1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15
Ім'я файлу: питання до екз..pdf
Розширення: pdf
Розмір: 967кб.
Дата: 07.12.2020
скачати
Пов'язані файли:
стаття в часопис.docx
8485.doc
metod5.pdf
71394.doc
Документ Microsoft Office Word.docx
30. 2.Глазодвигательные нервы (III, IY, YI).
III. Проводящий путь нерва – двухнейронный. Центральный нейрон расположен в клетках коры прецентральной извилины головного мозга. Аксоны первых нейронов образуют корково-ядерный путь, направляющийся к ядрам глазодвигательного нерва, находящихся с обеих сторон. В головном мозге располагаются пять ядер глазодвигательного нерва, в которых находятся тела вторых нейронов. Эти ядра являются мелко– и крупноклеточными. Ядра располагаются в среднем мозге на уровне верхних холмиков четверохолмия в ножках мозга. Из ядер нерва осуществляется иннервация наружных мышц глаза, мышцы, поднимающей верхнее веко, мышцы, суживающей зрачок, ресничной мышцы. Все волокна, идущие от ядер глазодвигательного нерва, выходят из ножек мозга, проходят через твердую мозговую оболочку, пещеристый синус, через верхнюю глазничную щель покидают полость черепа и попадает в орбиту.
Симптомы поражения. Поражение нервного ствола приводит к параличу всех глазодвигательных мышц.
При поражении части крупноклеточного ядра нарушается иннервация наружной мышцы глаза. Клинически наблюдается полный паралич или слабость этой мышцы.
В случае полного паралича больной не может открыть глаз. При слабости мышцы, поднимающей верхнее веко, больной открывает глаз частично. Если поражается крупноклеточное ядро глазодвигательного нерва, мышца, поднимающая верхнее веко, поражается в последнюю очередь, наблюдаются расходящееся косоглазие или наружная офтальмоплегия при повреждении только наружных мышц.
Повреждение ядра глазодвигательного часто сопровождается развитием альтернирующего синдрома
Вебера, что связано с одновременным поражением волокон пирамидного и спиноталамического путей. К клиническим проявлениям присоединяется гемиплегия на стороне, противоположной поражению.
Поражение ствола нерва характеризуется наружной и внутренней офтальмоплегией. Внутренняя офтальмоплегия сопровождается появлением мидриаза, анизокорией, нарушением аккомодации и реакции зрачка на свет. Мидриаз возникает в результате паралича сфинктера зрачка.
IV. Проводящий путь является двухнейронным. Центральный нейрон расположен в коре нижнего отдела прецентральной извилины. Аксоны центральных нейронов заканчиваются в клетках ядра блокового нерва с
обеих сторон. Ядро располагается в ножке мозга в области нижних холмиков четверохолмия. Там расположены периферические нейроны проводящего пути.
Нервные волокна, располагающиеся на протяжении от центрального до периферического нейрона, составляют корково-ядерный путь. Волокна, исходящие из ядра блокового нерва, перекрещиваются в области мозгового паруса. При сокращении этой мышцы глазное яблоко поворачивается вниз и кнаружи.
Симптомы поражения. Изолированное поражение IV пары черепных нервов встречается крайне редко.
Клинически поражение блокового нерва проявляется ограничением подвижности глазного яблока кнаружи и вниз. Так как нарушается иннервация верхней косой мышцы глаза, глазное яблоко оказывается повернутым кнутри и кверху. При данной патологии будет характерным двоение в глазах (диплопия), возникающее при взгляде вниз и в стороны.
Поражение VI пары черепных нервов клинически характеризуются появлением сходящегося косоглазия.
Характерной жалобой больных является двоение изображения, располагающееся в горизонтальной плоскости. Часто присоединяется альтернирующий синдром Гюблера с развитием гемиплегии на стороне, противоположной поражению.
Наиболее часто происходит одновременное поражение III, IV и VI пар черепных нервов, что связано с наличием некоторых анатомических особенностей их расположения. Волокна данных нервов близко расположены с волокнами других проводящих путей в стволе мозга.
При поражении заднего продольного пучка, являющегося ассоциативной системой, развивается межъядерная офтальмоплегия. Одновременные поражения глазодвигательных нервов связаны с их близким расположением друг к другу в кавернозном синусе, а также к глазным нервом (первая ветвь тройничного нерва), внутренней сонной артерией.
Кроме того, одновременное поражение данных нервов связано с их близким расположением при выходе из полости черепа. При появлении патологических процессов на основании черепа или базальной поверхности мозга в большинстве случаев происходит изолированное поражение отводящего нерва. Это связано с его большой протяженностью на основании черепа. При повреждении двигательных волокон VII пары черепных нервов развивается периферический паралич мышц лица на стороне поражения, что проявляется асимметрией лица: половина лица на стороне поражения нерва становится неподвижной, маскообразной, лобные и носогубная складки сглажены, глаз на пораженной стороне не закрывается, расширяется глазная щель, угол рта опущен вниз.
