Реферат
на тему: «Ускладнення і лікування гострого гематогенного остеомієліту»
Т. П. Краснобаєв підрозділяє гематогенний остеомієліт на три групи залежно від його клінічного перебігу:
1) токсичні, або адінаміческіе, форми захворювання - розвиваються швидко, блискавично, в них переважають загальні, септичні явища, що ведуть до загибелі хворих у перші дні, без виражених місцевих явищ;
2) септико-піеміческіх, або важкі, форми - яскрава картина гострих місцевих змін у кістці поєднується з явищами сепсису;
3) легені, або місцеві, форми - місцеві запальні явища переважають над змінами загального стану; остеомієлітичних вогнище виявляється єдиним гематогенним гнійним фокусом в організмі. Класифікація Т. П. Краснобаєва відображає сутність захворювання і відповідає сучасним завданням лікування гострого гематогенного остеомієліту.
Перебіг гострого остеомієліту залежить від ряду причин: вірулентності мікроба, реактивного стану організму до моменту захворювання, віку хворого, локалізації процесу і його поширеності. Захворювання, як правило, починається раптово з високого підйому температури і появи невизначено локалізованих болів в одній з кінцівок. Порушується загальний стан організму, і розвиваються явища токсикозу з повторною блювотою.
При токсичній формі захворювання вже протягом першої доби приєднуються втрата свідомості, судоми; розвивається адинамія; швидко наступають погіршення серцевому діяльності і падіння кров'яного тиску. На тлі загального септичного процесу різко виражені порушення з боку центральної периною системи. Місцеві запальні явища звичайно розвинутися не встигають, тому що хворі гинуть у перші два-три дні. В даний час завдяки застосуванню антибіотиків широкого спектру дії токсична форма остеомієліту спостерігається дуже рідко.
При септико-піеміческіх формі порушення загального стану виникають одночасно з місцевими змінами. Септичні явища виражені досить яскраво, але без ознак важкої інтоксикації, характерною для токсичних форм. У хворих часто спостерігається метастазування гнійної інфекції в інші кістки й у внутрішні органи. Місцеві зміни розвиваються швидко, і протягом перших двох діб нелокалізованих біль у кінцівці стає локальною. У дітей молодшого віку локалізація болю відбувається в більш тривалі терміни. Нуль носить вкрай різкий характер, у ряді випадків вже в перші години захворювання хворий приводить кінцівку в вимушене положення (больова контрактура). Активні рухи в ній відсутні, пасивні - різко обмежені. У м'яких тканинах в ділянці ураження кістки швидко наростає набряк. Протягом декількох днів він поширюється на сусідні області і може досягати значних розмірів. При локалізації вогнища в стегнової кістки набряк може переходити на гомілку і передню черевну стінку; при остеомієліті плечової кістки набряк поширюється на грудну клітку. У результаті застійних явищ в кінцівки нерідко виражена підшкірна венозна мережа. Шкіра напружена, лисніє, відмічається підвищення місцевої температури. Майже одночасно з появою набряку виникає ділянка гіперемія шкіри, спочатку невеликий, потім швидко збільшується. Поява набряку відповідає початку утворення поднадкостнічного абсцесу, Гіперемія шкіри виникає після прориву абсцесу в м'які тканини. Одночасно при пальпації іноді вдається визначити ділянку глибокої флуктуації. У багатьох хворих у цей період розвивається співчутливий артрит одного плі обох прилеглих суглобів. Серозний реактивний випіт в суглобі може інфікуватися і перетворитися на гнійний. У наступні дин хвороби тримається висока температура без значних коливань, нагадуючи тифозну. Продовжує залишатися важким загальний стан хворого. Відкидаються явища токсикозу, головний біль, нездужання і біль у всьому тілі, втрата апетиту, спрага.
При утворенні метастатичних гнійних вогнищ в інших кістках, внутрішніх органах або тканинах загальний стан хворих погіршується. У цих випадках може спостерігатися жовтяниця гемолітичного походження. Множинне ураження кистей зазвичай відбувається майже одночасно. Проте клінічно множинність процесу виявляється пізніше - через 1-2 тижні після появи першого поміченого вогнища. Частота множинного остеомієліту становить 11-14% всіх випадків цього захворювання.
Зміни у складі крові при остеомієліті аналогічні таким при інших гострих запальних захворюваннях (високий лейкоцитоз, різко прискорена РОЕ, поступове падіння гемоглобіну, зсув формули крові вліво).
Місцева форма остеомієліту відрізняється від перших двох форм переважанням в клінічній
картині локальних зміні над порушеннями з боку загального стану і відсутністю септичних явищ. Загальний стан буває порушено незначно і часто залишається задовільним. Температура в початок захворювання і при подальшому перебігу хворобливого процесу тримається на мопс високих цифрах. Місцеві запальні зміни носять більш обмежений, локальний, характер. Мають місце також і інші зазначені симптоми місцевих змін в кінцівки, але всі вони при місцевій формі остеомієліту виражені менш яскраво в порівнянні з септико-піеміческіх формою.
