Контрольна робота

Ауторегуляція забезпечує зміну тонусу під впливом місцевого збудження. Цей механізм пов'язаний з розслабленням і проявляється розслабленням гладком'язових клітин. Існує міогенна і метаболічна ауторегуляція.

Ініціюють активні скоротливі реакції кровоносних судин дві основні механічні сили - внутрішньосудинне тиск та швидкість потоку крові. Про першу силі відомо давно, її важлива роль в регуляції кровообігу добре встановлена. Відповідно до феноменом Остроумова-Бейлисс підвищення внутрішньосудинного (трансмурального) тиску веде до розтягування гладких м'язів судин, що ініціює їх активну скорочувальну реакцію, а це в свою чергу викликає зменшення діаметра судини. У результаті відбувається збільшення опору потоку крові і збереження кровотоку незмінним або обмеження ступеня збільшення кровотоку, що супроводжує підвищення тиску. При зниженні трансмурального тиску прізойдет зворотний ефект - розслаблення гладких м'язів, збільшення діаметра судин, зниження судинного опору і збільшення або підтримання незмінним кровотоку. Ці уявлення викладають суть «миогенной гіпотези ауторегуляції кровотоку». [1), стор 87] Цей шлях регулювання не вимагає участі ЦНС, він реалізується в децентралізованих органах, місцева міогенна природа його доведена.

З приводу тонких механізмів цього феномена висловлюються два припущення. Відповідно до одного з них, гладкі м'язи судин являють собою «механорецептори з вбудованою скорочувальної системою», які здатні «відчувати» і «вимірювати» ступінь розтягування або напруги, ініціюючи відповідний сигнал. Згідно з іншим припущенням, безпосередній механочувствітельностью володіють лише окремі міоцити - водії ритму. Вони, можливо, особливим чином вбудовані в м'язову оболонку, і самі по собі не мають розвинуту скорочувальним апаратом, але здатні в залежності від ступеня розтягування або натягу по колу змінювати генерацію імпульсів.

Ряд чинників може вести до зриву ауторегуляції, звуження діапазону артеріального тиску, в якому здійснюється ауторегуляція. В основі цього лежить зміна, іноді перекручення реактивності судинних гладких м'язів. Такі ситуації виникають при гіпоксії, гіперкапнії, наркозі, кровотечі, гіподинамії, інтоксикаціях і інших патологічних станах. Перехід тиску за нижню межу ауторегуляції веде до гіпоксії тканин, за верхню - до їх набряку

Міогенних механізм грає важливу роль в ауторегуляції кровотоку. У широкому сенсі слова під ауторегуляцією кровотоку розуміють здатність органів і тканин забезпечувати власне кровопостачання відповідно до поточних метаболічними потребами за рахунок місцевих механізмів. У цьому сенсі велике значення серед місцевих механізмів мають хімічні фактори регуляції - метаболіти і тканинні гормони. Так само цей термін має на увазі здатність органів і тканин підтримувати кровотік незмінним при змінах артеріального тиску в певних межах, що й реалізується багато в чому міогенні механізмом. Особливо високою здатністю до ауторегуляції має судинне русло нирок, мозку, серця. У цих органах кровотік істотно не змінюється при підвищенні артеріального тиску до 160 -180 мм рт. ст. При більш глибокому зниженні АТ розслаблення гладких м'язів і збільшення діаметра судин вже не здатне забезпечити підтримку кровотоку, він починає зменшуватися. При більш високому тиску виявляється нездатність гладких м'язів в силу обмеженості їх потужності протидіяти розтягувальному тиску крові, і кровотік починає збільшуватися пропорційно збільшенню тиску. Високої ауторегуляторние здатністю володіють так само судини кишечника, більш слабкою - судини шкіри і скелетних м'язів.

