Ім'я файлу: Тема 3.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 1001кб.
Дата: 17.11.2020
скачати
Пов'язані файли:
История болезни 3 курс.doc
Реферат Марк Цукерберг.docx

Після загального опромінення таза можуть виникнути променеві ентерити з хронічною малокурабельною діареєю.
Печінка ― найменш резистентна до опромінення з усіх перенхіматозних органів травного тракту, тому до її тотального опромінення необхідно підходити вельми обережно. Фракціоноване опромінення печінки в дозі 30 Гр може спричинити її функціональну недостатність, навіть з асцитом, а при дозах у 30–50 Гр ― радіаційний гепатит з тромбозом венул і капілярів. У центральних і часточкових венах розвивається проліферація клітин інтими з частковим чи повним закриттям просвіту судин з наступним закриттям синусів і атрофією гепатоцитів. У ранні терміни, через 2–3 тижні, по опроміненні печінки в дозах понад 40 Гр радіаційний гепатит виникає майже у 75 % випадків. В подальшому гепатоцити можуть відновитися за рахунок включення проліферації тих з них, що залишилися неушкодженими, і функція печінки відновиться.
Радіорезистентність підшлункової залози становить 80 Гр фракціонованого опромінення. Альфа- і бета-клітини стійкі до дії радіації, і лише ураження судин може стати причиною вторинного фіброзу залози з порушення її функції
3.5.10. МПУ органів сечо-статевої системи
В пізні терміни, протягом кількох місяців, по загальному фракційному опроміненні нирки в дозі 23 Гр і вище в значній частині випадків розвивається променевий нефрит, що супроводжується її функціональною недостатністю і артеріальною гіпертензією. Частина нефронів при цьому втрачається, а часткове відновлення функції нирки відбувається за рахунок гіпертрофії збережених. Для запобігання такому ускладненню опромінювати необхідно не більше 2/3 нирки.
Толерантна доза для сечового міхура становить 55–60 Гр. Після опромінення у вищих дозах виникає променевий цистит, який зникає при проведенні відповідного лікування.
Опромінення яєчок навіть у високих дозах не спричиняє розвитку
імпотенції, позаяк сполучна тканина радіорезистентна. Але в усіх випадках терапевтичного опромінення ділянки таза слід максимально ретельно забезпечувати захист яєчок навіть від розсіяного проміння, оскільки можливе виникнення як ускладнення зниження рівня тестостерону, оліго- й аспермії.
Сім’яники і яєчники, проте, є критичними органами за іншими ефектами радіації — розвитком стерильності й мутацій в наступних поколіннях, позаяк зародкові клітини високорадіочутливі. Доза навіть 0,1–0,2
Гр викликає зниження рухомості сперматозоїдів, а після дози у 2–3 Гр настає
тимчасова стерилізація зі значним зменшенням у спермі сперматозоїдів.
Повна невідновна стерильність настає після опромінення яєчок у дозі 5 Гр.
У жінок проблема інша. Оскільки процес розвитку яйцеклітин носить циклічний характер і продукуються вони поодиноко, ефект стерилізації наступає за менших доз опромінення і, як правило, без відновлення.
41