При не лікувався, але сприятливо поточному остеомієліті за освітою поднадкостнічного абсцесу слід прорив гнійного скупчення через окістя в навколишні м'які тканини. Клінічні прояви зводяться при цьому до симптомів міжм'язової флегмони (припухлість, інфільтрація, різка болючість) з подальшим формуванням гнійника і проривом його через покриви назовні. Іноді гноі по міжм'язові щілинах може поширюватися на значні відстані, так що прорив його відбуваються далеко від кісткового вогнища, нон виливається нерідко у великій кількості, часто містить краплі жиру. Після прориву гнійника стан хворого швидко поліпшується, температура знижується, процес приймає хронічний перебіг.
Перебіг гострого гематогенного остеомієліту плоских і коротких кісток також укладається у наведені клінічні форми. В даний час у зв'язку з широким, а головне раннім застосуванням антибіотиків в клінічному перебігу гострого остеомієліту відбулися істотні зміни. Переважною формою стала місцева, а кількість випадків септикопіємічними форми остеомієліту різко скоротилося. Зменшилася кількість гнійних ускладнень в гострий період захворювання. У ряду хворих хвороба стала протікати атипово, без порушення загального стану, при нормальній або субфебрильної температури і дуже незначно виражених місцевих змінах. Рано розпочате лікування антибіотиками може призвести до купіруванню запального процесу в кістці і до його зворотному розвитку з повним відновленням структури кістки. Репаративні процеси стали протікати інтенсивніше і стислі строки. У хворих з бурхливим і гострим початком захворювання завдяки антибіотикам швидко відновлюється загальний стан, температура знижується до нормальної вже в перші дні хвороби. Співчутливі артрити стали спостерігатися рідко, а число гнійних артритів при епіфізарної остеомієліті зменшилася вдвічі. Помітно скоротилися терміни лікування.
Ускладнення
Питання про ускладнення гострого гематогенного остеомієліту не завжди ясний. Перш до ускладнень відносили септицемію і септикопіємії. Однак у світлі сучасних уявлень про патогенез остеомієліту місцевий гнійний осередок в кістки нерідко слід розглядати не як джерело септикопіємії, а як її прояв. Разом з тім можливо і таке клінічний перебіг остеомієліту, коли сепсис дійсно розвивається вдруге як ускладнення гострого остеомієліту: це ті випадки, коли хворий з місцевою формою остеомієліту довгий час залишається без належного лікування. У таких умовах гнійний процес в кості, як і будь-який інший гнійний осередок, може ставати джерелом клінічно виражене загальної гнійної інфекції. Подібне двоїсте пропс-ходіння може мати і гнійний артрит прилежащего суглоба. В одних випадках він є таким же гематогенним фокусом, як і сам остеомієлітичних вогнище, в інших - виникає вдруге внаслідок поширення інфекції з кісткового вогнища але лімф, шляхами або в результаті прориву гнійного скупчення в порожнину суглоба і тоді повинен розглядатися як ускладнення остеомієліту. Нарешті, суто вторинне походження має патологічний перелом, викликаний гнійним розплавленням епіфізарного хряща; епіфізеоліз є безсумнівним ускладненням остеомієліту.
Діагноз. При звичайній клінічній картині місцева форма остеомієліту не представляє труднощів для постановки діагнозу. Він грунтується на типовому для гострого запального процесу анамнезі; характерні стійкий високий підйом температури і різкі болі в області ураженої кістки, в наступні дні розвиваються об'єктивні місцеві зміни. При локалізації вогнища в довгих трубчастих кістках до перерахованих симптомів нерідко приєднуються явища артриту. Велику цінність для діагностики представляє рентгенологічне обстеження. Однак слід пам'ятати, що початкові зміни в кістках на рентгенограмі визначаються на 2-3-му тижні від початку захворювання. У більш ранні строки (з 5-10-го дня) зміни можуть спостерігатися тільки при епіфізарної остеомієліті у дітей раннього віку.
Раннє розпізнавання септикопіємічними форми остеомієліту зустрічає відомі труднощі. Різке переважання загальних клінічних явищ і недостатньо докладний фізикальне дослідження хворого при нервом огляді вдома можуть стати причиною того, що початкові місцеві зміні залишаться непоміченими (особливо у маленьких дітей). Важка картина загального інфекційного захворювання, приковуючи увагу лікаря, є приводом для помилкового діагнозу, наприклад, скарлатини, крупозної пневмонії та інших Від помилки можуть вберегти лише ретельна, систематичним пальпація і перевірка пасивної рухливості кінцівок, що дозволяє виявити болючу зону або фіксованість будь-якого суглоба (захисну контрактуру). Токсичні форми гематогенного остеомієліту з особливо важким блискавичним перебігом іноді діагностуються тільки на секційному столі. Такі форми дуже рідкісні.
