1. Київська школа терапевтів: внесок видатних вітчизняних клініцистів Образцова, Яновського, Стражеска, Іванова, Василенка, Губергриця в розвиток клінічної медицини сторінка 6

1 2 3 4 5 6 7 8

Ім'я файлу: терапия модуль 2.docx
Розширення: docx
Розмір: 170кб.
Дата: 22.05.2021
скачати
Пов'язані файли:
Тема 5_укр.docx
Лекція №3.(укр) Організація системи ОЗ.pptx
2_5260571176450657634.doc

Холангіт (ангіохоліт - choiaengitis) - запальний процес жовчних шляхів. Розрізняють гострий і хронічний холангіт. Запальний процес може бути ката¬ ральним і гнійним.

Гострий холангіт часто виникає при обтурації загальної жовчної протоки і є одним із ускладнень жовчнокам’яної хвороби. При гострому холециститі часто спостерігається висхідний холангіт.

Гнійний холангіт характеризується високою температурою, ознобами і пітливістю (“тріада Шарко”, “переміжна печінкова лихоманка”)- Озноби, що змінюються профузною пітливістю, можуть повторюватись декілька разів протягом доби. Може виникати або підсилюватись жовтяниця. Печінка збільшується і стає болючою. Іноді збільшується селезінка. Наростають ознаки інтоксикації.

В аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, підвищення рівня лужної фосфатази і амінотрансфераз. Хронічний холангіт може мати латентний, рецидивуючий та тривалий з септичним компонентом перебіг.Клініка хронічного холангіту - відчуття важкості або тупий біль у правому підребер’ї, що виникає при порушенні дієти, тряскій їзді, фізичній роботі. Біль поширюється в праву лопатку, плече. Диспепсичний синдром: гіркий смак в роті, відраза до жирної їжі, нудота при вдиханні запаху такої страви. Свербіння шкіри, що може виявлятися на обмеженній ділянці. Астенодепресивний синдром; слабість, швидка стомлюваність. Тривалі періоди немотивованого субфебрилітету з періодичним ознобом. При огляді - субіктеричність слизових. Виявляють збільшену м’яку, болючу печінку.в аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ. Зростає активність лужної фосфатази. При дуоденальному зондуванні виявляють запальні зміни в усіх порціях.
93. Жовчнокам'яна хвороба: стадії розвитку, симптоматика, діагностика.

-захворювання, що характеризується утворенням камінців у жовчному міхурі, рідше - у жовчних протоках. У розвитку ЖКХ мають значення порушення обміну речовин, інфікування і застій жовчі. Вирішальним в утворенні камінців є фізико-хімічний склад жовчі. Гіперхолестеринемія і підвищення вмісту холестерину в жовчі сприяє утворенню холестериновихкамінців. При підсиленні процесів гемолізу і перенасиченні жовчі білірубіном утворюються пігментні камінці. При запаленні жовчного міхура виділення багатого білком ексудату порушує колоїдний і хімічний склад жовчі, внаслідок чого з білірубіну, холестерину і кальцію утворюються змішані камінці. 

Застій жовчі, дискінезії жовчних шляхів, повторні пологи, постійні закрепи, спадковість сприяють виникненню захворювання. Клініка. Розрізняють три стадії жовчнокам’яної хвороби.

Перша стадія (фізико-хімічна) може тривати багато років при відсутності клінічних проявів хвороби. Печінка продукує жовч, перенасичену холестерином, із зниженим вмістом у ній жовчних кислот і фосфоліпідів (літогенна жовч). Діагностика базується на результатах дослідження порції “В” жовчі, де виявляють холестеринові кристали та їх преципітати. Холецистографія та ультразвукове сканування на цій стадії хвороби не виявляють каменів у жовчному міхурі.

Друга стадія (латентна) характеризується літогенними змінами в жовчі з утворенням каменів у жовчному міхурі. Утворення каменів пов’язане не тільки із змінами властивостей жовчі, але й з порушенням печінково-кишкової циркуляції жовчі. У цій стадії клінічні прояви захворювання також відсутні.

