Ім'я файлу: Тема 3.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 1001кб.
Дата: 17.11.2020
скачати
Пов'язані файли:
История болезни 3 курс.doc
Реферат Марк Цукерберг.docx

При гістологічному дослідженні променевих виразок виявляється некроз епідермісу й верхніх шарів дерми, огрубіння і фрагментація аргірофільних волокон. Колагенові волокна дерми набухають, стають гомогенними, втрачають структурність. Розвивається ендартеріїт з гіалінозом стінок артеріол і розволокненням шарів стінки великих судин зі звуженням і облітерацією їх просвіту. Гинуть клітини шкіри, і дерма заміщується фіброзною тканиною. В ділянках шкіри навколо виразки виявляється гіперкератоз і гіпертрофія покривного епітелію з осередковою круглоклітинною інфільтрацією дерми, атрофією придатків, дистрофією і дегенерацією нервово-рецепторного апарату. Нервові волокна фрагментуються, забарвлюються нерівномірно. Розвивається периневрит з напливами нейроплазми і розпадом нервових фібрил.
У нечіткій демаркаційній лінії променевої виразки умовно виділяють три зони мікроархітектоніки судинного русла: першу — грануляційну тканину із розвинутою мережею капілярів і уповільненим кровотоком; другу — представлену дрібними артеріями і венами з артеріовенозними шунтами між ними, наявність яких спричиняє відведення крові з артеріол у вени, минаючи капілярне русло. Ефект шунтування на рівні дрібних артерій призводить до виникнення венозного застою і, отже, гіпоксії тканин. У пізні терміни (8–12 міс.) після променевого ураження у променевій виразці видно упереміж новоутворені судини й ті, що існували раніше.
Для третьої судинної зони характерне збіднення капілярного русла, розвиток телеангіектазій, звивистих судин, відсутність їх звужування до периферії, поява чоткоподібних здуттів. Окрайкові зони виразки майже повністю аваскулярні. Такі зміни судин стають причиною некрозу шкіри, навколишніх м’яких тканинах і розвитку склерозу підшкірної основи.
Атрофічний чи гіпертрофічний дерматит
Ще 1929 року було встановлено толерантну дозу хронічного опромінення для шкіри рук у 0,2 Р на добу. При більших дозах спостерігалися характерні ознаки ураження: сухість, гіперкератоз, тріщини на нігтьових фалангах, однорідна або плямиста пігментація, телеангіоектазії, згладженість папілярних ліній. Незначні травми такої шкіри могли завершитися розвитком хронічних виразок чи навіть пізнім обмеженим некрозом.
Атрофічний чи гіпертрофічний дерматит характеризується підвищеною чутливістю ураженої шкіри до будь-яких зовнішніх впливів. Проявляється частіше за все у вигляді сухості шкіри через атрофію її придатків. Часто виникають тріщини, які супроводжуються свербежем і гіперестезією.
Уражені ділянки шкіри гіперпігментовані впереміж з депігментованими.
При ураженні шкіри кисті нігті ламкі, матові, поцятковані поперечними чи поздовжніми смужками й борознами.
34

Променевий фіброз шкіри та підшкірної клітковини
Променевий фіброз шкіри та підшкірної клітковини виникає через 4–
6 міс. після опромінення. Шкіра поступово стовщується і разом із підшкірною клітковиною стає дерев'янистою і болісною. Характерні вдавлення, гіперпігментація та телеангіектезії. Основним патогенетичним фактором променевого фіброзу є лімфостаз та фіброз шкіри і підшкірної жирової клітковини.
Хронічна променева виразка
Ушкодження виникає на опроміненій ділянці шкіри в терміни від 6 місяців до кількох років. Задовго до його виникнення з’являються гіперпігментація, свербіж, телеангіектазії, осередки ерозії шкіри, які з часом вкриваються великопластинчастими лусочками, спаяними з підлеглими тканинами. В подальшому формується кірка, що поступово стає багатошаровою у вигляді струпа. Зазвичай, кірка зберігається протягом багатьох місяців без тенденції до відділення. У процесі лікування кірка відділяється, відкривається дно виразки, вкрите некротичними масами жовтувато-білого кольору, а в центральній частині — сірувато-брудними.
Краї виразки різного ступеня щільності, валикоподібні, горбисті. Навколо виразки, як правило, шкіра також значно ущільнена, часто дерев'яниста, ділянки гіперестезії чергуються з анестезією. Зазвичай виразково- некротичний процес, почавшись, має тенденцію до поширення як углиб, так і вшир. При променевих виразках характерним симптомом є біль, часто нестерпний, гнітюче відчуття паління. Крім болю хворим завдає страждань також свербіж, інколи нестерпний, пульсуючий, який викликає розлади сну, та інколи зовсім не невгамовний медикаментозною терапією. У більшості хворих при ранніх і пізніх променевих ушкодженнях навколо виразок розвивається паратравматична екзема (набряк, гіперемія, везикуляція, намокання), причому в деяких з них екзема супроводжується висипанням на значному віддаленні від основного осередку (алергіди).
Променевий рак шкіри
Променевий рак — це малігнізація променевого ушкодження шкіри.
Час від гострого опромінення до виникнення раку може становити від 5 до 60 років. При хронічному опромінюванні, яке спричинило врешті-решт хронічний дерматит чи виразку, злоякісна пухлина з’являється на тлі характерних гіперкератозних змін ушкодженої шкіри. Серед променевих пухлин шкіри переважає плоскоклітинний рак — 90% випадків (з них 40% — зроговілий), а в 10% — інші форми раку. Дуже рідко на фоні променевого дерматиту виникає саркома.
Клінічно променеві пухлини шкіри являють собою різних розмірів
35