Лікування
Перші роботи з питань лікування гострого остеомієліту були опубліковані в середині 19 століття. З цього часу і до наших днів принципи його змінювалися кілька разів. Слід розрізняти три основні етапи, за якими йшов розвиток методів лікування остеомієліту. Перший етап охоплює період з середини 19 століття до 1925 р . і характеризується пошуками найбільш раціонального методу оперативного лікування для здійснення основного завдання - зниження летальності захворювання. У доантісептіческіе часи єдиним шляхом порятунку хворого вважалася рання ампутація кінцівки. У зв'язку з тим, що гострий остеомієліт є наслідком септикопіємії, цей метод не дав бажаних результатів. Ампутація кінцівки не усувала основної причини захворювання. Одночасно було запропоновано раннє широке оголення кістки з артротоміі і резекцією суглоба. Ці методи мотивувалися необхідністю видалення гнійного вогнища і набули досить широке поширення з моменту введення в хірургічну практику принципів антисептики і асептики. Однак результати такого лікування виявилися незадовільними, оскільки вироблена операція приводила до інвалідності хворого, а летальність досягала 35 - 70%. Тому багато хірургів обмежили показання до резекції суглоба епіфізарних формами остеомієліту та перейшли до трепанації кістки з метою створення раннього відтоку гною з кістковомозкового каналу. Однак таке хірургічне втручання супроводжувалося збільшенням вогнища деструкції в кістки і призводило до зростання летальності.
Слід зазначити, що окремі автори вже в 80-х роках 19 ст. вказували, що найкращі результати досягаються при обмеженні оперативного втручання розрізом м'яких тканин і розкриттям поднадкостнічного абсцесу або артротоміі в поєднанні зі спокоєм кінцівки. Однак широкої підтримки і поширення ці пропозиції в той час не отримали, і основним методом лікування на довгі роки залишилася трепанація кістки. Це пояснюється тим, що думка більшості хірургів не була підготовлена до переходу від крайнього радикалізму до майже бездіяльності, як це здавалося на перший погляд.
Наступному, другому, етапу в лікуванні гострого остеомієліту поклав початок XVII з'їзд російських хірургів у 1925 р . Виступив на цьому з'їзді з програмною доповіддю Т. П. Краснобаєв на підставі аналізу літературних даних і великої кількості власних спостережень переконливо довів необхідність щадного, консервативного методу лікування, що обмежує втручання хірурга можливо раннім розрізом м'яких тканин і окістя під місцевою анестезією, а при епіфізарної остеомієліті - пункціями суглоба.
Т. П. Краснобаєв звернув також увагу на значення заходів, що підвищують опір організму заразному початку і безпосередньо впливають на збудника інфекції. У результаті здійснення нових принципів лікування гострого гематогенного О. летальність знизилась до 22,4%.
Необхідність переходу до консервативного методу була настільки переконливою і незаперечною, що більшість хірургів відразу ж прийняло нові принципи до керівництва, а ряд великих німецьких і англійських хірургів стали не тільки керуватися у своїй практиці принципами консервативного лікування, але і широко їх пропагувати.
Застосування консервативних методів привело в подальшому до ще більшого зниження летальності (з 22,4 до 12,7%). Можливості впливу на інфекційне початок в цей період залишалися обмеженими.
Для третього етану в розвитку методів лікування гематогенного остеомієліту характерна можливість ефективного безпосереднього впливу на збудника захворювання. Хірурги відразу ж гідно оцінили значення пеніциліну та інших антибіотиків як потужного лікувального фактора. На думку Ейнштейна і Томаса, Уайта і Деннісон, Т. В. Чистович-Цимбалин (1948), С. Р. Слуцької (1948), М. Л. Золотавіной (1949). Т. П. Краснобаєва (1951), С. Д. Тернівського (1951), раннє застосування антибіотиків дає змогу дотримуватися ще більшого консерватизму щодо хірургічного лікування.
Незважаючи на успіхи пеніцилінотерапії, успішний результат гематогенного остеомієліту забезпечується тільки за умови комплексного лікування, тобто лікування антибіотиками при одночасному застосуванні хірургічного, медикаментозного та загальнозміцнюючий лікування в поєднанні із забезпеченням спокою хворої кінцівки. Антибіотики не виключають хірургічного лікування. Правда, деякі стверджували, що пеніцилін повністю виключить хірургічні втручання, але досвід показав, що це твердження справедливе лише щодо таких операцій, як резекція суглоба, ампутація кінцівки.
У разі резистентності до пеніциліну збудників остеомієліту у даного хворого більшість авторів пропонує застосовувати його у поєднанні з сульфаніламідами (сульфідін, стрептоцид) або іншими антибіотиками (стрептоміцин, саназін). При мікрофлорі, стійкої до впливу і пеніциліну, і стрептоміцину, застосування знаходять еритроміцин, біоміцин, тераміцин, тетрациклін, ауреоміцін. Однак основними найбільш широко застосовуються для лікування остеомієліту антибіотичними препаратами є пеніцилін і стрептоміцин. Їх вводять шляхом ін'єкцій внутрішньом'язових, а також внутрішньовенно, внутрішньоартеріально, внутрішньокісткових; застосовують введення лікарської речовини і безпосередньо в гнійний осередок після відсмоктування з нього гною. Особливо доцільно місцеве введення антибіотиків у порожнину суглоба при епіфізарної остеомієліті.
