Гострий сальпінгоофорит (аднексит)-неспецифічне запальне захворювання придатків матки (маткових труб і яєчників), яке виникає в результаті проникнення і впливу різної мікрофлори.
За останні 30 років в нашій країні і за кордоном відзначено значне зростання частоти захворювань, які передаються статевим шляхом. На додаток до традиційних венеричним хворобам (сифіліс, гонорея) встановлено друга генерація інфекція, що включає хламідіоз, вірусні, протозойні й інші захворювання. За даними Американського центру з контролю за захворюваністю, в США щорічно реєструється близько 1 млн. жінок з гострим запаленням придатків матки. У кожної п'ятої з них виникають гнійно-септичні ускладнення для усунення яких потрібні оперативні втручання. В економічно розвинених країнах Європи, починаючи з 1960 року захворюваність трансмісивними хворобами зросла приблизно в три рази і в останні 10 років стабілізувалася на рівні 10-13 на 1000 жінок на рік. Найбільш значне підвищення захворюваності виявлено у вікових групах 18-24 роки (у 1,4 рази) і в 25-29 років (у 1,8 рази).
Відзначено, що у жінок молодше 25 років частіше спостерігаються запальні процеси, викликані гонококами, хламідіями, мікоплазмами. У той же час в більш старшій віковій групі (30-39 років) основними збудниками інфекційних захворювань внутрішніх статевих органів є анаеробні бактерії.
Згідно з даними вітчизняної літератури, запальні процеси внутрішніх статевих органів складають 60-65% у структурі гінекологічної захворюваності, причому у 4-15% жінок діагностують гнійні запальні захворювання маткових труб і яєчників.
Фактори ризику розвитку інфекції внутрішніх статевих органів дуже варіабельні. Соціально-демографічні аспекти, такі, як сімейний статус і вік хворих, у якійсь мірі є індикаторами статевої поведінки жінки, що, безумовно, впливає на ризик виникнення запальних захворювань геніталій. Самотні жінки, що живуть активним статевим життям, належать до групи більш високого ризику в порівнянні з заміжніми жінками такого ж віку. Їх статус передбачає можливість наявності більшої кількості статевих партнерів і, внаслідок цього-більш високий ризик зараження трансмісивними захворюваннями.
Більшість дослідників вважають, що ризик виникнення важких форм запальних захворювань придатків матки при використанні внутрішньоматкових контрацептивів зростає в 3-9 разів. Ризик розвитку запальних захворювань придатків матки залежить від часу використання внутрішньоматкового контрацептиву і від типу останнього. Він найбільш високий з протягом першого місяця використання, і пояснюється комплексом наступних факторів:
-Можливість занесення інфекції при введенні спіралі.
-Поширення бактерій по нитках ВМК, що звисає в піхву
-Порушення внутрішньоматковим контрацептивом процесів слущивания ендометрію під час менструації, придушення фагоцитозу та інших факторів імунного захисту.
-ВМК сприяє появі мікроерозій і перифокальною запальної реакції строми.
Причиною розвитку гострих запалень придатків матки нерідко є різні внутрішньоматкові лікувально-діагностичні маніпуляції, включаючи штучне переривання вагітності. Вони виникають як найближчим часом після операції (в перші 5 днів), так і в більш віддалений період. Це пояснюється наявністю великих дефектів у ендометрії, які дозволяють бактеріям легко проникати в тканини стінки матки. Зростання мікроорганізмів підтримує прекрасна живильне середовище, яка утворена нитками фібрину, згустками крові, некротически зміненими тканинами. Крім того, будь-внутрішньоматкове втручання призводить до ослаблення місцевої бар'єрної системи. Крім того й аеробні бактерії, складові нормальну мікрофлору каналу шийки матки і піхви в цих умовах можуть виявляти патогенність.
Ще одним фактором ризику є оперативні втручання на органах черевної порожнини та малого тазу. Найбільш високий ризик являє піхвова гістеректомія, середній-абдомінальна, і найменший-кесарів розтин і лапароскопічні гінекологічні операції.
В даний час виділяють наступні основні патогенетичні механізми інфікування придатків матки:
-Найбільш часто інфікування відбувається інтраканалікулярним шляхом (через канал шийки матки по поверхні ендометрію на маткові труби і яєчники). Описано три потенційні механізму інфікування придатків матки висхідним шляхом. Перший з них пов'язаний із сперматозоїдами, які виступають в якості транспортного засобу для більшості бактерій і вірусів, і допомагають також долати слизову пробку. Сперматозоїди володіють найбільшим спорідненістю до кишкової палички. Другий механізм пов'язаний з трихомонадами. Наявність джгутиків дозволяє їм спокійно проникати в маткові труби і в черевну порожнину. Третій механізм полягає в пасивному перенесення бактерій з нижніх статевих шляхів у верхні шляхом скорочувальної діяльності матки і / або зміни тиску в її порожнині, яке пов'язане з рухом діафрагми при диханні. Однак це питання залишається спірним до теперішнього часу.
