Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Гостра ревматична лихоманка»
МІНСЬК, 2008
Гостра ревматична лихоманка (ОРЛ) - це системне запальне захворювання з переважною локалізацією процесу в різних оболонках серця, що розвивається у схильних до нього осіб, головним чином у віці 7-15 років у термін від 2 до 6 тижнів після перенесеної гострої інфекції, викликаної β- гемолітичним стрептококом групи А.
Епідеміологія:
діти і підлітки;
співвідношення жінок і чоловіків приблизно 1:1;
всі етнічні та соціально-економічні групи.
Тяжкість ревматичного процесу визначається швидкістю формування вад серця - розвитком хронічної ревматичної хвороби серця (ХРБС) (це найбільш часта причина хвороб серця у віці до 40 років). Смертність складає 100-150 на 100 000.
Ревматичні захворювання серця залишаються провідною причиною госпіталізації хворих у віці 5-24 років в кардіологічні стаціонари.
Захворюваність:
1900 рік, Данія - 200/100000;
1925 рік, Москва - 820/100000;
сьогодні: США - 2 / 100000, Росія - 17/100000;
РБ: 2002 - 210 випадків (Мінськ - 3), 2003 - 69 випадків (Мінськ - 2).
в загальній популяції - 0,1-0,3%;
закриті колективи - до 3%;
США - менше 1 на 100000 дітей шкільного віку на рік;
країни, що розвиваються - більше 60 на 100 000 дітей 5-14 років на рік.
Фактори, що сприяють зниженню захворюваності гострої ревматичної лихоманкою:
поліпшення соціально-економічних умов;
зміна серотипів стрептокока групи А та їх вірулентності;
широке використання антибіотиків для лікування та профілактики (в т.ч. первинної);
резистентність господаря;
втрата придбаної гіперреактивності;
можливо, генетичні чинники.
Причини зростання захворюваності гострої ревматичної лихоманкою:
міграційні процеси;
можливо, поява нових вірулентних, в т.ч. ревматогенного штамів стрептокока групи А;
зниження економічного рівня життя населення;
обмеження можливостей лікування;
безробіття, страх перебування на лікарняному листі.
Етіологія ОРЛ:
Зовнішній фактор - β-гемолітичний стрептокок групи А:
більше 100 серотипів по М-протеїну стінки стрептокока;
ревматогенного штами М5, 6, 18, 19, 24;
виражені агресивні потенції
молочні датські епідемії;
спалаху в закритих колективах;
фарингеальна локалізація інфекції.
Патогенез ОРЛ:
сприятливі фактори:
конкурентні вірусні інфекції;
недостатність харчування;
генетична схильність:
антигени HLA B5, DR2, DR4;
В-клітинний аллотіп 883;
зовнішній фактор + внутрішній = «замок + ключ».
I. Латентний період (2-4 тижні):
токсичне ушкодження органів і тканин (тобто інтоксикація);
II. Імунна фаза:
СЛ-S-лізин → клітинна мембрана → протеази → клітина;
СЛ-О, ДНК-фаза, ліпотейхоевая кислота мають антигенні властивості;
антитіла до М-протеїну → тканини серця і суглобів (загальні антигенні детермінанти з серцевим тропомиозина і міозином);
молекулярна мімікрія.
Патологічна анатомія ОРЛ:
стадії запалення:
мукоїдне набухання;
фібриноїдне набухання;
некроз;
склероз;
гранульоми Ашофф-Талалаєва:
великі клітини неправильної форми з великим темним ядром або декількома ядрами і базофільною протоплазмою,
лімфоїдні клітини,
лейкоцити.
Кажуть: «Ревматизм лиже суглоби і кусає серце».
© Б.А. Кужелевскій: «Ангіна є застрельщіцей захворювання, кардит - основною базою і фоном його, а поліартрит - найбільш демонстративною надбудовою, часом і єдино помітною з далекої дистанції».
