1   2   3   4   5   6   7
Ім'я файлу: Тема 3.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 1001кб.
Дата: 17.11.2020
скачати
Пов'язані файли:
История болезни 3 курс.doc
Реферат Марк Цукерберг.docx
Рисунок 3.11. Фото хворої Б. після реконструктивного хірургічного лікування хронічної променевої виразки шкіри. Виразковий дефект шкіри закритий контрлатеральною грудною залозою.
Пізні ускладнення променевої терапії гемангіоми
Протягом 40–70-х років минулого століття для лікування гемангіом шкіри зазвичай рекомендувалась і, відповідно, широко застосовувалась променева терапія м’яким і ортовольтним ікс-випроміненням. З появою в клінічній практиці Західної Європи і Північної Америки лінійних прискорювачів з цією метою почали застосовувати струмені електронів, які дозволяли підводити дозу до опромінюваної пухлини прецизійно як за площею, так і за глибиною, чим істотно знижувався ризик променевого ураження елементів шкіри і підшкірної клітковини і досягався кращий медичний і косметичний ефект. На жаль, на теренах СРСР ікс-терапія з цією метою застосовувалась аж до 90-х років. Променева терапія була також методом лікування гемангіом хребців. Головним чином це була гамма-терапія відкритими полями у вигляді окремих, а інколи і повторних курсів опромінення з інтервалами між ними від 6 місяців до 1–2 років.
Крім самостійного первинного лікування, ікс-терапію застосовували також для запобігання можливим рецидивам після хірургічного видалення гемангіоми шкіри, особливо у випадках нерадикального видалення пухлини.
Заслуговує на увагу факт, що серед хворих у переважній більшості були діти навіть у віці до 5 років, а половина з них ― до 1 року. Найчастіше ікс-терапію проводили при гемангіомах орбітальної зони, губів, щік, привушної ділянки, тобто при тих локалізаціях, за яких хірург був лімітований у обсязі хірургічного втручання, а іноді й узагалі був змушений відмовитися від даного методу лікування.
Тяжкими ускладненнями променевої терапії гемангіом шкіри були променеві ексудативні дерматити, депігментація шкіри, телеангіоектазії,
49
фіброз, хронічні променеві виразки. Отже, якщо в результаті променевої терапії хворі й вилікувалися від гемангіом, то косметичні результати часто бували спотворними, а ускладнення призводили навіть до стійкої
інвалідизації.
Дистанційну гамма-терапію гемангіом хребців рекомендували у сумарних осередкових дозах (СОД) в шийному відділі — 26–32 Гр, грудному
— 28–30 Гр, поперековому — 30–34 Гр. При СОД менше 20 Гр тривалий чи стійкий клінічний ефект був відсутній.
Хвора Б., 49 років, госпіталізована у клініку зі скаргами на наявність ущільнення шкіри та біль пекучого характеру в лівій підключичній зоні.
З анамнезу: 1961 року, в 6-місячному віці, хворій провели ікс-терапію з приводу гемангіоми шкіри передньої грудної стінки. Виписка про проведене лікування не збереглася, дози опромінення невідомі. Протягом останніх кількох років (майже по 49 роках після радіотерапії) у ділянці поля опромінення виникло ущільнення шкіри, останні два-три місяці почав непокоїти біль, з’явилася виразка. Пацієнтка, жителька Харкова, в дитинстві розвивалася звичайно, отримала вищу освіту, працює інженером. Хронічних захворювань не мала, алергологічний анамнез не обтяжений. На момент госпіталізації стан задовільний, правильна статура, шкірні покриви і видимі слизові блідо-рожеві, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. У лівій підключичній ділянці на шкірі рубець 3×4 см з явищами гіперкератозу, з центрально розташованим виразковим дефектом 0,5×0,9 см. Грудна клітка звичайної форми. Тони серця ритмічні, приглушені, артеріальний. тиск —
130/80 мм рт. ст., пульс у спокої 66 ударів на хвилину. У клінічному і біохімічному аналізах крові, коагулограмі, клінічному аналізі сечі, на електрокардіограмі відхилень від норми немає. При ультразвуковому дослідженні ― ознаки автоімунного тиреоїдиту дифузно-осередкової форми.
В органах черевної порожнини і нирках патології не виявлено. Флюороскопія органів грудної клітки: легені без інфільтративних і осередкових змін. Корені структурні, синуси вільні. Серце — вікова норма.
Діагноз: пізній променевий фіброз лівої підключичної зони з явищами гіперкератозу і центрально розташованим виразковим дефектом.
Виконано операцію висічення фіброзу шкіри. Після обробки операційного поля під внутрівенною комбінованою анестезією розсічено шкіру двома розрізами, що облямовують ділянку фіброзу. Єдиним блоком вилучено фіброзовану ділянку шкіри з фіброзованою підшкірною клітковиною. Підлягаючі м'язи не змінені. Рана загоїлася первинним натяганням.
Макропрепарат: фрагмент фіброзованої шкіри розміром 4,5 × 2,0 см, з рубцевими змінами на поверхні. Патогістологічні дослідження: променевий фіброз шкіри з променевою виразкою (рис. 3.12).
50

