Рефлекторна регуляція дихання

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Регуляція дихання

Потреба організму в кисні під час спокою і під час роботи неоднакова, тому частота і глибина дихання повинні автоматично змінюватися, пристосовуючись до умов, що змінюються. Під час м'язової роботи споживання кисню м'язами та іншими тканинами може зрости в 4-5 разів.

Для здійснення дихання необхідно узгоджене скорочення безлічі окремих м'язів; цю координацію здійснює дихальний центр - спеціальна група клітин, що лежить в одному з відділів головного мозку, званому довгастим мозком. З цього центру до діафрагми і міжреберних м'язів ритмічно надсилаються залпи імпульсів, що викликають регулярне і координоване скорочення відповідних м'язів кожні 4-5 сек. При звичайних умовах дихальні рухи здійснюються автоматично, без контролю з боку нашої волі. Але коли нерви, що йдуть до діафрагми (діафрагмальні нерви) і міжреберних м'язів, перерізані або пошкоджені (наприклад, при дитячому паралічі), дихальні рухи негайно припиняються. Звичайно, людина може довільно змінювати частоту і глибину дихання, він може навіть деякий час зовсім не дихати, але він не в змозі затримати дихання на такий тривалий час, щоб це зашкодило скільки-небудь істотної шкоди: автоматичний механізм вступає в дію і викликає вдих.

Природно виникає питання: чому дихальний центр періодично посилає залпи імпульсів? За допомогою ряду експериментів було встановлено, що якщо зв'язку дихального центру з усіма іншими частинами головного мозку перервані, тобто якщо перерізані чутливі нерви та шляхи, що йдуть від вищих мозкових центрів, то дихальний центр посилає безперервний потік імпульсів і м'язи, що у диханні , скоротившись, залишаються в скороченому стані. Таким чином, дихальний центр, наданий самому собі, викликає повне скорочення м'язів, що беруть участь у диханні. Якщо, проте, або чутливі нерви, або шляхи, що йдуть від вищих мозкових центрів, залишилися неушкодженими, то дихальні рухи продовжують відбуватися нормально. Це означає, що для нормального дихання необхідно періодичне гальмування дихального центру, з тим щоб він припиняв посилку імпульсів, що викликають скорочення м'язів. Подальші експерименти показали, що пневмаксіческій центр, який лежить в середньому мозку (фіг.:, 268), разом з дихальним центром утворюють «реверберірующій кругової шлях», який і є основою регулювання частоти дихання. Крім того, розтягнення стінок альвеол під час вдиху стимулює що знаходяться в цих стінках чутливі до тиску нервові клітини, і ці клітини посилають у головний мозок імпульси, які гальмують дихальний центр, що призводить до видиху.

Дихальний центр стимулюють або гальмують також імпульси, що приходять до нього по багатьом іншим нервових шляхах. Сильний біль у будь-якій частині тіла викликає рефлекторне почастішання дихання. Крім того, в слизовій оболонці гортані та глотки є рецептори, які за її роздратування посилають в дихальний центр імпульси, які гальмують дихання. Це важливі захисні пристосування. Коли який-небудь подразнюючий газ, наприклад аміак або пари сильних кислот, входить в дихальні шляхи, він стимулює рецептори гортані, які посилають в дихальний центр гальмують імпульси, і у нас мимоволі «перехоплює подих», завдяки цьому шкідлива речовина не проникає в легені. Точно так само, коли в гортань випадково потрапляє їжа, вона дратує рецептори в слизовій оболонці цього органу, змушуючи їх посилати гальмівні імпульси в дихальний центр. Дихання миттєво припиняється, і їжа не входить в легені, де вона могла б зашкодити ніжний епітелій.

Під час м'язової роботи частота і глибина дихання повинні зростати, щоб задовольнити підвищену потребу організму в кисні і попередити накопичення вуглекислоти. Концентрація вуглекислоти в крові служить головним фактором, що регулює дихання. Підвищений вміст вуглекислоти в крові, що притікає до головного мозку, збільшує збудливість як дихального, так і пневмотаксіческого центру. Підвищення активності першого з них веде до посиленого скорочення дихальної мускулатури, а другого - до почастішання дихання. Коли концентрація вуглекислоти повертається до норми, стимуляція цих центрів припиняється і частота і глибина дихання повертаються до звичайного рівня.