Отмечается феномен Белла – поворот глазного яблока кверху при попытке закрытия глаза на стороне поражения. Наблюдается паралитическое слезотечение вследствие отсутствия мигания. Изолированный паралич мимической мускулатуры лица характерен для повреждения двигательного ядра лицевого нерва. В случае присоединения поражения корешковых волокон к клинической симптоматике добавляется синдром
Мийяра—Гюблера (центральный паралич конечностей на стороне, противоположной поражению).При поражении лицевого нерва в мостомозжечковом углу, помимо паралича мимической мускулатуры, наблюдается снижение слуха или глухота, отсутствие корнеального рефлекса, что свидетельствует об одновременном поражении слухового и тройничного нервов. Данная патология имеет место при воспалении области мостомозжечкового угла (арахноидите), невриноме слухового нерва. Присоединение гипера-кузии и нарушение вкуса говорят о повреждении нерва до отхождения от него большого каменистого нерва в лицевом канале пирамиды височной кости.
Поражение нерва выше барабанной струны, но ниже отхождения стремянного нерва характеризуется расстройством вкуса, слезотечением.
Паралич мимической мускулатуры в сочетании со слезотечением возникает в случае поражения лицевого нерва ниже отхождения барабанной струны.
41.Симптоми ураження лобної долі

• центральні парези чи паралічі на протилежному боці за монотипом;
• напади джексонівської (кіркової) епілепсії в разі подразнення передцентральної звивини;
• парез погляду в протилежний бік;
• оперкулярні напади (подразнення нижньої лобової звивини);
• гіпокінезія або акінезія моторної та психічної сфери;
• екстрапірамідні порушення;
• хватальні феномени (рефлекс Янішевського-Бехтєрєва);
• рефлекси орального автоматизму;
• кіркова (лобова) атаксія, головним чином атаксія тулуба, розлади ходи та стояння (астазія-абазія);
• порушення психіки;
• моторна афазія;
• ізольована аграфія в разі ураження заднього відділу середньої лобової звивини лівої півкулі.
42.Симптоми ураження потиличної частки
– нижня квадрантна геміанопсія (ураження клину), верхня квадрантна геміанопсія – пошкодження язикової звивини; - скотоми;
- геміанопсія – руйнування кори в ділянках острогової (шпорної) борозни, клину, язикової звивини;
- зорова агнозія;
- алексія;
- подразнення кори: фотопсії, метаморфопсії.
43.Симптоми ураження скроневої частки
▪ слухові галюцинації в разі подразнення кіркових проекційних зон;
▪ слухова агнозія виникає у разі двобічного ураження скроневих часток;
▪ напади вестибулярно-кіркового запаморочення;
▪ атактичні розлади, можливі прояви астазії-абазії;
▪ верхньоквадрантна геміанопсія;
▪ зорові галюцинації з феноменом deja-vu (вже баченого) і jame-vu (ніколи не баченого) виникають у разі подразнення правої скроневої частки;
▪ порушення орієнтації в навколишньому світі при медіобазальних процесах;
▪ сенсорна афазія, амнестична афазія;
▪ порушення пам’яті;
▪ варіанти скроневої епілепсії в пазі ірітації кори медіобазальних утворів.
44.Симптоми ураження тімяної частки
• анестезія або гіпестезія всіх видів чутливості з протилежного боку за монотипом;
• відчуття парестезії у стадії подразнення (сенсорні джексонівські напади);
• астереогноз у разі ураження верхньої тім’яної частки;
• порушення схеми тіла за умови ураження нижньої тім’яної частки при правобічних процесах;
• автотопагнозія – втрата відчуття власного тіла (ураження ділянки, розташованої навколо внутрішньотім’яної борозни;
• анозогнозія – неусвідомлення свого дефекту;
• псевдополімелія - відчуття зайвої кінцівки або частини тіла;

• втрата відчуття просторового сприймання навколишнього світу (при патології кутової звивини);
• апраксія – розлад складних цілеспрямованих дій;
• кінестетична або ідеаторна в разі ураження надкраєвої звивини;
• просторова або конструктивна за умови ураження кутової звивини;
• аграфія;
• амнестична, семантична афазія.
45.Порушення мови.Афазія(моторна,сенсорна,амнестична).Дифдіагн з дизартрією і
мутизмом.Топічна діагностика,структури уражень.