Але відомий випадок, коли жінка після опромінення яєчників у 5 Гр кожного, потому завагітніла і народила здорового хлопчика.
Дози, прийняті як допустимі для професійного опромінення, не знижують фертильності чоловіків і не впливають на менструальний цикл у жінок.
3.5.11. МПУ сполучної тканини, м’язів, кісток і хрящів
Проявами МПУ сполучної тканини можуть бути контрактури чи уповільнення загоювання ран. Ушкодження розвиваються надто повільно через особливості відновлення популяцією її клітинного пулу, тому вони можуть бути тільки пізніми. Дози, здатні викликати МПУ сполучної тканини, перевищують 60 Гр.
Кісткова і хрящова тканини є досить резистентними у дорослих, але у дітей навіть доза локального опромінення в 1 Гр може викликати помітне сповільнення зростання. Особливо чутливі до дії радіації росткові зони кісток, і тому опромінення у дозі 10 Гр може спричинити істотну затримку зростання кісток у маленьких дітей.
Затримка зростання може бути наслідком і непрямої дії на зростаючі тканини через порушення гормональної регуляції внаслідок опромінення гіпоталамо-гіпофізарної зони (зниження продукції соматотропного і тиреотропного гормонів). Визначальними чинниками ступеня затримки зростання є доза опромінення і вік дитини в період опромінення.
Наслідком локального опромінення може бути асиметрія обличчя при опроміненні орбіти за рабдоміосаркоми, асиметрія розвитку м’яких тканин і кістяка плечового пояса після опромінення шиї у високих дозах при лімфогранулематозі.
Відмічено порушення зростання зубів при опроміненні щелепи в дозах понад 24 Гр. Опромінювання довгих трубчастих кісток при лікуванні саркоми
Юїнга викликає диспропорційний розвиток кінцівок і переломи кісток, особливо при попаданні в зону опромінення епіфізів. Асептичний некроз головки стегна розвивається після опромінення в дозі 25 Гр, і з особливо високою ймовірністю у дітей до 4 років.
Опромінення з приводу лікування пухлини Вільмса може викликати атрофію м’язів з розвитком чи підсиленням розвитку сколіозу. Крім того, при дозі опромінення у 20 Гр велика ймовірність затримки зростання хребта з диспропорційним розвитком.
3.5.12. Променеві гематологічні та імунні розлади
Як уже говорилося, кровотворна система в організмі є найбільш уразливою для дії іонізивної радіації. Зміни в кровотворенні залежать не тільки від дози опромінення кісткового мозку, а й від об’єму опроміненого кісткового мозку. Найтяжчі, тривалі і стійкі порушення гемопоезу спостерігаються при променевому лікуванні лімфогранулематозу широкими полями в дозах понад 40 Гр. Особливо високий ризик тяжких гематологічних
42

розладів при лікуванні злоякісних захворювань буває за поєднаної радіохемотерапії, тобто використання крім опромінювання й цитостатичних лікарських засобів.
Опромінення селезінки при лімфогрануломатозі чи нейробластомі в дозі понад 40 Гр призводить до розвитку гіпоспленізму, чим може сприяти виникненню такого тяжкого ускладнення, як пневмококовий сепсис.
3.6. Клінічні приклади МПУ
МПУ шкіри від хронічного опромінювання
Хворий З., 56 років, госпіталізований до відділення променевої патології Інституту медичної радіології ім. С.П. Григор’єва НАМН України
14.07.08. зі скаргами на виразку долонної поверхні нігтьової фаланги ІІІ пальця правої кисті.
За професією — рентгенолог зі стажем роботи за фахом 29 років. При флюороскопічних дослідженнях шлунково-кишкового тракту та проведенні
іригоскопії регулярно нехтував правилом надягати захисну рукавичку на руку при пальпації живота пацієнта за екраном під струменем ікс-проміння.
Протягом 5 останніх років відмічав зростання гіперкератозу поверхонь
ІІ, ІІІ і ІV пальців правиці, заніміння і болісність шкіри на них. Приблизно 8 місяців тому у стовщеному епітелії ІІІ пальця з’явилися тріщини, які поступово збільшувалися і перетворилися на виразку.
Locus morbi: на долонній поверхні нігтьової фаланги ІІІ пальця правої кисті неправильної форми виразка площею приблизно 2 см
2
. На пучках ІІ і
ІV пальців тієї ж кисті шкіра загрубіла, вкрита шаром кератозно зміненого епідермісу (рис. 3. 5).
Рисунок 3.5. Фото пальців кисті правої руки хворого З. А — хронічна променева виразка на долонній поверхні нігтьової фаланги ІІІ пальця; Б — тильна поверхня нігтьової фаланги ІІІ пальця: затримка зростання нігтя і руйнація нігтьового ложа з гіперкератозом;
В —. хронічний променевий гіпертрофічний дерматит на долонній поверхні ІV пальця
На рентгенограмі кистей обох рук (рис. 3.6А) і збільшеній рентгенограмі правої кисті (рис. 3.6Б) виявляється тяжкий плямистий остеопороз усіх фаланг ІІ, ІІІ і ІV пальців, найбільш виражений в середній і особливо нігтьовій, що вказує на порушення трофіки кісток з руйнацією їх
43