Миогенная реакцій судин відводиться велика роль не стільки в регуляції кровотоку, скільки в регуляції капілярного гідростатичного тиску, інакше - в захисті капілярів від гемодинамічних перевантажень, запобігання порушення транскапиллярного обміну рідини. Так, при раптовому підвищенні артеріального тиску виникає міогенна констрікторная реакція артеріальних судин і збільшення прекапілярні опору, а посткапілярні опір знижується в результаті пасивного розширення венозних судин підвищеним тиском (міогенних відповідь для цих судин не характерний). При зниженні АТ виникають протилежні ефекти - зменшення прекапілярні опору миогенной природи і підвищення (за рахунок пасивно-еластичної віддачі вен) посткапілярні. Від підвищення венозного тиску капіляри як би менш захищені, на них передається в різних тканинах 60 - 90% венозного тиску. Крім того, за рахунок миогенной реакції прекапілярних сфінктерів (при передачі на них частини венозного тиску) виникає зменшення коефіцієнта капілярної фільтрації, що так само сприяє обмеженню фільтрації рідини при підвищенні венозного тиску.

Таким чином, міогенні реакцій судин на зміни внутрішньосудинного тиску належить важлива роль у підтримці капілярного гідростатичного тиску і транскапиллярного обміну рідини, а отже і циркуляторного гомеостазу в цілому при багатьох фізіологічних (фізичне навантаження, ортостаз), прикордонних (емоційний стрес) і патологічних (гіпо- і гіпертонія) станах організму, супроводжуються змінами артеріального і венозного тиску.

Метаболічна регуляція забезпечує зміну тонусу гладком'язових клітин під впливом речовин, необхідних для обмінних процесів і метаболітів.

Серед нормальних продуктів метаболізму всіх органів вираженим вазомоторних ефект має двоокис вуглецю (СО) - кінцевий продукт окисного метаболізму. У більшості органів і тканин збільшення рівня З викликає артеріальну вазодилатацію, а зниження - вазоконстрикцію. При сильній довільної гіпервентиляції зниження рівня СО у крові призводить до настільки вираженого звуження мозкових судин, що мозковий кровотік може зменшитися вдвічі, в результаті чого може відбутися втрата свідомості.

Ділататорним впливом на судини мають молочна кислота і органічні кислоти циклу Кребса. Збільшення їх концентрації спостерігається при гіпоксії, ішемії тканин, у працюючих скелетних м'язах. Проте чутливість судин до цих речовин невелика, не виявляється навіть відповідності між їх концентрацією та ступенем вазодилатації.

Один з найбільш потужних ділататорних метаболітів - аденозин, який утворюється в тканинах при гідролізі АМФ і в органах з високою функціональною активністю (наприклад, у серці). Вазодилататорний дію мають так само аденіннуклеотіди (АТФ, АМФ), продукти розщеплення аденозину (інозин, гіпоксантин).

З неорганічних іонів найбільший вплив на судинний тонус надають кальцій і калій. Наявність іонів Ca в периваскулярній середовищі є необхідною умовою для прояву нормальних скорочувальних реакцій судин. Іони До викликають розслаблення судин, однак, вазодилятаторну дію іонів К є минущим. Воно досягає максимуму протягом перших декількох хвилин, а потім зникає, незважаючи на підтримку високих концентрацій іонів К в інтерстиції. Вважається тому, що іони До можуть бути важливим чинником появи (але не підтримання) функціональної гіперемії, особливо у скелетних м'язах і мозку.

Одним з найважливіших факторів регуляції судинного тонусу є рівень кисню. Запаси його в організмі людини і теплокровних тварин мізерно малі, їх вистачає для життя лише протягом декількох хвилин, а порушення кисневого забезпечення тканин виникають при багатьох фізіологічних і тим більше патологічних станах організму. Дефіцит кисню виникає щоразу, коли потреба в ньому перевищує його доставку і це викликає зниження судинного тонусу і збільшення кровотоку, що спрямовано на ліквідацію цього дефіциту. Такий ефект істотно відрізнятися у різних органах. У найбільшій мірі він виражений в серці і мозку, а так само в тонкому кишечнику, менш виражений у скелетних м'язах, ще слабші - в шкірі і часом не виявляється (до глибокої гіпоксії) в нирці. Такі органні розходження чутливості до дефіциту кисню є одним з важливих механізмів перерозподілу кровотоку на користь життєво важливих органів та першочергового їх забезпечення киснем при гіпоксії. Рівень кисню не тільки впливає на базальний тонус судин, а й істотно змінює судинну реактивність. Гіпоксія потенціює судинорозширювальну дію іонів К, аденозину, послаблює вазоконстрикторное дію катехоламінів, ангіотензину, може пригнічувати міогенні реакцію судин на розтяг, приводячи до зриву ауторегуляції.