Лікування антибіотиками має проводитися тривало, в досить великих дозах. Їх добова кількість залежить від віку і стану хворого, клінічної форми захворювання; препарат вводиться внутрішньом'язово 2-3 рази рівними частинами. Зразкові добові дози пеніциліну при місцевій формі гематогенного остеомієліту: у дітей до 1 року - 100-150 тис. од.; Від 1 до 5 років - 150-200 тис. од.: Від 5 до 13 років - 200-300 тис. од .; старше 13 дет-300-000 тис. од. При септико-піеміческіх формі ці дози збільшуються. Дітям до 1 року призначається 150-200 тис. од.; Від 1 до 5 років - 200-300 тис. од.; Від 5 до 13 років - 300-500 тис. од.; Старше 13 років-500 тис. - 1 млн. од.
Курс лікування пеніциліном проводять зазначеними дозами до стійкої нормалізації температурної кривої (10-12 днів). Після цього лікування антибіотиками продовжують ще 10 диен у половинних добових дозах.
Внутрішньом'язові ін'єкції стрептоміцину роблять у добових дозах від 200 до 600 тис. од. (В залежності від віку хворого і форми захворювання).
Вплив на місцевий осередок складається з хірургічних методів лікування та іммобілізації кінцівки. Раннє застосування антибіотиків дає можливість уникнути розрізу м'яких тканин приблизно у третини хворих (у них наступає швидкий зворотний розвиток запального процесу в кістці). Однак у більшості хворих доводиться вдаватися до своєчасного розкриття поднадкостнічного абсцесу, не чекаючи прориву його в м'які тканини. Показаннями до операції служать припухлість і набряклість м'яких тканин. Розкритий поднадкостнічний абсцес не слід дренувати або тампонувати; сам розріз дає можливість вільного відтоку гною з вогнища ураження, а тампон або дренаж, торкаючись до кісткової тканини, може викликати її некроз. При ранньому розтині поднадкостнічного абсцесу (періостотомія) замість гною виділяється кровянистая рідина з крапельками жиру. Це вказує па первісну локалізацію процесу в кістковому мозку і підтверджує діагноз. Трепанація кістки при гострому остеомієліті не повинна мати місця, оскільки вона веде до збільшення некрозу кісткової тканини, обтяжує загальний перебіг захворювання і загрожує дисемінацією процесу. Лікування епіфізарного остеомієліту повинно проводитися повторними пункціями суглоба з відсмоктуванням гною і введенням в порожнину суглоба антибіотиків. Розріз м'яких тканин показаний тільки при утворенні параартикулярних флегмони. Необхідність в резекції суглоба може виникнути лише у разі розвитку панартріта.
Незалежно від клінічної форми захворювання у всіх хворих проводиться іммобілізація кінцівки. Вона здійснюється накладенням гіпсового лонгета. У дітей до 2-3 років іммобілізація нижньої кінцівки проводиться накладенням ліпкопластирного витягнення по Шеде, верхньої кінцівки-пов'язкою Дезо. Іммобілізація здійснюється до повного стихання запальних явищ і відновлення функції кінцівки.
Величезне значення слід надавати проведення комплексу лікувальних загальнозміцнюючих заходів (в першу чергу це раціональне харчування, переливання крові та плазми, ін'єкції глюкози, вітамінотерапія, своєчасне проведення курсу лікувальної фізкультури, фізіотерапевтичних процедур).
Вихід гострого гематогенного О. залежить від клінічної форми, віку хворого і локалізації процесу. Захворювання може закінчитися повним одужанням, переходом процесу в хронічну фазу або летальним результатом. До застосування антибіотиків всі випадки токсичної форми захворювання закінчувалися летально, незалежно від лікування. Особливо висока летальність при септико-піеміческіх формі. Місцева форма давала більш сприятливі результати, але при ній частіше гострий процес закінчувався переходом у хронічний. Найбільш висока летальність спостерігалась у дітей до 2 років. При ураженні великих кісток (стегнова, плечова) процес протікає значно важче.
У наст, час у результаті суворого дотримання трьох основних принципів лікування та особливо раннього застосування антибіотиків широкого спектру дії летальність знизилася до 0-1%. Значно покращилися функціональні наслідки. У кілька разів зменшилася кількість хворих, у яких процес переходить в хронічну стадію.