-Альтернативне поширення інфекції через систему регіонарних або магістральних судин, або по лімфатичних шляхах, а також при безпосередньому контакті запально змінених органів черевної порожнини з придатками матки. У подібних випадках внутрішні статеві органи залучаються до процесу вдруге.
Характер запального процесу залежить насамперед від вірулентності мікроорганізмів і від стану імунної системи макроорганізму. При сприятливому перебігу процесу запальний ексудат має серозний характер. При важкому перебігу захворювання, зниження загальних і місцевих факторів імунітету макроорганізму і високої вірулентності мікроорганізмів процес носить гнійний характер.
В даний час запальні захворювання придатків матки відносять до змішаних полімікробних інфекцій збудниками яких найбільш часто є анаеробно-аеробні мікроорганізми (25-60%), гонококи (25-50%), Chlamidia trachomatis (25-30%), Genital mycoplasmas (до 15 %). У розвитку гнійних аднекситів головну роль грають облігатні анаеробні мікроорганізми, зокрема бактероїди, рідше-факультативні анаероби. В експериментах також встановлено потенціюючу вплив анаеробів на ріст і розмноження анаеробів. Найважливішим фактором патогенності і вірулентності анаеробних бактерій є їх капсула. Компоненти мікробної капсули підвищують стійкість анаеробних бактерій до дії кисню, гальмують фагоцитоз та фагоцитарне знищення асоційованих з ними аеробів. Одним з найбільш поширених збудників гнійного сальпінгоофорита є гонокок. Патологічний процес при гонококовому сальпингите пов'язаний з проникненням гонокока в маткові труби інтраканалікулярним шляхом. Основними переносниками є сперматозоїди і трихомонади. За допомогою пілей гонокок прикріплюється до клітин ендосальпінкса, і при цьому створюються сприятливі умови для проникнення гонокока в глубжележащие тканини. В останні роки накопичені дані про зростаючу роль хламідій у виникненні урогенітальної інфекції. Хламідії-облігатні внутрішньоклітинні грамнегативні бактерії. Вони викликають глибокі порушення в капілярному ланці мікроциркуляторного русла. Внаслідок цього окремі клітини ворсинчатого епітелію піддаються деструкції та аутолізу. У суббазальном шарі епітелію утворюються лімфоплазмоцитарна інфільтрати з зоною некрозу в центрі. Яка згодом заміщається фібробластами. Сукупність зазначених процесів призводить до послаблення або повної втрати бар'єрної функції епітелію, зниження скоротливої активності маткових труб з їх подальшою облітерацією і утворенням сактосальпінгсов. Виражені порушення внутріорганной гемодинаміки, як правило, незворотні і є однією з причин невдач у лікуванні генітального хламідіозу .. частота мікоплазмової інфекції коливається в межах 10-15%. Бактерії потрапляють в піхві і в канал шийки матки статевим шляхом, і надалі поширюються по регіонарним і кровоносних лімфатичних судинах. У процесі життєдіяльності мікоплазми виробляють велику кількість аміаку і перекису водню. Що викликає ціліопатіческій ефект. Миготлива активність війок зменшується і згодом настає повний ціліостаз. При прогресуванні інфекції відбувається деструкція миготливого епітелію і десквамація поверхневого шару клітин ендосальпінгса. Продукти розпаду ліпідних компонентів мембран надають общетоксическое дію.
Вивчаючи патогенез запального ураження придатків матки більшість дослідників приходять до висновку, що альтерація має не стільки практичне, скільки теоретичне значення. З клінічної точки зору найбільший інтерес представляє фаза ексудації. Виділяють 4 стадії розлади кровообігу у вогнищі запалення:
1. Короткочасне звуження артеріол, яке триває від 10 секунд до кількох хвилин.
2. Розширення артеріол, капілярів і венул-стадія активної гіперемії.
3. Застій крово-і лімфообігу.
4. Явища стазу.
У гострій стадії відбувається збільшення рівня гістаміну в крові, підвищується активність діаміноксідази. Відбувається інфільтрація тканин лейкоцитами, порушуються реологічні властивості крові. У лімфатичних мікросудин розвивається лімфостаз і утворюються мікротромбози. Накопичення у вогнищі запалення продуктів порушеного обміну веде до Гиперосмия і ацидозу. У результаті чого виникають подразнення нервових закінчень, що призводить до больового синдрому. У крові накопичуються середньомолекулярних олігопептиди, зростає активність кінінової системи. Надлишок кінінів посилює стаз формених елементів крові, підвищує проникність стінок судин. Внаслідок цього в черевній порожнині і в уражених тканинах накопичується ексудат (вміст білка від 3 до 8%). У залежності від його клітинного складу розрізняють катаральне, серозне, фібринозне, гнійне та геморагічне запалення.