Клініка ОРЛ:
A. Передував стрептококовий фарингіт або ангіна.
B. Лихоманка.
C. Артрит (50-75%):
великі суглоби (колінний, гомілковостопний),
мігруючий,
деформується,
швидко відповідає на терапію.
D. Артралгія:
виражена,
мігруюча.
E. Хорея - Sydenham's chorea (<5%), тільки у дітей.
F. Кільцеподібна еритема - Erythema marginatum (10-20%):
частіше у дітей,
ніколи не буває на обличчі!
G. Підшкірні ревматичні вузлики (2-22%):
лише у дітей,
в основному, в області періартікулярних тканин,
у вигляді безболісних горошин.
H. Кардит.
90-92% - діти до 3-х років;
50% - діти 3-6 років;
32% - підлітки 14-17 років;
<15% - дорослі.
Синдром, характерний для первинного ревмокардиту:
хронологічна зв'язок з стрептококової (групи А) інфекцією глотки (фарингіт, ангіна);
латентний період - 2-4 тижні;
молодий вік хворого;
переважно гострий або підгострий початок;
поліартрит або гострі артралгії в дебюті хвороби;
«Пасивний» характер кардіальних скарг;
(!) Наявність вальвулита в поєднанні з міокардитом або перикардитом;
висока рухливість симптомів кардиту;
кореляція лабораторних та клінічних ознак активності хвороби.
Клінічні прояви ревматичного кардиту:
1. Великі ознаки:
а) виражені нові і змінені старі серцеві шуми (вальвулите):
шум мітрального вальвулита - високий, що дме, голосістоліческій шум на верхівці з проведенням в пахвову область (диференціювати від ПМК!);
шум Carey-Coombs - мезодіастоліческій, низькоамплітудних шум на верхівці (після невеликого навантаження), краще чути при положенні хворого на лівому боці (диференціювати від мітрального стенозу);
шум аортального вальвулита - м'який, дме, регресний шум відразу після II тону вздовж лівого краю грудини (диференціювати від бікуспідального клапана);
б) кардіомегалія;
в) прогресуюча СН;
г) перикардит (біль у грудях, шум тертя, випіт).
2. Інші прояви:
задишка;
біль у грудях;
тахікардія в спокої;
ослаблення I тону (ослаблений міокард);
подовження інтервалу PQ.
Формування вад серця:
протягом 3-12 місяців від початку ревмоатакі;
РЕФЕРАТ
На тему:
«Гостра ревматична лихоманка»
МІНСЬК, 2008
Гостра ревматична лихоманка (ОРЛ) - це системне запальне захворювання з переважною локалізацією процесу в різних оболонках серця, що розвивається у схильних до нього осіб, головним чином у віці 7-15 років у термін від 2 до 6 тижнів після перенесеної гострої інфекції, викликаної β- гемолітичним стрептококом групи А.
Епідеміологія:
діти і підлітки;
співвідношення жінок і чоловіків приблизно 1:1;
всі етнічні та соціально-економічні групи.
Тяжкість ревматичного процесу визначається швидкістю формування вад серця - розвитком хронічної ревматичної хвороби серця (ХРБС) (це найбільш часта причина хвороб серця у віці до 40 років). Смертність складає 100-150 на 100 000.
Ревматичні захворювання серця залишаються провідною причиною госпіталізації хворих у віці 5-24 років в кардіологічні стаціонари.
Захворюваність:
1900 рік, Данія - 200/100000;
1925 рік, Москва - 820/100000;
сьогодні: США - 2 / 100000, Росія - 17/100000;
РБ: 2002 - 210 випадків (Мінськ - 3), 2003 - 69 випадків (Мінськ - 2).
в загальній популяції - 0,1-0,3%;
закриті колективи - до 3%;
США - менше 1 на 100000 дітей шкільного віку на рік;
країни, що розвиваються - більше 60 на 100 000 дітей 5-14 років на рік.
