Гематогенний остеомієліт

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

ЗМІСТ
"1-3" АКТУАЛЬНІСТЬ ............................................ ............................................... 2
Етіопатогенезу ................................................. ....................................... 3
Гострий гематогенний остеомієліт .......................................... 9
Клінічна картина ................................................ ...................................... 9
Ускладнення ................................................. .................................................. 12
Діагностика ................................................. .................................................. 13
Лікування ................................................. .................................................. ....... 13
ХРОНІЧНИЙ гематогенний остеомієліт ........................... 16
Етіопатогенез ................................................. ............................................... 16
Клінічна картина ................................................ .................................... 17
Лікування ................................................. .................................................. ....... 20
Атипові форми хронічного остеомієліту ......................................... 21
Альбумінозний остеомієліт Олльє ............................................... ............. 22
Ускладнення хронічного остеомієліту ............................................... ..... 23
Список використаної літератури ............................................ 24

АКТУАЛЬНІСТЬ
У 1831 році Рейно ввів термін "остеомієліт". У перекладі це слово означає запалення кісткового мозку. Однак ізольоване гнійне ураження кісткового мозку практично не зустрічається.
В даний час терміном остеомієліт позначають гнійний запальний процес, що вражає всі елементи кістки як органу: кістковий мозок, власне кістку і окістя.
У переважній більшості випадків в процес у тій чи іншій мірі залучається м'які тканини, що оточують уражену кістку.
Гнійні остеомієліти діляться на дві великі групи, значно різняться за способом проникнення інфекційних збудників в кістку і по патогенезу. У випадках, коли інфекційні збудники потрапляють в кістку (кістковий мозок) гематогенним шляхом, остеомієліт називають гематогенним.
Якщо кістка і її елементи інфікуються при відкритій травмі (відкритому переломі), остеомієліт називають травматичним (при переломі внаслідок вогнепального поранення - остеомієліт називають вогнепальною, при розвитку остеомієліту після оперативного лікування - остеосинтезу - його називають післяопераційним). Крім того, в цьому розділі будуть розглянуті питання діагностики та лікування гострого гнійного артриту - запалення суглоба і гострого гнійного бурситу - запалення синовіальної суглобової сумки.
Гематогенний остеомієліт є дуже важке захворювання, яким, як правило, хворіють діти і підлітки, причому хлопчики приблизно втричі частіше дівчаток. За різними статистичними даними хворі гематогенний остеомієліт складають від 3 до 10% всіх пацієнтів дитячих хірургічних відділень. Оскільки в ряді випадків захворювання, переходячи в хронічну форму, тягнеться багато років, а іноді й десятки років, хворі гематогенним остеомієлітом нерідко зустрічаються серед дорослих і навіть людей похилого віку. У мирний час є найчастішою формою остеомієліту і за даними Т.П. Краснобаєва, в 75-85% випадків виникає у дітей. Серед захворілих близько 30% становлять діти у віці до одного року, 45-48% - у віці від 6 - до 14 років, хлопчики - 65-70%, дівчатка - 30-35%. У дорослих зазвичай спостерігаються загострення і рецидиви цієї хвороби, перенесеної в дитинстві.
Гострий гематогенний остеомієліт вражає переважно довгі трубчасті (80-85%), рідше плоскі (9-13%) і короткі (6-7%) кістки.
Найбільш часто страждають стегнова (35-40%), великогомілкова (30-32%) і плечова (7-10%) кістки; з коротких - кістки стопи; з плоских - кістки тазу і верхньої щелепи.
При ураженні довгих трубчастих кісток розрізняють: метафізарних, осередок якого зачіпає крайову зону діафіза або епіфіза (спостерігається у 65% хворих), Шишковидний (25-28% хворих), метадіафізарний, що вражає метафиз і більше половини діафіза, або тотальний, що вражає діафіз і обидва метафіза (7-10% хворих). Множинні процеси спостерігаються у 10-15% хворих.
Етіопатогенезу
а) Етіологія
Збудником гематогенного остеомієліту в переважній більшості випадків є золотистий стафілокок, дещо рідше - стрептокок, пневмокок і кишкова паличка. Для гематогенного остеомієліту характерна моноінфекція.
б) Патогенез
Як випливає з назви, гематогенний остеомієліт обов'язково повинна передувати бактеріємія. Місцем проникнення збудника в кров може бути невеликий, іноді малопомітний гнійний осередок (наприклад, нагноившаяся садно, фурункул або гнійник в лимфоидном фолікулі при ангіні), який до моменту виникнення клінічно вираженого процесу в кістки може бути вилікуваний і забутий. У той же час бактеріємія може бути і наслідком важких гнійних процесів.
