Ім'я файлу: терапия модуль 2.docx
Розширення: docx
Розмір: 170кб.
Дата: 22.05.2021
скачати
Пов'язані файли:
Тема 5_укр.docx
Лекція №3.(укр) Організація системи ОЗ.pptx
2_5260571176450657634.doc
Розширення: docx
Розмір: 170кб.
Дата: 22.05.2021
скачати
Пов'язані файли:
Тема 5_укр.docx
Лекція №3.(укр) Організація системи ОЗ.pptx
2_5260571176450657634.doc
І тон утвор.з кількох компонентів: 1 компонент - м'язовий, пов'язаний з коливаннями міокарда, що виникають у період ізометричного скорочення; 2 – клапанний , коливання стулок AV клапанів у фазу ізометричного скорочення, коли клапани закриті; 3 – судинний, зумовлений коливаннями початкових відділів аорти і легеневої артерії при розтягненні їх кров'ю у фазу вигнання; 4 – передсердний , що виникає внаслідок коливань , пов'язаних із скороченням передсердь. Тривалість І тону становить 0,12-0,14с.
ІІ тон утв.за рухунок коливань ,які виникають на початку діастоли , при закритті півмісяцевих стулок клапанів аорти і легеневої артерії( клапанний компонент), та коливань стінок початкових відділів цих судин ( судинний компонент). Тривалість ІІ тону – 0,05-0,15с.
ІІІ тон зумовлений коливаннями розслабленої стінки шлуночків при швидкому пасивному наповненні їх кров'ю із передсердь під час діастоли серця і виникає через 0,12-0,15с від поч..ІІ тану.
IV тон з'являється в кінці скорочень передсердь, його виникнення зумовлене вібрацією передсердь під час їх скорочення і коливаннями стінки шл. під час їх швидкого активного наповнення в момент скороч.передсердь.
ІІІ і IV тон мають низьку частоту коливань, вони тихі, тому в N рідко вислуховуються.
зміни за силою і тембром:
посилюються І і ІІ :
позасерцеві причини: тонка гр.клітка,рубцеві зморщування передніх відділів легень,тиреотоксикоз.
2)серцеві причини:тахікардія при фіз.навантаж., лихоманка,пароксизмальна тахін.
Послаблення І і ІІ:
1)позасерцеві причини:товста гр..кл(ожиріння,емфіземе лег.),утруднене проведення звеку через рідину – ексудативний плеврит.
2)серцеві причини: міокардит,ІМ,кардіосклероз, ексудат.перикардит,пневмоперекардіум,декомпенсація серця,дилатаційна кардіоміопатія.
Посилення І тону: мітральний стеноз(верхівка серця),стеноз трикуспідального(4 точ),екстрасистола.
Посилення ІІ тону(акцент): над аортою- (↑тиску у великому колі кровообігу)АГ,стеноз гирла аорти,атеросклероз,кальциноз кл.; над лег.арт.-(↑тиску у малому колі кровообігу) недост..мітрального кл.,уродж.вади серця,легенева патол – емфізема,пневмосклероз.
Послаблення І тону: недост..мітр.і аорт.кл.(над верхів.),мітральна та трикуспід.недост.
Послаблення ІІ тону: над аорт.- недост..кл.аорти,звуження гирла аорти; над легеневою арт.- стеноз гирла або недост..кл.леген.арт., ↓АТ.
41. Розщеплення та роздвоєння серцевих тонів, поняття про акцентування II тону.
Роздвоєння тонів –замість одного тону вислух. два коротких тона які ідуть один за одним. Виникає при неодночасному закритті АВ- клапанів – роздвоєння І тону, неодночасне закриття пів місяцевих клапанів- роздвоєння ІІ тону. Якщо обидві половини роздвоєного тона розділені таким коротким інтервалом, що не сприймаються як самостійні тони, говорять про розщеплення тонів.
Роздвоєння 1 і 2 тонів може бути як фізіологічним, так і патологічним. Фізіологічне роздвоєння тонів найчастіше буває у молодих людей, воно пов'язане з актом дихання або фізичним навантаженням і бувале напостійним.
Роздвоєння 1 тону залежить від неодночасного закриття дво- і тристулкового клапанів. Роздвоєння 1 тону в патологічних випадках може виникнути при блокаді однієї з ніжок пучка Гіса, коли проходить неодночасне скорочення правого і лівого шлуночків серця.
Роздвоєння 2 тону виникає внаслідок неодночасного закриття стулок аортального клапана та клапана легеневої артерії. У здорових молодих людей на висоті вдиху виявляють роздвоєння 2 тону, яке при видиху зникає. На відміну від фізіологічного розщеплення, патологічне роздвоєння 2 тону найчастіше пов'язане з підвищенням тиску в малому колі кровообігу внаслідок неодночасного закриття клапанів легеневої артерії та аортального клапана. Роздвоєння 2 тону може бути пов'язане не тільки зі змінами в малому колі, а й з порушеннями у лівій половині серця. Наприклад, скорочення лівого шлуночка зумовлює ранню появу аортального компоненту 2 тону ,який виникає значно раніше., ніж легеневий компонент, тому його чути окремо. Це спостерігається при недостатності двостулкового клапана, бо при цій ваді внаслідок повернення частини крові в ліве передсердя, період вигнання лівого шлуночка скорочений.