структури.
А
Б
Рисунок 3.6. А — порівняльна рентгенограма кистей хворого З. Видно тяжкий плямистий остеопороз фаланг ІІ, ІІІ і ІV пальців правої руки, що свідчить про порушення трофіки кісткової тканини з руйнацією її структури. Б — рентгенограма правої кисті, на якій більш чітко визначаються трофічні зміни кісток.
Загальний стан хворого задовільний, лабораторні тести крові в межах норми.
Діагноз: хронічна променева виразка долонної поверхні шкіри нігтьової фаланги ІІІ пальця правої кисті. Гіпертрофічний променевий дерматит ІІ і ІV пальців тієї ж кисті.
Проведено реконструктивну оцінку дози опромінення ураженої кисті
(25 років роботи без захисної рукавиці). Визначено, що доза опромінення може становити 400–450 Зв. Реконструкція дози виконана Центральною лабораторією радіаційної гігієни медичного персоналу і пацієнтів (Інститут медичної радіології ім. С.П. Григор’єва НАМН України).
18.07.08 виконана хірургічна ампутація нігтьової фаланги із виразкою.
На рис. 3.7 представлена патоморфологічна картина змін шкіри і підшкірної клітковини ураженої фаланги.
Рисунок 3.7. Патогістологічна картина тканин ушкодженої фаланги кисті хворого
З. А Гіперкератоз шкіри (*) — надлишкове утворення рогової субстанції унаслідок
44

хронічного запального процесу (Забарвлення гематоксилін-еозин, збільшення ×150). Б.
Грануляції — надлишкове розростання сполучної тканини з осередковою лімфоїдною
інфільтрацією (Забарвлення гематоксилін-еозин, збільшення ×375). В. Деструкція кісткової тканини (*) нігтьової фаланги (Забарвлення гематоксилін-еозин, збільшення
×150)
Заключний діагноз: хронічна променева виразка нігтьової фаланги середнього пальця правої кисті з ушкодженням усіх тканинних структур — шкіри, підшкірної клітковини і кісток; стан після хірургічної ампутації ураженої фаланги. Хронічний променевий гіпертрофічний дерматит ІІ і ІV пальців тієї самої кисті.
Променевий фіброз шкіри та підшкірної клітковини після радіотерапії
раку прямої кишки
Хворий К., 59 р., 25.09.2011 госпіталізований до відділення променевої патології клініки ІМР НАМН України зі скаргами на загальну слабкість, виражений больовий синдром і почервоніння шкіри, наявність нориці з гнійними виділеннями в крижово-куприковій ділянці тіла.
Анамнез захворювання. У 38-річному віці у хворого діагностовано рак прямої кишки Т
3
N
0
М
0
, II стадія, з приводу якого виконана резекція ураженої ділянки кишки з передопераційною телегамматерапією в сумарній осередковій дозі 46 Гр. Морфологічно: диференційована аденокарцинома. На шкірі полів опромінення спостерігалася рання променева реакція у вигляді вологого дерматиту. Через 4 роки потому виникла променева виразка діаметром до 2 см, яка була хірургічно видалена. У наступні роки стан хворого залишався задовільним.
Протягом травня 2011 р. знову поступово розвинулася виразка на тій самій ділянці шкіри з норицею в підшкірну клітковину. З підозрою на остеомієліт крижа хворий був госпіталізований до клініки Інституту патології хребта та суглобів ім. М.І. Ситенка НАМН України.
Результати клінічного обстеження хворого. Мікроскопія виділень із нориці: характерні ознаки хронічного гнійного запального процесу.
Бактеріологічне дослідження виділень: висіяні кишечка паличка і сапрофітний стафілокок. Результати іригоскопічного дослідження: оперована пряма кишка з задовільною функцією анастомозу, хронічний коліт. Результати
КТ- і МРТ досліджень (рис. 3.8): фіброзування шкіри і підшкірної клітковини у крижово-куприковій зоні в наслідок хронічного запалення з наявністю норичного ходу до окістя крижа і невеликих множинних порожнин в підшкірній клітковині з гомогенним вмістом.
45