Велику групу вазоактивних речовин, що беруть участь в місцевій регуляції кровообігу, представляють тканинні гормони. Для них характерно місцеву дію на прилеглі судини, швидка руйнація в крові і тканинах, проте в невеликих кількостях вони можуть розноситися з потоком крові і впливати на судини поза місцями своєї освіти. Брадикинин є одним з найбільш потужних вазодилататорний гормонів, здатних так само різко збільшувати судинну проникність. Він грає важливу роль у функціональній гіперемії підшлункової, слинних і потових залоз. Гістамін має переважно вазодилататорний дією, збільшує судинну проникність. Як правило, гістамін скорочує великі судини і гладкі м'язи внутрішніх органів. Крім того в ауторегуляції судинного тонусу беруть участь серотонін, простагландини, тромбоксан А, лейкотрієн В. [1), стор.90]

Таким чином, обмін речовин в організмі відбувається безперервно навіть в умовах відносного спокою, і багато метаболіти в тій або іншій концентрації постійно присутні в тканинах. В органах з високою метаболічною активністю (наприклад, серцевий м'яз, для якої стан спокою є поняттям відносним) їх концентрація вище. При посиленні функціональної активності, а так само при зменшенні кровотоку та доставки кисню підвищується концентрація наявних в тканинах метаболітів, з'являються нові. Їх склад і концентрація можуть відрізнятися в різних тканинах і при різному ступені посилення функціональної активності, але майже всі вони мають вазодилататорний дією. У результаті вазодилатації збільшується кровотік, доставка кисню приходить у відповідність з його споживанням, зростає вимивання із тканин і в кінцевому рахунку нормалізується судинний тонус. У цьому суть метаболічного механізму ауторегуляції судинного тонусу і кровотоку.

3. Нервова регуляція судинного тонусу

Наявність базального, міогенного за своєю природою судинного тонусу у поєднанні зі здатністю органних судин розширюватися при зростанні функціональної активності органу представляє собою основу локальної регуляції кровообігу. Основним недоліком цього рівня регуляції є досить слабкий контроль за регулюванням венозного тонусу і венозного повернення крові до серця. Управління розподілом серцевого викиду між різними регіонами не зовсім, так як кожен орган «егоїстично» намагається забрати більшу частку з серцевого викиду при збільшенні своєї роботи, не звертаючи великої уваги на положення «своїх сусідів». Усунення цих недоліків - завдання більш високих рівнів регуляції.

Судиноруховий центр довгастого мозку піддається стимулюючим впливам з боку верхніх відділів ЦНС при зменшенні кровопостачання головного мозку. Групи нейронів, розташовані білатерально в ретикулярної формації довгастого мозку та нижньої третини мосту, об'єднують поняттям «судиноруховий центр». Цей центр передає парасимпатичні впливи через блукаючі нерви до серця і симпатичні впливи через спинний мозок, і периферичні симпатичні нерви до серця і до всіх або майже до всіх кровоносних судинах. Судиноруховий центр включає дві частини - судинозвужувальний і судинорозширювальний центри. Латеральні відділи судинного центру передають збудливі сигнали через симпатичні нерви до серця, збільшуючи частоту і силу його скорочень. Медіальні відділи судинного центру через моторні ядра блукаючого нерва і волокна блукаючих нервів передають парасимпатичні імпульси, урежаются ЧСС. Частота і сила скорочень серця збільшується одночасно зі звуженням судин тіла і зменшуються одночасно з розслабленням судин.

В основі регуляції функцій серцево-судинної системи знаходиться тонічна діяльність нейронів довгастого мозку, активність яких змінюється під впливом аферентних імпульсів від чутливих рецепторів системи - баро-і хеморецепторів. Барорецептори особливо численні в дузі аорти і в стінці крупних вен, що лежать близько до серця. Ці нервові закінчення утворені терміналами волокон, що проходять у складі блукаючого нерва. У рефлекторної регуляції кровообігу беруть участь каротидний синус і каротидного тільце, а так само подібні їм утворення дуги аорти, легеневого стовбура, правої підключичної артерії.