В умовах лікування антибіотиками гостра стадія гематогенного остеомієліту триває в середньому від 1 до 1,5 місяців. У ряду хворих захворювання поступово може переходити в хронічну стадію з утворенням нориць і секвестрів. Хронічний гематогенний остеомієліт розвивається з гострого в тих випадках, коли гнійний процес у кістки встигне привести до некрозу більш плі менш значного ділянки кісткової тканини. Це майже неминуче відбувається при запізнілому оперативному розтині поднадкостнічного абсцесу, а тим більше при мимовільному прориві гною з м'яких тканин назовні. Далі одночасно з секвестрацією омертвілих ділянок йде і костсобразованіе - формується капсула, що містить у собі секвестр. У стінці секвестральной коробки на місці прориву гною через окістя зазвичай є отвір - клоака, через яке свищевой хід повідомляється з секвестральной порожниною. У залежності від ступеня ураження розрізняють такі види секвестрів: тотальний (омертвіння всього діафіза, значно рідше - всієї кістки), центральний (секвестр, що виходить із глибоких шарів кістки), корковий (омертвіння ділянки кортикального шару кістки), циркулярний, або вінцевий (некроз обмеженого ділянки кістки але довжині і повністю але діаметру), проникаючий (некроз всієї товщі кортикального шару на незначній ділянці). Найбільш часто спостерігаються центральні і коркові секвестри.
на тему: «Ускладнення і лікування гострого гематогенного остеомієліту»
Т. П. Краснобаєв підрозділяє гематогенний остеомієліт на три групи залежно від його клінічного перебігу:
1) токсичні, або адінаміческіе, форми захворювання - розвиваються швидко, блискавично, в них переважають загальні, септичні явища, що ведуть до загибелі хворих у перші дні, без виражених місцевих явищ;
2) септико-піеміческіх, або важкі, форми - яскрава картина гострих місцевих змін у кістці поєднується з явищами сепсису;
3) легені, або місцеві, форми - місцеві запальні явища переважають над змінами загального стану; остеомієлітичних вогнище виявляється єдиним гематогенним гнійним фокусом в організмі. Класифікація Т. П. Краснобаєва відображає сутність захворювання і відповідає сучасним завданням лікування гострого гематогенного остеомієліту.
Перебіг гострого остеомієліту залежить від ряду причин: вірулентності мікроба, реактивного стану організму до моменту захворювання, віку хворого, локалізації процесу і його поширеності. Захворювання, як правило, починається раптово з високого підйому температури і появи невизначено локалізованих болів в одній з кінцівок. Порушується загальний стан організму, і розвиваються явища токсикозу з повторною блювотою.
При токсичній формі захворювання вже протягом першої доби приєднуються втрата свідомості, судоми; розвивається адинамія; швидко наступають погіршення серцевому діяльності і падіння кров'яного тиску. На тлі загального септичного процесу різко виражені порушення з боку центральної периною системи. Місцеві запальні явища звичайно розвинутися не встигають, тому що хворі гинуть у перші два-три дні. В даний час завдяки застосуванню антибіотиків широкого спектру дії токсична форма остеомієліту спостерігається дуже рідко.
При септико-піеміческіх формі порушення загального стану виникають одночасно з місцевими змінами. Септичні явища виражені досить яскраво, але без ознак важкої інтоксикації, характерною для токсичних форм. У хворих часто спостерігається метастазування гнійної інфекції в інші кістки й у внутрішні органи. Місцеві зміни розвиваються швидко, і протягом перших двох діб нелокалізованих біль у кінцівці стає локальною. У дітей молодшого віку локалізація болю відбувається в більш тривалі терміни. Нуль носить вкрай різкий характер, у ряді випадків вже в перші години захворювання хворий приводить кінцівку в вимушене положення (больова контрактура). Активні рухи в ній відсутні, пасивні - різко обмежені. У м'яких тканинах в ділянці ураження кістки швидко наростає набряк. Протягом декількох днів він поширюється на сусідні області і може досягати значних розмірів. При локалізації вогнища в стегнової кістки набряк може переходити на гомілку і передню черевну стінку; при остеомієліті плечової кістки набряк поширюється на грудну клітку. У результаті застійних явищ в кінцівки нерідко виражена підшкірна венозна мережа. Шкіра напружена, лисніє, відмічається підвищення місцевої температури. Майже одночасно з появою набряку виникає ділянка гіперемія шкіри, спочатку невеликий, потім швидко збільшується. Поява набряку відповідає початку утворення поднадкостнічного абсцесу, Гіперемія шкіри виникає після прориву абсцесу в м'які тканини. Одночасно при пальпації іноді вдається визначити ділянку глибокої флуктуації. У багатьох хворих у цей період розвивається співчутливий артрит одного плі обох прилеглих суглобів. Серозний реактивний випіт в суглобі може інфікуватися і перетворитися на гнійний. У наступні дин хвороби тримається висока температура без значних коливань, нагадуючи тифозну. Продовжує залишатися важким загальний стан хворого. Відкидаються явища токсикозу, головний біль, нездужання і біль у всьому тілі, втрата апетиту, спрага.