Ексудація призводить до зменшення обсягу циркулюючої плазми, підвищення гематокриту, зміни білкового спектру крові. Таким чином замикається порочне коло: прогресуюча інтоксикація, гіпоксія, наростаючий ацидоз призводять до підвищення проникності клітинних мембран, сприяючи виходу кислих гідролаз. Останні ще більше підсилюють проникність гистогематических бар'єрів, викликають руйнування внутрішньоклітинних структур і Аутоліз клітин. В організмі накопичується велика кількість середніх молекул. Виведення яких ускладнено внаслідок порушення функцій детоксикації. Відбувається зрив фізіологічних механізмів адаптації та компенсації.
Паралельно з ексудацією в осередку запалення починаються процеси проліферації. Розмноження відбувається головним чином за рахунок мезенхімальних елементів строми.
Клінічно гострий аднексит характеризується болями в нижніх відділах живота і в поперековій області, за характером частіше тупий або давить, найчастіше иррадиирующая у внутрішню поверхню стегон.
Другим за частотою зустрічальності симптомом є температура тіла. Для гнійних запальних захворювань найбільш характерна помірна або висока температура. Внаслідок лихоманки виникає тахікардія.
У 65% хворих наголошуються білі, які найчастіше пов'язані з супутніми захворюваннями піхви, каналу шийки матки і самої матки. Відносно рідко відзначається періодичне рясне витікання гною з статевих шляхів внаслідок спорожнення піосальпінгса через матковий кінець труби або прориву гнійника назовні з утворенням прідатково-піхвового свища ..
Відносно рідко при гнійному ураженні маткових труб і яєчників спостерігаються ациклічні кровотечі пов'язані з інтоксикацією та порушенням нейрогуморальної регуляції в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники. Менструальноподібні кровотечі частіше виникають після невеликої затримки тривалістю від декількох днів до 1-2 тижнів.
Порушення функцій кишечника зустрічається в 20% випадків. Зважаючи топографічної близькості найбільші зміни спостерігаються в апендиксі, сліпій кишці і в ректосігмоідном вугіллі. Перехід запального процесу з придатків матки на кишечник і навпаки-звичайне явище, причому далеко не завжди (навіть інтраопераційно) вдається встановити. Який орган був вражений первинно. Клінічно порушення функції кишечника проявляється хворобливою перистальтикою, метеоризмом, болючою перистальтикою, замками або проносами, нудотою, блювотою, болями при дефекації. При перфорації гнійних тубоваріальні утворень у кишку і часткове спорожнення порожнини абсцесу у хворих з'являються рясні смердючі гнійні виділення з прямої кишки (помилковий пронос).
У 30-35% хворих у процес втягуються сечові органи, а в 46-64% хворих-нирки.
У малому тазі може пальпувати різко болючий нерухомий конгломерат. Нерідко виявляється асиметрія і вкорочення бічних склепінь піхви і виражена інфільтрація параметрію.
У діагностиці гострого аднекситу застосовують також методи ультразвукової діагностики (трансабдомінально або трансвагінально), комп'ютерну томографію, і лапароскопічну діагностику.
Вибір тактики лікування залишається актуальною проблемою до теперішнього часу. Лікування може бути як консервативним, так і оперативним. При проведенні консервативної терапії ставляться такі завдання:
1. Зменшення вираженості або купірування гострих проявів запального процесу та запобігання генералізації інфекції.
2. Профілактика необоротних морфофункціональних змін маткових труб і яєчників, що призводять в подальшому до безпліддя і до ектопічної вагітності.
3. зменшення ризику переходу гострого процесу в хронічний.
Рекомендовані наступні комбінації антибактеріальних препаратів:
Піперацилін (200 мг внутрішньовенно кожні 8 годин), гентаміцин (80 мг внутрішньом'язово кожні 8 годин) і метронідазол (0,5 г внутрішньовенно кожні 8 годин).
Кліндаміцин (600-900 мг в / в кожні 8 годин) і гентаміцин (80 мг в / в або в / м кожні 8 годин).
Доксициклін (100 мг в / в кожні 8 годин) і цефокситин (2 г в / м кожні 8 годин).
Крім антибактеріальної показана також детоксикаційна терапія, яка проводиться введенням детоксикаційних препаратів (желатіноль, гемодез, реомакродекс). З метою імунокорекції призначають нуклеінат натрію, левамізол, а також препарати тимуса.
Оперативне лікування можна проводити лапароскопічно. При цьому методі лікування проводять евакуацію патологічного вмісту і санацію черевної порожнини, розсікають спайки між матковими трубами, яєчниками і навколишніми тканинами, і проводять розтин гнійних тубоваріальні утворень. Також використовують оперативне лікування по так званому відкритому методу. Обсяг операції залежить від багатьох факторів. Як правило виникає необхідність в дренуванні малого тазу, яка може бути проведена як пасивно, так і активно.