Третя стадія - клінічна (калькульозний холецистит).Найбільш характерною ознакою захворювання є печінкова, або жовчна, коліка. Біль виникає внаслідок блокади відтоку жовчі, зумовлений спастичним скороченням м’язів жовчного міхура і протоків. При цьому різко підвищується тиск в жовчних протоках. Найчастіше відтікання жовчі порушується переміщенням жовчних каменів, заклинюванням їх, переміщенням піску чи слизових корків. Перешкода відтоку жовчі виникає раптово, так само раптово починається біль. Найчастіше біль з’являється через 2-3 години після їди, його провокують їжа (смажена, жирна у великій кількості), алкоголь, охолоджені газовані напої, тряска їзда, емоційне перенапруження. Біль локалізується у правому підребер’ї і в епігастрії, іррадіює в спину, грудну клітку справа, праву лопатку, плече, руку. Біль інтенсивний, хворі не знаходять собі.місця. Приєднуються нудота, повторне блювання, що не полегшує больових відчуттів, метеоризм, затримка випорожнення, при супутньому атеросклерозі може провокуватись напад стенокардії і порушення ритму. Тривалість больового синдрому - від декількох хвилин до декількох годин і діб. При тривалому нападі з’являється свербіння шкіри. При огляді можна виявити жовтяницю (з другої доби), ксантоми. Виникає здуття живота, напруження м’язів і місцева болючість при пальпації в правому підребер’ї. Позитивні жовчно-міхурні симптоми і зони гіперестезії (нижній кут лопатки, зона плеча, паравертебрально справа від VIII до IX грудного хребця).В аналізі крові спостерігається підвищення рівня холестерину, зростання активності лужної фосфатази. При УЗД виявляють наявність конкрементів. Великі камінці проглядаються більш чітко, поодинокі, діаметром менше 1-2 мм, можуть бути невидимі. Кальційвмісні камінці проглядаються краще.
94. Гепатити: сучасна класифікація, основні клінічні прояви, діагностика.

Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб терміном "хронічний гепатит" (ХГ) позначають дифузний запальний процес у печінці, який триває більше 6 місяців. Виділяють такі хронічні гепатити: 1) аутоімунний; 2) вірусний: В (HBV); С (НСV); D (HDV); 3) невизначений хронічний вірусний гепатит; 4) медикаментозний; 5) криптогенний.

Хронічний активний гепатит - це тривале запальне ураження печінки, потенційно здатне до переходу в цироз печінки. Розрізняють два найважливіші клінічні варіанти; хронічний активний вірусний гепатит з переважно печінковими проявами і хронічний автоімунний люпоїдний гепатит з вираженими позапечінковими проявами.

-Хронічний активний вірусний гепатит (ХАВГ) пов’язаний з 3 типами гепатотропних вірусів: хронічний гепатит типу В, С, D. В період загострення клінічно проявляється повторними епізодами нерізко вираженої жовтяниці, гепатомегалією і неспецифічними синдромами. Характерним є астеновегетативний синдром; швидка втома, знижена працездатність, гіпохондрія, зменшення маси тіла на 3-10 кг. Больовий синдром - біль у правому підребер’ї, постійно ниючий, часто інтенсивний, різко підсилюється після фізичного навантаження. У частини хворих є відчуття важкості і повноти в правому підребер’ї. Диспепсичний синдром - спотворення смаку, постійна нудота. Синдром “малої” печінкової недостатності- проявляється сонливістю, вираженою кровоточивістю, транзиторною жовтяницею і асцитом. Для синдрому холестазу характерні свербіння шкіри, підвищення рівня білірубіну, холестерину, лужної фосфатази, гамма-глютамілтрансферази сироватки крові. Позапечінкові прояви захворювання у період загострення:артралгії, міалгії, аменорея, гінекомастія, зниження лібідо. В аналізі крові під час загострення виявляється гіпергаммаглобулінемія, гіпоальбумінемія, підвищення рівня тимолової проби і активності амінотрансфераз (АлАТ, більше АсАТ). Зростає загальний білок і білірубін у сироватці крові. При лапароскопії печінка збільшена, колір її інтенсивно червоний, поверхня дрібнозерниста, капсула потовщена, підсилений малюнок поверхневих кровоносних судин. УЗД виявляє помірну гепатомегалію з закругленим нижнім краєм обох часток печінки. При тривалому перебігу хвороби, знижується звукопровідність і еластичність печінки. Певне діагностичне значення має радіоізотопне сканування.