Цей механізм діє і в зворотному напрямку. Якщо людина довільно зробить ряд глибоких вдихів і видихів, вміст вуглекислоти в альвеолярному повітрі і в крові знизиться настільки, що після того, як він перестане глибоко дихати, дихальні рухи зовсім припиняться до тих пір, поки рівень вуглекислоти в крові знову не досягне нормального. Перший вдих новонародженого немовляти викликається головним чином дією цього механізму. Негайно після народження дитини і відділення його від плаценти вміст вуглекислоти в його крові починає підвищуватися і змушує дихальний центр посилати імпульси до діафрагми і міжреберних м'язів, які скорочуються і виробляють перший подих. Іноді, коли перший вдих новонародженого немовляти затримується, в його легені вдувають повітря, що містить 10% вуглекислоти, щоб привести цей механізм у дію.

Досліди показали, що головним чинником, що стимулює дихальний центр, служить не стільки зменшення кількості кисню, скільки збільшення кількості вуглекислоти в крові. Якщо людину помістити в невелику герметично закриту камеру, так що йому доведеться дихати весь час одним і тим самим повітрям, вміст кисню в повітрі буде поступово спадати. Якщо в камеру помістити, крім того, хімічна речовина, здатне швидко поглинати виділяється вуглекислоту, з тим щоб кількість її в легенях і в крові не збільшувалася, то частота дихання зросте лише незначно, навіть якщо експеримент продовжувати до тих пір, поки вміст кисню не понизиться дуже сильно. Якщо ж не видаляти вуглекислоту, а дозволити їй накопичуватися, то дихання різко почастішає і у людини виникнуть неприємні відчуття і почуття задухи. Коли людині дають дихати повітрям з нормальною кількістю кисню, але з підвищеним вмістом вуглекислоти, знову-таки спостерігається почастішання дихання. Очевидно, дихальний центр стимулюється не браком кисню, а головним чином накопиченням вуглекислоти.

Для більшої надійності здійснення належної реакції на зміни концентрації в крові вуглекислоти і кисню виробився ще один регулюючий механізм. У підстави кожної з внутрішніх сонних артерій (arteria carotid) знаходиться невелике здуття, зване каротидного синусом, яке містить рецептори, чутливі до змін хімічного складу крові. При підвищенні рівня вуглекислоти або зниженні рівня кисню ці рецептори посилають нервові імпульси в дихальний центр в довгастому мозку і підвищують його активність.

Вплив тренування. Вправи і практика при спортивному тренуванні підвищують здатність організму до виконання тієї чи іншої задачі. По-перше, м'язи при тренуванні збільшуються в розмірах і стають сильнішими (внаслідок зростання окремих м'язових волокон, а не збільшення їх числа). По-друге, при багаторазовому виконанні тієї або іншої дії людина навчається координувати роботу м'язів і скорочувати кожну з них рівно з такою силою, з якою це необхідно для досягнення бажаного результату, що веде до економії енергії. По-третє, при цьому відбуваються зміни в серцево-судинній і дихальній системах. Серце тренованого фізкультурника дещо збільшено й у спокої скорочується повільніше. Під час м'язової роботи воно перекачує більший об'єм крові, причому не стільки за рахунок почастішання скорочень, скільки за рахунок більшої сили кожного скорочення. Крім того, атлет дихає повільніше і глибше, ніж звичайна людина, і при фізичному навантаженні кількість проходить через легені повітря у нього підвищується головним чином не за рахунок прискорення дихання, а за рахунок збільшення його глибини. Це більш ефективний спосіб досягнення тієї ж мети

Відповідно до метаболічними потребами дихальна система забезпечує газообмін О2 і СО2 між навколишнім середовищем і організмом. Цю життєво важливу функцію регулює мережу численних взаємозалежних нейронів ЦНС, розташованих в декількох відділах мозку і що об'єднуються в комплексне поняття "дихальний центр". При впливі на його структури нервових і гуморальних стимулів відбувається пристосування функції дихання до мінливих умов зовнішнього середовища. Структури, необхідні для виникнення дихального ритму, вперше були виявлені в довгастому мозку. Перерезка довгастого мозку в ділянці дна IV шлуночка призводить до припинення дихання. Тому під головним дихальним центром розуміють сукупність нейронів специфічних дихальних ядер довгастого мозку.