Гематогенний остеомієліт є захворюванням періоду зростання - найбільш часто хворіють діти у віці від 7 до 15 років.
Виникнення гематогенного вогнища інфекції в кістці пов'язано з особливостями будови дитячої кістки в зоні її зростання, виявленими ще Лексера в кінці XIX століття. Ці особливості наступні:
У дітей метафиз на кордоні з активно функціонуючим епіфізарних хрящем має надзвичайно багату мережу судин, що відрізняється досить широкими капілярами з уповільненим кровотоком.
Судинна мережа метафіза не повідомляється з судинною мережею епіфізарного хряща. Частково внаслідок цього багато судини (артеріоли) метафіза на кордоні з паростковий хрящем закінчуються сліпо. Вони замкнуті, кінцеві і відходять під гострим кутом, завдяки чому створюються умови для затримки і фіксації в них мікроорганізмів. Потім у юнацькому віці принаймні редукції епіфізарного хряща встановлюються судинні зв'язку між епіфізом і метафізів, сліпо закінчуються судини зникають, кровообіг у метафізах взагалі стає біднішим, що, мабуть, відповідає зменшенню ймовірності фіксації тут мікроорганізмів.
У дітей в губчастої кістки є ніжні, легко розплавляємо гноєм кісткові балки, багато забезпечена судинами і рихло що з кісткою окістя, що сприяє виникненню і прогресу остеомієлітичних змін.
Потрапили в капіляри метафіза дитини і зафіксувавшись там збудники можуть викликати процес не відразу або не викликають його взагалі. При відповідному співвідношенні кількості і патогенності збудників та стану резистентності організму можливі наступні варіанти перебігу процесу:
Мікроорганізми гинуть в кістковому мозку, будучи фагоцитованими макрофагами.
Мікроорганізми негайно викликають спалах гнійного процесу.
Мікроорганізми залишаються існувати у вигляді дрімає, клінічно нічим не виявляється інфекції, що дає спалах при тому чи іншому зниження місцевої або загальної резистентності макроорганізму іноді через роки після впровадження.
Рис. 1.
Стадії розвитку гематогенного остеомієліту

Нерідко фактором, що послаблює місцеву резистентність до інфекції, є травма (забив) кістки, в яку, мабуть, попередньо гематогенним шляхом були занесені гноєтворні збудники. Майже в половині випадків травма передує спалаху гострого гематогенного остеомієліту.
Факторами, що знижують загальну резистентність, у дітей є дитячі інфекції, грип, переохолодження.
в) Патоморфологія
При розвитку гематогенного остеомієліту спостерігається ряд послідовних змін (рис.1).
Невеликий гнійник, що утворився на кордоні епіфізарного хряща в метафізах, викликає омертвіння прилеглих кісткових балок і тромбоз судин. Ці зміни поширюються в напрямку діафіза (Шишковидний хрящ досить стійкий до нагноєння).
а - абсцес кісткового мозку;
б - субперіостальний гнійник;
в - міжм'язової флегмона
г - освіта свища
Кістковий мозок омертвевает і піддається розплавляються (а), внаслідок чого кортикальний шар кістки позбавляється харчування зсередини.
Через систему гаверсових каналів гній розповсюджується під окістя, відшаровуючись її від кістки (у дітей вона пов'язана пухко) і утворюючи субперіостальний гнійник (б).
Завдяки цьому кістка позбавляється харчування і з боку окістя і омертвевает з утворенням більшого чи меншого ділянки остеонекроза. Високий тиск гною всередині замкнутої костномозговой порожнини веде до рясного всмоктуванню в кров токсичних продуктів і мікроорганізмів, що зазвичай обумовлює важку гнійну інтоксикацію і навіть сепсис. Високий тиск всередині кістковомозкового каналу викликає до того ж жорстокі болі.
Зрештою гній, розплавляючи окістя, проривається в м'які тканини, викликаючи розвиток міжм'язової флегмони (в). У подальшому гній може прорватися і назовні з утворенням нориці (г).
Проривом гною або оперативним дренування гнійного вогнища закінчується гострий період, що характеризується важким гнійно-некротичним процесом, захоплюючим всі основні елементи кістки і супроводжується важкою інтоксикацією.
При гематогенному остеомієліті найчастіше уражаються метафіза довгих трубчастих кісток, найчастіше - метафіза, прилеглі до колінного суглобу. Діафізарні ураження спостерігаються втричі рідше метафізарних. З плоских кісток найчастіше уражаються кістки тазу.