Посилення ІІ тону може відмічатися над аортою, над лег. стовбуром. Акцент ІІ тону над аортою спост. у випадках ↑ в ній тиску (при гіперт.хв, тяжкій фіз..роботі, психічному збудженні). Акцент ІІ тону над лег.стовбуром спост. при ↑ тиску в малому колі кровообігу, перенаповненні кровю судин малого колі (при мі тральних вадах), затрудненому кровообігу в легенях і звуженні русла легеневої артерії (емфізема легень, пневмосклероз).
42. Додаткові серцеві тони - ритм перепілки та ритм галопу.
Ритм галопу – тричленний ритм, що вислуховується при значному зниженні тонусу серцевого м'яза, який виникає внаслідок запальних, дистрофічних та склеротичних змін (міокардит, інфаркт міокарда, аневризма серця, хронічний нефрит в термінальній стадій, серцева недостатність і інші важкі ураження міокарда). Розрізняють передсердний (пресистолічний) ритм галопа, і протодіастолічний. Пресистолічний ритм галопу стає чутним тоді, коли послаблюється тонус шлуночків і збільшується передсердно-шлуночковий інтервал. Протодіастолічний (шлуночковий) ритм галопу виникає при ударі хвилі крові об стінку шлуночка (дряблу) на початку діастоли. Він зумовлений не стільки високою швидкістю переміщення крові з передсердя у шлуночки, скільки значним зменшенням тонусу стінки шлуночка, виникає часто на фоні тахікардії. Краще вислуховується вухом над верхівкою серця.
Ритм галопу виявляє тяжке ураження серцевого м'язу. В.П.Образцов характеризував цей ритм, як «крик серця про допомогу». Найбільш серйозне прогностичне значення мають протодіастолічний і сумацій ний галоп, бо вони свідчать про ураження шлуночків, частіше лівого.
Ритм перепілки – це тричленний, патологічний ритм, що вислуховується на верхівці серця і є патогномонічною ознакою мітрального стенозу, коли стулки мітрального клапана зрослися і являють собою щільну еластичну мембрану, яка під час систоли шлуночків прогинається в бік передсердь, а під час діастоли через наявність передсердно-шлуночкового градієнта тиску в бік шлуночків. В англо-американській літературі його називають «opening snap», в російській – «щелчёк открытия митрального клапана», в українській – «тоном відкриття мітрального клапана» (ТВМК). ТВМК з'являється в діастолі через 0,07-0,13с після 2 тону. Найкраще вислуховується на верхівці серця, характеризується постійністю, має високий, дзвінкий тембр, уривчастий характер і може за гучністю дорівнювати 2 тону. Компоненти ритму галопа є слідуючі звукові явища: 1 тон посилений, хлопаючий, 2 тон посилений на a. pulmonalis, і ТВМК, та наявністю діастолічного шуму.
43. Аускультація серцевих шумів: класифікація та умови їх виникнення.
Серцевими шумами називають звукові явища, які виникають у серці, крім тонів. Шуми поділяються на інтракардіальні (виникають всередині серця) та екстракардіальні (поза серцем). Інтракардіальні шуми поділяються на функціональні (порушення функції незмінених клапанів) та органічні (є анатомічні зміни в будові клапанів серця). Функціональні шуми виникають в інтактному серці внаслідок прискорення течії крові, зниження її густини, при анемії, зміні тонусу папілярних м’язів. Органічні шуми виникають при наявності анатомічних змін в серці (зміна цілості клапанів або отворів серця) або в судинах, що відходять від серця (в аорті чи легеневій артерії).
За часом появи шуму в період систоли або в період діастоли розрізняють систолічний і діастолічний шуми. Систолічний шум виникає в тих випадках, коли під час систоли кров, переміщуючись із одного відділу серця в інший або із серця у великі судини, зустрічає на своєму шляху перепону. Систолічний шум вислуховується при стенозі гирла аорти чи легеневого стовбура, так як при цих вадах під час вигнання крові із шлуночків на шляху течії крові виникає звуження судини (систолічний шум вигнання). Систолічний шум вислуховується також при недостатності мітрального і тристулкового клапанів. Його виникнення пояснюється тим, що під час систоли шлуночків кров піде не лише в аорту і легеневий стовбур, але і назад в передсердя через не повністю закритий атріовентрикулярний отвір, тобто через вузьку щілину (систолічний шум регургітації).
Діастолічний шум появляється в тих випадках, коли є звуження лівого чи правого атріовентрикулярного отвору, поскільки при цих вадах під час діастоли є звуження на шляху течії крові із передсердь в шлуночки. Виникає діастолічний шум і при недостатності клапана аорти, легеневого стовбура - за рахунок зворотньої течії крові із судин в шлуночки через щілину, яка утворюється при неповному змиканні стулок зміненого клапана. Розрізняють три види діастолічного шуму : 1) протодіастолічний, який виникає на початку діастоли, відразу після ІІ тону; 2) мезодіастолічний, що виникає всередині діастоли; 3) пресистолічний, що появляється в кінці діастоли.
Органічні шуми поділяються на набуті (систолічні і діастолічні) і вроджені. Функціональні діляться на систолічні і діастолічні (шум Флінта, шум Грехем-Стіла, шум Кумбса). Позасерцеві (екстракардіальні) шуми поділяються на перикардіальні, кардіопульмональні та плевроперикардіальні.
44. Аускультація серцевих шумів: послідовність - характеристики, відмінності між органічними та функціональними шумами.
