Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Лекція з загальної хірургії.
ТЕМА: КРОВОТЕЧІ. СИНДРОМ ДВС.
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання розвивається при крововтрати, шоку, причиною також може бути токсичний вплив (отрут змій). Розрізняють і стадії в патогенез ДВС синдрому:
стадія гіперкоагуляції - на цій стадії відбувається різке підвищення адгезивності тромбоцитів, і в зв'язку з цим активація першої фази згортання, і підвищення концентрації фібриногену. Ці показники можна визначити за допомогою коагулограми, яка дозволяє визначити стан системи згортання і антизсідальної системи в периферичних судинах відбувається утворення згустків крові: злипаються тромбоцити, починається утворення фібринових глобул, утворюються тромби в дрібних судинах. Це тромбування дрібних судин як правило до некрозу не призводить, проте викликає значну ішемізацію тканин різних органів, тромбування відбувається у всьому організмі, тому синдром називається дисемінований (розсіяний). Стадія гіперкоагуляції нерідко триває короткочасно - кілька хвилин, і щоб її не пропустити необхідно всім пацієнтам, що перебувають у стадії важкого шоку, яких застосовуються масивна інфузійна терапія, в яких є ознаки сепсису треба якомога раніше провести коагулограму, інакше процес перейде в наступну фазу
Коагулопатія споживання. У результаті дисемінованого внутрішньосудинного згортання йдучи основні ресурси факторів згортання крові (фібриноген, протромбін), вони стають дефіцитними. Таке виснаження факторів згортання крові призводить до того, що розвивається кровотечі, якщо воно не зупинено то з основного джерела, а також можливі кровотечі з інших судин - у слизові, в жирову клітковину. Достатньо невеликого ушкодження, щоб виник розрив судини. Але На коагулограмме - ознаки гіпо - або афібріногенеміі, але зате концентрація фібриногену S ще більше зростає, який вже перетворюється у фібрин, а сприяє освіта пептидаз, внаслідок чого виникає спазм судин, що ще більше посилює ішемізацію різних органів. Також можна виявити гіпопротромбінемія, буде знижуватися кількість тромбоцитів. У результаті кров втрачає здатність до згортання. І на цій же стадії активізується фібринолітична система. Це призводить до того, що утворилися згустки крові починають розсмоктуватися, розплавлятися в тому числі розплавляються згустки, які закупорили кровоточать судини.
Третя стадія - фібриноліз. Він починається як захисна реакція, але в результаті розплавлення згустків кровоточивих судин відбувається посилення кровотечі яке набуває профузний характер. Показники коагулограми на стадії фібринолізу мало чим відрізняються від показників на стадії коагулопатії споживання, тому цю стадію розпізнають за клінічними проявами: всі тканини, як губка, починаються кровоточити. Якщо лікувальні заходи виявляються ефективними то цей процес можна зупинити на будь-який з стадій, у тому числі іноді й на стадії фібринолізу. Тоді розвивається - 4 фаза
Фаза відновлення. Тут на перший план починає виходити ознаки поліорганної недостатності. У результаті тривалої ішемізаціі виникає серцево-судинна недостатність. Можливо порушення мозкового кровообігу. І тому настання цієї стадії реєструється на коагулограмме: показники можуть покращитися або нормалізуватися.
У залежності від того в якій фазі ДВЗ-синдромі розпочато лікування летальність становить ан стадії гіперкоагуляції близько 5%, на стадії коагулопатії споживання 10-20%, на стадії фібринолізу 20-50%, на стадії відновлення до 90%.
Основою профілактики є своєчасне визначення показників коагулограми та усунення етіологічного чинника: боротьба з інфекцією, протишокова терапія. При синдромі ДВС реополіглюкін робить винятково благотворний вплив не тільки як плазмозамінний речовини, здатне заповнити обсяг циркулюючої крові, але і як препарат знижує адгезію тромбоцитів, зменшує в'язкість крові.