Навколо вогнищ запалення з перших днів починається бурхливий розсмоктування кісткової тканини, надалі поширюється на всю пошкоджену кістку і при тривалому перебігу остеомієліту приводить до її рарефікаціі - остеопорозу.
У сприятливо протікають випадках, особливо при ранньому застосуванні антибіотиків, абсцедування може не наступити і ліквідація вогнища запалення відбувається ще до утворення секвестрів. Рідка частина ексудату всмоктується, а порожнину гнійника поступово заповнюється грануляціями, які походять з неостеогенной строми кісткового мозку. Грануляції перетворюються на волокнисту сполучну тканину і надалі резорбируются з відновленням нормальної структури кісткового мозку.
На місці великих запальних вогнищ можуть утворитися кісти з фіброзними стінками. Якщо проводилася трепанація кістки, то трепанаціонное отвір поступово заповнюється остеогенної, а пізніше кістковою тканиною. У дитячому віці сліди перенесеного запалення можуть зникнути.
В інших випадках спостерігається інкапсуляція гнійників в кістки. До 3-4-го тижня від початку захворювання при рентгенологічному дослідженні на тлі рарефікаціі визначаються осередки некрозу кістки, оскільки омертвевшая кістка не піддається резорбції і зберігає колишню щільність. Надалі ті з них, які знаходяться в самому осередку нагноєння, піддаються секвестрації.
Секвестрація полягає у відторгненні омертвілих ділянок кістки, що знаходяться в порожнині гнійника, від навколишнього кісткової тканини. При цьому в разі утворення секвестру в компактній пластинці на її поверхні в зоні прилягання грануляцій виникає і поступово поглиблюється секвестральна борозна, а в товщі - розширення гаверсових каналів і злиття їх між собою. Після того, як всі кісткова речовина у зазначеній зоні розчиниться, секвестр виявляється вільно в порожнині гнійника.
Кортікольние секвестри можуть бути тотальні, або сегментарні: проникаючий, центральний і зовнішній.
Секвестри губчастої речовини кістки відокремлюються від решти її частини за рахунок розчинення прилеглих кісткових балок, що знаходяться в зоні грануляцій.
Поряд з деструктивним процесом при остеомієліті завжди спостерігається і продуктивний процес. Найбільш реактивним з усіх елементів кістки є окістя, яка продукує кістку у вигляді періостальних нашарувань. Останні оточуючи секвеструюча ділянки кістки утворюють секвестральних коробки або капсули.
У більш пізніх стадіях перебігу остеміеліта запалені ділянки кістки просочуються шарами вапна, розвивається склероз кістки. Після чого може настати одужання.
Протягом хронічного остеомієліту спостерігаються затихання та загострення процесу.
Загострення виникають іноді після закриття свища. При цьому виникає гостре запалення у вигляді флегмони, гнійник розкривається, утворюється знову свищ, і запальні явища стихають.
У результаті тривалого нагноительного процесу страждає весь організм, особливо нирки, печінку, серце. У печінці та нирках може розвинутися амілоїдне переродження, від якого іноді хворі гинуть.
Клінічно розрізняють гострий і хронічний остеомієліт.

Гострий гематогенний остеомієліт
Клінічна картина
Гострий гематогенний остеомієліт у дітей та підлітків починається зазвичай як важкий загальний інфекційне захворювання, причому в перші дні загальні симптоми настільки превалюють над місцевими.
Захворюванню нерідко передують ангіна, місцевий гнійний процес (нагноившаяся садно, фурункул) чи удар кінцівки.
Захворювання починається з раптового підйому температури до 39-40 ° С, сильного ознобу, що супроводжується різким погіршенням загального самопочуття, іноді маренням. У дітей молодшого віку нерідко виникає рясна блювота, змушує думати про захворювання шлунково-кишкового тракту. У ряді випадків захворювання тече надзвичайно важко, злоякісно і закінчується летальним результатом при явищах блискавичного сепсису протягом декількох днів.
Одночасно або трохи пізніше розвитку важкої інтоксикації з'являються скарги на сильні розпираючий, посилюється при русі, перекладанні, болі у відповідній кістки, проте ні припухлості, ні почервоніння в цій області в перші дні, як правило, немає. Відсутній хворобливість і при пальпації, особливо на стегні, де окістя розташовується глибоко під м'язами. Виявити місцеві симптоми в перші дні хвороби особливо важко. Правильній постановці діагнозу допомагають цілеспрямоване виявлення місцевих симптомів, зокрема м'язової контрактури в довколишніх суглобах, локальної болючості, болю при навантаженні кінцівки по осі та ін
Лише через 7-10 днів, коли гнійний процес розповсюджується під окістя, починає визначатися більш чітка хворобливість і припухлість. Через кілька діб після поширення процесу в м'язові простору тиск в осередку падає, внаслідок чого болю кілька слабшають. Спостерігаються клінічні симптоми, характерні для глибокої флегмони. Надалі гній може прорватися назовні з утворенням нориці, після чого гострі явища можуть стихнути.