занурені вглиб шкіри та підшкірної клітковини плями, місцями вкриті кірками, або зірчастої форми виразки з кіркою, що важко відділяється.
Навколишня шкіра суха, густо пігментована, блискуча, атрофована, малорухлива, позбавлена волосяного покриву
3.5.2. МПУ слизових
Ураження слизових за перебігом, патофізіологією і формами значною мірою подібні до уражень шкіри. За анатомічними ділянками слизових їх ураження мають відповідні назви: риніт, стоматит, езофагіт, цистит, проктит тощо.
3.5.3. МПУ легенів
Гострим раннім ураженням легені є променевий пульмоніт різної тяжкості.
Гостре ураження може стати хронічним з поступовим розвитком
фіброзування легеневих тканинних структур (пізнє МПУ).
За шкалою RTOG (Американська онкологічна група з радіотерапії) гострі радіаційні ураження легень за ступенем тяжкості поділяються таким чином:
0 — будь-які ознаки ураження відсутні;
1 — слабкий сухий кашель чи задишка при навантаженні;
2 — постійний кашель, для вгамування якого необхідні наркотичні засоби, задишка при мінімальному зусиллі, але не в спокої,
3 — кашель не вгамовується наркотичними засобами, задишка в спокої, радіологічні ознаки гострого пульмоніту, необхідність кисневої терапії,
4 — виражена дихальна недостатність, необхідність тривалої кисневої терапії або ж штучної вентиляції легень.
Залежно від дози і обсягу опроміненої тканини гострий пульмоніт розвивається через 2–6 міс. після опромінення. За тотального опромінення толерантна доза становить не більше 10 Гр, а при опроміненні тільки середостіння на суміжні ділянки легень доза не повинна перевищувати 30 Гр.
3.5.4. МПУ серця і великих судин
Толерантна доза для міокарда і перикарда становить приблизно 40 Гр, а л е в д е я к и х в и п а д ка х о п р ом і н е н н я т а ко го р і в н я в и к л и ка є міокардіодістрофію. Гостре опромінення серця в дозах понад 60 Гр може викликати загибель від перикардиту або крововиливу в перикард. Після протрагованого опромінення в такій дозі велика ймовірність розвитку міокардіофіброзу, який погіршує скоротливу здатність, поглиблює прояви стенокардії. Також зустрічаються блокади пучка Гіса, перевантаження правого передсердя тощо. Все це може з високою ймовірністю завершитися тяжким інфарктом міокарда.
36