Аускультація серця проводиться в такому порядку: спочатку вислуховується мітральний клапан над верхівкою серця (перша точка), далі клапан аорти - у ІІ міжребер’ї справа від груднини (друга точка), клапани легеневого стовбура у ІІ міжребер’ї зліва від груднини (третя точка), тристулковий клапан коло основи мечоподібного відростка груднини (четверта точка) і знову аортальний клапан у точці Боткіна-Ерба (п’ята точка). Це основні точки аускультації серця.
Характеристика нормальних тонів серця. І тон виникає під час систоли після довгої паузи. Він найкраще вислуховується на верхівці серця, так як систолічна напруга лівого шлуночка виражена більше, ніж правого. По характеру І тон більш тривалий і низький ніж ІІ, він співпадає з верхівковим поштовхом, і з пульсом аорти та сонної артерії.
ІІ тон утворюється під час діастоли після короткої паузи. Він вислуховується краще на основі серця, так як виникає при закритті півмісяцевих стулок клапанів аорти і легеневої артерії. На відміну від І тону він менш тривалий і більш високий.
Відрізнити функціональні і органічні шуми дозволяють наступні властивості функціональних:1) в більшості випадків вони є систолічними, 2) шуми непостійні, можуть виникати і зникати при різних положеннях тіла, після фіз..нагрузки, 3) найбільш часто вислуховуються над легеневим стовбуром, рідше над верхівкою серця, 4)шуми нетривалі, мякі дующі, 5)не проводяться далеко від місця виникнення.
45. Діастолічні функціональні шуми (Флінта, Кумбса, Грехема-Стіла): умови виникнення та діагностичне значення.
Функціональні шуми мінливі, м’які, частіше систолічні. На відміну від органічних шумів, вони нікуди не проводяться, частіше вислуховуються на легеневій артерії або на верхівці серця. Розрізняють три види функціональних діастолічних шумів – шум Флінта, Грехем-Стіла, Кумбса.
Шум Флінта виникає при вираженій аортальній недостатності і великому розширенні лівого шлуночка. Над верхівкою серця вислуховується пресистолічний шум, внаслідок вібрації мітрального клапана, викликаної зворотньою течією крові (з аорти і лівого передсердя) в період діастоли.
Шум Кумбса - це ранній діастолічний функціональний шум, який найкраще вислуховується в зоні абсолютної тупості серця недалеко від верхівки. Шум короткий, м’який, з'являється зразу ж після ІІ тону і, як правило, вислуховується тільки за наявності ІІІ тону, який свідчить про підвищене наповнення лівого шлуночка. Цей шум виникає при вираженому розширенні лівого шлуночка і незміненому в розмірах мітральному отворові. Утворюється функціональна (відносна) недостатність мітрального клапана, яка веде до повернення частини крові із шлуночка в ліве передсердя. Таким чином, ліве передсердя переповнюється кров’ю, для якої незмінений в розмірах мітральний отвір стає відносно вузький. Другий фактор, який приводить до виникнення цього шуму є підвищення швидкості течії крові з передсердя в лівий шлуночок, тонус якого знижений і тому він не чинить ніякого опору для крові, що в нього поступає.
Шум Грехем-Стіла найчастіше вислуховується при різко вираженому мітральному стенозі, при деяких хронічних ураженнях легень, що супроводжуються гіпертензією малого кола, деяких вроджених вадах серця (дефект міжшлуночкової перетинки і т.д.). Генез цього шуму пояснюється відносною недостатністю клапана легеневої артерії з розтягненням її клапанного кільця. Найкраще вислуховується шум Грехем-Стіла в ІІ-ІІІ міжребер’ї зліва від груднини.
46. Правила аналізу ЕКГ. Підрахунок ЧСС та визначення положення електричної осісерця.
Послідовність аналізу: 1)визнач. джерела збудження, 2)оцінка правильності серцевого ритму; 3)визн.ЧСС; 4) оцінка вольтажу ЕКГ; 5) визначення напрямку електричної вісі; 6) аналіз окремих елементів ЕКГ: зубця Р, інтервалу Р-Q (R), комплексу QRS
Зубця S, сегмента S-Т, зубця Т, інтервалу Q-Т. 7)висновок.
1) В нормі ритм синусовий – позитивний зубець Р перед кожним комплексом QRS в ІІ відвед.
2) правильність оцінюють на основі порівняння різниці тривалості інтервалів R-R (не повинна перевищувати 10% від середньої тривалості інтервалів R-R).
Визначення ЧСС: якщо ритм правильний ЧСС визначають: ЧСС=60/ R-R. Якщо ритм неправильний – визначають мін. І макс. ЧСС. Мін. Визн за тривалістю найменшого інтервалу R-R, а макс. – найбільшого. В нормі ЧСС 60-90 за хв.. ЧСС понад 90 – тахікардія, менше 60 за 1 хв-брадикардією.
Визначення електричної вісі серця: електрична вісь серця це вектор, який вказує напрямок сумарної деполяризації серця.
Визначають двома методами:графічним і візуальним. Графічний: вираховують алгебрагічну суму амплітуд зубців комплексу QRS у І і ІІ відведеннях, потім відкласти її в довільно взятому вимірі на осях відповідних відведень шестиосьової системи координат. З кінців цих проекцій проводять пенпердикуляри. Точка їх перетину з’єднується з центром системи. Ця лінія є електричною віссю серця. Потім підраховують величину кута альфа. Візуальний: у разі нормального напрямку осі серця високий зубець R фіксується у ІІ відведенні, причому RІ>RІІ> RІІІ (кут альфа від +30 до +69). При горизонтальному положенні буде таке співвідношення RІ>RІІ> RІІІ (кут від 0 до +29), вертикальне положення RІІІ>RІІ> RІ (кут від +70 до +90).