За Т.П. Краснобаєва, розрізняють три форми клінічного перебігу гострого гематогенного остеомієліту: місцеву (легку), септико-піеміческіх (важку), токсичну (адінаміческой). Клінічний перебіг хвороби при ураженні різних кісток в основному однотипно.
Місцева (легка) форма відрізняється відсутністю септичних явищ і переважанням клініки локальних змін над порушеннями загального стану, яке може бути важким, середньої тяжкості або близьким до задовільного. Інтоксикація виражена помірно, температура на початку захворювання і надалі 38-39 градусів. Локальні запальні зміни носять обмежений характер, їх клінічні прояви виражені менш яскраво, ніж при септико-піеміческіх формі.
Якщо поднадкостнічний абсцес не розкритий своєчасно, він проривається в м'які тканини і формується міжм'язової флегмона. Гній може поширюватися по межфасціальним просторами і прориватися назовні далеко від кісткового вогнища. Після спорожнення гнійника стан хворого швидко поліпшується, температура знижується, процес приймає хронічний перебіг.
При септико-піеміческіх формі захворювання починається раптово з підйому температури до високих цифр. У перші години і дні хвороби розвивається тяжкий стан, обумовлене інтоксикацією, спостерігається повторна блювота.
Місцеві зміни розвиваються швидко. Протягом перших 2 діб з'являються локалізований біль; вони носять різкий характер, кінцівку приймає вимушене положення (больова контрактура), активні рухи в ній відсутні, пасивні - різко обмежені. Швидко наростає набряк м'яких тканин, який при локалізації вогнища в стегнової кістки може поширитися на гомілку, передню черевну стінку, при локалізації в плечовій
кістки - на грудну клітку. Шкіра над вогнищем ураження гіперемована, напружена, лисніє, нерідко виражений венозний малюнок, відмічається підвищення місцевої температури.
Поява набряку відповідає початку утворення поднадкостнічного абсцесу, розвиток гіперемії - прориву абсцесу в м'які тканини і появі флюктаціі в глибині їх.
Часто розвивається співчутливий (реактивний) артрит одного або обох прилеглих суглобів, спочатку серозний, потім гнійний.
У наступні дні хвороби тримається висока температура (39-40 градусів) без помітних добових коливань, відзначаються типові для гострого гнійного запалення зміни складу крові.
При неефективності лікування важкий загальний стан хворого погіршується, наростають інтоксикація і зневоднення організму, спостерігаються головний біль, біль у всьому тілі, втрата апетиту, спрага, явища анемізації.
Порушуються обмінні процеси: розвивається метаболічний ацидоз; розлади водно-сольового обміну призводять до стійкої гіперкаліємії і кальціеміі, гіпонатріємії та інших порушень.
Погіршуються показники неспецифічних чинників імунітету, системи згортання крові, відбувається надмірне накопичення медіаторів запалення (гістаміну, серотоніну та ін.)
У системі гемостазу виникають виражені фазові зміни. Протягом перших 1О днів хвороби спостерігаються явища гіперкоагуляції (I фаза), що створює умови для дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, різко усугубляющего деструкцію кістки.
На 10-20 добу виникають явища гіпокоагуляції (II фаза) з тенденцією переходу у фазу активації і наростання патологічного фібринолізу (III фаза). При септикопіємічними формі ці зміни розвиваються у 90%, при місцевій - у 25%.
Порушуються гормональна регуляція функцій організму, метаболізм міокарда, антитоксична функція печінки, функція нирок, виснажуються компенсаторні механізми системи дихання і кровообігу.
Всі ці зміни розвиваються протягом 5-10 днів і створюють сприятливі умови для генералізації гнійної інфекції, її гематогенного метастазування. Нерідко розвивається токсична гемолітична жовтяниця.
Токсична (адінаміческая) форма зустрічається у 1-3% хворих. Захворювання розвивається блискавично. Протягом першої доби наростають явища важкого токсикозу; гіпотермія, менінгеальні симптоми, втрата свідомості, судоми, змінювані адинамією; розвивається гостра серцево-судинна недостатність, знижується артеріальний тиск. Місцеві запальні явища проявитися не встигають: хворі гинуть у перші дні хвороби в результаті глибоких метаболічних порушень.