Великі кровоносні судини, на відміну від капілярів, досить радіорезистентні. В ранні періоди при фракціонованому опроміненні в дозі
50–60 Гр збільшується проникність стінок судин, а через декілька місяців настає дегенерація ендотелію, стовщення базальної мембрани і склерозування, що в подальшому спричиняється до звуження просвіту судини і зменшення кровотоку.
3.5.5. МПУ грудної залози
Опромінення грудної залози, особливо ділянки ареоли і соска, навіть у дозі 10 Гр у дівчаток препубертатного віку доволі часто ускладнюється її гіпоплазією.
Найголовнішою формою МПУ паренхімальних структур грудної залози
є променевий рак, ризик якого, за даними спостереження за постраждалими від атомних бомбардувань, зростає на 3–4 % на кожні 100 мГр. За високодозної мамографії у 35 років і щорічних обстежень після 40 років на
100 тис. обстежених ризик розвитку радіоіндукованого раку становить 15 випадків. Збільшення ризику не відбувається, якщо доза опромінення не перевищує 20 мкГр, що відповідає опроміненню при мамографії на сучасних мамографах. Але слід пам’ятати, що користь мамографії після 50 років значно перевищує ризик виникнення раку, позаяк цей метод дає можливість діагностувати пухлини залози в курабельних стадіях.
3.5.6. МПУ щитоподібної і паращитоподібної залоз
Паренхіматозні клітини щитоподібної залози радіорезистентні. Їх
інтерфазна загибель відбувається після опромінення в діапазоні доз 50–100 Гр з подальшим розвитком атрофії і гіпотиреозу.
Опромінення шиї в дозах понад 20 Гр викликає зниження функції щитоподібної і паращитоподібної залоз різного ступеня, які потребують замісної терапії. У третини дітей з гіпотиреозом після опромінення згодом може відбутися спонтанне відновлення функції залози. Інші діти змушені отримувати замісну терапію препаратами тиреоїдину, що надто необхідно не тільки для підтримки рівня гормону у крові, але й зупинки гіперпродукції тиротропного гормону, який стимулює збільшення щитоподібної залози.
Опромінення також здатне викликати утворення аденом і раку залози.
Серйозні ендокринні розлади виникають також по опроміненні гіпофіза
і гіпоталамічної ділянки мозку в дозах 50 Гр чи більше.
3.5.7. МПУ нервової системи
Толерантна доза для головного і спинного мозку не перевищує 40 Гр.
Порогова доза розвитку променевого некрозу головного мозку становить 55
Гр. Ризик розвитку некрозу зростає при зменшені кількості фракцій. Таке ураження мозку після його тотального опромінення розвивається поступово, процес може повністю завершитися через кілька місяців, чи навіть кілька
37

років. В основі розвитку некрозу лежить променева демієлінізація мозку і ушкодження судин.
Одноразове опромінення під час інциденту в діапазоні доз 3–12 Гр, яке зазвичай викликає гостру променеву хворобу, через 3–10 років спричиняє помірну демієлінізацію і порушення мозкової перфузії з явищами розладу когнітивних функцій.
Перевищення толерантної дози 40 Гр для спинного мозку після локального опромінення в межах 3 хребців може викликати променевий мієліт в термін від 6 місяців до 2 років по опроміненні з неврологічними розладами різного ступеня тяжкості до параплегії включно.
Органічні ураження ЦНС (лейкоенцефалопатія з інтракраніальними кальцифікаціями) інколи виникають після повторних опромінень мозку, особливо в поєднані з введенням цитостатиків. Проте, навіть при відсутності грубих органічних ушкоджень ЦНС у частини хворих після краніального опромінення можуть розвинутися неврологічні ускладнення (проблеми в навчанні, психологічні наслідки). Затримка інтелектуального розвитку стає наслідком опромінення мозку дитини у високих дозах при лейкозах, причому що молодша дитина, тим серйозніші наслідки. Тому введені вікові обмеження для краніальних опромінень: діти до 2 років отримують менші дози променевої терапії при лейкеміях, а при пухлинах головного мозку дітям до 3 років променева терапія не проводиться взагалі.
3.5.8. МПУ органа зору
Катаракти спостерігалися у вижилих після атомного вибуху в Хіросімі і
Нагасакі, а також у фізиків, що працювали з джерелами нейтронів. У минулому, за часів проведення флюороскопій без підсилювача зображення, в рентгенологів у зрілому віці катаракта розвивалася значно частіше ніж в
інших групах людей, позаяк просвинцьоване скло не завжди забезпечує захист обличчя, а отже і очей від прямого струменя ікс-променів.
Використання підсилювачів зображення, особливо з ТВ-системами пряме опромінення обличчя виключає, а, отже, і запобігає ризикові розвитку променевої катаракти.
Деякі уявлення щодо радіаційного катарактогенезу отримані із спостережень пацієнтів, лікованих ікс- чи гамма-променями з частковим опроміненням ока, якщо воно попадає в зону опромінювання без можливості захисного екранування. Після гострого опромінення в дозі до 2 Гр
катаракта виникає рідко, а після опромінення в дозах 7 Гр і вище — розвивається через декілька тижнів майже завжди. При гострому опроміненні найменша доза, яка викликає катаракту в 100 % випадків, становить 5 Гр, а при професійному сильно протрагованому опромінюванні таке ураження розвивається при перевищенні ефективної дози на око у 8 Гр.
Унікальна особливість радіаційно-індукованої катаракти, чим вона відрізняється від інших радіаційних ефектів, таких, наприклад, як лейкемія, є те, що в більшості випадків її можна відрізнити від катаракт, зумовлених
38

