1   2   3   4   5   6   7   8
Ім'я файлу: Захворювання_щитовидної_залози_у_дітей.docx
Розширення: docx
Розмір: 81кб.
Дата: 22.04.2021
скачати
Пов'язані файли:
Особливості вогнепальних ран.docx
1 - 2 фіз розв і функц проби.doc
Біохімічне_дослідження_АГ_укр_1.doc
шлуночкова тахікардія.pdf
3 фіз. прац..doc
Набутий гіпотиреоз

Причинами розвитку набутого гіпотиреозу можуть бути:

•Аутоімунне ураження щитоподібної залози (тиреоїдит); запальні процеси в ній. •Хірургічне втручання на щитоподібній залозі (струмектомія або повне її видалення). •Погано контрольоване застосування протягом тривалого часу тиреостатичних препаратів, або препаратів неорганічного йоду, в тому числі рентгеноконтрастних речовин.

•Вплив на щитоподібну залозу радіоактивного йоду.

•Променева терапія новоутворень органів, що містяться на шиї (лімфома, карцинома гортані) •Тривале застосування деяких лікарських препаратів (глюкокортикоїдів, андрогенів, естрогенів, сульфаніламідів тощо), інших струмогенів.

•Недостатнє надходження в організм дитини різних мікроелементів, передусім, йоду з водою та харчовими продуктами.

Клінічні прояви набутого гіпотиреозу залежать від віку дитини, в якому він з'явився, а також від ступеня порушення тиреоїдної функції.

■Частіше розвивається у дітей шкільного віку.

■Можуть спостерігатися як тяжкі, так і стерті форми. Іноді захворювання протягом кількох років може бути в прихованій формі.

■Клінічно виявляється затримкою (навіть зупинкою росту), статевого розвитку, слабкістю, млявістю, сонливістю, зниженням апетиту, запорами, мікседематозними змінами шкіри. Змінюються придатки шкіри (волосся, нігті та ін.).

■Якщо гіпотиреоз у дитини розвивається у більш старшому віці (після 3-х–4-х років) глибоких порушень інтелекту немає, у дітей відзначається уповільнення мислення, зниження розумової активності, пам'яті, успішності в школі, апатія, байдужість до оточуючого.

Діагностика та лікування як при вродженому гіпотиреозі.

Прогноз при набутому гіпотиреозі залежить від причини, що призвела до тиреоїдної недостатності; при адекватній замісній терапії може бути цілком сприятливим щодо розумового, фізичного та статевого розвитку дитини.

ДИФУЗНИЙ ТОКСИЧНИЙ ЗОБ (Грейвса хвороба, Базедова хвороба)Код МКХ-10 — Е. 05 — генетичне автоімунне захворювання, з гіперфункцією щитоподібної залози (ЩЗ) та її гіперплазією. У 50—70 % випадків супроводжується ендокринною офтальмопатією. Захворювання найчастіше виникає у пубертатному віці, особливо у дівчаток.

Етіологія

Факторами, що сприяють розвитку ДТЗ, є:

∙ інфекційні захворювання (грип, ангіна, хронічний тонзиліт, скарлатина, коклюш, ревматизм тощо);

∙ надлишок йоду;

∙ лікування літієм, інші лікарські препарати.

∙ психічна травма;

∙ гіперінсоляція;

∙ черепно-мозкові травми.

∙ Встановлена сімейна схильність до ДТЗ.

-У частини хворих захворювання виникає на фоні поліендокринного аутоімунного синдрому з аутоімунним ураженням кількох ендокринних залоз та інших органів.

Патогенез ДТЗ

∙ зумовлений генетично детермінованим дефектом і відповідно, дефіцитом антигеноспецифічних супресорних Т-лімфоцитів.

∙ Внаслідок спонтанної мутації відбувається проліферація Т-лімфоцитів («заборонені» клони Т-лімфоцитів), які мають здатність реагувати з органоспецифічними антигенами щитоподібної залози.