Хронічний аутоімунний гепатит. Початок може проявлятись слабкістю, анорексією, темна сеча,що передують жовтяниці. Можливий початок з позапечінковими проявами: лихоманка, ураження суглобів. У більш пізніх стадіях; підвищення температури до субфебрильних цифр поєднується з артралгіями. У процес втягуються великі суглоби верхніх і нижніх кінцівок, зрідка хребет. Ураження шкіри найчастіше проявляється у вигляді різко окреслених петехій або плям (рецидивна пурпура), які не щезають при натискуванні, пурпура залишає після себе коричнево-буру пігментацію. У багатьох хв - ендокринні розлади: аменорея, гірсутизм та інші. Жовтяниця помітно посилюється в періоди загострення хвороби. У більшості випадків печінка збільшена, болюча при пальпації, помірно щільної консистенції. характерна наявність плевриту, міокардиту, перикардиту, виразкового коліту, гломерулонефриту. Захворювання має безперервний перебіг. При дослідженні крові виявляється збільшення рівня білірубіну, амінотрансфераз. Гіпергаммаглобулінемія. Характерні гіпоальбумінемія, значне відхилення тимолової проби і різке сповільнення виділення бромсульфалеїну. Можливі ознаки гіперспленізму. Часто є позитивними LE-клітинний феномен, антинуклеарний фактор, реакція зв’язування комплементу, високий титр тканинних антитіл до гладких м’язів (є патогномонічною ознакою).

Хронічний персистуючий гепатит (ХПГ) - неспецифічне ураження печінки, що має сприятливий прогноз. Найчастішою скаргою хворих є біль у правому підребер’ї з іррадіацією в праву руку. Серед причин захворювання виділяють супутні інфекційні ураження жовчних шляхів, що нерідко проявляються свербінням шкіри і субфебрильною температурою. Вираженість астеновегетативного синдрому значно менша, ніж у хворих з ХАВГ. Рідко виявляються прояви геморагічного синдрому. Жовтяниця проявляється субіктеричністю склер. Збільшення печінки незначне, при пальпащ'ї болючість буває непостійно.В аналізі крові спостерігається помірне прискорення ШОЕ, незначне порушення пігментної і білковоутворюючої функції печінки. При лапароскопії знаходять збільшення печінки, колір якої білуватий, поверхня гладка, край тупий. УЗД виявляє збільшення печінки, акустично тканина печінки не змінена.

Хронічний неспецифічний реактивний гепатит (ХНРГ) - це вторинний гепатит, який має синдромне значення при багатьох захворюваннях і відображає реакцію печінки на запальну патологію. Неспецифічний реактивний гепатит не є самостійною клінічною формою хронічного ураження печінки, це синдром, що супроводжує те чи інше захворювання. Клінічний перебіг у більшості хворих безсимптомний. Іноді відмічається слабкість, важкість і нерізкий біль у правому підребер’ї. Спостерігається помірне збільшення печінки, у ряді випадків болючість при пальпації. Функціональні проби часто не змінені, можлива незначна гіпербілірубінемія, порушення виділення бромсульфалеїну, підвищення активності амінотрансфераз, лужної фосфатази, нерізка диспротеїнемія

Алкогольний гепатит (АГ). характеризується гострими дегенеративними і запальними ураженнями печінки, зумовленими алкоголем і здатними в більшості випадків прогресувати в цироз печінки.Гострий АГ Буває 1)жовтяничний варіант: диспепсичний синдром- анорексія. Жовтяниця помірно виражена, больовий синдром виявляється у половини хворих. Біль тривалий, має дифузний характер. Збільшення печінки, ущільнена, болюча з гладкою поверхнею. Можливі спленомегалія, телеангіектазії, пальмарна еритема, тремор китиць рук.2)Холестатичний варіант проявляється ознаками вн.печінкового холестазу. підвищенням температури тіла. Різке зростання рівня білірубіну, холестерину, лужної фосфатази, гамма-глутамілтранспептидази. 3)Фульмінантний- швидке прогресування. Хворі у важкому стані, жовтяниця, спостерігається зростання білірубіну, подовження протромбінового часу, знижується рівень альбумінів. Анорексія, нудота, печінкова недостатність, енцефалопатія завершують перебіг хвороби і протягом декількох тижнів ведуть до смерті. 4)Латентний варіант перебігає безсимптомно або з нерізко вираженими диспепсичними розладами, без жовтяниці і порушень печінкових функцій. проявляється гепатомегалією. В крові лейкоцитоз і висока ШОЕ, анемія. Гіпербілірубінемія з переважанням прямої фракції, помірне підвищення АсАТ, при нормальній або злегка підвищеній АлАТ, співвідношення АсАТ/АлАТ завжди більше 1. У частини хворих виявляється гіпоальбумінемія, тимолова проба не змінена.