Ускладнення
Найбільш важким ускладненням гострого гематогенного остеомієліту є сепсис, який часто розвивається при запізнілому або неправильному лікуванні захворювання. При поширенні запального процесу на суглоб розвивається гнійний артрит.
У 8-10% хворих (при септико-піеміческіх формах - у 30%) виникають метастатичні гнійні вогнища у внутрішніх органах з розвитком септичної пневмонії, гнійного плевриту, перикардиту, абсцесу мозку і ін
Патологічний перелом кістки в тому числі епіфізеоліз, виникає в результаті руйнування кістки, нерідко з виходом в помилковий суглоб. Шишковидний і метафізарних остеомієліт внаслідок близького розташування вогнища до паросткової зоні може призводити до порушення росту і значних деформацій кісток (викривлення, вкорочення, рідше подовженню), патологічного вивиху, контрактури або анкілозу.
Діагностика
Лабораторні дані свідчать про наявність в організмі вогнища гнійної інфекції (лейкоцитоз, зсув формули вліво та ін.)
Рентгенологічні дані в перші два тижні захворювання негативні (патологічні зміни відсутні). Надалі з'являється спочатку слабка тінь відшарованої окістя, що починає продукувати кісткова речовина (періостит). Ще пізніше з'являються зони розрідження й змазування структури губчастої кістки в області метафіза. Структура кістки стає нерівномірною. Очевидне утворення секвестрів (окремо лежать ділянок некротизованої кісткової тканини) і секвестральной порожнини вдається виявити лише через 2-4 місяці після початку захворювання, коли процес вже перейшов у хронічну форму. У цей період при наявності свищів у рентгенологічній діагностиці порожнин і секвестрів допомагає фістулографія, а також томографія, ізотопне та ультразвукове дослідження, теплобачення, радіотермометрії.
Лікування
Лікування гематогенного остеомієліту полягає в загальному впливі на організм і місцевому впливі на вогнище інфекції.
а) Загальне лікування
Загальні принципи лікування гнійної інфекції справедливі і щодо остеомієліту.
Комплексна терапія при гострому остеомієліті включає в себе наступні елементи.
1. Антибіотикотерапія.
З моменту постановки діагнозу хворому внутрішньом'язово вводять напівсинтетичні пеніциліни, лінкоміцин або цефалоспорини, що зазвичай призводить до різкого поліпшення стану хворого, зниження температури, зменшення інтоксикації і швидкому одужанню. Якщо лікування антибіотиками почате рано, запальний процес у кістковому мозку вдається ліквідувати, а порушена гнійним процесом структура кістки поступово відновлюється. Застосування антибіотиків у ранніх стадіях гематогенного остеомієліту в значній мірі змінило його перебіг і поліпшило результати лікування. Добре зарекомендувало себе ендолімфатичне введення антибіотиків.
2. Потужна дезінтоксикаційна терапія.
Здійснюється з перших днів, проводиться переливання кристалоїдних розчинів і кровозамінників дезінтоксикаційної дії, а також плазми крові. У важких випадках можливе застосування методів екстракорпоральної детоксикації.
3. Імунокорекція та симптоматична терапія.
Проводяться за загальним принципам лікування гнійної хірургічної інфекції.
б) Місцеве лікування
З самого початку захворювання необхідні спокій та іммобілізація хворої кінцівки за допомогою гіпсової лонгет.
Завдяки ефективності лікування антибіотиками до операції доводиться вдаватися досить рідко. Хірургічне лікування показане при запущених процесах з розвитком міжм'язової флегмони і в тих випадках, коли консервативне лікування не дає успіху протягом кількох діб при погіршенні загального стану. При операції на ранніх стадіях (до прориву гною в м'які тканини) розсікають м'які тканини, наносять фрезові отвори через кістку до порожнини абсцесу кісткового мозку і встановлюють дренажі для проточно-промивного дренування.
При розвитку міжм'язової флегмони її розкривають широким розрізом, виконувати який потрібно з урахуванням розташування флегмони, топографії судин, нервів і м'язів. При цьому розтинають окістя, ретельно ревізують підлягає кістку, а при наявності кісткової порожнини здійснюють трепанацію кістки і налагоджують постійне проточное дренування.
Остеоперфорація у дітей проводиться під загальним знеболенням. Після оголення ураженої ділянки кістки через її кортикальний шар проникають в костномозговой канал з допомогою електродрилі або тригранного шила; в утворені отвори вставляють катетери для дренування та промивання кістковомозкового каналу. Для цих же цілей можна використовувати дві голки Кассирський або Дюфо на певній відстані.