Фактори, що сприяють зниженню захворюваності гострої ревматичної лихоманкою:
поліпшення соціально-економічних умов;
зміна серотипів стрептокока групи А та їх вірулентності;
широке використання антибіотиків для лікування та профілактики (в т.ч. первинної);
резистентність господаря;
втрата придбаної гіперреактивності;
можливо, генетичні чинники.
Причини зростання захворюваності гострої ревматичної лихоманкою:
міграційні процеси;
можливо, поява нових вірулентних, в т.ч. ревматогенного штамів стрептокока групи А;
зниження економічного рівня життя населення;
обмеження можливостей лікування;
безробіття, страх перебування на лікарняному листі.
Етіологія ОРЛ:
Зовнішній фактор - β-гемолітичний стрептокок групи А:
більше 100 серотипів по М-протеїну стінки стрептокока;
ревматогенного штами М5, 6, 18, 19, 24;
виражені агресивні потенції
молочні датські епідемії;
спалаху в закритих колективах;
фарингеальна локалізація інфекції.
Патогенез ОРЛ:
сприятливі фактори:
конкурентні вірусні інфекції;
недостатність харчування;
генетична схильність:
антигени HLA B5, DR2, DR4;
В-клітинний аллотіп 883;
зовнішній фактор + внутрішній = «замок + ключ».
I. Латентний період (2-4 тижні):
токсичне ушкодження органів і тканин (тобто інтоксикація);
II. Імунна фаза:
СЛ-S-лізин → клітинна мембрана → протеази → клітина;
СЛ-О, ДНК-фаза, ліпотейхоевая кислота мають антигенні властивості;
антитіла до М-протеїну → тканини серця і суглобів (загальні антигенні детермінанти з серцевим тропомиозина і міозином);
молекулярна мімікрія.
Патологічна анатомія ОРЛ:
стадії запалення:
мукоїдне набухання;
фібриноїдне набухання;
некроз;
склероз;
гранульоми Ашофф-Талалаєва:
великі клітини неправильної форми з великим темним ядром або декількома ядрами і базофільною протоплазмою,
лімфоїдні клітини,
лейкоцити.
Кажуть: «Ревматизм лиже суглоби і кусає серце».
© Б.А. Кужелевскій: «Ангіна є застрельщіцей захворювання, кардит - основною базою і фоном його, а поліартрит - найбільш демонстративною надбудовою, часом і єдино помітною з далекої дистанції».
Клініка ОРЛ:
A. Передував стрептококовий фарингіт або ангіна.
B. Лихоманка.
C. Артрит (50-75%):
великі суглоби (колінний, гомілковостопний),
мігруючий,
деформується,
швидко відповідає на терапію.
D. Артралгія:
виражена,
мігруюча.
E. Хорея - Sydenham's chorea (<5%), тільки у дітей.
F. Кільцеподібна еритема - Erythema marginatum (10-20%):
частіше у дітей,
ніколи не буває на обличчі!
G. Підшкірні ревматичні вузлики (2-22%):
лише у дітей,
в основному, в області періартікулярних тканин,
у вигляді безболісних горошин.
H. Кардит.
90-92% - діти до 3-х років;
50% - діти 3-6 років;
32% - підлітки 14-17 років;
<15% - дорослі.
Синдром, характерний для первинного ревмокардиту:
хронологічна зв'язок з стрептококової (групи А) інфекцією глотки (фарингіт, ангіна);
латентний період - 2-4 тижні;
молодий вік хворого;
переважно гострий або підгострий початок;
поліартрит або гострі артралгії в дебюті хвороби;
«Пасивний» характер кардіальних скарг;
(!) Наявність вальвулита в поєднанні з міокардитом або перикардитом;
висока рухливість симптомів кардиту;
кореляція лабораторних та клінічних ознак активності хвороби.