Рисунок 3.12. Мікропрепарати видаленої ділянки шкіри хворої Б.: А. Виражена лімфоцитарна інфільтрація дна хронічної виразки. Забарвлення гематоксилін-еозин, збільшення ×400; Б. Надлишкове розростання сполучної тканини, осередковий набряк.
Забарвлення гематоксилін-еозин, збільшення ×200; В. Край виразки. Відсутність покривного багатошарового плоского епітелію. Забарвлення гематоксилін-еозин, збільшення ×200
Отже, в наведеному випадку негативний наслідок променевої терапії гемангіоми шкіри проявився через 49 років після опромінювання у вигляді типового фіброзу шкіри з тенденцією до переходу у хронічну виразку. Можна певно прогнозувати: в даному випадку згодом стався б перехід виявлених змін шкіри в радіоіндукований рак.
Пацієнтка Т., 67 років, госпіталізована до відділення променевої патології зі скаргами на наявність виразкового дефекту шкіри спини з больовим синдромом у зоні проекції XІ грудного хребця (рис. 3.13).
Рисунок 3.13. Фото ділянки пізньої променевої виразки шкіри в проекції ХІ грудного хребця хворої Т.
З анамнезу: 1973 р. хворій проведено променеву терапію гемангіоми тіла XІ грудного хребця. Сумарна осередкова доза невідома (дані не збереглися). Через понад 25 років потому в ділянці опромінення у хворої з’явилися свербіння, болісність і гіперемія, а через деякий час — тріщини, які покривалися сіро-бруднуватого кольору струпами, що трималися протягом багатьох років. Після їх відторгнення в центрі поля колишнього опромінення утворилася виразка, яка поступово поширювалася ушир і вглиб.
При огляді: в зоні проекції XІ грудного хребця — на шкірі спини виразковий дефект розміром 5,0×5,0 см. Навколо виразки ― ділянка фіброзу шкіри і підшкірної клітковини розміром 15,0×25,0 см, тканини екзематозно змінені, дерев'янистої тужавості, з ділянками гіперпігментації, лущення, атрофії, гіпестезії. Краї виразки сплощені, валикоподібно підняті, горбисті, дно вкрите фібринозно-гнійними жовто-сірими некротичними масами.
При неврологічному обстеженні відзначається зниження сили переважно у групі згиначів нижніх кінцівок. М'язовий тонус послаблений.
Сухожилкові рефлекси середньої живості, без асиметрії. Патологічні рефлекси відсутні. Корінцеві зони гіперестезії в сегментах Th X–XІ.
51

Із супутньої патології: гіпертонічна хвороба ІІ ст., ІХС.
Цитологічно (зіскрібок з поверхні рани): багато нейтрофілів, плоский епітелій у стані променевого патоморфозу.
Виконано бактеріологічний посів з дна виразкового дефекту на чутливість до антибіотиків — висіяний золотистий стафілокок чутливий до цефалоспоринів ІІІ−ІV поколінь, макролідів, нітрафуранів.
Рисунок 3.14. Рентгенограми грудного відділу хребта хворої Т.: А — бокова проекція; Б — пряма проекція. Визначається чарункуватість структури тіла Th XІ зі зниженням його висоти в передніх відділах з проявами компресії
На рентгенограмах грудного відділу хребта (рис. 3.14) визначається чарункуватість структури тіла Th XІ зі зниженням на 1/3 його висоти в передніх відділах з проявами компресії. Висновок: гемангіома тіла Th XІ, патологічний перелом. Починаючи з 1973 р. — без динаміки.
У зв'язку з поширеністю променевого фіброзу хірургічне лікування в даний час не проводилося. Хвора одержувала консервативну терапію: дезінтоксикаційну (реособілакт, поляризуючу суміш), препарати, що стимулюють місцеві репаративні процеси (актовегін, мазь «Солкосерил»), ангіопротектори (кверцетин, троксевазин), препарати, що поліпшують реологічні властивості крові (дипіридамол), венотоніки (детралекс), місцево перев'язки з 10–20 % розчином диметилсудьфоксиду, левасином, тетрацикліновою маззю, аргедином; вітаміни, мікроелементи, антиоксиданти
(мексидол), імуномодулятори (циклоферон, імунофан), гіпотензивну, гепатопротекторну терапію.
Пацієнтку виписано з поліпшенням стану, позитивною динамікою в ділянці ураження — зменшенням вираженості клінічних проявів пізньої променевої виразки (стихання проявів подразнення, запальної реакції, зменшення зони фіброзу, виразкового дефекту). Рекомендовано продовжити лікування в поліклінічних умовах із застосуванням гіпербаричної оксигенації.
Отже, радіація у високих дозах, характерних для лікування пухлин,
52
залишає слід на довгі роки в опромінених тканинах, насамперед у шкірі, на яку припадає, зазвичай, максимальна доза, але це не може вважатися виключною особливістю радіації, позаяк навіть фізична травма залишає locus minoris resistentio в травмованих тканинах, на яких, як добре відомо, по багатьох роках може розвинутися злоякісна пухлина ― остеосаркома.
Променеві ураження розвинулися в лікованих хворих через 26 і 49 років після терапевтичного опромінювання у високих дозах, що нагадує про необхідність диспансерного нагляду упродовж усього життя пацієнтів, у лікуванні яких з приводу доброякісних чи злоякісних пухлин використовували променеву терапію. Треба також звертати увагу лікованих на важливість безперервного дбайливого догляду за ділянками шкіри, які опромінювалися, позаяк, як відомо, фізичні і хімічні подразники є одними з промоторів у патогенезі її пізніх післяпроменевих уражень, зокрема і раків.
53

1   2   3   4   5   6   7

скачати

© Усі права захищені
написати до нас