Кмн. Сафаров Хамза Ахунджановіч
Бухарський філія РНЦЕМП.
Етаноловий інтоксикація-стан, який розвивається в результаті прийому алкоголю, за ступенем прояву симптомів буває легкою, середньої і важкої. Легка ступінь інтоксикація спостерігається при концентрації алкоголю в крові до 2%, середня-до 3%, важка-вище 3%. Зміст концентрації алкоголю в крові вище 5% вважається смертельним. Зазначені параметри хоч і є ознаками у визначенні ступеня сп'яніння людини, не служать абсолютними показниками в діагностиці стану алкогольного сп'яніння. Справа в тому, що швидкість розвитку і вираженість симптомів сп'яніння залежать не тільки від кількості прийнятого алкоголю, але і від характеру їжі, маси тіла, загального стану здоров'я, а також від типу вищої нервової діяльності людини, від індивідуальної чутливості організму, ступеня стомлюваності та якості спиртних напоїв. Вплив гострої та хронічної алкогольної інтоксикації на здоров'я людини є однією з актуальних і до кінця не вирішених завдань сучасної медицини. Вражаючи всі органи і системи організму, алкоголь і продуктів метаболізму призводить до ранньої інвалідизації молодого і найбільш працездатного населення.
Поступивши в кров, етанол поширюється по водних просторах, розподіляється в улюблених органах і біотрасформіруется. У результаті втрачає токсичні властивості. Однак перетворення етанолу відбувається по типу "летального синтезу", тобто з утворенням більш токсичних продуктів. Метаболічні порушення, що викликаються етанолом: виявлення гіперліпедеміі, загальною гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії: підвищення рівня холестерину в складі ліпопротедов високої щільності (Х-ЛВЩ), розвиток кетоацидозу і гіперурикемії; збільшення величини співвідношення JgA / трансферин; підвищення співвідношення L - аміно - H - масляна кислота / лейцин; зниження рівня азоту сечовини при нормальному вмісті креатину і підвищеному гаптоглобіну і ін Підвищується в крові активності глутамілтрансферази (ГГТ), аланінамінотрансферази (АЛТ) і аспартатамінотрансферази (АСТ), лужної фосфатази, алкогольдегідрогенази (АДГ) і мікросомальної етанолокісляющей системи. Знижується активність альдегідрогенази (АльДГ) зі збільшенням ацетатальдегіда та середнього корпускулярного об'єму еритроцитів (СКОЕ) (А. Є. Успенський, 1986)
Досліджено 56 хворих з етанолової інтоксикації у віці від 27 до 55 років.
Розподіл хворих з етанолової інтоксикації за статтю та віком. Табл. № 1
| Вік | Чоловік. | Жін. | Всього. |
| До 30 років | 15 | 1 | 16 |
| Від 31 до 50 років | 27 | 5 | 32 |
| Від 51 і старше | 7 | 1 | 8 |
| Всього. | 49 | 7 | 56 |
У всіх хворих в клінічній картині при вступі відзначалися, крім ознак порушення вегетативних функцій, виявлялися симптоми розлади координації, диплопія, дизартрія, зникнення критичного ставлення до своїх слів і дій, порушення орієнтування в навколишньому, у деяких блювота, мимовільне сечовипускання, дефекація і повна амнезія .
Усім хворим для ліквідації етанолової інтоксикації проводився традиційний спосіб: об'язательное промивання шлунка, очисна клізма, внутрішньовенне вливання глюкози з аскорбіновою кислотою, тіаміном і піридоксином, а також сімптомотерапія при порушенні дихання і серцевої діяльності.
Для дослідження показників центральної гемодинаміки (ЦГ) у хворих етанолової інтоксикації використаний метод інтегральної реографії тіла (ІРГТ), запропонованої М. І. Тищенко (1970).
Оцінювалися основні показники ЦГ: ударний і хвилинний об'єми кровообігу (УО і МОК), ударний і серцевий індекси (УІ і СІ), коефіцієнт резерву (КР) - відношення фактичного МОК до його належної величиною, коефіцієнт інтегральної тонічності (КІТ), кількісно який характеризує стану системного артеріального тонусу.
