Хронічний риніт, гострий і хронічний синуїт зустрічаються досить часто і в структурі всієї оториноларингологічній захворюваності займають третє місце (після тонзилітів і отитів).
Хронічний риніт прийнято ділити наступним чином.
Катаральний риніт.
Гіпертрофічний риніт:
а). обмежений;
б). дифузний.
3. Атрофічний риніт:
а). простий - обмежений, дифузний;
б). смердючий нежить, або Озена.
Вазомоторний риніт:
а). алергічна форма;
б). нейровегетативная форма.
Причини виникнення хронічного риніту досить різноманітні. Це перш за все інфекція, часто повторювані гострі риніти, придаткових пазух, вплив несприятливих метеорологічних факторів, пилу, парів, газів, пилку різних рослин, тривала застійна гіперемія слизової оболонки порожнини носа при алкоголізмі, хронічних захворюваннях серця, судин, нирок.
В основі розвитку вазомоторного риніту лежать змінена реактивність організму, функціональні зрушення в ендокринній, центральної і вегетативної нервової системи.
Патологоанатомічні зміни при катаральному, гіпертрофічному і навіть вазомоторному ринітах мають певні спільні ознаки, істотним чином відрізняються від атрофічного хронічного риніту. При перших трьох це - набряк та інфільтрація слизової оболонки, метаплазія епітелію на окремих ділянках. Гіпертрофічний риніт, крім того, властиві проліферативний процес у різних шарах слизової оболонки, гіперплазія і фіброз в епітеліальному шарі, гіперплазія кістки. Для атрофічного риніту характерно зникнення келихоподібних клітин, відсутність війок у епітеліальних клітин, метаплазія циліндричного епітелію в плоский, зменшення розміру і числа слизових залоз і кровоносних судин. При озене число залоз різко скорочується, в судинах спостерігається процес, близький до облітеруючого ендартеріїту, кісткова основа раковин розсмоктується і заміщається сполучною тканиною.
Розглянемо клінічні прояви різних форм хронічного риніту та їх лікування.
При хронічному катаральному риніті властиві скарги на постійні виділення з носа слизового або слизово-гнійного характеру, почергове закладення то однієї, то іншої половини носа, поява утрудненого носового дихання в горизонтальному положенні тіла, який зникає зі зміною положення або при фізичному навантаженні.
При риноскопії відзначаються гіперемія, рясна вологість слизової оболонки порожнини носа; нижні і середні носові раковини набряклі, вони звужують просвіт загального носового ходу, але не закривають його повністю. Після анемізації (змазування слизової оболонки 3% розчином ефедрину, 0,1% розчином адреналіну) носові раковини повністю скорочуються, що й відрізняє катаральний риніт від гіпертрофічного. У носі, переважно на дві порожнини носа, є слизової або слизисто-гнійне відокремлюване. Лікування при хронічному катаральному риніті полягає в застосуванні антибактеріальних та в'язких препаратів у вигляді 2% саліцилової або 5% Стрептоцидову мазі, 2-3% розчину коларголу або протарголу. Призначаються фізіотерапевтичні процедури: УФО ендоназальні, УВЧ, електрофорез 0,25-0,5% розчину сульфату цинку.
При гіпертрофічному хронічному риніті характерним є постійне і зазвичай різко виражене утруднення носового дихання. Іноді буває більше порушений вдих чи видих, що залежить від того, передні або задні кінці нижніх носових раковин гіпертрофована. У зв'язку з тривалим порушенням носовим диханням можуть з'являтися головний біль, зниження нюху, слуху, закрита гугнявість.
При риноскопії (зміни можна виявити як при передній, так і при задній риноскопії) виявляється застійна гіперемія слизової оболонки носових раковин, останні різко збільшені в розмірах, стикаються з перегородкою носа. Раковини можуть бути рівномірно збільшені на всьому протязі (дифузна гіпертрофія) або тільки в області передніх (частіше) або задніх кінців - обмежена гіпертрофія. В останньому випадку задні кінці раковин нагадують собою або тутових ягоду (при сосочковідной гіперплазії слизової оболонки), або - при вираженій гіпертрофії і набряку - поліп.