Хронічний алкогольний гепатит. виділяють дві форми; хронічний персистуючий гепатит і хронічний агресивний гепатит.Для хр персистуючого алкогольного гепатиту властива варіабельність клінічної симптоматики. Відзначаються анорексія, відрижка, абдомінальний біль; печінка збільшена незначно, ущільнена. Нерідко підвищується активність глутаматдегідрогенази і гамма-глутамілтранспептидази. При хр агресивному алкогольному гепатиті клінічні прояви більш виражені. Часто спостерігається жовтяниця, печінка збільшена, щільна. Виявляється висока активність гамма-глутамілтранспептидази, підвищується вміст IgA в сироватці крові.

Хронічний холестатичний гепатит (ХХГ) характер клін проявами активного гепатиту та синдромом холестазу. Основними ознаками ХХГ є свербіння шкіри, її генералізована пігментація (нагромадження меланіну), при норм вмісті заліза в крові. Часті ознаки: ксантелазми, гінекомастія. Нерідко стійка субфебрильна температура. У крові високий рівень білірубіну, холестерину, підвищена активність лужної фосфатази, менше - АлАТ, незначне збільшення гамма-глобулінів, прискорення ШОЕ.

Аутоімунний гепатит. Аутоімунний гепатит визначається як переважно перипортальний гепатит (з гіпергамаглобулінемією, тканинними аутоантитілами), що в більшості випадків піддається імунодепресивній терапії.

Хронічний вірусний гепатит В (ХВГВ) в 10-20 % випадків є наслідком перенесеного гострого процесу. Основні антигенні і серологічні маркери реплікації віруса - HBV ДНК, ДНК-полімераза, Hbe-Ag, анти-НВс класу Ig М. їх виявляють у хворих з хр патологією і вони є показником активності процесу. Наявність HBs-Ag в сироватці крові є ознакою персистенції віруса.

Хронічний вірусний гепатит С (ХВГС) у 20-50 % випадків трансформується в цироз печінки. Особливістю HCV є те, що його реплікація може відбуватись не тільки у тканині печінки, але і в мононуклеарних клітинах. Це пояснює поліорганність ураження при ВГС. В основі позапечінкових проявів (ідіопатична тромбоцитопенія, апластична анемія, ураження щитовидної залози, системний васкуліт та ін.) лежать як безпосередня дія віруса, так і аутоімунні реакції.

Хронічний вірусний гепатит D (XBFD) перебігає як мікст-інфекція, тому що для реплікації вірусу (HDV) необхідний HbsAg вірусу гепатиту В (HBV).

Хронічний медикаментозний гепатит (ХМГ) - медикаментозне ураження печінки. Пошкоджуючі фактори можуть реалізуватися у вигляді автоімуних і токсичних реакцій. Гепатотоксичні засоби можуть викликати некроз уже в середніх дозах і їх токсичність зростає із збільшенням дози. Дія інших лікарських засобів обумовлена ідіосинкразією і не залежить від дози, може проявлятись метаболічними чи імунологічними порушеннями. Клінічні прояви ХМГ можуть нагадувати ХВГ.

Хронічний криптогенний (ідіопатичний) гепатит. До цієї групи належать хр гепатити, не ідентифіковані етіологічно.
95. Цирози печінки: класифікація, основні клінічні прояви, діагностика.

Цироз печінки (cirrhosis hepatis) - хронічне поліетіологічне прогресуюче захворювання з вираженими у різному ступені ознаками функціональної недостатності печінки і портальної гіпертензії, головною особливістю якого є значне розростання сполучної тканини.

За етіологією ЦП поділяють на 3 групи: 1) цирози зі встановленими етіологічними факторами; 2) цирози із суперечливи ми етіологічними факторами; 3) цирози із невідомими етіологіч ними факторами.