Дихальний центр управляє двома основними функціями: рухової, яка проявляється у вигляді скорочення дихальних м'язів, і гомеостатичні, пов'язаної з підтриманням сталості внутрішнього середовища організму при зрушеннях в ній змісту 02 і СО2. Рухова, або моторна, функція дихального центру полягає в генерації дихального ритму і його патерну. Завдяки цій функції здійснюється інтеграція дихання з іншими функціями. Під паттерном дихання слід мати на увазі тривалість вдиху і видиху, величину дихального обсягу, хвилинного обсягу дихання. Гомеостатическая функція дихального центру підтримує стабільні величини дихальних газів у крові і позаклітинної рідини мозку, адаптує дихальну функцію до умов зміненої газового середовища та інших факторів середовища проживання.

Локалізація і функціональні властивості дихальних нейронів

У передніх рогах спинного мозку на рівні С3 - С5 розташовуються мотонейрони, що утворюють діафрагмальний нерв. Мотонейрони, що іннервують міжреберні м'язи, знаходяться в передніх рогах на рівнях Т2 - Т10 (Т2 - Т6 - мотонейрони інспіраторний м'язів, T8-T10 - експіраторний). Встановлено, що одні мотонейрони регулюють переважно дихальну, а інші - переважно познотонического активність міжреберних м'язів.

Нейрони бульбарного дихального центру розташовуються на дні IV шлуночка в медіальній частині ретикулярної формації довгастого мозку і утворюють дорсальную і вентральну дихальні групи. Дихальні нейрони, активність яких викликає інспірацію або експірації, називаються відповідно інспіраторний і експіраторним нейронами. Між групами нейронів, які керують вдихом і видихом, існують реципрокні відносини. Порушення експіраторного центру супроводжується гальмуванням в інспіраторной центрі і навпаки. Інспіраторна і експіраторние нейрони, у свою чергу, діляться на "ранні" та "пізні". Кожен дихальний цикл починається з активізації "ранніх" інспіраторний нейронів, потім порушуються "пізні" інспіраторне нейрони. Також послідовно порушуються "ранні" та "пізні" експіраторние нейрони, які гальмують інспіраторне нейрони і припиняють вдих. Сучасні дослідження показали, що в довгастому мозку немає чіткого поділу на інспіраторний і експіраторний відділи, а є скупчення дихальних нейронів з певною функцією.

Спонтанна активність нейронів дихального центру починає з'являтися до кінця періоду внутрішньоутробного розвитку. Порушення дихального центру у плода з'являється завдяки пейсмекерного властивостям мережі дихальних нейронів довгастого мозку. У міру формування синаптичних зв'язків дихального центру з різними відділами ЦНС пейсмекерного механізм дихальної активності поступово втрачає своє фізіологічне значення.

У варолієва мосту знаходяться ядра дихальних нейронів, що утворюють пневмотаксіческій центр. Вважається, що дихальні нейрони мосту беруть участь у механізмі зміни вдиху і видиху і регулюють величину дихального об'єму. Дихальні нейрони довгастого мозку і варолієва мосту пов'язані між собою висхідними і спадними нервовими шляхами і функціонують узгоджено. Отримавши імпульси від инспираторного центру довгастого мозку, пневмотаксіческій центр посилає їх до експіраторного центру довгастого мозку, збуджуючи останній. Інспіраторна нейрони гальмуються. Руйнування мозку між довгастим мозком і мостом подовжує фазу вдиху. Гіпоталамічні ядра координують зв'язок дихання з кровообігом.

Певні зони кори великих півкуль здійснюють довільну регуляцію дихання відповідно до особливостей впливу на організм факторів зовнішнього середовища і пов'язаними з цим гомеостатичними зрушеннями.

Таким чином, ми бачимо, що управління диханням - дуже складний процес, здійснюваний безліччю нейронних структур. У процесі управління диханням здійснюється чітка ієрархія різних компонентів і структур дихального центру.

Рефлекторна регуляція дихання

Нейрони дихального центру мають зв'язку з численними механорецептори дихальних шляхів і альвеол легенів і рецепторів судинних рефлексогенних зон. Завдяки цим зв'язкам здійснюється дуже різноманітна, складна і біологічно важлива рефлекторна регуляція дихання та її координація з іншими функціями організму.

Розрізняють декілька типів механорецепторів: повільно адаптуються рецептори розтягування легенів, іррітантние швидко адаптуються механорецептори і J-рецептори - "юкстакапіллярние" рецептори легень.