Лікування при гіпертрофічному хронічному риніті хірургічне. При дифузної гіпертрофії воно полягає в прижигании раковин електричним струмом - гальванокаустику, у впливі на раковини наднизькими температурами (кріовплив), в ультразвуковій дезінтеграції нижніх носових раковин. Хірургічне втручання, що здійснюється при обмеженій гіпертрофії, називається конхотомія. Збільшену частину раковини видаляють ріжучої носової петлею з попередніми надрізом її конхотомія або за допомогою однієї тільки петлі без надрізу.
При простому атрофічному риніті характерні скарги на сухість в носі, утворення кірок на слизовій оболонці, періодичне невелика кровотеча з носа. Як правило, кровотеча зупиняється без лікарських втручань, спонтанно або від застосування таких простих заходів, як введення в ніс ватного кульки з вазеліном, притиснення крила носа до його перегородці.
Процес атрофії може носити обмежений характер і локалізуватися переважно у передній частині перегородки носа - rhinitis sicca anterior, або бути поширеним на всю порожнину носа (тоді, крім перерахованих раннє скарг, хворі нерідко відзначають зниження нюху).
При риноскопії видно блідо-рожева слизова оболонка, суха, матова, покрита нетовстими кірками жовтувато-зеленого кольору. У передній частині перегородки носа слизова оболонка особливо стоншена, іноді можна виявити тут перфорацію. Дослідження нюху виявляє його зниження в тій чи іншій мірі - гипосмия.
Лікування при цій формі риніту консервативне, комплексне - місцеве й загальне. Місцево призначаються краплі, мазі з розм'якшуються, дратівливими, дезінфікуючими засобами.
З коштів загального впливу призначають біогенні стимулятори (алое, пелоідін, - підшкірно, внутрішньом'язово, внутріраковінно), вітаміни A, D і групи B, препарати йоду, заліза.
Хорошим стимулюючим і поліпшує трофіку слизової оболонки порожнини носа дією має випромінювання гелій-неонового лазера, яке стало в самий останній час включатися в комплекс терапевтичних заходів при дистрофічних процесах у слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів.
Особливе місце займає така форма хронічного риніту, як смердючий атрофічний нежить, або Озена.
Озена як захворювання відома дуже давно, деякі хвороби можуть зрівнятися з нею за давністю віку. Згадки про смердючому нежиті є у індусів і єгиптян ще в XXX ст. до н.е. У медичній літературі смердючий нежить описаний Гіппократом (460 р. до н. Е..), Цельсом (I століття н.е.), Галеном (II століття н.е.). У ті далекі часи причиною смердючого нежиті вважали зіпсовані соки, що випливають з голови; в середні століття його пов'язували з сифілісом, який тоді був широко поширений в Європі, і відносили Озен до парасіфілітіческім захворювань.
Незважаючи на те що захворювання відомо дуже давно і його вивчення присвячена велика кількість досліджень, не все ще повністю ясно. Перш за все це відноситься до етіології та лікуванню. Що ж стосується клінічної картини озени, то вона чітка, конкретна, яскрава і дозволяє обгрунтовано проводити диференціальний діагноз.
Для озени характерно:
а). різка атрофія не тільки слизової оболонки, а й кісткового скелета носа;
б). наявність в носі товстих корок із специфічним, вкрай неприємним запахом;
в). аносмия.
(У перший період захворювання аносмия зазвичай обумовлена кірками, які покривають нюхову вистилку; надалі вона стає есенціальну, що пов'язано з атрофією нюхової області).
Для паталогоанотоміческой картини на початку захворювання характерна наявність в підепітеліальному шарі густого круглоклітинна інфільтрату. У міру наростання атрофії інфільтрація змінюється розвитком щільної фіброзної, волокнистої тканини і гіалінових безструктурні прошарків. При цьому слизова оболонка стоншується і ущільнюється. Ці щільні сполучнотканинні новоутворення здавлюють судини і залози, викликають місцевий ендартеріїт і ендофлебіт; кавернозна тканину запустевает, настає жирове переродження і атрофія більшості залоз і залозистих клітин. Циліндричний епітелій перероджується в плоский зроговілий на більшій частині слизової оболонки носа. Кістковий поверхневий шар носових раковин містить безліч остеокластів (клітини розсмоктуючі кістка).