При утворенні метастатичних гнійних вогнищ в інших кістках, внутрішніх органах або тканинах загальний стан хворих погіршується. У цих випадках може спостерігатися жовтяниця гемолітичного походження. Множинне ураження кистей зазвичай відбувається майже одночасно. Проте клінічно множинність процесу виявляється пізніше - через 1-2 тижні після появи першого поміченого вогнища. Частота множинного остеомієліту становить 11-14% всіх випадків цього захворювання.
Зміни у складі крові при остеомієліті аналогічні таким при інших гострих запальних захворюваннях (високий лейкоцитоз, різко прискорена РОЕ, поступове падіння гемоглобіну, зсув формули крові вліво).
Місцева форма остеомієліту відрізняється від перших двох форм переважанням в клінічній
При не лікувався, але сприятливо поточному остеомієліті за освітою поднадкостнічного абсцесу слід прорив гнійного скупчення через окістя в навколишні м'які тканини. Клінічні прояви зводяться при цьому до симптомів міжм'язової флегмони (припухлість, інфільтрація, різка болючість) з подальшим формуванням гнійника і проривом його через покриви назовні. Іноді гноі по міжм'язові щілинах може поширюватися на значні відстані, так що прорив його відбуваються далеко від кісткового вогнища, нон виливається нерідко у великій кількості, часто містить краплі жиру. Після прориву гнійника стан хворого швидко поліпшується, температура знижується, процес приймає хронічний перебіг.
Перебіг гострого гематогенного остеомієліту плоских і коротких кісток також укладається у наведені клінічні форми. В даний час у зв'язку з широким, а головне раннім застосуванням антибіотиків в клінічному перебігу гострого остеомієліту відбулися істотні зміни. Переважною формою стала місцева, а кількість випадків септикопіємічними форми остеомієліту різко скоротилося. Зменшилася кількість гнійних ускладнень в гострий період захворювання. У ряду хворих хвороба стала протікати атипово, без порушення загального стану, при нормальній або субфебрильної температури і дуже незначно виражених місцевих змінах. Рано розпочате лікування антибіотиками може призвести до купіруванню запального процесу в кістці і до його зворотному розвитку з повним відновленням структури кістки. Репаративні процеси стали протікати інтенсивніше і стислі строки. У хворих з бурхливим і гострим початком захворювання завдяки антибіотикам швидко відновлюється загальний стан, температура знижується до нормальної вже в перші дні хвороби. Співчутливі артрити стали спостерігатися рідко, а число гнійних артритів при епіфізарної остеомієліті зменшилася вдвічі. Помітно скоротилися терміни лікування.
Ускладнення
Питання про ускладнення гострого гематогенного остеомієліту не завжди ясний. Перш до ускладнень відносили септицемію і септикопіємії. Однак у світлі сучасних уявлень про патогенез остеомієліту місцевий гнійний осередок в кістки нерідко слід розглядати не як джерело септикопіємії, а як її прояв. Разом з тім можливо і таке клінічний перебіг остеомієліту, коли сепсис дійсно розвивається вдруге як ускладнення гострого остеомієліту: це ті випадки, коли хворий з місцевою формою остеомієліту довгий час залишається без належного лікування. У таких умовах гнійний процес в кості, як і будь-який інший гнійний осередок, може ставати джерелом клінічно виражене загальної гнійної інфекції. Подібне двоїсте пропс-ходіння може мати і гнійний артрит прилежащего суглоба. В одних випадках він є таким же гематогенним фокусом, як і сам остеомієлітичних вогнище, в інших - виникає вдруге внаслідок поширення інфекції з кісткового вогнища але лімф, шляхами або в результаті прориву гнійного скупчення в порожнину суглоба і тоді повинен розглядатися як ускладнення остеомієліту. Нарешті, суто вторинне походження має патологічний перелом, викликаний гнійним розплавленням епіфізарного хряща; епіфізеоліз є безсумнівним ускладненням остеомієліту.
Діагноз. При звичайній клінічній картині місцева форма остеомієліту не представляє труднощів для постановки діагнозу. Він грунтується на типовому для гострого запального процесу анамнезі; характерні стійкий високий підйом температури і різкі болі в області ураженої кістки, в наступні дні розвиваються об'єктивні місцеві зміни. При локалізації вогнища в довгих трубчастих кістках до перерахованих симптомів нерідко приєднуються явища артриту. Велику цінність для діагностики представляє рентгенологічне обстеження. Однак слід пам'ятати, що початкові зміни в кістках на рентгенограмі визначаються на 2-3-му тижні від початку захворювання. У більш ранні строки (з 5-10-го дня) зміни можуть спостерігатися тільки при епіфізарної остеомієліті у дітей раннього віку.
Раннє розпізнавання септикопіємічними форми остеомієліту зустрічає відомі труднощі. Різке переважання загальних клінічних явищ і недостатньо докладний фізикальне дослідження хворого при нервом огляді вдома можуть стати причиною того, що початкові місцеві зміні залишаться непоміченими (особливо у маленьких дітей). Важка картина загального інфекційного захворювання, приковуючи увагу лікаря, є приводом для помилкового діагнозу, наприклад, скарлатини, крупозної пневмонії та інших Від помилки можуть вберегти лише ретельна, систематичним пальпація і перевірка пасивної рухливості кінцівок, що дозволяє виявити болючу зону або фіксованість будь-якого суглоба (захисну контрактуру). Токсичні форми гематогенного остеомієліту з особливо важким блискавичним перебігом іноді діагностуються тільки на секційному столі. Такі форми дуже рідкісні.