47. ЕКГ-ознаки порушень автоматизму.
Синусова тахікардія. У разі розвитку синусової тахікардії частота серцевих скорочень становить від 90 до 160 за хвилину. Ритм при цьому зберігається правильний.
Синусова тахікардія обумовлена підвищенням автоматизму основного водія ритму — синоатріального вузла. Електричні імпульси в синусовому вузлі виробляються регулярно і звичайним шляхом проводяться до передсердя і шлуночка тому ЕКГ мало відрізняється від норми.
Основні електрокардіографічні ознаки синусової тахікардії такі:
1) синусовий ритм;
2) скорочення інтервалів R-R (збільшення частоти серцевих скорочень до 90-160 за хвилину)
Синусова брадикардія. Синусова брадикардія — це зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину із збереженням синусового ритму. Синусова брадикардія обумовлена зменшенням автоматизму синоатріального вузла.
Основні електрокардіографічні ознаки синусової брадикардії такі:
1) синусовий ритм;
2) подовження інтервалуR-R (зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину)
Синусова аритмія. Синусова аритмія — це неправильний синусовий ритм який характеризується періодами поступового прискорення і сповільнення ритму. Частіше синусова аритмія повязана з фазами дихання (частота серцевих скорочень збільшується на вдихові і зменшується на видиху), тому її ще називають дихальною аритмією. Зумовлена вона тим, що коливання тонусу блукаючого нерва або зміна кровонаповнення серця під час дихання веде до нерівномірного і нерегулярного утворення імпульсів у синоатріальному вузлі.
Основні електрокардіографічні ознаки синусової аритмії такі:
1) синусовий ритм;
2) періодичне і поступове скорочення інтервалів R-R під час прискорення ритму і подовження інтервалів R-R під час його сповільнення(ці зміни повязані з фазами дихання).
3) різниця в тривалості між коротшими і довшими інтервалами R-Rперевищує 0,15 с
48. ЕКГ-ознаки порушень збудливості. Диференціація основних видів екстрасистол.
Екстрасистологія — це позачергове збудження і скорочення всього серця або його відділів під впливом патологічних імпульсів.
Залежно від місця виникнення екстрасистоли їх поділяють на синусові, передсердні атрівентикулярні і шлуночкові. Екстрасистоли можуть бути поодинокими і груповими.
Синусова екстрасистолія. Синусова екстрасистола виникає внаслідок передчасного збудження частини клітин синусового вузла. Таким чином, єдиною ознакою синусової екстрасистоли є поява передчасного комплексу PQRST.
Передсердна екстрасистолія. Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності осередку ектопічного збудження в різних ділянках передсердь. Основними електрокардіографічними ознаками передсердної екстрасистоли є передчасна поява серцевого циклу, а також деформація чи зміна полярності зубця P. Коли екстрасистола виникає у верхніх відділах передсердь, близько від синусового вузла, тоді зубець P за формою мало відрізняється від норми. Така передсердна екстрасистола відрізняється від синусової екстрасистоли наявністю компенсаторної паузи.
Атріовентрикулярні екстрасистоли спостерігаються при виникненні додаткового імпульсу в атріовентрикулярному вузлі. Хвиля збудження, що виходить з верхньої й середньої частин вузла поширюється у двох напрямках, у шлуночках — у нормальному, у передсердях — в ретроградному. Коли збудження розповсюджується звичайним шляхом, тоді комплекс QRST екстрасистоли не змінений і схожий на інші шлуночкові комплекси синусового походження. Ретроградне розповсюдження збудження по передсердям веде до формування відємних зубців P. Тому при атріовентрикулярних екстрасистолах зубець P завжди негативний.
Шлуночкова екстрасистолія. Шлуночкова екстасистола — це передчасне збудження серця, яке виникає під впливом імпульсів з різних ділянок провідної системи шлуночків. Частіше джерелом цих екстрасистол є розгалуження пучка Гіса і волокна Пуркіньє. Електрокардіографічними ознаками шлуночкових екстрасистол є: передчасна поява зміненого шлуночкового комплексу, розширення і деформація екстрасистолічного комплексу QRS, відсутність зубця Р, дискордантність зубця Т (протилежно спрямований до найбільшого зубця) комплексу QRS, зміщення сегмента SТ в бік зубця Т, повна компенсаторна пауза.
Пароксизмальна тахікардія. Пароксизмальною тахікардією (ПТ) називається напад різкого прискорення серцевого ритму, який раптово виникає і раптово зникає. Пароксизмальна тахікардія — це серія монотонних екстрасистол, які ідуть безперервно одна за одною. Прийнято вважати за пароксизмальну тахікардію наявність послідовних пяти і більше екстрасистол.
Розділяють дві форми пароксизмальної тахікардії: надшлуночкову і шлуночкову.
Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія. Характерними ознаками надшлуночкової пароксизмальної тахікардії є правильний ритм- однакові інтервали R-R, нормальні комплекси QRS перед якими є зубець Р, але він може і нашаровуватись на зубець Т.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. На ЕКГ виявляється правильний ритм, інтервали R — R однакові, комплекс QRS розширений, деформований, як і під час шлуночкових екстрасистол.