За морфологічною структурою розрізняють великовузловий, дрібновузловий, змішаний та біліарний (первинний і вторинний) Змішану (макро-мікронодулярну) форму діагностують тоді, коли кількість дрібних і крупних вузлів приблизно одинакова. Великовузловий (макроподулярний, постнекротичний) ЦП характеризується утворенням вузлів різної величини, більше З мм в діаметрі. Розміри печінки можуть бути нормальними, різко збільшеними або зменшеними. Початковими клінічними проявами найчастіше є диспепсичний синдром (зниження апетиту, метеоризм), асенізація (зниження працездатності, дратівливість, гіпохондрія), біль або відчуття важкості у верхній половині живота. При огляді виявляється збільшення печінки з ущільненням і деформацією її поверхні, край печінки загострений. В початковій стадії спостерігається рівномірне нерізке збільшення обох часток печінки. Портальна гіпертензія на початковій стадії проявляється помірною спленомегалією. В розгорнутій стадії захворювання ранніми і стійкими симптомами є біль у правому підребер’ї і гепатолієнальний синдром. При цьому можуть виявлятись ознаки гіперспленізму (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія). Диспепсичний синдром - зниження апетиту, нудота, блювання, метеоризм, розлади випорожнення. Зміни шкіри - жовтяниця, яскраве забарвлення губ і язика, пальмарна еритема, телеангіектазії. Лихоманка тривала. Геморагічний синдром - носові кровотечі, з ясен, маткові, геморагії, кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка .Синдром ураження ШКТ прояв печією, відрижкою повітрям, зригуванням шлункового вмісту. Гепатопанкреатичний синдром перебігає із зовнішньосекреторною недостатністю. Ураження кишечника проявляються неповним всмоктуванням внаслідок зменшення надходження ЖК у кишечник і розмноження патогенної мікрофлори. Клінічно - здуття, бурчання у животі, ниючий біль в навколопупковій ділянці іноді діарея, схуднення. Синдром ендокринних розладів: гінекомастія, атрофія яєчок, розлади статевої функції. Гіперальдостеронізм. Синдром токсичної енцефалопатії характеризується астенією. Типовими є розлади сну, парестезії у руках і ногах, тремор пальців рук, корчі литкових м’язів. Поступово наростають адинамія, в’ялість, байдужість до оточуючих. Знижується пам’ять, зявляється образливість, схильність до конфліктів та істеричних реакцій. Синдром серцево-судинних змін включає гіперкінетичний тип кровообігу. Клінічно розрізняють легкий, середній і тяжкий ступені печінково-клітинної недостатності: легкий - загальна слабкість, зниження працездатності, втрата апетиту, нудота; середній - жовтяниця, сонливість, зниження інтелектуальних здібностей, “печінкові долоні”, поява судинних “зірочок” на тілі, геморагічний синдром (кровотеча з носа, з варикозно розширених вен стравоходу, гемороїдальних вен, крововиливи); тяжкий - порушення свідомості аж до повної її втрати, посмикування м’язів, їх судоми, періодичне збудження. Рефлекси згасають, зниж АТ, зростає частота дихання. Печінково-клітинна недостатність підтверджується зростанням рівня білірубіну, активності АсАТ, АлАТ, зниженням вмісту холестерину, протромбіну, альбумінів. У загальному аналізі крові - ознаки гіперспленізму. При лапароскопії печінка різко деформована, особливо ліва частка; поверхня печінки з розмішеними нерівномірно вузлами, різної величини, що розділені тяжами сполучної тканини. При морфологічному дослідженні виявляються псевдочасточки різної величини, нерегулярна сітка сполучної тканини у вигляді тяжів різної ширини.

Дрібновузловий (мікронодулярний, портальний) ЦП - вузли однакового розміру, діаметром 1-3 мм. Печінка нормальних розмірів або збільшена. у перебігу цирозу розрізняють три стадії: початкова, розгорнута, виражена (кахектична). Початкова стадія (диспепсична) - судинної і паренхіматозної компенсації. У клініці переважають диспепсичний, астеновегетативний синдроми. Постійною ознакою є помірне збільшення печінки. Лабораторні показники частіше без змін або зміни незначні. При УЗД знаходять гепатомегалію, акустичну неоднорідність змін, збільшення просвіту портальної вени, селезінки. Радіоізотопне сканування виявляє збільшення печінки, дифузний характер змін, нагромадження ізотопу селезінкою. Розгорнута стадія (асцитична) -прояви початкової паренхіматозної і портальної декомпенсації. До клінічних ознак приєднуються портальна гіпертензія, геморагічний синдром, синдром ендокринних розладів, жовтяниця, “печінкові ознаки”, зниження маси тіла і атрофія скелетних м’язів. Під час загострення підвищується температура тіла. Печінка збільшена, щільна, часто нерівна, край заокруглений. Збільшується селезінка. У загальному аналізі крові виявляють ознаки помірної анемії, лейкопенії, тромбоцитопенії, наростання ШОЕ. Зростають білірубін, трансамінази, тимолова проба, знижується рівень альбуміну. Рентгенологічне дослідження виявляє варикозне розширення вен стравоходу, УЗД печінки – Іст + дифузний характер порушень, розширення просвіту гілок портальної вени, збільшення селезінки, радіоізотопне - гепатомегалію, дифузний характер ураження. нагромадження ізотопу в селезінці, спленомегалію.