Рисунок 3.8. МРТ і КТ зображення крижово-куприкової зони хворого К. в сагітальній проекції. А. МРТ-скан: ущільнення шкіри, підшкірної клітковини і сідничних м’язів (*), наявність гною в підшкірній клітковині над крижем (стрілки). Б. КТ-скан з контрастуванням нориці: виявляється деструкція І крижового хребця (велика стрілка), часткова резорбція кісткової маси тіл ІІ і ІІІ хребців; нориця досягає куприка (мала стрілка)
Виконано кюретаж нориці з дренуванням. Проведена детоксикаційна і антибіотикотерапія. Стан хворого покращився, але загоєння нориці не відбулося. Для подальшого лікування 25.09.2011 хворого переведено до клініки ІМР НАМНУ.
Результати клінічного обстеження хворого при госпіталізації. Стан хворого відносно задовільний, угодованість достатня, периферичні лімфовузли не пальпуються, серце і легені — без патології. Пульс 72 на хвилину, арт. тиск 130/80 мм. рт. ст. Живіт м'який, безболісний. Розміри печінки і селезінки не збільшені.
Загальний аналіз крові: еритроцити — 3,46×10 12
/л; гемоглобін — 105 г/
л; кольоровий показник — 0,99; тромбоцити — 207×10 9
/л; лейкоцити 6,0×10 9
/
л; еозинофіли — 1%, паличкоядерні — 2%, сегментоядерні — 52%; лімфоцити — 42%; моноцити — 3%. ШОЕ — 10 мм/год.
Біохімічний аналіз крові: загальний білок — 69,9 г/л; сечовина — 4,8 ммоль/л; креатинін — 92,0 мкмоль/л; глюкоза крові — 5,4 ммоль/л; АСТ —
19,3 МО/л; АЛТ — 17,2 МО/л, білірубін — 18,0 мкмоль/л; кальцій — 2,18 ммоль/л; натрій — 141,8 ммоль/л.
Коагулограма: тромбіновий час — 7,9 сек.; протромбіновий індекс —
84%, АЧТВ 28,0 сек.; час згортання — 5,05 хв.; фібриноген — 3,21 г/л; МНО
— 0,83; РФМК — 3,5 мг%.
Клінічний аналіз сечі: колір — св. жовтий., питома вага — 1017; реакція — сл. кисла, білок — немає, цукор — немає, лейкоцити — 2–4 в полі, эритр. — од. в полі, эпітелій — перехідний місцями, солі — оксалати.
УЗ-дослідження: ознаки хронічного холецисто-панкреатиту, поліп жовчного міхура; хронічний пієлонефрит з явищами нефросклерозу, сольовий діатез, мікроліти в лівій нирці.
46

