3. радіаційні ураження людин досвід радіаційних уражень людей сторінка 2

дози чинять значну пряму дію на структурні молекули клітин і, крім того,
індукують надмірне утворення вільних радикалів у клітинах та базальних мембранах судин мікроциркуляторного русла. У результаті, окрім інших ушкоджень, відбувається масивний вихід плазми крові й електролітів у позасудинний простір, що спричиняє судинний колапс, набряк, підвищення внутрічерепного тиску і аноксію головного мозку.
Менше ніж через годину, інколи ― через кілька хвилин після опромінення в ураженого з’являються продромальні прояви у вигляді відчуття опіку по всьому тілу, а далі ― невгамовне блювання. Ознаками продромального періоду можуть бути також діарея, зокрема ― кривава, набряк і почервоніння шкіри (типу опіку), артеріальна гіпотонія, висока температура тіла, порушення орієнтації і координації рухів, прострація,
інколи ― судоми. Ознаки можуть тривати більше 24 годин.
Після продрому настає латентний період ― клінічне поліпшення, який триває від кількох годин до кількох днів.
Нарешті, розвивається комплекс грубих порушень діяльності ЦНС, тотальний судинний колапс, який закінчується відносно невдовзі невідворотною смертю.
Дози опромінення такого рівня неминуче призводять до летального кінця, незалежно від провадженого лікування. Тому активні медичні заходи, зокрема застосування вазопресорів, кортикостероїдів, вливання рідин тощо, дадуть короткочасне поліпшення і тільки подовжать страждання. Тому в таких ситуаціях терапія має бути паліативною за своєю суттю, і лікар, який надає допомогу такому постраждалому, повинний проявляти милосердя, стараючись полегшити його стан, і не відмовляти у застосуванні опіатних знеболюючих і седативних.
Залежно від превалювання певного клінічного синдрому з тих, що розвиваються після гострого зовнішнього фотонного радіаційного ураження, розрізнюють такі клінічні форми ГПХ:
1.кістковомозкова
2.кишкова
3.токсемічна (судинна)
4.церебральна; (блискавична, або надгостра).
В таблиці 3.1 наведено величини доз, за яких найбільш імовірний розвиток тієї чи іншої клінічної форми ГПХ, і їх клінічні наслідки. При надвисокому рівні опромінення і, як правило, надвисокій потужності дози, можлива загибель опромінюваного безпосередньо в момент дії радіації. Таке явище отримало назву «смерть під променем».
Таблиця 3.1
Клінічні форми ГПХ за ступенем опромінення і наслідки
Клінічна форма
Доза (Гр)
Ступінь тяжкості, наслідки
Кістковомозкова (типова)
1 – 10
Від легкої до дуже тяжкої
10