49. ЕКГ-ознаки порушень провідності. Класифікація порушень провідності.
Порушення провідності (блокади), можуть виникати на різних рівнях провідної системи.
Синоатріальна блокада — це порушення проведення електричного імпульсу від синусового вузла до передсердь. Частіше виникає неповна блокада, коли не проводиться тільки частина імпульсів.
На ЕКГ на фоні правильного синусового ритму спостерігається періодичне випадіння частини серцевих циклів (зубців Р і комплексів QRST), при цьому інтервал R-R або Р-Р можуть збільшуватись у 2-4 рази
Внутрішньопередсердна блокада— це порушення проведення електричного збудження по передсердних провідних шляхах. Найважливішу роль в розвитку передсердної блокади відіграє порушення проведення імпульсів по міжпередсердному пучку Бахмана, тому що при цьому порушується синхронна діяльність правого і лівого передсердь. Частіше зустрічається неповна блокада. На ЕКГ спостерігається розширення і деформація (розщеплення) зубця Р
Атріовентрикулярна блокада. При атріовентрикулярній блокаді порушується проведення збудження від передсердь до шлуночків. Розділяють три ступені атріовентрикулярної блокади: Iі II — неповна, а III — повна. I ступінь характеризується сповільненням передсердно-шлуночкової провідності, що на ЕКГ проявляється постійним подовженням інтервалу P-Q (R) більше ніж 0,18 с (0,2 с — за наявності брадикардії). II ступінь — порушення атріовентрикулярної провідності на ЕКГ характеризується періодичним випадінням шлуночкових комплексів, внаслідок того, що деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків. Розрізняють три типи атріовентрикулярної блокади II ступеня.
I тип (Мобітц-1) характеризується наростаючим подовженням інтервалу P-Q і нарешті настає момент, коли імпульс не охопить шлуночки і на ЕКГ комплекс QRS не реєструється, зявляється тривала діастола після зубця Р, яка називається періодом Самойлова-Венкебаха .
II тип (Мобітц-2) характеризується випадінням шлуночкових комплексів без наростаючого подовження інтервалу P-Q. Частіше такий тип блокади спостерігається при дистальному порушенні передсердно-шлуночкової провідності на рівні гілок пучка Гіса, а внаслідок цього комплекси QRS можуть бути розширеними та деформованими.
III тип характеризується випадінням кожного другого — третього шлуночкового комплекса або, навпаки, проводиться тільки кожне друге- третє або четверте збудження передсердь. Цей тип називається неповна атріовентрикулярна блокада високого ступеня.
III ступінь — повна поперечна або повна атріовентрикулярна блокада.
У разі повної атріовентрикулярної блокади імпульси з передсердь зовсім не проводяться до шлуночків, тому передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ при цьому реєструються зубці Р, які не повязані з шлуночковими комплексами.
Внутрішньошлуночкова блокада. У разі внутрішньошлуночкової блокади, проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, по провідниковій системі,може бути сповільнене або зовсім припинене. Блокада може бути локалізована в правій або лівій ніжці передсердно-шлуночкового пучка, а також в окремих гілках лівої ніжки (передньої або задньої) і у волокнах Пуркіньє. Для блокади лівої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRSу відведеннях V5-6, типу rS або QS у відведеннях V1-2; 2) дискордантні зміни сегмента STі негативний зубець Tу відведеннях з домінуючим зубцем R (I,aVL,V5-6), піднесений сегмент ST і позитивний Т у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS (III, V1-3); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR ( 0,05 і більше у відведеннях V5-6); 4) відхилення електричної осі серця ліворуч.
Для блокади правої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V1-2 і широка крива RS з широким зглаженим зубцем S у відведеннях V5-6; 2)зниження сегмента ST і негативний зубець Т у відведеннях здомінуючим зубцем R ( III,V 1-2 ), піднесений сегмент ST у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS ( I, aVL, V5-6 ); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR (0,03 с і більше у відведеннях V 1-2 ); 4) відхилення електричної осі серця праворуч.
50. ЕКГ-ознаки миготливої аритмії та фібриляція передсердь. Механізми їх виникнення.
Аритмії внаслідок одночасного порушення автоматизму і провідності.
Миготіння передсердь, або миготлива аритмія — це абсолютна аритмія. Синусовий вузол втрачає функцію головного водія ритму і в передсердях виникають дуже часті (від 350 до 700 за хвилину), хаотичні хвилі збудження та скорочення окремих мязових волокон.
Залежно від частоти шлуночкових скорочень розрізняють брадисистолічну, нормосистолічну і тахісистолічну форми миготливої аритмії.
(МА) із шлуночковим ритмом 60-90 на 1 хвилину називають нормосистолічною, більше 90 за хвилину — тахісистолічною, а менше 60 за хвилину — брадисистолічною. На ЕКГ при миготінні передсердь відсутні зубці Р, замість них виникають хаотичні хвилі f (краще вони реєструються у відведеннях II,III, аVF,V1,V2), деколи ці хвилі можуть бути відсутні.
Тріпотіння передсердь. Тріпотіння — один з варіантів миготливої аритмії, що характеризується ритмічною діяльністю передсердь в частому ритмі (до 200-400 за хвилину). На відміну від мерехтіння передсердь, одне патологічне вогнище збудження, тому збудження і скорочення передсердь правильне, але часте. В атріовентрикулярному вузлі блокується кожний другий або кожний третій імпульс.