ЛІКУВАННЯ: вплив на згортальну - антизсідальної системи крові починається з застосування гепарину. Призначається гепарин з розрахунку 20-30 одиниць на кг маси тіла хворого, причому бажано вводитися його у вигляді краплинної інфузії. Застосування гепарину виправдане не тільки на стадії гіперкоагуляції, але і на всіх стадіях ДВЗ. Останнім часом стали застосовувати інгібітори протеаз. Виробляються вони з підшлункової залози тварин і надають гальмівну дію на протеолітичні ферменти. Застосовують також епсилон-капронову кислоту. Вона призначається як внутрішньовенно, так і місцево. Цей препарат інгібує фібриноліз, тому призначення амінокапронової кислоти виправдовується вже на другій стадії. Дуже ефективним заходом є переливання свіжої крові (цитратної). Треба тільки пам'ятати що цей препарат не дає гарантії від зараження вірусною інфекцією, тому застосовувати можна тільки за згодою пацієнта. Переливання крові повинна бути в обсязі рівному втраченому при кровотечі, інакше підвищення артеріального тиску призведе до посилення кровотечі. Якщо ж спостерігається поліорганна недостатність то тут необхідним є відновлення всіх функцій: при дихальної недостатності - ШВЛ, препарати зменшують склеювання альвеол - сурфактанти, якщо ниркова недостатність - застосовують діуретики, плазмаферез і т.д.
ВИЗНАЧЕННЯ крововтрати.
У залежності від обсягу крововтрати будуються лікувальні заходи. Якщо кровотеча незначна, обсяг втраченої крові не перевищує 10% від загальної її кількості, людині взагалі не потрібно компенсації. Тільки у немовлят (у них організм найбільш чутливий до крововтрати) втрата 5% крові веде до небезпечних ускладнень. Якщо крововтрата середньої тяжкості - до 25% про необхідно заповнити обсяг втраченої рідини. в першу чергу при кровотечі організм страждає від гіповолемії тобто від зниження загального обсягу рідини в організмі. При крововтраті від 25% до 50% кровотеча називається важким і в цьому випадку человек4у необхідно заповнити не лише втрачену рідину але і втрачені еритроцити. Якщо крововтрата перевищується 35-40%, то це називається профузним кровотечею або позамежної крововтратою. в такому стані навіть самі екстрені заходи допомоги можуть виявитися неефективними. Жодна з методик для визначення втраченої крові не є точною. Зібрати цю втрачену кров, щоб визначити її масу, об'єм не представляється можливим, тому що плазма просочується, залишаються згустки.
У хірургічній практиці намагалися визначити обсяг крововтрати різними методиками - найпростіша з них - зважування. Зважують хірургічний матеріал - серветки, марлю, тампони і т.п. до і після операції і по різниці ваги можна сказати скільки вилилося рідини в тампони і марлю. Цей спосіб є невірним так як кульки і тампони просочуються не тільки кров'ю а й іншими рідинами, які виділяються з різних органів і порожнин.
Зважування пацієнта. При цьому методі різко завищений показник визначається крововтрати так як людина втрачає за годину до 0.5 кг ваги за рахунок рідини виділяється з потом і повітрям, що видихається.
Лабораторна діагностика. Еванс запропонував методику визначення кількості крові у людини. У вену вводиться 1% розчин метиленового синього і через 10 хвилин береться кров з іншої вени, центрифугується, а потім з'ясовують скільки ж у крові залишилося цього барвника. Але потім виявилося що ця методика дуже точна. Синька представляє для організму чужорідна речовина, тому фагоцити, макрофаги, гранулоцити інтенсивно її поглинають і це змащує результат. Визначають так звані гематокритное число. для цього береться тонкий скляний капіляр, в який поміщається 0.1 мл крові, потім капіляр поміщають в маленьку центрифугу, протягом 3-х хвилин центрифугують. Після цього еритроцити займуть певну частину цього обсягу і за допомогою лінійки визначають яку ж процентну частину від загального обсягу крові становлять еритроцити.