Кишкова
10 – 30
Летальний кінець до 16-ї доби
Токсемічна
30 – 80
Летальний кінець до 8-ї доби
Церебральна
Понад 80
Летальний кінець до 3-ї доби
Визначення тяжкості опромінення
Оцінка ступеня променевого ураження постраждалого становить важку
і, разом з тим, важливу клінічну задачу, бо має вирішальне значення у визначенні стратегії надання медичної допомоги.
Тяжкість перебігу ГПХ залежить, головним чином, від сумарного рівня опромінення постраждалого. Відповідно до цього, виділяють чотири ступеня
тяжкості ГПХ:
•
І ст. ― легкий (1,0–2,0 Гр)
•
ІІ ст. ― середньої тяжкості, або помірний (2,0–4,0 Гр)
•
ІІІ ст. ― тяжкий (4,0–6,0 Гр)
•
ІV ст. ― надзвичайно тяжкий (6,0–8,0 Гр).
Дехто мінімальні зміни в організмі опроміненого в дозах 0,1–1 Гр класифікує як доклінічну променеву хворобу, а результат фатального опромінення в дозах, що перевищують 8 Гр ― як летальну ГПХ.
У більшості випадків відомих радіаційних аварій і інцидентів більш- менш певні дані безпосередньої фізичної дозиметрії щодо ступеня опромінення постраждалих були відсутні. Більш того, проблемою було навіть встановити певно значення факторів, які формують дозу опромінення і є необхідними для реконструктивної її оцінки, зокрема таких як час перебування постраждалого в радіаційному полі, інтенсивність останнього, відстань від джерела тощо.
З іншого боку, оскільки тяжкість клінічного перебігу ураження та ймовірності одужання потерпілого найбільшою мірою залежать від рівня опромінення і потужності дози, знання хоча б оціночних значень величини саме цих факторів є бажаним для прийняття клінічного рішення щодо стратегії ведення хворого і прогнозу можливого кінця захворювання.
Коли можливість орієнтовно визначити фізичну дозу відсутня, у пацієнта забирають пробу крові і відправляють до найближчої лабораторії біологічної дозиметрії, де за кількістю і характером хромосомних аберацій буде визначено біологічну дозу, яка стане повноцінним вихідним показником ступеня радіаційного ураження.
У всіх інших випадках як показники ступеня тяжкості використовують гематологічні і клінічні дані.
Швидкість і ступінь зниження вмісту клітинних елементів у периферичній крові залежить від дози. Вихідну пробу крові для лабораторного клінічного дослідження необхідно взяти якомога раніше по опроміненні. В подальшому аналізи повторюють не рідше 1 разу на день
11

протягом 2 перших тижнів. Надійність даних при розрахунках дози підвищується збільшенням частоти досліджень.
Існує корисне правило: якщо вміст лімфоцитів знизився на 50% від вихідного і становить менше 1×10 9
/л протягом перших 24–48 годин, це означає, що постраждалий отримав, як мінімум, помірну дозу опромінення
(2,0–4,0 Гр).
Протягом усього періоду нагляду необхідно послідовно і безперервно виконувати діагностичні заходи і оцінювати стан хворого. Клінічні ознаки є достатньо надійними орієнтирами рівня променевих уражень органів і систем організму. В таблиці 3.2 наведено наявність деяких клінічних ознак і їх ступінь за різного рівня радіаційного ураження постраждалого.
Таблиця 3.2
Деякі клінічні прояви і їх інтенсивність залежно від ступеня тяжкості ГПХ
Ознака
I ст.
II ст.
III ст.
IV ст.
Блювання
Відсутнє або 1 через
>3 годин
Через 1,5–3 години,
2 і > разів
Через 0,5–1,5 години, багаторазове
Через < 0,5 години, невгамовне
Головний біль
Періодичний, помірний
Постійний, помірний
Періодичний,
сильний
Постійний, сильний.
Сплутаний стан свідомості
Слабкість
Відсутня
Непевна хода
Потрібна підтримка
Ноші
Температура
Нормальна
Субфебрильна Субфебрильна
Понад 38 °C
Гіперемія шкіри
Рум’янець
«Засмаглість» Явна гіперемія
Інтенсивна гіперемія
Важливо насамперед визначити випадки абсолютно летального опромінення, які потребують рішення щодо призначення паліативного лікування із забезпеченням знеболення і седації для зменшення страждань постраждалого. Клінічними орієнтирами можуть слугувати ознаки, які з’являються вже в період продрому.
Нудота і блювання. Блювання, що розпочалося протягом першої
години по опроміненні, особливо в супроводі раптової діареї, пов’язують з
летальним опроміненням. Початок блювання через 2 години по опроміненні свідчить про тяжкий ступінь ураження. Але слід пам’ятати, що ці ознаки транзиторні, і до початку огляду хворого лікарем можуть довільно тимчасово вгамуватися.
Гіпертермія.У постраждалих з абсолютно летальним опроміненням
температура тіла різко підвищується вже протягом перших годин. Поява гарячки і остуди протягом першого дня відповідає дуже тяжкому ступеню
12