Клінічні прояви ревматичного кардиту:
1. Великі ознаки:
а) виражені нові і змінені старі серцеві шуми (вальвулите):
шум мітрального вальвулита - високий, що дме, голосістоліческій шум на верхівці з проведенням в пахвову область (диференціювати від ПМК!);
шум Carey-Coombs - мезодіастоліческій, низькоамплітудних шум на верхівці (після невеликого навантаження), краще чути при положенні хворого на лівому боці (диференціювати від мітрального стенозу);
шум аортального вальвулита - м'який, дме, регресний шум відразу після II тону вздовж лівого краю грудини (диференціювати від бікуспідального клапана);
б) кардіомегалія;
в) прогресуюча СН;
г) перикардит (біль у грудях, шум тертя, випіт).
2. Інші прояви:
задишка;
біль у грудях;
тахікардія в спокої;
ослаблення I тону (ослаблений міокард);
подовження інтервалу PQ.
Формування вад серця:
протягом 3-12 місяців від початку ревмоатакі;
після першої атаки - у кожного третього хворого, при своєчасній діагностиці та лікуванні - у кожного п'ятого;
при повторній атаці - у кожного другого;
конкретні механізми не ясні
вальвулите;
травмуючу дію кровотоку на змінений вальвулита клапан;
антифосфоліпідні антитіла (до кардіоліпіну і β 2-глікопротеїну).
ДІАГНОСТИКА
Лабораторні та інструментальні дослідження:
A. Докази передувала А-стрептококової інфекції:
позитивна культура із зіву (≈ 25%) - взяти 3 послідовні культури до початку антибіотикотерапії;
АСЛ-О антитіла> 250 (≈ 80%) - зразки сироваток забираються протягом гострої фази і через 2 тижні;
титри антигиалуронидаз, дезоксирибонуклеази β і стрептозана (≈ 97%).
B. Реактанти гострої фази запалення:
УРП,
серомукоїд,
диспротеїнемія,
ШОЕ.
C. Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини в динаміці:
кардіомегалія.
D. ЕКГ в динаміці:
АВ-блокада;
зміна міо-і перикарда (дифузне);
E. ЕХО-КГ.
Модифіковані критерії Джонса для діагностики ОРЛ:
Примітка: наявність 2 великих або 1 великого і 2 малих критеріїв у поєднанні з даними, що підтверджують інфекцію β-гемолітичним стрептококом групи А, свідчить про високу ймовірність ОРЛ.
Особливі випадки:
1. Ізольована («чиста») хорея при виключенні інших причин.
2. Пізній кардит - розтягнуте в часі (більше 2-х місяців) розвиток клінічних та інструментальних ознак вальвулита при виключенні інших причин.
3. Повторна ОРЛ на тлі ХРБС.
(!) Необхідно пам'ятати:
позитивна А-стрептококова культура, виділена із зіву хворого, може бути як доказом активної інфекції, так і свідченням безсимптомного носійства даного мікроба;
негативні результати мікробіологічного дослідження, як і негативні дані тесту швидкого визначення антигену, не виключає активну А-стрептококову інфекцію;
діагностична значимість дослідження противострептококковой імунітету підвищується при одночасному визначенні декількох типів антитіл (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В);
при уповільненому ревмокардиті або «ізольованою» хореї титри протівострептококкових антитіл можуть бути нормальними;
підвищення рівня перерахованих антитіл може спостерігатися після глоткових інфекцій, викликаних β-гемолітичними стрептококами груп C або G, що не мають відношення до ОРЛ.
Класифікація ОРЛ (Мінськ, 10.2008):
Примітки:
*) - Можлива наявність поствоспалітельная крайового фіброзу стулок без регургітації або з мінімальною регургітацією (уточнюється за допомогою ЕХО-КГ);
**) - При наявності вперше виявленого пороку серця необхідно по можливості виключити інші причини його формування (ІЕ, первинний АФС, кальциноз клапанів внаслідок склерозу та ін.)
Приклади діагнозу:
ОРЛ: кардит, поліартрит, 3 ступеня активності, ХСН ФК I
ХРБС: комбінований мітральному-аортальний порок серця (поєднаний мітральний порок з перевагою недостатності, аортальна недостатність 1 ступеня). ХСН ФК 2.