Лікування
Перші роботи з питань лікування гострого остеомієліту були опубліковані в середині 19 століття. З цього часу і до наших днів принципи його змінювалися кілька разів. Слід розрізняти три основні етапи, за якими йшов розвиток методів лікування остеомієліту. Перший етап охоплює період з середини 19 століття до
Слід зазначити, що окремі автори вже в 80-х роках 19 ст. вказували, що найкращі результати досягаються при обмеженні оперативного втручання розрізом м'яких тканин і розкриттям поднадкостнічного абсцесу або артротоміі в поєднанні зі спокоєм кінцівки. Однак широкої підтримки і поширення ці пропозиції в той час не отримали, і основним методом лікування на довгі роки залишилася трепанація кістки. Це пояснюється тим, що думка більшості хірургів не була підготовлена до переходу від крайнього радикалізму до майже бездіяльності, як це здавалося на перший погляд.
Наступному, другому, етапу в лікуванні гострого остеомієліту поклав початок XVII з'їзд російських хірургів у
Т. П. Краснобаєв звернув також увагу на значення заходів, що підвищують опір організму заразному початку і безпосередньо впливають на збудника інфекції. У результаті здійснення нових принципів лікування гострого гематогенного О. летальність знизилась до 22,4%.
Необхідність переходу до консервативного методу була настільки переконливою і незаперечною, що більшість хірургів відразу ж прийняло нові принципи до керівництва, а ряд великих німецьких і англійських хірургів стали не тільки керуватися у своїй практиці принципами консервативного лікування, але і широко їх пропагувати.
Застосування консервативних методів привело в подальшому до ще більшого зниження летальності (з 22,4 до 12,7%). Можливості впливу на інфекційне початок в цей період залишалися обмеженими.
Для третього етану в розвитку методів лікування гематогенного остеомієліту характерна можливість ефективного безпосереднього впливу на збудника захворювання. Хірурги відразу ж гідно оцінили значення пеніциліну та інших антибіотиків як потужного лікувального фактора. На думку Ейнштейна і Томаса, Уайта і Деннісон, Т. В. Чистович-Цимбалин (1948), С. Р. Слуцької (1948), М. Л. Золотавіной (1949). Т. П. Краснобаєва (1951), С. Д. Тернівського (1951), раннє застосування антибіотиків дає змогу дотримуватися ще більшого консерватизму щодо хірургічного лікування.
Незважаючи на успіхи пеніцилінотерапії, успішний результат гематогенного остеомієліту забезпечується тільки за умови комплексного лікування, тобто лікування антибіотиками при одночасному застосуванні хірургічного, медикаментозного та загальнозміцнюючий лікування в поєднанні із забезпеченням спокою хворої кінцівки. Антибіотики не виключають хірургічного лікування. Правда, деякі стверджували, що пеніцилін повністю виключить хірургічні втручання, але досвід показав, що це твердження справедливе лише щодо таких операцій, як резекція суглоба, ампутація кінцівки.
У разі резистентності до пеніциліну збудників остеомієліту у даного хворого більшість авторів пропонує застосовувати його у поєднанні з сульфаніламідами (сульфідін, стрептоцид) або іншими антибіотиками (стрептоміцин, саназін). При мікрофлорі, стійкої до впливу і пеніциліну, і стрептоміцину, застосування знаходять еритроміцин, біоміцин, тераміцин, тетрациклін, ауреоміцін. Однак основними найбільш широко застосовуються для лікування остеомієліту антибіотичними препаратами є пеніцилін і стрептоміцин. Їх вводять шляхом ін'єкцій внутрішньом'язових, а також внутрішньовенно, внутрішньоартеріально, внутрішньокісткових; застосовують введення лікарської речовини і безпосередньо в гнійний осередок після відсмоктування з нього гною. Особливо доцільно місцеве введення антибіотиків у порожнину суглоба при епіфізарної остеомієліті.
Лікування антибіотиками має проводитися тривало, в досить великих дозах. Їх добова кількість залежить від віку і стану хворого, клінічної форми захворювання; препарат вводиться внутрішньом'язово 2-3 рази рівними частинами. Зразкові добові дози пеніциліну при місцевій формі гематогенного остеомієліту: у дітей до 1 року - 100-150 тис. од.; Від 1 до 5 років - 150-200 тис. од.: Від 5 до 13 років - 200-300 тис. од .; старше 13 дет-300-000 тис. од. При септико-піеміческіх формі ці дози збільшуються. Дітям до 1 року призначається 150-200 тис. од.; Від 1 до 5 років - 200-300 тис. од.; Від 5 до 13 років - 300-500 тис. од.; Старше 13 років-500 тис. - 1 млн. од.