опромінення. Гіпертермія може спостерігатися також в осіб, що отримали достатньо високі, але не летальні дози опромінення (2 Гр і більше).
Еритема. За опромінення усього тіла в дозі вище 10 Гр протягом першої доби з’являється еритема шкіри. Вона може бути плямистою, якщо опромінення в еритемній дозі припало на окремі ділянки шкіри, на яких вона
і проявиться.
Гіпотонія. Гіпотонія свідчить про загальне опромінення в летальній дозі і, зазвичай, означає поганий прогноз.
Неврологічні розлади. Досвід свідчить, що поява очевидних ознак ураження ЦНС протягом першої години по опроміненні пов’язана з летальним ураженням. Ці ознаки включають сплутаність свідомості, судоми
і кому. Зазвичай, вони супроводжуються не коригованою гіпотонією.
Уведення судинних засобів неефективне, і постраждалий помирає протягом перших 48 годин.
У постраждалих, які, найімовірніше, не підпали під опромінення або
воно було не істотним, нудота і блювання можуть бути епізодійними, а
вміст лімфоцитів у крові залишатися на рівні не нижче 1,5×10
9
/л при
спостереженні протягом 48 годин.
Перебіг типової ГПХ
Початковий період (період первинної реакції)
Пацієнти, що отримали дози опромінення в діапазоні, який відповідає рівню ураженню кісткового мозку, відчувають продромальні симптоми у вигляді нудоти і блювання, які піддаються контролю. Починаються вони через 1–24 години по опроміненні і тривають кілька годин. Зазвичай під час цього періоду ознаки ураження центральної нервової системи відсутні, хіба що можливі деяка нестабільність артеріального тиску і помірна діарея. Крім того, постраждалі скаржаться на нездужання, стомлюваність, анорексію і сонність. Ці симптоми не корелюють з дозою, на відмінну від часу початку і тяжкості нудоти і блювання.
Латентний період (період уявного благополуччя)
Продромальний період змінюється латентним, тривалість якого може становити 1 місяць. Специфічні ознаки зазвичай відсутні, лише за винятком деякого нездужання й дещо підвищеної стомлюваності.
Період відсутній тільки за надто тяжкого ступеня ГПХ. У цей період будь-які клінічні ознаки захворювання відсутні, але в крові відбуваються зміни, за якими можна об’єктивно визначити тяжкість ГПХ.
13