Починаючи з останньої чверті минулого століття, існують дві конкуруючі групи теорій етіології озени: інфекційна і неінфекційна.
Прихильники першої, інфекційної теорії вважають першопричиною озени мікробний фактор, а порушення діяльності вегетативної нервової системи та ендокринної систем, конституціональні особливості організму, соціальні та кліматичні умови розглядають як супутні моменти, що сприяють розвитку захворювання.
Прихильники ж неінфекційної теорії етіології озени вважають її первинно нейродістрофіческіх захворюванням, обумовленим зниженням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Це призводить до атрофії слизової оболонки і кісткового скелету носа, на тлі якої відбувається бурхливий розвиток різних видів патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів. Результатом їх діяльності є руйнування білків тканин з утворенням індолу, скатола, сірководню. Продукти розпаду білка і визначають поганий запах з носа.
В даний час більше прихильників має інфекційна гіпотеза етіології озени, згідно з якою головна роль відводиться мікроорганізму - клебсієл озени (Klebsiella ozaenae). Вона відноситься до капсулообразующім грамнегативних бактерій, має форму палички з закругленими кінцями, довжиною 1-5 мкм, товщиною 0,5 мкм, джгутиків колебсіелли не мають, спор не утворюють. Бактерії роду Klebsiella включають в сімейство ентеробактерій і поділяють на 3 види: 1) Klebsiella rhinoscleromatis є збудником склероми; 2) Klebsiella ozaenae - збудник озени, 3) Klebsiella pneumonae. Цей останній вид клебсієл високополіморфен; за певних умов його представники можуть викликати у людини сепсис, пневмонію (так звана фрідлендеровская пневмонія), гострі кишкові захворювання, пієлонефрит, перитоніт, менінгіт та ін Крім клебсієли, у хворих Озен часто виявляють коринебактерії і протей, кількість ж коккоподібних форм значно зменшено порівняно з нормальною мікрофлорою слизової оболонки носа.
Озен необхідно диференціювати головним чином з наступними двома захворюваннями.
Простий атрофічіскій риніт - атрофія обмежується тільки слизовою оболонкою і не захоплює кісткові стінки, немає поганого запаху з носа.
Сифіліс, при якому можливі неприємний запах з носа і утворення кірок, на відміну від озени характеризується утворенням гуми або перфорації в кістковому відділі перегородки носа, западіння спинки носа, позитивними специфічними серологічними реакціями - реакцією Вассермана, реакцією імунофлюоресценції (РІФ), реакцією іммобілізації блідих трепонем (РИБТ) і ін
Лікування хворих Озен переважно симптоматичне і складається з декількох моментів.
Видалення корок з порожнини носа шляхом її промивання 2% розчином гідрокарбонату натрію, 1% розчином перекису водню, 0,1% розчином пермагната калію, 1% розчином діоксидину.
Введення в порожнину носа на 2-3 години тампонів з йод-гліцерином, з маззю А.В. Вишневського, з 5% емульсією синтоміцину, антибактеріальної маззю, що включає сік каланхое.
Здійснення фізіотерапевтичних процедур - аероіонотерапії,
аерозольних інгаляцій; в суміші для інгаляцій можуть входити ферментні препарати - трипсин, рибонуклеаза, коллагеназа, а також стрептоміцин або тетрациклін.
Застосування парентерально стрептоміцину або антибіотиків тетрациклінового ряду, нікотинової кислоти.
В якості симптоматичного лікування озени запропоновані і хірургічні втручання, щоб зменшити просвіт порожнини носа. Для цього під слизову оболонку перегородки носа, дно носа і бічної стінки вводять шматочки сітчастого лавсану, тефлону, капрону, акрилової пластмаси. Трансплантанти нерідко відриваються і, мабуть, тому операції широкого застосування не знайшли. За кордоном досить велике поширення одержала операція часткового або повного закриття ніздрів.
Ще одна форма хронічного нежитю - вазомоторний риніт. У першій половині нашого століття цю форму називали нервово-судинним нежиттю, іноді неправдивим ринітом, бажаючи підкреслити його незапальні природу. Вазомоторний риніт в останні 2-2,5 десятиліття зустрічається дуже часто, частіше за всіх інших форм хронічного риніту разом узятих. Наприклад, таким видом вазомоторного риніт, як сезонний алергійний риніт, або поліноз, страждають близько 80 млн. осіб населення нашої планети.