Після введення в костномозговой канал 0,25% розчину новокаїну через проточний дренаж в порожнину вводиться близько 1 літра фіз. розчину з антибіотиками. У наступні 5-7 днів внутрішньокісткових промивання повторюють 2 рази на день тією ж кількістю розчину, але проводять його крапельно (90 крапель на хвилину).
Внутрішньокістковий промивання сприяють швидкому і повному видаленню гною та інших продуктів розпаду з кістки, запобігаючи інтоксикацію, забезпечують постійну високу концентрацію антибіотиків у кістки, знімають патологічну імпульсацію з вогнища ураження і створюють умови для прискорення відновних процесів.
Розширювати обсяг хірургічного втручання до широкої трепанації кістковомозкового каналу не можна тому що це може призвести до самодісемінуванням гнійного процесу і летального результату.
У післяопераційному періоді проводиться лікування за загальними принципами лікування гнійних ран, обов'язкове іммобілізація до повного купірування запального процесу.

ХРОНІЧНИЙ гематогенний остеомієліт
Хронічний гематогенний остеомієліт - це захворювання, що характеризується наявністю гнійно-некротичного вогнища в кістки з норицею (або без нього), які тривалий існуюче і не схильне, як правило, до самозаживления.
Етіопатогенез
Хронічного остеомієліту обов'язково передує гостра стадія.
Перехід гострого остеомієліту в хронічний в середньому відбувається в строк від 3 тижнів до 4 місяців від початку захворювання і багато в чому залежить від швидкості секвестрообразованія.
Внаслідок механічних і хімічних властивостей кістки омертвевшая її частина, іменована секвестром, не може під впливом ферментів гною ні швидко розчинитися, ні швидко відокремитися від живої тканини. Процес секвестрації йде дуже повільно і триває місяці, а іноді й роки.
Запально-репаративні процеси в окружності омертвілої частини кістки протікають за рахунок остеогенної тканини ендоста і окістя, які формують капсулу з новоствореної кістки з грануляційної вистилки всередині. У результаті секвестр, що втратив механічний зв'язок з навколишнім живою кісткою, виявляється як би замурованих в капсулі з новоствореної кістки (секвестральной коробці). Будучи інфікованим чужорідним тілом, секвестр, надзвичайно повільно разорбіруясь, роками підтримує хронічне нагноєння.
Гній виділяється через свищі, які можуть періодично закриватися. Останнє веде до затримки гною і нового спалаху активності процесу з відповідної місцевої та загальною реакцією. Такий стан може тривати десятки років і іноді веде до важких змін паренхіматозних органів (нирково-печінкова недостатність, амілоїдоз), які, у свою чергу, можуть бути причиною смерті.
Клінічна картина
Клінічний перебіг характеризується мізерними ознаками: ниючі болі в області остеомієлітичного вогнища, наявність гнійних свищів, грубих післяопераційних рубців. При загостренні процесу відзначаються вже виражені болі, підвищення температури тіла до 38-39 ° С, гіперемія шкіри в області остеомієлітичного свища. Загострення хронічного остеомієліту найчастіше пов'язане з тимчасовим закриттям функціонуючого раніше гнійного свища.
У діагностиці хронічного остеомієліту провідне значення має рентгенографія. При цьому виявляються потовщення кістки, порожнини в ній, секвестри, остеосклероз, звуження кістково-мозкового каналу, потовщення окістя. Важливе місце в діагностиці Свищева форм займає фістулографія, а також томографія, сцинтиграфія і особливо комп'ютерна томографія.
Фази перебігу хронічного (вторинного) остеомієліту:
· Фаза остаточного переходу гострого процесу в хронічний
· Фаза ремісії (затихання)
· Фаза рецидиву (загострення) запалення
При переході гострого гематогенного остеомієліту в хронічний самопочуття хворого поліпшується, болі поступово слабшають.
Зменшуються або зовсім зникають ознаки інтоксикації, температура тіла знижується до норми або субфебрильних цифр, функції дихання і серцево-судинної системи нормалізуються; зменшується слабкість, поліпшується апетит, сон. Знижується лейкоцитоз, сповільнюється ШОЕ, поліпшуються показники білої і червоної крові; в сечі зменшується кількість білка і лейкоцитів.
В області вогнища остаточно формуються свищі. Свищ виходить з одного остеомієлітичного вогнища або з різних, може бути одиночним або множественнним, нерідко кілька нориць з'єднуються один з одним у м'яких тканинах, утворюючи складну мережу інфікованих каналів. Зовнішній отвір нориці іноді розташовується на значній відстані від остеомієлітичного вогнища. Гноетечение зменшується.
У м'яких тканинах запальна інфільтрація поступово зменшується у міру переходу в стадію ремісії.