Реєстрація ІРГТ здійснювалася за допомогою кондуктометричного сістоломографа КСВГ-1т, що працює при частоті 30кГц і має бруківку схему. Запис кривої ІРГТ здійснювалася на електрокардіографі ЕК-1т-03 при швидкості руху паперу 25ммсек.
Про ступінь вираженості ендогенної інтоксикації судили за концентрацією середніх молекул (СМ), яка визначається в крові експрес методом (А. С. СРСР № 1255933 від 20.12.84 р.)
Для об'єктивізації результатів ми виділили дві групи хворих: 1 групу склали 21 хворих, етаноловий інтоксикація з відсутністю патологічного потягу до сп'яніння і 2 групу склали 35 хворих етаноловий інтоксикація з патологічним потягом до сп'яніння.
При дослідженні ЦГ в цілому у всіх хворих у соматогенной стадії етанолової інтоксикації нами були отримані наступні дані.
Показники ЦГ в соматогенной стадії етанолової інтоксикації обох груп. Табл. № 2
| Показники ЦГ | Нормальні показники ЦГ | 1 група хворих | 2 група хворих |
| УІмл.м2 | 42,0 +0,8 | 35,6 +1,7 | 32,5 + 1,8 * |
| ЧССмін1 | 65 + 8,0 | 96,7 + 3,2 | 91,2 + 4,1 * |
| СІ л.мін.м2 | 3,1 + 0,7 | 3,18 + 0,31 | 2,82 + 0,12 * |
| КР | 1,0 + 0,1 | 0,93 + 0,06 | 1,18 + 0,07 |
| КІТ | 77,0 + 1,6 | 82,3 + 0,6 | 76,2 + 0,9 |
Примітка: *- достовірність [P> 0.05] відносно 1 групи.
В1 групі хворих (n-21) мала тенденція до розвитку серцевої недостатності, відзначений гіподинамічний режим кровообігу. У середньому УІ склало 35,6 + 1,7 ЧСС на 34,3% перевищувало середньофізіологічному норму. Збільшення ЧСС цілком логічно розглядати як компенсаторну реакцію на зменшення продуктивності серця з метою підтримки задовільного хвилинного обсягу кровообігу. Завдяки зазначеному, величина СІ у хворих даної групи виявилася у межах допустимих фізіологічних значень. КІТ має тенденцію до збільшення системного тонусу, що склав 82,3 +0,6. КР наближався до нижньої межі фізіологічної норми, характеризує позаклітинна дегідратація.
У 2 групі (n-35) теж відзначений гіподинамічний режим кровообігу, з вираженою серцевою недостатністю в порівнянні з попередньою групою. Коливання УІ склали 22,7 - 37,3 мл.м2 в среднем32, 5 + 1,5. Величина ЧСС варіювала в межах від 58 до 135 мін1 і на 26,7% перевищувала середньофізіологічному норму. Превалювання в даній групі хворих з тахікардією зумовило збереження показника СІ в межах норми. КІТ був достовірно нижче в порівнянні з попередньою групою на 1,4%.
Концентрація СМ у хворих обох групи визначалася в плазмі крові з підключичної вени.
Поставивши завдання, визначить ступінь впливу характеру ЦГ на рівень концентрації СМ у плазмі крові, ми порівняли значення концентрації СМ у двох групах.
Табл. № 3
| біосередовищ | Концентрація СМ, мкгмл | ||
| норма | 1группа хворих | 2 група хворих | |
| Кров з підключичної вени | 115 + 22,0 | 243,3 + 16,7 | 361,2 +13,4 * |
Примітка: *- достовірність відмінностей [P <0.05] з попередньою групою.
Як видно з таблиці № 3. максимальні значення концентрації СМ у плазмі крові, були притаманні з гіподинамічного типом кровообігу в поєднання з низьким КІТ. Відмінною особливістю першої і другої групи є, величина системного тонусу, значення ж УІ. в обох групах відповідає гіподинамічного режиму кровообігу.
Резюмуючи викладені дані; важливою обставиною, що підтверджує залежність рівня концентрації СМ у крові від стану тонусу судин, що при порівнянні концентрації СМ в крові у хворих з приблизно однаковою тяжкості стані, більш висока концентрація СМ визначалася у хворих з меншою величиною КІТ, тобто у хворих з патологічним потягом до сп'яніння.