Найбільш характерними ознаками є: наявність частих, регулярних передсердних хвиль F, правильний, регулярний шлуночковий ритм з однаковими інтервалами F-F(якщо не змінюється ступінь атріовентрикулярної блокади); нормальні незмінені шлуночкові комплекси.
Тріпотіння шлуночків. Тріпотіння шлуночків — це часте (200-300 за хвилину) і ритмічне їх збудження.
Механізм виникнення тріпотіння шлуночків такий самий, як і тріпотіння передсердь, тільки вогнище збудження знаходиться в шлуночках і хвиля збудження циркулює ритмічно одним і тим самим шляхом. Основними електрокардіографічними ознаками тріпотіння шлуночків є наявність частих регулярних майже однакових за формою та амплітудою хвиль, які нагадують синусоїду правильної форми.
Миготіння (фібриляція) шлуночків. Миготіння шлуночків — це часті (200-500 за хвилину) хаотичні скорочення окремих волокон міокарда шлуночків. На ЕКГ шлуночкові комплекси відсутні, замість них реєструються хаотичні, різні за формою і амплітудою хвилі. Їх амплітуда поступово зменшується і на ЕКГ взагалі перестають записуватись будь-які зубці — виникає асистолія.
51.Синдром ущільнення легеневої тканин: етіологія,патогенез,клінічні,лабораторні, інструментальні методи дослідження.Синдром ущільнення легеневої тканини-це симптомокомплекс,детермінований наслідками ущільнення легеневої тканин внаслідок впливу різних груп патогенетичних механізмів. 1)інфільтрація легеневої тканини:а)незапальна інфільтрація(набряк);б)запальна інфільтрація (1.спецефічна (туберкульоз,чума,бруцельоз),2.неспецефічна(бронхопневмонія,крупозна пневмонія)). 2)проліферація: а)замісна проліферація(пневмофіброз);б)неопроліферація(доброякісні та злоякісні пухлини).3)спадання легеневої тканини:а)компресійний ателектаз(пневмоторакс,гідроторакс);б)обтураційний ателектаз(пухлини, сторонні тіла бронхів);в)дистензійний ателектаз(отруєння,передозування наркотичних речовин). Клініка: розглядається в контексті симптоматики захворювання,що зумовили його появу.Перкуторно-притуплення звуку.На рентгенограмі:затемнення в ділянці ущільнення.
52.Синдром збільщення повітряності легень:етіологія,патогенез,клінічні,лабораторні, інструментальні методи дослідження. Синдром збільщення повітряності легень-органічне ураження легеневої тканини,що характеризується патологічним розширенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхів.Етіологія та патогенез:1)розпад певних структур легеневої тканини внаслідок надлишкової дії протеолітичних ферментів,що є продуктами дегідратації нейтрофілів і альвеолярних макрофагів при дефіцит альфа-1-інгібітора пртеїназ.2)вроджені дефекти структурних глікопротеїдів. 3)куріння,виробничі забруднення.Клініка:емфізематозна форма грудної клітини,ослаблення голосового тремтіння,коробковий перкуторний звук,ослаблене везикулярне дихання з подовженим видихом.На рентгені:підвищена прзорість легеневих полів,бідність легеневого малюнка,легеневе серце.
53.Синдром накопичення рідини в плевральній порожнині:етіологія,патогенез,клінічні,лабораторні, інструментальні методи дослідження.Синдром накопичення рідини в плевральній порожнині-розвивається при нагромадженні між листками плеври незапальної(гідроторакс) та запальної(ексудативний плеврит)рідини,крові(гемоторакс),гною(емпієма плеври).Клініка:визначають рівень рідини,задишка,ціаноз, випинання ураженої частини грудної клітки і відставання цієї половини в акті дихання,ослаблене голосове тремтіння,тупий перкуторний звук,ослаблення або відсутність основних дихальних шумів.Методи: рентгенограма,УЗД(визначають кількість рідини),плевральна пункція.
54.Синдром накопичення повітря в плевральній порожнині:етіологія,патогенез,клінічні,лабораторні, інструментальні методи дослідження.Це наявність повітря в грудній порожнині.Виникає при розриві вісціральної плеври.Спостерігається при туберкульозі,бульозній емфіземі,розривах плевральних спайок, пневмонії,злоякісні новоутворення.Клініка:різкий колючій біль на боці ураження з наступним відчуттям стискання і розпинання,задишка,сухий кашель,прискорене серцебиття,головокружіння,наростаюча загальна слабкість.Грудна клітка на боці ураження випинається,відстає в акті дихання.Голосове тремтіння ослаблене чи відсутнє,перкуторний звук тимпанічний,дихання везикулярне чи відсутнє.Бронхофонія ослаблена. Методи:рентгенологічна діагностика,УЗД,плевральна пункція(відсмоктування повітря).
55.Синдром бронхіальної обструкції:етіологія,патогенез,клінічні,лабораторні, інструментальні методи дослідження.Це порушення вентиляційної здатності бронхолегеневого апарату,в основі яких має місце підвищення опору руху повітря по дихальних шляхах.Це зумовлено спазмом бронхів,набрякково-запальними змінами внутрішньої оболонки бронхів,емфіземою легень.Клініка:затруднення видиху, зниження форсованої ємності легень.Проявляється при бронхіальній астмі,хронічному обструктивному бронхіті з емфіземою.