Потому настає період маніфестації захворювання, що характеризується фебрильною нейтропенією, кровотечами, локальними і генералізованими
інфекційними процесами, сепсисом.
(I) ГПХ легкого ступеня (1–2,5 Гр)
Помірна первинна реакція (запаморочення, інколи ― блювання) виникає через 2–3 год. по опроміненні. Шкіра і слизові, зазвичай, не змінюються. Латентна фаза ― протягом 25–30 діб. У перші 1–3 дні кількість лімфоцитів у периферичній крові падає до 1,0–0,5×10 9
/л, лейкоцитів ― до
3,5–1,5×10 9
/л, тромбоцитів на 26–28-му добу ― до 60–40×10 9
/л; помірно зростає ШОЕ. Інфекційні ускладнення бувають рідко, кровотечі відсутні.
Відновлення повільне, але повне.
(ІІ) ГПХ середнього ступеня (2,5–4 Гр)
Первинна реакція (головний біль, нудота, інколи ― блювання) виникає через 1–2 год. Можлива еритема шкіри. Латентна фаза ― 20–25 діб. Кількість лімфоцитів у перші 7 діб падає до 0,5×10 9
/л, гранулоцитів у фазу розпалу
(20–30-та доба) ― до 0,5×10 9
/л; ШОЕ ― 25–40 мм/год. Характерні інфекційні ускладнення, реакція слизової рота і глотки. Якщо кількість тромбоцитів падає нижче 40×10 9
/л, з’являються незначні ознаки кровоточивості ― петехії в шкірі. Можливий летальний кінець при запізнілому та неадекватному лікуванні.
(III) ГПХ тяжкого ступеня (4–6 Гр)
Первинна реакція виникає зазвичай через 30–60 хвилин і характеризується гостротою (повторні блювання, підвищення температури тіла, головний біль, еритема шкіри). Кількість лімфоцитів уже в першу добу становить 0,3×10 9
/л, лейкоцитів з 9–17-го дня ― менше 0,5×10 9
/л, тромбоцитів ― <20×10 9
/л. Тривалість латентної фази скорочується до 10–15 діб. У фазу розпалу відзначається, зазвичай, виражена лихоманка, ураження слизової рота і носоглотки, інфекційні ускладнення різної етіології
(бактеріальної, вірусної, грибкової) і локалізації (легені, кишечник тощо), помірні крововиливи. Підвищується ймовірність летального кінця (у перші
4–6 тижнів).
(IV) ГПХ надто тяжкого ступеня (понад 6 Гр)
Ознаки обумовлені глибоким ураженням кровотворення, що характеризується ранньою стійкою лімфопенією ― менше 0,1×10 9
/л, агранулоцитозом, з 8-ї доби тромбоцитопенією ― менше 20×10 9
/л, а потім і анемією. Перебіг хвороби обтяжується зі зростанням дози: скорочується тривалість латентного періоду, з’являються ознаки ураження кишечнику, печінки, шкіри і загальна інтоксикація.
14

Лікування
Ранні клінічні прояви слугують основою для прийняття рішення щодо обсягу медичної допомоги кожному конкретному постраждалому.
Рішення про необхідність госпіталізації за опромінення всього тіла залежить від наявності ранніх клінічних ознак, які оцінюють відповідно до такої схеми:
•
блювання відсутнє → амбулаторне спостереження протягом 6 тижнів,
•
блювання через 2–3 години по опроміненні → госпіталізація в лікарню загального профілюабо амбулаторний нагляд протягом 3 тижнів з наступною госпіталізацією,
•
блювання через 1–2 години по опроміненні → госпіталізація в гематологічне відділення,
•
блювання менш ніж через 1 годину по опроміненні → госпіталізація у спеціалізовану клініку.
Постраждалі із зовнішнім опроміненням в дозі менше 1 Гр мають перебувати під амбулаторним наглядом за умови, що абсолютна кількість лімфоцитів, а також результати інших методів оцінки дози не суперечать попереднім даним.
Лікування госпіталізованих хворих має відповідати проявам ГПХ: нудоту і блювання вгамовують антиеметиками, введенням гіпертонічних розчинів (при неспинному блюванні), прояви дегідратації потребують введення плазмозаміщувачів. Необхідно створити асептичні умови перебування хворого для запобігання екзогенної інфекції: бокс, УФ- стерилізація повітря, бактерицидні розчини. Невідкладно приступають до лікування інфекційних ускладнень за допомогою антибіотиків широкого спектра дії з обов’язковим включенням протигрибкових засобів. Для підвищення ефективності протиінфекційної терапії застосовують імунні препарати (наприклад, гамма-глобулін).
Якщо виникають ознаки некротичної ентеропатії, призначається повний голод до ліквідування клінічних ознак (протягом 1–1,5 тижня), пиття тільки води. За необхідності довшого голодування призначається парентеральне годування, ретельний догляд стану слизової рота
(полоскання), стерилізація кишечнику антисептиками.
Гематологічний синдром лікується, перш за все, трансфузією тромбоцитів і лейкоцитів від одного донора. Еритроцити переливають тільки за наявності значної анемії (при рівні гемоглобіну нижче 83 г/л). При опроміненні в дозах 8–12 Гр вдаються до пересадки імунносумісного кісткового мозку
Місцеві ураження слизових вимагають систематичного спеціального догляду із санацією бактерицидними, муколітичними і протизапальними засобами. Больовий синдром уражень слизових і шкіри вгамовують анестетиками в аерозолях чи пов’язках з антисептиками, кортикостероїдами, прополісом. Незагойні рани і виразки висікають з наступною пластикою.
15