Для вазомоторного риніту характерна тріада симптомів: утруднене носове дихання, рясні (іноді профузні) слизові або серозні виділення з носа, напади чхання.
Розрізняють 2 форми вазомоторного риніту: алергічну (у ній ще виділяють сезонний нежить, або поліноз) і нейровегетативной.
При алергічній формі причиною захворювання можуть бути: пилок різних рослин, харчові продукти, будь-які лікарські засоби, домашній пил, волосся, перо птаха, дафнії, бактерії т.д. Всі вони є алергенами, якщо у людини є до них підвищена чутливість (сенсибілізація). В основі розвитку алергічної форми вазомоторного риніту лежить специфічна реакція між алергеном тканинними антитілами, в результаті якої виділяються хімічно активні речовини (гістамін, ацетилхолін, серотонін та ін), що сприяють клінічним проявам захворювання.
У виникненні нейровегетативної форми вазомоторного риніту головна роль відводиться функціональних змін центральної нервової системи, автономної нервової системи, ендокринної системи. У результаті цього слизова оболонка носа дає неадекватні реакції у відповідь навіть на звичайні фізіологічні роздратування її.
Алергічна і нейровегетативная форми вазомоторного риніту помітно відрізняються і за Риноскопически картині.
Для алергічної форми характерна наявність набухлость слизової оболонки, що виникає не за рахунок переповнення кров'ю (венозна гіперемія), а в результаті рясної пропотеваемості транссудату з капілярів. Слизова оболонка порожнини носа бліда, іноді біла, восковидная, атонічно. Середні носові раковини набряклі, нагадують поліпи. Змащування слизової оболонки судинозвужувальними засобами не дає такого скорочення, як при нейровегетативної формі. При останній, слизова оболонка зазвичай синюшна, нерідко на цьому тлі визначаються сизі або блакитні ділянки - плями Воячек.
Перш ніж призначити лікування хворим вазомоторний риніт, їх слід проконсультувати у алерголога. Виявлення алергену дозволить провести специфічну гіпосенсибілізацію, що полегшить подальше лікування і зробить його позитивний результат більш імовірним.
Якщо алерген не виявлений або виявлена поліаллергія, то призначають неспецифічну гипосенсибилизирующие терапію у вигляді коштів загального і місцевого впливу. Для цього використовують антигістамінні препарати, -амінокапронову кислоту, 10-30% розчин тіосульфату натрію, препарати кальцію, аскорбінову кислоту, атропін, беллоід або белласпон, 5% розчин интала.
Місцеве лікування включає застосування димедрол-гидрокортизоновой мазі, 1% інталовой мазі, аерозолю Бекотид, фізіотерапевтичні засоби: електрофорез 1% розчину димедролу, 1% розчину интала, ультрафонофорез суспензії гідрокортизону, гидрокортизоновой мазі, електрофорез 1% розчину хлориду кальцію по комірцевої методикою, аероіонотерапія, загальне ультрафіолетове опромінення, вплив на слизову оболонку лазерним випромінюванням.
При вазомоторному риніті може бути вторинна гіпертрофія носових раковин. Тоді вдаються до хірургічного втручання: гальванокаустику носових раковин, кріовплив, ультразвукової дезінтеграції нижніх носових раковин, конхотомія.
Слід сказати і про рефлексотерапії при вазомоторній риніті. Вона здійснюється у вигляді акупунктури, електропунктури, електроакупунктури, внутріносових новокаїнових блокад.
Хворі вазомоторний риніт повинні відмовитися від тривалого застосування судинозвужувальних крапель в ніс, дотримувати правильний режим дня з чергуванням роботи і відпочинку, стежити за чистотою повітря в житлових та робочих приміщеннях.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
Пальчун В.Т., Крюков А.І. Оториноларингологія. М: Літера, 1997.
Солдатов І.Б. Лекції по оториноларингології. М.: Медицина, 1994.
Керівництво по оториноларингології під. ред. Солдатова І.Б. М.: Медицина, 1994.