Афазія - повна або часткова втрата мовлення, обумовлена поразкою мовних центрів кори головного мозку або їх провідних шляхів при збереження функції мовних м'язів (язика, губ, гортані). Афазія виникає при крововиливах у мозок, тромбоз судин мозку, абсцесах, черепно-мозкових травмах і т. д. Афазія часто супроводжується розладом читання - алексией, листи - аграфией, рахунки - акалькулией. Залежно від зони ураження розвиваються різні форми афазії.
Моторна афазія характеризується утрудненням чи неможливістю вимовляти слова при збереженні вимови окремих звуків і розуміння мовлення. При найбільш важкою моторної афазії мова повністю відсутня. У цих випадках навіть після відновлення мовлення у хворого залишаються труднощі у складних висловлюваннях, при повторенні серії слів (будинок, ліс, кіт), фрази.
Сенсорна афазія характеризується порушенням розуміння мови (словесна глухота) при збереженні здатності говорити. У легких випадках хворий ще розуміє окремі слова і навіть короткі фрази, особливо звичні («відкрийте рот», «покажіть язик»). На противагу хворим з моторною афазією ці хворі бувають балакучі, але так як вони не розуміють і своїх слів, вони втрачають контроль над своєю мовою, і вона теж порушується, з'являються заміни букв, складів і навіть цілих слів.
Семантична (смислова) афазія характеризується порушенням розуміння сенсу фраз, які пов'язані між собою приводами, спілками і т. д. Хворі добре говорять, розуміють звернену до них мову, але не можуть зрозуміти різницю в таких словосполученнях, як «брат батька» і «батько брата»; можуть показати олівець, ключ, але не розуміють завдання показати олівцем ключ або ключ олівець. Семантична афазія часто поєднується з амнестическими розладами мови.
При амнестичним афазії хворі забувають назви предметів. Замість того щоб назвати ложку, олівець, вони описують їх якості і призначення: «це - чим їдять», «це - чим пишуть». Однак нерідко досить вимовити перший склад, щоб хворий згадав слово і вимовив його, але через кілька хвилин він знову його забуває.
При тотальної афазії хворий не говорить і не розуміє мову. Читання і лист абсолютно неможливі.
Диференційна діагностика афазії,дизартрії і мутизму.
Афазія- Складні розлади, що відбуваються в мовних зонах центрів кори головного мозку або в провідних шляхах, частково або повністю знижують сприйняття і розуміння вимови звуків і їх сенсу викликають порушення мовного процесу. Такий стан називається афазія. Що це таке, кажучи більш звичною мовою? Це обмеження дії нервового імпульсу, що відповідає за вираження думки, це часткова або повна втрата здатності говорити або сприймати мову інших людей. Як правило, головними причинами первинного прояви дисфункції мови стають крововиливи,травми мозку,внутрішні захворювання або механічні травми.
Зниження звукової реакції організму може мати поступовий початок, що характеризується повільним появою перших ознак розладу, або швидкий перебіг.
Дизартрія у дітей — це розлад вимови. Воно виникає в результаті порушення іннервації артикуляційної мускулатури при ураженнях нервової системи. При дизартрії рухливість органів мови (губ, м’якого піднебіння, язика) обмежена, що ускладнює артикуляцію. Дизартрія в дитячому віці часто тягне за собою порушення письма і читання, загальне недорозвинення мови. У 80% випадків дизартрія супроводжує дитячий церебральний параліч, маючи ті ж причини виникнення. Пошкодження ЦНС, що викликають патологію, можуть виникати в перинатальному або періоді раннього розвитку дитини (до 2 років).
Мутизм з латинської позначає німий, безмовний. Неврологія відносить це явище до невротичних порушення мови, проявляющемуся в німоті, а також у відмові від мови. Психіатрія розглядає мутизм як прояв маячні, важкої істерії, а також галюцинації. Для цієї патології характерна схоронність мови і її розуміння.
Хворий ігнорує контакти з оточуючими, не відповідає на запитання. Таке порушення з'являється після забиття або струсу мозку, психічної травми, загибелі близьких, пожежі, проявів деменції - синдрому порушення когнітивних функцій. утизм здатний проявитися внаслідок істеричного неврозу. Хворі стверджують, що після
хвилювання, а також душевного потрясіння у них відключилася мова. Перебуваючи в такому стані, вони мова розуміли, виконували запропоновані інструкції, зрозуміло описували на папері свої переживання.
Найчастіше істеричний мутизм чергується з афонією, для якої характерна збереженість шепітної мови.
46.Анатомія,фізіологія,симптоми ураження супрасегментарного відділу
ВНС.Синдром вегетативної дистонії,гіпоталамічний синдром
.