∙ Частина з них, виконуючи роль Т-хелперів, взаємодіє з В-лімфоцитами і сприяє утворенню останніми органоспецифічних імуноглобулінів під дією відповідних антигенів. Вони об’єднані під назвою тиреоїдстимулюючих імуноглобулінів - ТSІ; найбільш вивченим є тривало діючий стимулятор щитоподібної залози LАТS (Lопg Асtiпg Тhугоіd Stimulator). Він виявляється в сироватці крові хворих на ДТЗ в 20-75 % випадків, а при поєднанні його з екзофтальмом та претібіальною мікседемою - майже у 90 %. Таким чином, створюються умови, при яких відбувається нерегульований синтез тиреоїдстимулювальних антитіл. Стимулююча дія ЛАТС-фактора призводить до автономного функціонування щитоподібної залози, гіперфункції та гіпертрофії її при ДТЗ. Вважають, що гіперфункція щитоподібної залози виникає внаслідок взаємодії тиреоїдстимулюючих антитіл з рецепторами ТТГ на клітинах щитоподібної залози.

∙ Крім імуноглобулінів, здатних справляти стимулюючий вплив на функцію щитоподібної залози, утворюються і такі імуноглобуліни, які пригнічують звязування LАТSз клітинами щитоподібної залози (LАТS-протектор).

∙ У хворих на ДТЗ, крім тиреоїдстимулюючих антитіл до рецепторів цитоплазматичних мембран, можливо, рецептора ТТГ, часто виявляють антитіла також до інших тиреоїдних антигенів - тиреоглобуліну, мікросомальної фракції, другого колоїдного компонента та ін.

∙ Утворений на мембрані тиреоцита комплекс антиген-антитіло-комплемент здійснює цитотоксичну дію, спричинює ушкодження щитоподібної залози та деструкцію клітин. Виникає патологічна ланцюгова реакція, в результаті якої розвивається дифузний токсичний зоб, або автоімунний тиреоїдит.

∙ Доказом генетичної обумовленості ДТЗ є поєднання захворювання з носійством антигенів НLА-системи: НІА-В8, НLА-DWЗ, НLА-DRЗ, які розміщуються на 6-й хромосомі, поряд з геном, що відповідає за імунореактивність організму.

∙ Рівень тиротропіну при ДТЗ частіше знижений внаслідок пригнічення функції гіпофіза високими концентраціями тиреоїдних гормонів. При вторинних формах захворювання, спричинених аденомою гіпофіза, вміст ТТГ в плазмі значно підвищений, немає реакції тиротропіну на тироліберин.

Класифікація

Дифузний токсичний зоб класифікується за ступенем збільшення щитоподібної залози, за тяжкістю перебігу захворювання(легкий, середньої тяжкості і тяжкий)та станом компенсації(декомпенсації, субкомпенсації та компенсації).

Розрізняють також:

Субклінічний гіпертиреоз - Клінічна симптоматика відсутня; рівні Т4 і Т3 не перевищують нормальних значень, рівень ТТГ знижений.

Маніфестний гіпертиреоз - Явна клінічна симптоматика; підвищення рівнів Т4 і Т3, значне зниження рівня ТТГ в сироватці крові.

Ускладнений гіпертиреоз - Ускладнення : миготлива аритмія, серцева недостатність, тиреогенна відносна недостатність надниркових залоз, дистрофічні зміни паренхіматозних органів, різкий дефіцит маси тощо.

За класифікацією ВООЗ (1994) виділяють 3 ступеня зоба

Критерії тяжкості захворювання – втрата маси тіла, тахікардія у спокої (з урахуванням вікових норм), вираженість офтальмопатії:

-Легкий ( І ступінь тяжкості)– пульс до 100 уд/хв (перевищує вікову норму не більше ніж на 20%); втрата маси тіла – до 10% від початкової; офтальмопатії немає.

- Середньотяжкий (ІІ ступінь тяжкості)– пульс до 130 уд/хв (перевищує вікову норму на 20-50%); втрата маси тіла – до 20%; виражені очні симптоми та ознаки офтальмопатії.

- Тяжкий гіпертиреоз (ІІІ ступінь тяжкості) – всі показники максимально виражені; пульс перевищує вікову норму більш, ніж на 50%, схуднення – більше 30%, ускладнення. Клініка. Симптоматика захворювання обумовлена впливом надлишку тиреоїдних гормонів на всі види обміну речовин, органи та тканини.

Критерії діагностики хвороби наведено в таблиці

Органи і системи Симптоми ураження ЩЗ

ЩЗ Дифузно збільшена за рахунок обох часток і перешийка, неболюча, рухлива, еластична. Незбільшена ЩЗ не виключає діагноз ДТЗ.