57.Синдром недостатності кровообігу:етіологія,патогенез,клінічні,лабораторні, інструментальні методи дослідження.Це патолічний стан,при якому СССне здатна постачати органам і тканинам необхідну кількість крові.І.Гостра.Синдроми:1)гостра СН;2)Гостра ССН;3)гостра лівошлуночкова недостатність;4)гостра правошлуночкова недостатність;5)гостра недостатність лівого передсердя;6)гостра судинна недостатність. ІІ.Хронічна:Синдроми:1)хронічна серцева недостатність;2)Хронічна лівошлуночкова та правошлуночкова недостатність;3)хронічна судинна недостатність.Стадії:1)початкова-проявляється при фіз.навантаженні задишкою,тахікардією,загальною слабкістю.Після 5-10 присіденя у хворих прискорюється пульс,↑ЧД.Це нормалізуєтьсяя не раніше як через 10 хв.Працездатність знижена.Віділяють синдроми хронічної серцевої і судинної недостатності.ФВ˃45%.2)виражена тривала декомпенсація серця.Період А-початок,зміни гемодинаміки незначні.У хворого-виражена задишка під час невелики фіз..навантажень або у спокої. Незначний ціаноз,набряки у вечері,зникають за ніч,невелика ↑ печінки і ↓ добової кількості сечі. Працездатність значно обмежена.ФВ 35-45 %. Період Б-постійна задишка,тяжкість у правому підребер’ї , серцебиття,поганий сон,↓ діурез,ортопное,акроціаноз,вологі хрипи,↑ печінки.Працездатність втрачена. ФВ 25-35%.3)кінцева-масивні набряки,асцит,дилатація обох шлуночків,кардіомегалія,шкіра суха,темного кольору,хворі втрачають масу тіла,кахексія.Працездатність втрачена.ФВ ˂ 25%.
58.Синдром лівошлуночової серцевої недостатності:етіологія,патогенез,клінічні,лабораторні, інструментальні методи дослідження.1)Гостра.Причини:захворювання,які супроводжуються перенавантаженням лівих відділів серця,фізичні та психоемоційні перенавантаження,погіршення коронарного кровообігу,підвищення АТ,в/в введення великої кількості рідини,тахікардія,брадікардія, інфекції.Розвиток кардіальної астми і набряку легень зумовлений зниженням скоротливої функції лівого шлуночка→застій крові в маломму колі кровообігу→↑АТ в легеневих венах і капілярах→порушується газообмін→гідростатичний тиск перевищує онкостатичний→транссудація рідини з капілярів в легеневу тканину.Клініка:інспіраторна задуха(виникає у ночі),кашель з харкотинням,сидяче положення в ліжку,»холодний» піт,ЧД=30-40 за 1 хв.,тахікардія,аритмія,пульс слабкого наповнення,АТ↑.Вислуховуються глухі тони,акцент ІІ тону над легеневою артерією,мелодія вади серця.При набряку:задуха зростає,клекітливе дихання,посилення кашлю,рожеве пінисте харкотиння з роту та носу,хворий збуджений,неспокійний,ціаноз слизових оболонок,набухають шийні вени.Вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи.2)Хронічна:причини ті самі.Клініка:задишка,,сухий кашель,виділення серозного харкотиння,ортопное,блідість шкіри,ціанотичний румянець,акроціаноз,тахікардія.При перкусії:зміна розмірів серця,розширення серця вліво.Аускультація: послабллення тоніів серця(І),ритм галопу,застіні вологі недзвінкі дрібнопухирчасті хрипи.
59.Синдром правошлуночкової серцевої недостатності:етіологія,патогенез,клінічні,лабораторні, інструментальні методи дослідження.1)Гостра:Причини:масивна тромбоемболія легеневої артерії і її гілок.ТЕЛА→гіпертензія в малому колі кровообігу→гостре легеневе серцета інфаркт-пневмонія.Клініка: інтенсивний стискаючий або колючій біль з іррадіацією в обидва чи одне надпліччя,епігастрій.Стан хворих-тяжкий,свідомість-затмарена,втрачена.Шкіра бліда,покрита холодним потом,набухання шийних вен,пульсація в ІІ лівому міжреберї.Пульс-малий,частий,АТ↓.При аускультації:підсилений ІІ тон,систолічний шум,ритм галопу.Печінка ↑,болюча.2)Хронічна:Клініка:тяжкість у правому підреберї,набряки на ступнях при ходьбі,шкіра над ними напружена,синюшна,пізніше-серцева кахексія.При пальпації:печінка болюча,збільшена в розмірах.Методи:Рентгенологічно-розширення кореня легень,підсилення легеневого малюнку.Ехокардіографія-зниження загальної скоротливості шлуночків,при ФВ(фракція викиду)˃45% СН відсутня,при ФВ 35-45 % легкий ступінь,25-35%-середній і ˂25%-тяжкий.При ФВ ˂20% несприятливий прогноз.ЕКГ:блокада лівої ніжки пучка Гіса,↓або↑ сегмента ST,патологічний зубець Q,інверсія зубця T у V4-V6,відхилення електричної вісі вправо,блокада правої ніжки пучка Гіса,гіпертрофія правого шлуночка.