1. Вегетативна (або автономна) нервова система є складовою нервової системи,функції вегетативної нервової системи виконуються незалежно від нашої свідомості. Вони не менш складні та загадкові, бо забезпечують у будь-яку мить наше існування, контролюючи обмін речовин та енергії, забезпечують всі види нашої діяльності. Така трофічна функція, що начебто однакова і для рослин і для тварин, отримала назву «вегетативна», але одночасно користуються терміном «автономна», що підкреслює її незалежність від волі, свідомості.
2. Вегетативна нервова система (ВНС) теж має периферичний та центральний відділи і її структури розміщені вздовж всієї нервової системи – в периферичних нервах, спинному та головному мозку.
Волокна ВНС поширюються у будь-яку частину тіла, забезпечуючи регуляцію не тільки тканинного кровотоку, але і через медіаторний вплив інтенсивність процесів обміну речовин, захист їх разом з системою імунітету тощо.
3. ВНС має особливий спосіб діяльності – різноспрямований: з одного боку, її завдання втримувати
гомеостаз, тобто підтримувати життєво важливі параметри у нормальних межах (артеріальний тиск, пульс, дихання, температура тіла, рівень цукру крові та основних хімічних елементів, тощо). Але, з другого боку, щоб забезпечити енергетично та матеріально будь-яку діяльність, треба виводити параметри гомеостазу за нормальні межі – підвищити тиск, насиченість крові киснем та глюкозою, збільшити температуру та таке інше.
4. Периферичний відділ ВНС представлений двома частинами, антагоністичними одна одній по виконавчим функціям та кінцевим фізіологічним ефектам: симпатичною та парасимпатичною.
5. Нервовий апарат симпатичної нервової системи представлений клітинами бокових рогів спинного мозку на шийному, грудному та, частково, поперековому рівнях. Аксони цих клітин виходять через передній ріг та передній корінець спинного мозку і йдуть до ланцюга паравертебральних симпатичних гангліїв, що розташовані обабіч хребтового стовбуру.
6. Волокна, що йдуть від спино-мозкового корінця до симпатичного ганглію називають білими (rami communicantes albi), а ті, що повертаються до складу спино-мозкового корінця - сірими (rаmi communicantes grisei). Частина волокон переривається в ганглії, в його клітинах (ті, переважно, що йдуть до шкіри – волосся, потові залози та судини шкіри), а частина проходить наскрізь і тільки далі переривається в так званих превертебральних вузлах – розкиданих по тілу, в безпосередній близькості до виконавчих органів: серця, кишківника, легенів, тазових органів тощо.
7. В симпатичних гангліях медіатором, що передає збудження, слугує ацетилхолін, а з кінцевих терміналів симпатичних волокон, в робочих органах безпосередньо, виділяється суміш адреналіну та
норадреналіну («симпатин»), що і зумовлює ефекти активності цієї ділянки ВНС: прискорення ритму серця, підвищення частоти серцевих скорочень, зниження потовиділення, почащення дихання.
8. Парасимпатичний відділ периферичної ВНС представлений вздовж нервової системи двома рівнями, розділеними: стовбуровим та нижнє-спинальним. До стовбурових утворень відносяться парасимпатичні ядра окорухового (III пара) нерву, що забезпечує інервацію зіниці – звуження і вегетативне ядро блукаючого нерву (X пара) – nucleus dorsalis nervi vagi – волокна якого поширюються на більшу частину внутрішніх органів (серце, легені, органи травлення). З кінцевих терміналів парасимпатичних волокон виділяється ацетилхолін і ефекти активності цих волокон прямо протилежні активності симпатичних: зниження частоти серцевих скорочень та падіння тиску, підвищене потовиділення, зниження температури, зниження частоти та поглиблення дихання, підвищена активність травних залоз тощо. Безпосередньо в робочих органах наявні парасимпатичні ганглії Нижнє-спинальний рівень парасимпатичної інервації представлений у сакральному відділі спинного мозку (S
2
– S
5
), звідки утворюється мискове сплетення, волокна якого контролюють акти сечовипускання та дефекації, а також статеві функції.
Як видно, всі органи та тканини знаходяться під подвійним контролем симпатичної та парасимпатичної систем, ефекти яких є здебільшого протилежними, антагоністичними. В здоровому стані підтримується певний баланс впливів симпатичної та парасимпатичної частин, хоча під час активної діяльності переважають ефекти симпатичного впливу, а в стані спокою – парасимпатичного.
9. Центральні відділи ВНС, або надсегментарні структури, на відміну від сегментарних (тих, що ми називаємо симпатичним та парасимпатичним відділами), вже не мають такого чіткого поділу
анатомічно. Вони представлені у стовбурі мозку (ретикулярна формація, сірі ядра навколо
Сільвієвого водогону, блакитна пляма), гіпоталамічній або діенцефальній ділянці та в корі головного мозку (так звана лімбічна система) (
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

скачати

© Усі права захищені
написати до нас