Процес поступової секвестрації в найближчі тижні, іноді місяці, завершується повним відділенням некротизованих ділянок (секвестрів) від здорової кісткової тканини і утворенням кісткової порожнини.
Величина і форма секвестрів може бути різною. При всьому їх різноманітті виділяють наступні види секвестрів.
Види секвестрів
Кортикальний (корковий) - при некротизації тонкої кісткової пластинки під окістям.
Центральний - при омертвінні ендостальною поверхні кістки.
Проникаючий - при некрозі всієї товщі компактного шару на обмеженому по колу ділянці кістки.
Тотальний - при некротизації трубчастої кістки по всій її окружності, іноді протягом всієї кістки.
Циркуляторний (вінцевий) - при некрозі діафіза по всьому колу, але на невеликій ділянці по довжині (секвестр у вигляді вузького кільця).
Губчастий - при омертвінні спонгиозной тканини довгих трубчастих або плоских кісток.
Найчастіше зустрічаються центральні, кортикальні і проникаючі секвестри.
Секвестр може знаходитися цілком або частково в кістковій порожнині або поза нею, в м'яких тканинах.
Поряд з секвестрацією навколо кісткової порожнини відбувається утворення секвестральной капсули (коробки), всередині якої зазвичай знаходяться секвестри і гній; внутрішні стінки капсули покриті грануляціями.
У секвестральной капсулі є одне або кілька отворів, через які гній з остеомієлітичного вогнища витікає в Свищева ходи.
Секвестри, що знаходяться в секвестральной коробці, практично не розсмоктуються або цей процес відбувається вкрай повільно - десятиліттями.
У фазі ремісії більшість хворих зазначає зникнення болів і поліпшення загального стану: температура тіла нормалізується. З свищів виділяється невелика кількість гною, іноді вони тимчасово закриваються. До початку цієї фази повністю закінчуються процеси секвестрування і формування секвестральной капсули.
Тривалість ремісій може тривати від декількох тижнів до багатьох років, що залежить від величини та кількості секвестрів, вірулентності мікробів, стану захисних сил організму, віку, локалізації процесу та ін
Фаза рецидиву нагадує початок гострого остеомієліту, однак запальні зміни і ступінь інтоксикації менш виражені.
Рецидиву частіше передує закриття гнійного свища, що призводить спочатку до скупчення гною в капсулі, а потім до просякання їм навколишніх м'яких тканин і розвитку параоссальной міжм'язової флегмони.
При рецидиві відзначається посилення болю в ділянці вогнища, з'являється набряклість тканин, гіперемія шкіри, місцева гіпертермія, ще більше порушується функція кінцівки.
Одночасно з'являються ознаки гнійної інтоксикації: погіршується апетит, підвищується температура тіла до 38-39 градусів, з'являються тахікардія, проливний піт, збільшується лейкоцитоз, прискорюється ШОЕ.
Якщо флегмона своєчасно не розкрита, можуть утворитися нові гнійні затекло і посилюватися явища інтоксикації.
Після розтину флегмони або прориву гною через відкрився свищ стан хворого швидко поліпшується, місцевий запальний процес стихає, фаза загострення поступово знову переходить у фазу ремісії
Лікування
Основна мета лікування при хронічному остеміеліте - ліквідація вогнища гнійно-деструктивного процесу в кістковій тканині. Для цього необхідно комплексний вплив, що поєднує радикальне хірургічне втручання з цілеспрямованою антимікробною терапією, дезінтоксикації та активацією імунних сил організму.
Операція показана всім хворим, що страждають на хронічний остеомієліт в стадії ремісії або загострення, у яких на рентгенограмах визначається вогнище деструкції кістки.
При радикальному хірургічному втручанні проводиться висічення всіх нориць після попереднього фарбування їх метиленової синню. Після цього здійснюється трепанація кістки з розкриттям остеомієлітому порожнини на всьому протязі, секвестректомія, видалення з порожнини інфікованих грануляцій і гною, а також внутрішніх стінок порожнини до нормальної, незміненій кісткової тканини. В область трепанували кістки встановлюють дренажі і вшивають рану. Найкращим видом дренування є проточно-промивне.
При наявності великого за обсягом пошкодження кістки важливим етапом хірургічного лікування є пластика кісткової порожнини. Найпоширенішим методом є пластика м'язовим клаптем на ніжці живильної з прилеглих м'язів. Рідше застосовується жирова пластику, кісткова пластика (консервованої демінералізованої кісткою, аутокость), використання васкуляризована тканинних клаптів, металів з пам'яттю (нікелід-титан) і ін
Атипові форми хронічного остеомієліту
У деяких випадках гематогенний остеомієліт відразу протікає як хронічний процес.