Стадія вираженої паренхіматозної і портальної недостатності (кахектична). Яскраво виражена симптоматика II ст. Характерною є жовтяниця з холестатичним компонентом, важкий геморагічний синдром (носові кровотечі, поширені спонтанні або післяін’єкційні екхімози), печінкова енцефалопатія. Виражені ознаки портальної гіпертензії: асцит, розширення вен передньої черевної стінки, правобічний плевральний випіт, пупкова грижа, кровотечі з гемороїдальних вен, із варикозно розширених вен стравоходу і шлунка. Можливе прогресуюче зменшення розмірів печінки. У загальному аналізі крові- ознаки гіперспленізму, прискорена ШОЕ. В біохім аналізі крові - зниження загального білка, альбуміну, холестерину, протромбіну; збільшення АлАТ, білірубіну, показників тимолової проби. В аналізі сечі - протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія. УЗД ІІст + асцит, відсутність дихальних коливань просвіту портальної вени. При радіоізотопному скануванні – Ііст + нерівномірність інтенсивності рисунка.При морфологічному дослідженні біоптату печінки виявляють її жирову дистрофію, гепатоцелюлярний фіброз, рідше - гіалінові тільця Маллорі, вогнищеву інфільтрацію нейтрофілами.

Біліарний ЦП поділяється на первинний і вторинний. В основі первинного лежить аутоімунне захворювання. Довго немає вираженої симптоматики. Найперше зявл свербіння шкіри. Непостійне спочатку. Згодом стає постійним. Спостерігається темно-коричнева пігментація шкіри у ділянці лопаток, жовтяниця холестатичного типу, ксантелазми. Рідко -невиражена гепатомегалія. Розгорнута стадія характеризується наростанням жовтяниці, підвищенням температури до фебрильних цифр, виснаженням. Часто - гіперемія долоней, іноді з жовтуватим відтінком. У термінальній стадії свербіння шкіри зменшується. Пігментована шкіра потовщується, грубіє, може виявлятися її набряк. виникає синдром мальабсорбції жиророзчинних вітамінів, остеопороз. Асцит - лише при термінальній стадії захворювання. Характерним є системне ураження ендокринних залоз, нирок і судин. В аналізі крові зростає активність ферментів холестазу: лужної фосфатази, лейцинамінопептидази, гамма-глютамілтранспептидази. Підвищення рівня білірубіну повільне. Зростає концентрація ЖК і вміст міді в сироватці крові, а рівень заліза знижується. Характерною є гіперліпідемія із збільшенням концентрації холестерину, бета-ЛП, фосфоліпідів. Зростає рівень циркулюючих імунних комплексів, виявляють кріоглобуліни, антимітохондріальні антитіла. УЗД виявляє незмінені жовчні протоки, при дослідженні біоптату печінки знаходять негнійний деструктивний внутрішньо печінковий холангіт на ранніх стадіях захворювання, згодом - біліарний ЦП.

Вторинний біліарний ЦП виникає внаслідок тривалого порушення відтоку жовчі на рівні великих внутрішньопечінкових проток. Клініка визначається первинним захворюванням. При цьому домінують жовтяниця, дифузна гіперпігментація шкіри, її сухість, потовщення і свербіння, ахолія калу, стеаторея. Майже постійним є больовий синдром. гіпертермія, пітливість. Виражений авітаміноз жиророзчинних вітамінів А, К, Д. У крові знаходять нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Гепатомегалія і спленомегалія більше виражені, ніж при первинному цирозі, тому переважає жовтяниця. Більш значною є гіпергаммаглобулінемія і менше - гіперхолестеринемія. Якщо для первинного цирозу характерним є зростання IgM, то при вторинному частіше - IgG і IgA. Нерідкими ускладненнями є печінкові абсцеси, пілефлебіти. Портальна гіпертензія розвивається пізно, тому кровотечі виникають рідше.
96. Гострий та хронічний гломерулонефрит: класифікація, основні клінічні прояви, діагностика.

Гломерулонефрит (glomerulonephritis) - імунно-запальне захворювання з переважним ураженням клубочкового апарату нирок з втягненням у запальний процес канальців та інтерстиціальної тканини. Клінічно виділяють гостру і хронічну форми дифузного гломерулонефриту.

Гострий гломерулонефрит (glomerulonephritis acuta, ГГН) виникає через 2-3 тижні після перенесеного гострого інфекційного захворювання, викликаного гемолітичним стрептококом групи А чи іншими бактеріальними агентами.