Повільно адаптуються рецептори розтягування легенів розташовані в гладких м'язах трахеї та бронхів. Ці рецептори збуджуються при вдиху, імпульси від них по аферентні волокнах блукаючого нерва надходять в дихальний центр. Під їх впливом гальмується активність інспіраторний нейронів довгастого мозку. Вдих припиняється, починається видих, при якому рецептори розтягування неактивні. Рефлекс гальмування вдиху при розтягуванні легенів називається рефлексом Герінга - Брейера. Цей рефлекс контролює глибину і частоту дихання. Він є прикладом регуляції за принципом зворотнього зв'язку. Після перерізання блукаючих нервів дихання стає рідкісним і глибоким.

Іррітантние швидко адаптуються механорецептори, локалізовані в слизовій оболонці трахеї та бронхів, порушуються при різких змінах обсягу легень, при розтягуванні або спадении легенів, при дії на слизову трахеї та бронхів механічних або хімічних подразників. Результатом роздратування іррітантних рецепторів є часте, поверхневе дихання, кашльовий рефлекс, або рефлекс бронхоконстрикції.

J-рецептори - "юкстакапіллярние" рецептори легень знаходяться в інтерстиції альвеол і дихальних бронхів поблизу від капілярів. Імпульси від J-рецепторів при підвищенні тиску в малому колі кровообігу, або збільшенні обсягу інтерстиціальної рідини в легенях (набряк легенів), або емболії дрібних легеневих судин, а також при дії біологічно активних речовин (нікотин, простагландини, гістамін) по повільних волокнах блукаючого нерва надходять у дихальний центр - дихання стає частим і поверхневим (задишка).

Важливе біологічне значення, особливо у зв'язку з погіршенням екологічних умов і забрудненням атмосфери, мають захисні дихальні рефлекси - чхання і кашель.

Чхання. Подразнення рецепторів слизової оболонки порожнини носа, наприклад, пиловими частинками або газоподібними наркотичними речовинами, тютюновим димом, водою викликає звуження бронхів, брадикардію, зниження серцевого викиду, звуження просвіту судин шкіри і м'язів. Різні механічні та хімічні подразнення слизової оболонки носа викликають глибокий сильний видих - чхання, сприяє прагненню позбутися від подразника. Аферентні шляхом цього рефлексу є трійчастий нерв.

Кашель виникає при подразненні механо-і хеморецепторів глотки, гортані, трахеї та бронхів. При цьому після вдиху сильно скорочуються м'язи видиху, різко підвищується внутрішньо грудний і внутрілегочное тиск (до 200 мм рт. Ст.), Відкривається голосова щілина, і повітря з дихальних шляхів під великим напором вивільняється назовні і видаляє дратівливий агент. Кашльовий рефлекс є основним легеневим рефлексом блукаючого нерва.

Рефлекси з проприорецепторов дихальних м'язів

Від м'язових веретен і сухожильних рецепторів Гольджі, розташованих в міжреберних м'язах і м'язах живота, імпульси надходять у відповідні сегменти спинного мозку, потім у довгастий мозок, центри головного мозку, які контролюють стан скелетних м'язів. У результаті відбувається регуляція сили скорочень в залежності від вихідної довжини м'язів і надаваного їм опору дихальної системи.

Рефлекторна регуляція дихання здійснюється також периферійними і центральними хеморецепторами, що викладено в розділі гуморальної регуляції.

Гуморальна регуляція дихання

Головним фізіологічним стимулом дихальних центрів є двоокис вуглецю. Регуляція дихання обумовлює підтримання нормального вмісту СО2 в альвеолярному повітрі та артеріальній крові. Зростання вмісту СО2 в альвеолярному повітрі на 0,17% викликає подвоєння МОД, а от зниження О2 на 39-40% не викликає істотних змін МОД.

При підвищенні в замкнутих герметичних кабінах концентрації СО2 до 5 - 8% у обстежуваних спостерігалося збільшення легеневої вентиляції в 7-8 разів. При цьому концентрація СО2 в альвеолярному повітрі істотно не зростала, тому що основною ознакою регуляції дихання є необхідність регулювання обсягу легеневої вентиляції, що підтримує сталість складу альвеолярного повітря.