Виділяють три основні, так звані атипові форми первинно-хронічного остеомієліту.
Абсцес Броді
Збудник гематогенно потрапляє в губчасту речовину кістки утворюючи порожнину.
Морфологічно гладкостінна кісткова порожнина округлої форми, розміром 1,5-5 см, вистелена фіброзною капсулою, іноді з пристінковим грануляціями, що містить гноевідние або серозну рідину. Навколо порожнини розвивається склероз кістки, як би щільна капсула.
Клінічно абсцес майже нічим себе не проявляє. Іноді хворі скаржаться на болі в кінцівки, що підсилюються ночами. Мікроби, що знаходяться в гною, маловірулентних або їх навіть не виявляють.
Діагностується тільки рентгенологічно.
Лікування. Трепанація порожнини, видалення гною, біологічна
тампонада з подальшим зашиванням рани наглухо.
Склерозуючий остеомієліт Гарре
Склерозуючий остеомієліт Гарре (osteomyelitis scleroticans Garre) описаний в 1893 р. Починається підгостро і характеризується болями в кінцівки, частіше нічними, порушенням її функції, помірним підвищенням температури, лейкоцитозом та прискоренням ШОЕ.
Збудником є ​​слабовірулентних стафілокок.
Уражається частіше середня третина діафіза кістки у чоловіків у віці 2О-3О років. Рентгенологічно виявляється веретеноподібне потовщення діафіза протягом 8-12 см за рахунок виражених щільних однорідних компактних періостальних нашарувань.
На рівні ураження виявляється і ендостальною кісткоутворення, за рахунок якого кістка ущільнюється, костномозговой канал звужується.
Відзначається схильність до надмірного склерозированию кістки (просочується солями вапна), дещо нагадує сифілітичний остеоперіостіт.
Нерідко костномозговой канал облитерируется. Процес може доходити до гнійного запалення, локалізується частіше в стегнової або великогомілкової кістки. Некрозу, освіти порожнин, свищів не спостерігається. Лікування консервативне (фізіотерапія, грязелікування); іноді поздовжня резекція кістки.
Альбумінозний остеомієліт Олльє
Альбумінозний остеомієліт Олльє (osteomyelitis albuminosa Ollier) описаний в 1864 р. З самого початку протікає з незначними локальними змінами на кінцівки у вигляді невеликої інфільтрації м'яких тканин і слабкою гіперемії шкіри. У первинному остеомієлітому фокусі, між окістям і кірковим шаром кістки, не відбувається нагноєння, замість гною в осередку скупчується серозна багата білком або муцинів рідина, з якої вдається висіяти стафілокок і стрептокок.
Захворювання іноді ускладнюється деструкцією кістки з утворенням секвестрів або вторинним приєднанням гнійної інфекції.
Лікування. Розріз, вишкрібання гострою ложкою. При відсутності деструкції кістки - пункція, відсмоктування вмісту, введення слабкого розчину йоду.

Ускладнення хронічного остеомієліту
Основними ускладненнями хронічного остеомієліту є:
Деформація довгих трубчастих кісток.
Анкілози суглобів.
Патологічні переломи, хибні суглоби, незрощені переломи, дефекти кісток.
Малігнізація стінок остеомієлітичних свищів.
Амілоїдоз внутрішніх органів.

Список використаної літератури
1. Гематогенний остеомієліт / Г.М. Акжітов, Я.Б. Юдін - М.: Медицина - 1998.
2. Гострий гематогенний остеомієліт. Метод. рекомендації / Є.С. Малишев, О.Є. Малишев - Н. Новгород: НГМА, 2001.
3. Способи пластики кісткових порожнин при хірургічному лікуванні хронічного остеомієліту: навчальний посібник для лікарів і студентів мед. вузів / Є.С. Малишев, О.Є. Малишев - Н. Новгород: НГМА, 2001.
4. Гнійно-септичні ускладнення гострих хірургічних захворювань у дітей / В.Г. Цуман, А.Є. Машков - М.: Медицина, 2005.
5. Загальна хірургія / С.В. Петров. - М.: ГЕОТАР-Медіа, 2006.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
71кб. | скачати


Схожі роботи:
Гострий гематогенний остеомієліт етіологія патогенез і патологічна анатомія
Гострий гематогенний остеомієліт нижньої третини правої малогомілкової кістки історія хвороби
Хронічний остеомієліт
Остеомієліт щелеп
Остеомієліт Сепсис
Хронічний остеомієліт
Остеомієліт верхніх кінцівок
Стоматологія Остеомієліт щелеп
© Усі права захищені
написати до нас