безсимптомний. ∙ У дітей в більшості випадків спостерігається збільшення щитоподібної залози за відсутності клінічних проявів порушень її функції.

∙ Розрізняють гіпертрофічну та атрофічну форми.

∙ При гіпертрофічній формі визначається зоб. При пальпації залоза м’яка або еластичної консистенції із зернистою поверхнею. На пізніх стадіях тканина залози стає щільною, поверхня – бугристою. Іноді пальпуються кілька вузлових утворень.

∙ У більшості дітей, хворих на АІТ, клінічно визначають еутиреоз

∙ У деяких хворих з АІТ в дебюті захворювання можлива наявність тиреотоксикозу (хашитоксикоз). Як правило, проявляється субклінічним тиреотоксикозом (ізольоване зниження рівня ТТГ при нормальному Т4 і Т3). Хворі скаржаться на слабкість, нездужання, дратівливість. Іноді захворювання в початковій стадії проявляється дисфагією, біллю у горлі, захриплістю, відчуттям тиску в ділянці шиї.

Відзначається ізольоване зниження рівня ТТГ при нормальних Т3 і Т4. Гіпертиреоз при АІТ є транзиторним і через деякий час змінюється на еутиреоз.

∙ При клінічному еутиреозі за даними лабораторних досліджень (рівні тиреоїдних гормонів та тиротропіну) може виявлятися прихований гіпотиреоз. В багатьох випадках функція ЩЗ не порушується.

∙ Тривалий імунний запальний процес внаслідок поступового зменшення кількості функціонуючих клітин спричинює зниження функціональної активності ЩЗ. Внаслідок деструкції та фіброзного переродження паренхіми залози у таких дітей в дорослому стані можна очікувати розвиток гіпотиреозу різного ступеня тяжкості.

∙ При атрофічній формі АІТ щитоподібна залоза при пальпації не збільшена або пальпується у вигляді щільного, невеликого за об’ємом утворення.

Диагностика

Діагноз аутоімунного тиреоїдиту базується на клінічній картині, даних лабораторних досліджень, ультразвуковій діагностиці, тонкоголковій пункційній біопсії.

⮚ Лабораторна діагностика АІТ включає визначення тиреоїдних гормонів (Т3 вільного і Т4 вільного) та рівня ТТГ в сироватці крові.

Підвищення рівня ТТГ в сироватці крові є найбільш ранньою ознакою гіпотиреозу, коли ще відсутні його клінічні симптоми й ознаки. Наявність клінічних ознак, підвищення рівня ТТГ при зниженій концентрації Т4 вільного говорить проманіфестний або клінічний гіпотиреоз.

⮚ Лабораторними маркерами АІТ є
1   2   3   4   5   6   7   8

скачати

© Усі права захищені
написати до нас