Каротидної тільце реагує на зміни хімічного складу крові і містить гломусні клітини, що утворюють синаптичні контакти з терміналами аферентних волокон. На гломусних клітинах закінчуються також еферентні волокна, що проходять у складі синусового нерва і постгангліонарні волокна з верхнього шийного симпатичного ганглія. Термінали цих волокон містять світлі (ацетилхолін) або гранулярні (катехоламіни) синаптичні пухирці. Каротидної тільце реєструє зміни рСО2 та рО2, а також зрушення рН крові. Збудження передається через синапси на аферентні нервові волокна, по яких імпульси надходять у центри, що регулюють діяльність серця та судин. Аферентні волокна від каротидного тільця проходять у складі блукаючого та синусного нервів.

Цей рівень регуляції серцево-судинної системи називається бульбоспінальним. Він успішно справляється з поточним контролем за підтриманням серцевого викиду, забезпеченням кровотоку в життєво важливих органах в гострих ситуаціях навіть за рахунок подолання егоїстичних запитів в кровотоці скелетних м'язів або органів шлунково-кишкового тракту. Основним недоліком його є мала інформація про навколишній організм світі, неможливість випереджаючого включення коригувальних команд, які можуть підготувати організм до майбутньої діяльності. Ці недоліки усуваються більш високим рівнем регуляції - лімбіко-гіпоталамічним, який вважають відповідальним за інтеграцію серцево-судинних реакцій при емоційному стресі.

Структури гіпоталамічного рівня надають диференційоване вплив на бульбарний рівень регулювання шляхом модуляції активності в еферентних симпатичних і парасимпатичних нервових волокнах, пригнічуючи активність одних виходів блукаючого нерва і підсилюючи активність інших (симпатична імпульсація до серця, венах, нирках, кишечнику і шкірі). Результатом є централізація крові, збільшення серцевого викиду з метою кращого кровопостачання скелетних м'язів, мозку і серця за рахунок обмеження кровотоку в органах черевної порожнини. Метою такого регулювання є забезпечення адаптивних реакцій, необхідних для організму, як єдиного цілого.

Вегетативна нервова система здійснює дію як вазоконстриктора, так і вазодилататора. Симпатичні нерви викликають судинозвужувальний ефект у тих з них, в яких переважають β-адренорецептори. Це кровоносні судини шкіри, слизових оболонок, шлунково-кишкового тракту. Імпульси по судинозвужувальну нервампоступают і в стані спокою (1 - 3 в секунду), і в стані активності (10 - 15 в секунду). Резистивні судини скелетних м'язів, крім судинозвужувальних симпатичних волокон, іннервіровани судинорозширювальними холинергическими волокнами, що проходять у складі симпатичних нервів. Судинорозширювальні нерви можуть бути різного походження:

- Парасимпатичної природи. Парасимпатический відділ іннервує судини мови, слинних залоз, м'якої мозкової оболонки, зовнішніх статевих органів. Медіатор ацетилхолін взаємодіє з М-холінорецепторамі судинної стінки, що призводить до розширення;

- Симпатичної природи; Для симпатичного відділу характерна іннервація коронарних судин, судин головного мозку, легенів, скелетних м'язів. Це пов'язано з тим, що адренергічні нервові закінчення взаємодіють з β-адренорецепторами, викликаючи розширення судин.

- Аксон-рефлекс. Аксон-рефлекс виникає при подразненні рецепторів шкіри, що здійснюються в межах аксона однієї нервової клітини, викликаючи розширення просвіту судини в даній області.

Таким чином, нервова регуляція здійснюється симпатичним відділом вегетативної нервової системи, який може чинити на судини як розширює, так і звужуючий дію. Парасимпатична нервова система чинить пряме розширює дію.

4. Гуморальний механізм регуляції судинного тонусу

Гуморальна регуляція здійснюється за рахунок речовин місцевого та системної дії. Як стверджувалося раніше до речовин місцевої дії відносяться: іони Са, К, Nа, біологічно активні речовини (гістамін, серотонін), медіатори симпатичної і парасимпатичної системи, кініни (брадикінін, калідін), простагландини. Багато високоактивні ендогенні біологічно активні речовини переносяться кров'ю до орагнов-мішеней і надають пряме або опосередковане (шляхом зміни функціональної активності органу) вплив на регіонарні артеріальні і венозні судини, а так само на серце. Всі ці речовини вважаються факторами гуморальної регуляції кровообігу.