Діяльність дихального центру залежить від складу крові, що надходить у мозок із загальних сонних артеріях. У 1890 р. це було показано Фредеріком в дослідах з перехресним кровообігом. У двох собак, які перебували під наркозом, перерізали і з'єднували перехресно сонні артерії і яремні вени. При цьому голова першої собаки забезпечувалася кров'ю друга собаки і навпаки. Якщо у однієї із собак, наприклад у першої, перекривали трахею і таким шляхом викликали асфіксію, то гіперпное розвивалося у другої собаки. У першої ж собаки, незважаючи на збільшення в артеріальній крові напруги СО2 і зниження напруги 02, розвивалося апное, так як в її сонну артерію прступала кров другий собаки, у якої в результаті гіпервентиляції знижувалося напруження СО2 в артеріальній крові.

Двоокис вуглецю, водневі іони і помірна гіпоксія викликають посилення дихання. Ці фактори посилюють діяльність дихального центру, роблячи вплив на периферичні (артеріальні) і центральні (модулярні) хеморецептори, що регулюють дихання.

Артеріальні хеморецептори знаходяться в каротидних синусах і дузі аорти. Вони розташовані в спеціальних тільцях, рясно постачає артеріальною кров'ю. Аортальні хеморецептори на дихання впливають слабо і більше значення мають для регуляції кровообігу.

Артеріальні хеморецептори є унікальними рецепторними утвореннями, на які гіпоксія має стимулюючий вплив. Аферентні впливу каротидних тілець посилюються також при підвищенні в артеріальній крові напруги двоокису вуглецю та концентрації водневих іонів. Стимулюючу дію гіпоксії та гіперкапнії на хеморецептори взаємно посилюється, тоді як в умовах гіпероксії чутливість хеморецепторів до двоокису вуглецю різко знижується. Артеріальні хеморецептори інформують дихальний центр про напругу 02 і СО2 в крові, що прямує до мозку.

Після перерізання артеріальних (периферичних) хеморецепторів у піддослідних тварин зникає чутливість дихального центру до гіпоксії, але повністю зберігається реакція дихання на гіперкапнію і ацидоз.

Центральні хеморецептори розташовані в довгастому мозку латеральніше пірамід. Перфузія цієї області мозку розчином зі зниженим рН різко посилює дихання, а при високому рН дихання слабшає, аж до апное. Те ж відбувається при охолодженні або обробці цієї поверхні довгастого мозку анестетиками. Центральні хеморецептори, надаючи сильний вплив на діяльність дихального центру, істотно змінюють вентиляцію легенів. Встановлено, що зниження рН спинномозкової рідини всього на 0,01 супроводжується збільшенням легеневої вентиляції на 4 л / хв.

Центральні хеморецептори реагують на зміну напруги СО2 в артеріальній крові пізніше, ніж периферичні хеморецептори, так як для дифузії СО ^ з крові в спинномозкову рідину і далі в тканину мозку необхідно більше часу. Гіперкапнія і ацидоз стимулюють, а гипокапния і алкалоз - гальмують центральні хеморецептори.

Для визначення чутливості центральних хеморецепторів до зміни рН позаклітинної рідини мозку, вивчення синергізму та антагонізму дихальних газів, взаємодії системи дихання та серцево-судинної системи використовують метод зворотного дихання. При диханні в замкнутій системі видихається СОД викликає лінійне збільшення концентрації СО ^ і одночасно підвищується концентрація водневих іонів у крові, а також у позаклітинній рідині мозку.

Сукупність дихальних нейронів слід було б розглядати як сузір'я структур, здійснюють центральний механізм дихання. Таким чином, замість терміна "дихальний центр" правильніше говорити про систему центральної регуляції дихання, яка включає в себе структури кори головного мозку, певні зони і ядра проміжного, середнього, довгастого мозку, варолієва мосту, нейрони шийного та грудного відділів спинного мозку, центральні та периферичні хеморецептори, а також механорецептори органів дихання.

Своєрідність функції зовнішнього дихання полягає в тому, що вона одночасно і автоматична, і довільно керована.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Біологія | Реферат
51.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Регуляція дихання і дихальна недостатність
Рефлекторна природа психічного
Будова і рефлекторна діяльність спинного мозку
РЕГУЛЯЦІЯ РЕГІОНАЛЬНОГО КРОВООБІГУ
Регуляція судинного тонусу
Регуляція імунної відповіді
Температура тіла та її регуляція
Генетична регуляція розвитку
Нервова регуляція кровотворення
© Усі права захищені
написати до нас