іншими чинниками. При офтальмоскопії рання радіаційна катаракта у людини виглядає як точка, що зазвичай розташована у заднього полюса кришталика. В міру її збільшення навколо з'являються дрібні гранули і вакуолі. З подальшим розширенням зони непрозорості до кількох міліметрів у діаметрі, вона набуває форми бублика. Водночас гранульовані помутніння і вакуолі можуть з'явитися в передній субкапсулярній зоні, зазвичай, в ділянці зіниці. На цій стадії помутніння часто стабілізується і фіксується до задньої субкапсулярної зони. Якщо ж прогресування триває, то помутніння втрачає специфічні риси і не може бути диференційоване від його інших видів.
При низьких дозах непрозорість може стабілізуватися на рівні, за якого порушення зору практично непомітне. При більш високих дозах непрозорість може прогресувати, доки не призведе до значної втрати зору. Після променевої терапії, за якої пацієнти на око отримували низькі рівні доз (2–6,5
Гр), тільки приблизно у 12% випадків помутніння прогресувало. І навпаки, при вищих дозах (6,50–11,50 Гр) тільки у 12% пацієнтів помутніння стабілізувалося.
Період між опроміненням і появою помутніння кришталика у людей, може варіювати від 6 місяців до 35 років. У пацієнтів, які отримують опромінення у 2,5–6,5 Гр латентний період в середньому становить 8 років.
За більших рівнів опромінення — в дозах між 6,51 і 11,50 Гр — середній латентний період скорочується приблизно до 4 років. Отже, латентний період коротшає за підвищення дози опромінення.
Вивчення історій хвороби 233 хворих, яким проводили променеву терапію з впливом опромінення на кришталики і для яких була можливою оцінка доз, у 128 з них розвинулася катаракта, а у 105 — ні. Зовсім не спостерігалося помутніння при фракціонованому ікс-опроміненні у дозах менше 2 Гр. Лише у двох випадках мінімальне помутніння без прогресування спостерігалося у пацієнтів, які отримали цю мінімальну дозу за одну фракцію. Найнижча разова доза, за якої виникла прогресуюча катаракта, становила 5 Гр.
Кришталик здатен переносити вищі дози зі зростанням ступеня фракціонування опромінення і загального часу лікування. Для мультифракційного опромінення протягом термінів від 3 тижнів до 3 місяців,
і тим більше за період понад 3 місяці мінімальна катарактогенна доза зростає до 4 Гр і 5,5 Гр, відповідно.
Описано виникнення радіоіндукованої катаракти у пацієнтів, лікованих
імплантатами золотих зернин з радоном при пухлинах повік. Катаракти продовжували прогресувати від 6 до 11 років після лікування. При обрахуванні дози на центр кришталика виявилося, що 40 Гр викликають катаракти в усіх випадках.
Результати спостереження за вижилими в Хіросімі і Нагасакі відповідали даним із спостережень за хворими, лікованими променевою терапією. Наявна інформація вочевидь вказує на існування порога для
індукції помітного помутніння кришталика в людини. Проте, це не виключає
39

можливості того, що найменша доза дійсно викликає деякий збиток, але з практичного погляду потрібні дози в кілька грей, щоб призвести до явного ефекту і саме великі дози викликають катаракти, що погіршують зір.
Особливу обережність слід проявляти при використанні нейтронів, та й взагалі всіх типів випромінень з високою ЛПЕ.
Досить резистентною до дії радіації є сітківка, але при опроміненні її в дозі 50 Гр і вище може розвинутися пізня ретинопатія (через 1–3 роки), за проявами схожа на діабетичну. Ще вищій рівень опромінення викликає оклюзію центральної артерії сітківки із втратою зору. При опроміненні пухлин головного мозку з локалізацією в ділянці розташування зорового нерва і/чи хіазми, за умови попадання їх в поле опромінення при дозі 50 Гр є висока ймовірність ураження цих анатомічних структур.

1   2   3   4   5   6   7

скачати