60.Синдром судинної недостатності:етіологія,патогенез,клінічні,лабораторні, інструментальні методи дослідження.Патологічний процес,який виникає внаслідок ↓ тонусу гладкої мускулатури судинних стінок.Причини: крововтрата та зневоднення організму.Дрібні артерії та вени розширюються→АТ↓,→ сповільнюється течія крові→↓кількість циркулюючої крові→↓притоку крові до серця і порушення кровопостачання органів.1)Гостра:проявляється у вигляді непритомності,шоку,колапсу.Непритомність-раптова,короткочасна втрата свідомості,викликана ішемією головного мозку.Виникає внаслідок розладу вегетативної регуляції судин.Втраті свідомості передує період слабкості,нудоти,запаморочення,шум в вухах, потемніння в очах,обличчя бліде,АТ↓,холодний піт,зіниці вузькі,реакція на світло збережена.Шок-небезпечний стан для життя хворого,виникає внаслідок впливу на організм ендогенних та екзагенних чинників,супроводжується порушенням функцій організму і розладом гемодинаміки.Шкіра обличчя гіперемована,ціанотична,набрякла.Пульс прискорений,АТ↑,дихання прискорене.Потім настає відчуття страху,спраги,блідо-сірий колір шкіри,холодний піт,температура тіла ↓,АТ ↓,дихання та пульс прискорені.Колапс-форма суддинної недостатності,яка характеризується ↓ судинного тонусу і гострим ↓ обєму циркулюючої крові.Зявляється запаморочення,погіршення зору,шум в вухах,загальна слабкість, непритомність.Шкіра бліда з мармуровим відтінком,холодний піт,загострення рис обличчя,↓ температури тіла,дихання часте,поверхневе,пульс прискорений,слабкого наповнення і напруження.АТ↓.2)Хронічна: довготривале зниження АТ.
81. Госпітальна та поза госпітальна пневмонії: класифікація, основні клінічні прояви, діагностика.
Пневмония (pneumonia) - заболевание, объединяющее большую группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных процессов в легких, с преимущественным поражением их респираторных отделов и клинически проявляется синдромами интоксикации, уплотнения легочной ткани, дыхательной несостоятельности, реже - легочной гипертензии и мукоцилиарной дисфункции.
внебольничная пневмония – самый распространенный вид пневмонии у взрослых и детей;
госпитальная пневмония – такая болезнь может появиться у пациента, который находится на стационарном лечении более 72 часов, хотя в момент госпитализации у него не было никаких клинических симптомов;
аспирационная пневмония – это заболевание возникает при попадании пищи, воды и различных инородных предметов в дыхательные пути;
атипичная пневмония – такой недуг появляется, когда причиной является атипичная микрофлора (например, так возникает хламидийная пневмония).
Как и многие другие заболевания, пневмония может протекать в острой и хронической формах. Острая форма характеризуется наличием воспалительного процесса в легких с преимущественным поражением альвеол и бронхиол, это заболевание инфекционной природы. А хроническая форма опасна деформацией бронхов и пневмосклерозом, который может быть в нескольких сегментах легкого. Болезнь протекает с периодическими обострениями.
Кстати, острая форма заболевания, в свою очередь, делится еще на два вида – это крупозная пневмония, при которой возникает поражение доли или целого легкого (чаще всего правого) с обязательным поражением плевры, а также очаговая пневмония, которая характеризуется наличием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах. Если же воспалительный процесс протекает в каком-либо определенном сегменте легкого, то речь идет о такой разновидности болезни, как сегментарная пневмония.
Также встречается так называемая клебсиелла пневмония – этот недуг преследует лиц пожилого возраста, людей с ослабленным иммунитетом и любителей активно злоупотреблять алкоголем.
Еще один вид недуга – застойная пневмония – часто появляется в результате соблюдения длительного постельного режима (тяжелые заболевания, обширные переломы, длинный послеоперационный период), характеризуется сильным кашлем, выделением мокроты и плевральным выпотом.
Внутриутробная пневмония связана с заражением будущего малыша во время беременности, а первые проявления заболевания можно обнаружить в первые дни жизни ребенка (вялость, бледность и синюшность кожных покровов, а также различные виды сыпи).
Существует и такое понятие как интерстициальная пневмония – когда воспалительный процесс охватывает межуточную ткань легкого, причина такого недуга – инфекция вирусной природы. Для интерстициальной формы болезни характерны такие признаки: одышка, лихорадка и кашель с выделением мокроты, нередко с кровяными прожилками.
Если воспалительный процесс затрагивает легочный корень, то это заболевание называется прикорневая пневмония. Из-за такой интересной локализации воспаления, данный вид пневмонии довольно трудно диагностировать (чаще всего помогает рентгенография). Она тяжело поддается лечению.
Наиболее тяжелый и опасный вид пневмонии – это острая деструктивная пневмония. Данный недуг характеризуется образованием в легочной ткани специфических абсцессов, которые могут прорываться в плевральную полость и вызывать различные осложнения. Основная причина болезни – патогенный стафилококк.
Еще более страшным заболеванием считается казеозная пневмония – довольно тяжелая форма туберкулеза легких, причиной может быть осложнение другой формы туберкулеза. Кроме того возникает как самостоятельная болезнь. Согласно статистическим наблюдениям, казеозная пневмония регистрируется в среднем у 5% больных туберкулезом. Довольно часто в группу риска попадают ВИЧ-инфицированные пациенты, а также наркоманы и любители алкогольных напитков.
Среди огромного многообразия видов пневмонии также нередко встречается эозинофильная пневмония, которая отличается накоплением эозинофилов – особого вида лейкоцитов, непосредственно в легочных альвеолах. Часто причиной заболевания становятся такие факторы как онкологические заболевания и паразитарные инфекции. Прогноз во всех случаях благоприятный.
1 2 3 4 5 6 7 8