Метаболічні та водно-електролітні порушення корегують за правилами
інтенсивної терапії.
Прогноз
По ліквідації всіх значних проявів захворювання (кістковомозкового і кишкового синдромів, уражень шкіри) починається період одужання. Після захворювання першого і другого ступеня відновлення, зазвичай, повне, хоча може зберігатися помірна астенія. Після хвороби з тяжким перебігом значна астенія зберігається довго. Крім того, хворому загрожує розвиток катаракти, а після опромінення в дозі близько 7 Гр — тяжке ураження сітківки, крововиливи на очному дні, підвищення внутріочного тиску, навіть можливість повної втрати зору.
Відновлення імунної системи може бути повним, тому, зазвичай, схильності до інфекційних захворювань не спостерігається. Якщо у віддаленому періоді спостерігається виражена цитопенія чи, навпаки, лейкоцитоз, це свідчить про розвиток пізнього ускладнення, як нового окремого захворювання (апластична анемія, лейкоз тощо).
3.3. Хронічна променева хвороба (ХПХ)
Хронічна променева хвороба (ХПХ) ― результат тривалого (місяці,
роки) систематичного зовнішнього, внутрішнього чи поєднаного
опромінювання у відносно невисоких дозах, але істотно вищих (у 10–15 разів)
за встановлені ліміти.
Перебіг хвороби типово полісиндромний з превалюванням змін у нервовій і кровотворній системах.
Цілком зрозуміло, що наразі умовою можливості захворіти на ХПХ може бути тільки постійне нехтування вимогами радіаційної безпеки при роботі з джерелами радіації (рентгенодіагностичні апарати, прискорювачі елементарних частинок, радіологічні лабораторії, підприємства зі збагачення радіоактивних руд, дефектоскопічні апарати, технологічні процеси, в яких використовують потужні гамма-випромінювачі тощо).
В окремих випадках хронічне опромінювання в істотних дозах з розвитком ХПХ можливе і в побутових умовах за втрати контролю над джерелом випромінення промислового призначення.
ХПХ виникає при зовнішньому опромінюванні гамма- та ікс- промінням, а при інкорпорації радіонуклідів ― бета- і, особливо, альфа- випроміненням. Орієнтовно мінімальна сумарна доза, що призводить до виникнення ХПХ при опромінюванні протягом 2–3 років , становить 1,5–2,0
Гр і вище. Підвищення інтенсивності опромінювання скорочує термін розвитку ХПХ.
Хронічному променевому ураженню властиві в основному ті ж самі закономірності виникнення патофізіологічних фізико-хімічних процесів, що й гострому. Єдина особливість патогенної дії радіації тривалого часу у відносно
16

невисоких дозах полягає в тому, що основу радіаційних уражень тканин у таких умовах становить репродуктивна загибель малодиференційованих мітотично активних клітин, тобто гине не опромінена клітина, а її потомство в наступному чи більш пізньому поколінні.
Класифікація ХПХ
За характером опромінення, яке призвело до розвитку ХПХ, розрізняють три її типи:
•
спричинена зовнішнім фотонним опроміненням (гамма- та ікс- випроміненням);
•
внутрішнім опроміненням від інкорпорованих радіонуклідів з варіантами їх тканинної та органної тропності;
•
поєднаним зовнішнім і внутрішнім опроміненням у різних варіантах превалювання одного з компонентів опромінення.
За тяжкістю перебігу виділяють три ступені ХПХ:
•
легка (І ступінь),
•
середньої тяжкості (ІІ ступінь) і
•
тяжка (ІІІ ступінь).

1 2 3 4 5 6 7

скачати