Курс лікування пеніциліном проводять зазначеними дозами до стійкої нормалізації температурної кривої (10-12 днів). Після цього лікування антибіотиками продовжують ще 10 диен у половинних добових дозах.
Внутрішньом'язові ін'єкції стрептоміцину роблять у добових дозах від 200 до 600 тис. од. (В залежності від віку хворого і форми захворювання).
Вплив на місцевий осередок складається з хірургічних методів лікування та іммобілізації кінцівки. Раннє застосування антибіотиків дає можливість уникнути розрізу м'яких тканин приблизно у третини хворих (у них наступає швидкий зворотний розвиток запального процесу в кістці). Однак у більшості хворих доводиться вдаватися до своєчасного розкриття поднадкостнічного абсцесу, не чекаючи прориву його в м'які тканини. Показаннями до операції служать припухлість і набряклість м'яких тканин. Розкритий поднадкостнічний абсцес не слід дренувати або тампонувати; сам розріз дає можливість вільного відтоку гною з вогнища ураження, а тампон або дренаж, торкаючись до кісткової тканини, може викликати її некроз. При ранньому розтині поднадкостнічного абсцесу (періостотомія) замість гною виділяється кровянистая рідина з крапельками жиру. Це вказує па первісну локалізацію процесу в кістковому мозку і підтверджує діагноз. Трепанація кістки при гострому остеомієліті не повинна мати місця, оскільки вона веде до збільшення некрозу кісткової тканини, обтяжує загальний перебіг захворювання і загрожує дисемінацією процесу. Лікування епіфізарного остеомієліту повинно проводитися повторними пункціями суглоба з відсмоктуванням гною і введенням в порожнину суглоба антибіотиків. Розріз м'яких тканин показаний тільки при утворенні параартикулярних флегмони. Необхідність в резекції суглоба може виникнути лише у разі розвитку панартріта.
Незалежно від клінічної форми захворювання у всіх хворих проводиться іммобілізація кінцівки. Вона здійснюється накладенням гіпсового лонгета. У дітей до 2-3 років іммобілізація нижньої кінцівки проводиться накладенням ліпкопластирного витягнення по Шеде, верхньої кінцівки-пов'язкою Дезо. Іммобілізація здійснюється до повного стихання запальних явищ і відновлення функції кінцівки.
Величезне значення слід надавати проведення комплексу лікувальних загальнозміцнюючих заходів (в першу чергу це раціональне харчування, переливання крові та плазми, ін'єкції глюкози, вітамінотерапія, своєчасне проведення курсу лікувальної фізкультури, фізіотерапевтичних процедур).
Вихід гострого гематогенного О. залежить від клінічної форми, віку хворого і локалізації процесу. Захворювання може закінчитися повним одужанням, переходом процесу в хронічну фазу або летальним результатом. До застосування антибіотиків всі випадки токсичної форми захворювання закінчувалися летально, незалежно від лікування. Особливо висока летальність при септико-піеміческіх формі. Місцева форма давала більш сприятливі результати, але при ній частіше гострий процес закінчувався переходом у хронічний. Найбільш висока летальність спостерігалась у дітей до 2 років. При ураженні великих кісток (стегнова, плечова) процес протікає значно важче.
У наст, час у результаті суворого дотримання трьох основних принципів лікування та особливо раннього застосування антибіотиків широкого спектру дії летальність знизилася до 0-1%. Значно покращилися функціональні наслідки. У кілька разів зменшилася кількість хворих, у яких процес переходить в хронічну стадію.
В умовах лікування антибіотиками гостра стадія гематогенного остеомієліту триває в середньому від 1 до 1,5 місяців. У ряду хворих захворювання поступово може переходити в хронічну стадію з утворенням нориць і секвестрів. Хронічний гематогенний остеомієліт розвивається з гострого в тих випадках, коли гнійний процес у кістки встигне привести до некрозу більш плі менш значного ділянки кісткової тканини. Це майже неминуче відбувається при запізнілому оперативному розтині поднадкостнічного абсцесу, а тим більше при мимовільному прориві гною з м'яких тканин назовні. Далі одночасно з секвестрацією омертвілих ділянок йде і костсобразованіе - формується капсула, що містить у собі секвестр. У стінці секвестральной коробки на місці прориву гною через окістя зазвичай є отвір - клоака, через яке свищевой хід повідомляється з секвестральной порожниною. У залежності від ступеня ураження розрізняють такі види секвестрів: тотальний (омертвіння всього діафіза, значно рідше - всієї кістки), центральний (секвестр, що виходить із глибоких шарів кістки), корковий (омертвіння ділянки кортикального шару кістки), циркулярний, або вінцевий (некроз обмеженого ділянки кістки але довжині і повністю але діаметру), проникаючий (некроз всієї товщі кортикального шару на незначній ділянці). Найбільш часто спостерігаються центральні і коркові секвестри.