Клініка. є 2 варіанти перебігу: 1. Бурхливий початок, вираженість симптомів. 2. Монобезсимптомний, поступовий початок, невираженість симптомів. Для ГНН характерні такі основні синдроми; сечовий, гіпертензивний, набряковий. Сечовий синдром - наявність у сечі білка (протеїнурія), формених елементів крові, циліндрів. Можлива олігурія, рідко -анурія. Гематурія - може бути від мікро- до макрогематурії, сеча кольору “м’ясних помиїв”. В осаді сечі знаходять циліндри, незначну кількість лейкоцитів. Гіпертензивний синдром виникає внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової, симпатико-адреналової систем, затримки солей натрію і води, зниження активності депресорної системи. Хворих з підвищенням (AT): головний біль, відчуття важкості в голові, задишка, серцебиття, нудота, а іноді - короткочасне порушення зору. Набряковий синдром виникає внаслідок порушення клубочкової фільтрації, підвищеної проникності капілярів, затримки в організмі натрію і води, надлишку альдостерону і антидіуретичного гормона, зниження онкотичного тиску. набряки спочатку з’являються на обличчі, під очима, потім, залежно від важкості захворювання, можуть поширюватися на все тіло - анасарка. Набряки тримаються недовго, через 2-3 тижні починають зменшуватися. Відзначають також інтоксикаційний синдром: слабість, швидку втомлюваність, зниження працездатності підвищення температури тіла до 38 °С. У деяких хворих може бути тупий ниючий біль (больовий синдром) у поперековій ділянці, позитивнийсимптом Пастернацького. Синдром ураження ССС, органів дихання: пульс напружений, твердий, сповільнений. Серцeвий поштовх може бути підсилений, зміщений вліво. При аускультації серця- брадикардія,  ослаблення І тону на верхівці серця і систолічний шум, акцент II тону на аорті. Загальний аналіз крові; помірний лейкоцитоз, анемія, прискорення ШОЕ. В біохімічному аналізі - підвищенний вміст серомукоїду, сіалових кислот, фібриногену, С-реактивного протеїну, АСЛ-0, імунних комплексів, і у-глобулінів. У тяжких випадках захворювання відмічається олігурія, збільшення питомої маси сечі, нічного діурезу. Очне дно; звуження артерій, розширення вен, крововиливи в сітківку. На ЕКГ - перевантаження і гіпертрофія лівого шлуночка, зниження вольтажу зубців Р і R. Інтервал ST може бути нижче ізоелектричної лінії, зубець Т-сплощений, двофазний.

Хронічний гломерулонефрит (glomerulo¬nephritis chronica, ХГН) - це запальний процес в клубочках нирок, дегенеративні зміни епітелію канальців і прогресуюче розростання сполучної тканини, що веде до розвитку вторинно зморщеної нирки. За класифікацією Л. Пирога (1998), виділяють первинно хгн, вторинно хронічний хгн, ангіпертензивну, гіпертензивну стадії і стадію ниркової недостатності.

Клініка. В ангіпертензивній ст. хворі скаржаться на загальну слабість, швидку втомлюваність, тупий ниючий біль у поперековій ділянці, зміну кольору сечі, набряки під очима, на обличчі, на ногах. У гіпертензивній ст до вищезгаданих приєднуються скарги на головний біль, запаморочення, іноді носові кровотечі, задишку, напади ядухи вночі. серцебиття. У ст ниркової недостатності стан хворого важкий. Свідомість в термінальній стадії часто затьмарена, іноді розвивається кома. турбують нудота, блювання, сухість і свербіння шкіри, втрата зору, зменшення виділення сечі аж до анурії. З розвитком ниркової недостатності з’являються компенсаторні ніктурія і поліурія. Проба за Зимницьким: гіпоізостенурія, ніктурія. Питома вага сечі зменшується, стає монотонною - гіпоізостенурія (1009-1012). Завдяки поліурії з крові виводяться азотисті шлаки і вміст їх може бути в нормі. Протеїнурія може бути незначною або досягати високих цифр (3-10 г/л). В осаді сечі наявні циліндри - гіалінові, зернисті, воскоподібні. Кліренс ендогенного креатиніну зменшений. В аналізі крові: лейкоцитоз з нейтрофільозом і лімфопенією, анемія, тромбоцитопенія, підвищення ШОЕ. У біохімічному аналізі крові може відмічатися гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія, збільшуватись кількість сечовини, креатиніну, залишкового азоту, підвищуватись вміст Р- і у-глобулінів.Тяжкий перебіг хронічного гломерулонефриту з нефротичним синдромом може ускладнюватись тромбофлебітом, кризами дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, гіповолемічним колапсом.
97. Гострий та хронічний пієлонефрит: класифікація, основні клінічні прояви, діагностика

Пієлонефрит (pyelonephritis) - неспецифічне бактерійне запалення стінок ниркових мисок, інтертубулярного інтерстицію з подальшим ураженням кровоносних судин і паренхіми нирок. Розрізняють одно- і двобічний, гострий і хронічний пієлонефрит. Якщо пієлонефрит виникає у разі відсутності морфологічних змін в сечових шляхах, то його називають первинним. Пієлонефрит, шо виникає при наявності аномалій нирок і сечових шляхів, порушення відтоку сечі називається вторинним.