Locus morbi (рис. 3.9): у крижово-куприковій зоні ділянка застійної гіперемії розміром 8×10 см з хронічною виразкою в центрі діаметром біля 1 см; на дні виразки отвір нориці. Виражений набряк і фіброз м'яких тканин полів опромінення.
Рисунок 3.9. Фото ділянки променевого ураження шкіри хворого К. Видно отвір виходу на поверхню шкіри нориці (стрілка)
Клінічний основний діагноз: рак прямої кішки T
3
N
0
M
0
, ІІ стадія, стан після комбінованого лікування. Клінічна група III. Променевий фіброз шкіри та підшкірної клітковини з ускладненням хронічним гнійним процесом з норицею в крижовій зоні тіла.
Проведено загальну детоксикаційну та імунотерапію і місцеве лікування променевого ушкодження. Хворий виписаний з істотним поліпшенням, надано рекомендації щодо подальшого медичного нагляду.
МПУ шкіри після комбінованої терапії раку груді
Хвора Б., 44 роки, госпіталізована до відділення променевої патології
15.09.2009 р. зі скаргами на наявність виразки та болі в ділянці рубця після правосторонньої мастектомії.
Із анамнезу: у листопаді 2008 р. хвора лікувалася з приводу раку правої грудної залози (Т2N1M0). Було виконано правобічну мастектомію за
Маденом. Морфологічне дослідження: низькодиференційований протоковий рак з метастазами в 3 лімфатичних вузли. Рецептори: естрогенні — негативні; прогестеронні — негативні; НЕR2/new — негативні.
Проведено післяопераційний курс дистанційної гамма-терапії на пахвове, надключичне, парастернальне поля і післяопераційний рубець.
Впродовж курсу променевої терапії в зоні післяопераційного рубця спостерігалася лімфорея. У період від січня по квітень 2009 року хворій проведено 6 циклів хемотерапії доксорубіцином і циклофосфаном.
47

Невдовзі по лікуванні в грудинній частині післяопераційного рубця у хворої розвинулася виразка, яку було хірургічно видалено (08.07.2009).
Морфологічне дослідження: виразковий дефект шкіри з фіброзом. Оскільки хірургічне лікування виразки виявилось неуспішним і ураження шкіри продовжувало прогресувати, хвора була госпіталізована до відділення променевої патології ІМР НАМН України.
На момент госпіталізації загальний стан хворої задовільний. У медіальній частині післяопераційного рубця — глибокий виразковий дефект до 6 см у діаметрі з нерівними фестончастими краями, дном якого є груднина
і хрящові частини ребер (рис. 3.10). Дно і краї виразки вкриті плівкою брудно-сірого фібрину. Навколишні тканини індуративно змінені, з явищами фіброзу і хронічного запалення. Ознак місцевого рецидиву раку не виявлено.
Рисунок 3.10. Фото хронічної променевої виразки шкіри хворої Б. до реконструктивного хірургічного лікування.
Мікробіологічне дослідження виділень з рани: висіяно pseudomonia aeruginoza, чутливу до гентаміцину і тієнаму.
Діагноз: променева виразка післяопераційного рубця після хірургічного висічення (07.2009 р.). Рак правої грудної залози Т2N1М0, ІІ стадії, після комплексного лікування (11.2008 – 04.2009). Клінічна група 3. Гіпохромна анемія. Міокардіодистрофія змішаного генезу, серцева недостатність 1 ст.
З огляду на неефективність проведеної раніше терапії, на консиліумі прийняте рішення щодо необхідності хірургічного лікування променевого ушкодження шкіри: висічення променевої виразки передньої грудної стінки із закриттям дефекту з використанням в якості донорської тканини контралатеральної грудної залози.
Проведено операцію висічення променевої виразки передньої грудної стінки з пластикою дефекту шкіри лівою грудною залозою. Життєздатність тканин визначалася за кровоточивістю і кольором. При висіченні виразки виявлено секвестр реберно-грудинного з’єднання, який вилучено.
Післяопераційний період минув без ускладнень (рис. 3.11). Шви знято через 2 тижні. Пацієнтку виписано зі стаціонару на 21-у добу.
48

1   2   3   4   5   6   7

скачати