Шкіра та її придатки

Бархатиста, тепла, гладенька, волога. Дифузна пітливість. Ламкість нігтів, випадання волосся

Серцево-судинна система Тахікардія, посилений верхівковий поштовх, акцентовані тони серця, постійна, рідше пароксизмальна синусова тахікардія, екстрасистолія,

пароксизмальна, рідше постійна миготлива аритмія, систолічна

артеріальна гіпертензія, збільшення пульсового тиску понад 60 мм

рт.ст., міокардіодистрофія, серцева недостатність

Травна система Нестійкі випорожнення, схильність до проносів, рідко біль у животі. Посилена перистальтика, тиротоксичний гепатоз

Нервова система Підвищена збудливість, дратівливість, плаксивість, порушення кон центрації уваги, зниження успішності в школі, розлади сну. Симптом

Марі (тремор пальців витягнутих рук), гіперрефлексія, труднощі у ви

конанні точних рухів

М'язова система М'язова слабкість, швидка втомлюваність, атрофія, міастенія, періо дичний параліч. Проксимальна тиротоксична міопатія

Прискорення обміну речовин

Непереносимість спеки, втрата маси тіла, підвищений апетит, спрага, прискорення росту кісток. Гіперкальціємія, гіперкальційурія

Очі Очні симптоми виникають внаслідок порушення вегетативної ін нервації ока. Очні щілини дуже розширені, екзофтальм, зляканий або

насторожений погляд, нечіткість зору. Очні симптоми тиротоксикозу

слід відрізняти від самостійної хвороби — ендокринної офтальмопатії

Інші ендокринні органи (ЕОП) Вторинний цукровий діабет або порушення толерантності до вугле водів. Тирогенна відносна (при нормальному рівні кортизолу) недо

статність надниркових залоз (небезпека розвитку гострої недостатності

надниркових залоз на тлі стресу): помірна гіперпігментація складок

шкіри, грудних кружалець, статевих органів, періорбітальна

Статева система пігментація У дівчаток — затримка менархе, порушення менструального циклу (олігоопсоменорея, аменорея). У хлопчиків — гінекомастія

Супутні хвороби ДТЗ Ендокринна офтальмопатія, претибіальна мікседема (ущільнення і гі пертрофія шкіри передньої поверхні гомілки), рідко — акропатія:

періостальна остеопатія ступнів і кистей на рентгенограмі нагадує

Очні симптоми мильну піну

Симптом Грефе Відставання верхньої повіки від райдужки під час переведення погляду вгору

Симптом Кохера Відставання верхньої повіки від райдужки під час переведення погляду вниз

Симптом Мебіуса Втрата здатності фіксувати погляд на близькій відстані (недостатня конвергенція)

Симптом Штельвага Рідке моргання

Симптом Дельріпля Широко розкриті очні щілини

Симптом Крауса Блиск очей

Ступені тяжкості перебігу тиротоксикозу

Субклінічний Відсутність клінічних проявів тиротоксикозу

Знижений або пригнічений рівень ТТГ при нормальних рівнях Т3 і Т4

Маніфестний Явна клінічна симптоматика

Зниження рівня ТТГ у поєднанні з підвищенням рівня Т4 і/або Т3

Ускладнений Ускладнення (миготлива аритмія, серцева недостатність, тирогенна відносна недостатність надниркових залоз, дистрофічні зміни паренхі

матозних органів, психоз, різко зменшена маса тіла)

Транзиторний неонатальний тиротоксикоз може виникати в дітей, матері яких під час вагітності хворіли на ДТЗ. Виникає на 1-му тижні життя і триває не довше 2—3 міс. Ознаками неонатального тиротоксикозу є тахікардія понад 200 на хвилину, підвищена активність, пітливість, внутрішньоутробна затримка розвитку, мала маса тіла одразу після народження, підвищений апетит, проте дитина масу тіла набирає повільно, випередження кісткового віку, іноді — зоб, екзофтальм, гідроцефалія, передчасний краніостеноз, підвищений показник захворюваності. Діагноз підтверджується: у матері ДТЗ під час вагітності, підвищений рівень загального та/або вільного (в)Т4, загального (з)Т3, знижений вмістом ТТГ, а також тиростимулювальних антитіл до рецептора ТТГ.


1   2   3   4   5   6   7   8

скачати

© Усі права захищені
написати до нас