Гострий пієлонефрит (pyelonephritis acuta, ГПН)виникає внаслідок проникнення в нирку інфекційного агента, частіше висхідним шляхом з сечового міхура, сечоводів. Клініка. ГПН починається з підвищення температури тіла до 38-39 °С, лихоманки, головного болю, тупого болю в поперековій ділянці, однобічного або двобічного, дизурії. Може бути нудота, блювання, біль у м’язах, суглобах. Стан хворого тяжкий, з явищами інфекційно-токсичного шоку. На губах - герпетичні висипання. Дихання почащене, везикулярне. Тахікардія. Язик сухий, обкладений. Сечовипускання часте, болюче, іноді - затримка сечі. Позитивний симптом Пастернацького на хворому боці. Сеча - відносна щільність зменшена (1012-1015), поліурія .Реакція сечі кисла. Для пієлонефриту характерні лейкоцитурія, бактеріурія. Можуть бути незначно виражені гематурія і протеїнурія (до 1 г/л), ціліндрурія (гіалінові, зернисті, епітеліальні) (проби Нечипоренка, Аддіс-Каковськрго, Амбурже). Нерідко сеча виділяється мутна, має лужну реакцію, неприємний запах, з осадом солей і гнійними пластівцями. виявляють в усьому полі зору лейкоцити, зернисті циліндри, а також еритроцити. Загальний аналіз крові - нейтрофільний лейкоцитоз з нейтрофільозом, збільшення ШОЕ. Дані інструментальних методів дослідження (УЗД нирок та сечових шляхів, екскреторна урографія, сканування, комп’ютерна томографія) допомагають встановленню діагнозу. Ця форма часто переходить у хронічний пієлонефрит. Гострий пієлонефрит може дати ускладнення: паранефрит, абсцеси в нирках, уросепсис, піелонефроз, гостра ниркова недостатність.

Хронічний пієлонефрит (pyelonepiiritischronica, ХПН) - хронічне неспецифічне запалення інтерстиціальної тканини нирок і слизової оболонки мисок з наступним ураженням кровоносних судин і тенденцією до прогресування. Клініка. Розрізняють латентну і рецидивну, гіпертензивну, анемічну, азотемічну форми. підвищення температури тіла, лихоманка, біль у ділянці однієї чи обох нирок, головний біль, загальна слабість, швидка стомлюваність, дизуричні розлади. При нирковій недостатності втрачається апетит, турбують нудота, блювання, спрага, метеоризм. При огляді хворих може відмічатись блідість і сухість шкіри. Нирки не пальпуються, може бути напруження і болючість м’язів живота. При аускультації: над легенями везикулярне дихання. Тони серця ослаблені, акцент II тону над аортою. Спостерігається підвищення АТ. на очному дні: артерії вузькі, вени розширені (retinopathia hypertonica). При прогресуванні захворювання - крововиливи, у важких випадках - відшарування сітківки. У крові: анемія, лейкоцитоз з нейтрофілією, лімфопенією, тромбоцитопенія, прискорення ШОЕ. Сеча: питома вага в кінці захворювання знижується до 1003-1005 (гіпоізостенурія). Білок у сечі в невеликій кількості (до 1 г/л). Лейкоцитурія різна в окремих порціях сечі, тому необхідно досліджувати сечу за Нечипоренком, Амбурже і за Аддіс-Каковським. При пієлонефриті лейкоцитурія переважає над еритроцитурією, характерна наявність осмотично активних лейкоцитів. Бактеріологічне дослідження сечі виявляє значну кількість бактерій. Проба за Зимницьким на початку захворювання виявляє гіпостенурію, а пізніше - гіпоізостенурію.Знижується кліренс креатиніну, сечовини. Збільшується рівень сечовини і креатиніну в сироватці крові. При рентгенологічному, ультразвуковому дослідженні нирок, комп’ютерній томографії знаходять розширення і деформацію ниркових мисок різного ступеня вираженості, асиметрію, зморщення нирок.
98. Анемії: класифікація, основні синдроми.

1 2 3 4 5 6 7 8

скачати