Загальний же циркулює обсяг представляє собою суму двох об'ємом - глобулярного і плазмового. У здорової людини обсяг циркулюючої крові залежить від підлоги і від маси тіла, а гематокритное число потрібно визначати індивідуально. У чоловіків в нормі гематогенне число становить 49-54, у жінок 39-49%. У середньому маса крові становить 1 / 12 частина маси всього організму. Знаючи масу тіла можна визначити належний обсяг циркулюючої крові. Віднімаючи з належного обсягу циркулюючої крові фактичний, і особливо окремо належний глобулярний обсяг ми можемо визначити який дефіцит крові. Треба сказати що лабораторна діагностика теж неточний. Показники гемоглобіну, еритроцитів залежать від часу крововтрати. Справа в тому, що протягом півгодини з початку кровотечі ще не встигають включитися компенсаторні механізми, відбуваються поступове згущення крові, тому що тканини беруть з кровоносного русла колишню кількість рідини, не знаючи що треба економити рідина. А далі розбавляється в обсязі плазми. Тобто ці показники становлять цінність лише тоді, коли ми знаємо скільки часу пройшло з початку кровотечі. Тому в основі діагностики ступеня крововтрати треба ставити клініку: використовують шоковий індекс Альговера, який представляє собою частоту пульсу, поділену на величину систолічного тиску. Якщо індекс Альговера від 0.5 до 1 то це легка крововтрата. Від 1 до 1.5 - крововтрата середньої тяжкості, від 1.5 до 2 - важка. Має значення такий діагностичний показник як колір кон'юнктиви. Для визначення його відводять нижню повіку, при легкій крововтраті - воно світло-рожева, при крововтраті середньої тяжкості - блідо-оранжеве, якщо крововтрата важка то кон'юнктива набуває сірого кольору.
ЗУПИНКА КРОВОТЕЧІ (ГЕМОСТАЗ).
Гемостаз підрозділяється на мимовільний (за участю лише згортання крові і компенсаторних механізмів самого організму). До спазму судин призводить активація симпатико-адреналової системи. Однак кровотеча може поновитися через якийсь час після зупинки.
Тимчасова зупинка кровотечі. Джгут можна застосовувати при артеріальній кровотечі і тільки при ньому. При венозній кровотечі досить давить не місце кровотечі. При пошкодженні судин у ліктьовий або підколінної ямці можна застосувати максимально згинання кінцівки, підклавши в ямку марлевий тампон. При пошкодженні підключичної артерії еффектівно максимальне розгинання, коли ліктьові суглоби зближуються на спині.
Накладення затиску у рані. Набагато більш безпечний метод, ніж накладення джгута. Для цього береться кровоспинний затискач, вводиться в рану з зімкнутими браншамі, досягається судину, що кровоточить, розводять бранші і повільно зближують, щоб не перетиснути при цьому нервових стовбурів. Під час ВВВ кровоспинний джгут накладався кожному третьому пораненому без достатніх на те підстав, при цьому у кожного десятого пораненого якому накладали джгут розвивався синдром деваскулярізаціі (синдром джгута), аналогійний синдрому тривалого здавлення мул травматичного токсикозу. Цей стан у ті часи було невиліковним, поранені вмирали від гострої ниркової недостатності.
Джгут треба застосовувати після спорожнення вен, щоб кровотеча не тривало треба застосувати спочатку пальцеве притиснення. При правильно накладеної джгуті шкіра на кінцівки буде не багряно-синюшного, а білого кольору. До джгута повинна додаватися записка, де зазначено час накладання джгута. Якщо час дії джгута пройшло, його треба зняти, застосувавши пальцеве притиснення (на деякий час кровопостачання кінцівки буде за рахунок колатерального кровообігу), а потім знову затягуються джгут.