До гуморальних судинорозширювальною фактора (вазодилататором) відносять атріопептіди, кініни, а до гуморальних вазоконстрикторів - вазопресин, катехоламіни і ангіотензин II. Адреналін здатний чинити на судини і розширює та звужуючий дію.

Кініни. Два судинорозширюючих пептиду (брадикінін і каллидин) утворюються з білків-попередників - кініногенов під дією протеаз, званих калікреїну. Кініни викликають збільшення проникності капілярів, збільшення кровотоку в потових і слинних залозах і екзокринної частини підшлункової залози.

Передсердний натрійуретичний пептид є високоактивним циркулює в крові речовиною, що виділяється міоендокріннимі клітинами передсердь. [1), стр.151] Серед фізіологічних ефектів атріопептідов найбільш значні здатність розширювати судини і викликати гіпотонію, посилювати діурез і натрійурез, пригнічувати активність симпатичної нервової системи та інгібувати викид альдостерону і вазопресину. Під впливом атріопептідов відбувається зростання швидкості гломерулярної фільтрації за рахунок звуження відвідних артеріол і розширення призводять артеріол ниркових клубочків. На підставі отриманих результатів робиться припущення про зниження у хворих на гіпертонію чутливості клітин передсердь до дії нормальних фізіологічних стимулів, що викликають викид передсердного натрійуретичного пептиду. [1), стор 152]

Норадреналін є основним медіатором периферичного відділу симпатичної нервової системи. У плазмі крові він з'являється внаслідок дифузії з закінчень симпатичних нервів, що знаходяться в стінках кровоносних судин. Частка норадреналіну надниркових залоз походження у людини в стані спокою незначна. Відповідно до проведених досліджень ті кількості норадреналіну, які виявляються в плазмі крові, перш за все, є інтегральним відображенням рівня активності симпатичних нервів і самі по собі не мають вплив на тонус артеріальних судин. Більш висока концентрація норадреналіну в венозної крові дозволяє припускати, що якщо він і робить вплив на тонус судин, то цими судинами можуть бути вени. [Там же] Головною функцією норадреналіну прийнято вважати його участь у нейрогенної регуляції судинного тонусу, участь у реакціях перерозподілу серцевого викиду.

Адреналін. Головним джерелом його в крові є хромафінної клітини мозкового шару надниркових залоз. Симпатична активація надниркових залоз, що супроводжується викидом в кров великої кількості адреналіну і ряду інших речовин, є компонентом відповідної реакції на стрес-стимули. При стресах різного генезу різке збільшення в крові концентрації адреналіну приводить до двох важливих гемодинамічним наслідків. По-перше, за рахунок стимуляції β-адренорецепторів міокарда реалізується позитивне іно-і хронотропное дію адреналіну, при цьому збільшуються ударний і хвилинний об'єми серця, підвищується артеріальний тиск. По-друге, розподіл адренорецепторів обох типу в судинному руслі і їх чутливість до адреналіну такі, що відбувається перерозподіл кровотоку на користь кращого кровопостачання серця, печінки і скелетних м'язів за рахунок інших органів (нирка, шкіра, шлунково-кишковий тракт), в яких у більшою мірою проявляється α-констрікторний ефект адреналіну або в меншій мірі - β-ділататорное його дію. Адреналін, що викидається при стресі з надниркових залоз, викликає, перш за все, розвиток гіперглікемії, у великих концентраціях може викликати розширення судин мозку і серця, підвищувати тонус вен. Важлива фізіологічна роль адреналіну полягає також у його здатності істотно впливати на обмінні процеси в печінці, м'язах, жировій клітковині (зокрема посилювати глікогеноліз).

Ангіотензин II - пептид, що утворюється в крові і тканинах з попередника - ангіотензину I з допомогою ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Він є найбільш потужним з усіх відомих біологічно активних речовин констрікторного дії. На відміну від вазопресину ангіотензин II впливає виключно на артеріальну частину судинного русла. Найбільші концентрації АПФ визначаються на поверхні ендотеліальних клітин судин легенів, унаслідок чого велика частина ангіотензину II утворюється в малому колі при проході крові через легені. Доведено, що, крім здатності прямого впливу на тонус судин і модуляції викиду медіатора на периферії, ангіотензин II здатний проникати в мозок в областях зі слабко розвинутим гематоенцефалічний бар'єр, що супроводжується центральної активацією симпатичної системи і пригніченням серцевого компонента барорецептівного рефлексу. [1), стр.151] Крім прямого вазоконстрикторного дії, ангіотензин посилює констрікторний ефект активації симпатичних нервів, підвищує чутливість адренорецепторів до катехоламінів, збільшує викид адреналіну (а так само альдостерону) з надниркових залоз. У стані фізіологічного спокою в організмі концентрація ангіотензину в плазмі крові не досягає рівня, здатного прямо впливати на судинний тонус, проте, достатня, щоб стимулювати секрецію альдостерону, який сприяє затримці в організмі натрію і води, а водно-сольовий рівновага може істотно впливати на скоротливу активність судинних гладких м'язів.

Вазопресин відноситься до групи пептидів, які володіють як периферичним, так і центральною дією. Він є антидиуретическим гормоном задньої долі гіпофіза і володіє вираженим і стійким пресорну дію, через що і сталася назва цього гормону. Специфічною особливістю вазопресину є його здатність проникати в мозок (в області з погано розвиненим гематоенцефалічний бар'єр) і підвищувати чутливість серцевого та судинного компонентів барорецептівного рефлексу. Збільшення концентрації вазопресину в крові виникає при стресових ситуаціях, що супроводжуються порушенням симпатоадреналової системи. У цих випадках концентрація ендогенного вазопресину досягає вазоконстрікторних доз, як, наприклад, при гемморрагіческой гіпотонії. Катехоламіни підвищують чутливість судин до вазопрессину, потенціюють його вазоконстрикторное дію. Характерною особливістю вазопресину є його виражена констрікторное вплив на венозні судини. Найбільшою чутливістю до гормону володіють судини шкіри (цим пояснюють тривалу блідість шкіри при непритомності), а так само серця і слизових, меншою - судини легенів.

Таким чином, на судинний тонус впливає механізм гуморальної регуляції, який включає не тільки пряму взаємодію з рецепторами елементів судинної стінки, але так само модуляцію виходу медіатора з симпатичних закінчень і вплив на центральні механізми регуляції гемодинаміки. У цілому організмі місцеві хімічні фактори регуляції судинного тонусу взаємодіють з міогенні для забезпечення інтересів конкретного органу, і результат цієї взаємодії моделюється (часто визначається) центральними нейрогуморальними впливами.

Висновок

Таким чином, на судинний тонус впливають ряд факторів. Круговий рух крові має здійснюватися з певною швидкістю, яка визначається, з одного боку властивостями крові, а з іншого - потребою організму в поживних речовинах, кисні в кількостях, що визначаються рівнем їх метаболізму.

Зміни pO2, рСО2 крові, концентрація Н +, молочної кислоти, пірувату і ряду інших метаболітів надають локальні ефекти на стінку судин, а також реєструються присутніми в стінці судин хеморецепторами і барорецепторів, що реагують на тиск у просвіті судин. Ці сигнали отримує судиноруховий центр, який реалізує відповіді по рухових шляхах вегетативної нервової системи до судинної стінки. Крім того, як було представлено, існує потужна система гуморальних регуляторів судинного тонусу: вазоконстриктори і вазодилататори. Ведучий параметр їх регулювання - системне артеріальний тиск.

Всі перераховані механізми впливають на регуляцію судинного тонусу під дією змін зовнішнього і внутрішнього середовища організму.

Список використаної літератури:

1. Хвороби серця і судин. Керівництво для лікарів: У 4 т. Т. 1. / Алмазов І.І., Аронов Д.М., Атьков О, Ю.; Під ред. Є.І. Чазова. - М.: Медицина, 1992. - 496 с.

2. Кузіна С.І., Фірсова С.С. Нормальна фізіологія: Конспект лекцій. - М.: Изд-во «Ексмо», 2006. - 160 с. - (Іспит в кишені).

3. Орлов Р.С., Ноздрачов. Нормальна фізіологія