ХРБС: поствоспалітельная крайової фіброз стулок мітрального клапана. ХСН ФК 0.
ОРЛ: хорея, 1 ступеня активності.
Повторна ОРЛ: кардит, 2 ступінь активності. Одночасний мітральний порок серця з переважанням стенозу. ХСН ФК 2.
Ревмоатака триває в середньому 1-3 місяці (до 6).
Повторні атаки частіше розвиваються у пацієнтів з попереднім ураженням серця, особливо протягом перших 2-х років.
Повторна атака у хворих з ревматичних анамнезом розглядається як новий епізод ОРЛ, а не є рецидивом першою.
Диференціальна діагностика ОРЛ:
A. Бактеріальні інфекції:
септичний артрит;
ІЕ;
лаймская хвороба.
B. Вірусні інфекції:
артрит при краснухи;
артрит, асоційований з гепатитом В і С, інфекційний мононуклеоз.
C. Системні захворювання сполучної тканини:
ЮРА;
РА;
синдром Стілла;
ВКВ;
васкуліти;
хвороба Кавасакі.
D. імунокомплексний патологія:
алергічні реакції на ліки.
E. гемоглобінопатії (серповидно-клітинна анемія).
F. Онкопатологія:
лейкемії;
лімфоми.
ЛІКУВАННЯ
Комплексна терапія ОРЛ:
Режим - постільний при гострому процесі.
Дієта - обмежити сіль, збільшити білок, зменшити легкозасвоювані вуглеводи.
Етіотропне лікування:
Терапія вибору:
пеніцилін 500 000 ОД в / м 4 рази на добу 5-10 днів;
бензатин-пеніцилін G 1,2 млн. ОД в / м 1 раз на добу 10 днів.
Альтернативна терапія:
еритроміцин 250 мг 4 рази на день всередину 10 днів.
Надалі вводиться біцилін-5 або екстенціллін 1,5 млн. ОД в / м 1 раз на 3 тижні.
Патогенетичне лікування:
аспірин 4-6 г на добу всередину;
інші НПЗЗ (при непереносимості аспірину або затяжному перебігу):
індометацин 100-150 мг / добу;
диклофенак 100-150 мг / добу;
ібупрофен 1200-1500 мг / добу (при вагітності);
тривалість прийому: 6 тижнів (ефективність - 80%), 12 тижнів (90%).
ГКС (при важкому кардиті):
преднізолон 20-30 мг / добу або
медрол 12-16 мг / добу всередину 10-14 днів, поступово знижуючи дозу на 2,5 мг на тиждень.
амінохінолінові препарати (при затяжному перебігу):
делагіл 250 мг або
плаквеніл 200 мг / добу всередину 6-12 місяців.
Симптоматична терапія.
ПРОФІЛАКТИКА
Первинна профілактика ОРЛ:
Наступні препарати можуть бути використані, але звичайно не рекомендуються: амоксицилін, діклоксаціллін, оральні цефалоспорини, кліндаміцин.
Наступні препарати не використовуються: сульфаніламіди, триметоприм, тетрацикліни, хлорамфенікол.
Вторинна профілактика ОРЛ (профілактика ревмоатак):
Принципи профілактики:
проводиться цілий рік до 20-річного (ВООЗ - до 25) віку і протягом 5 років після останньої ревмоатакі. При наявності пороку серця профілактика проводиться довічно.
обов'язкова при певних епідеміологічних факторах ризику: школярі, студенти, солдати і т.д.
новий напрямок: вакцинація очищеним М-протеїном клітинної стінки стрептокока.
обов'язково повинна проводитися профілактика ІЕ при дентальних втручаннях у хворих з ревматичними вадами серця.
обов'язково продовження профілактики після хірургічного лікування ревматичних пороків серця.
ЛІТЕРАТУРА
1. Філевич С.С. Внутрішні хвороби Мн: БДМУ, 2008, 365с
2. Пирогов К.Т Внутрішні хвороби, М: ЕКСМО, 2005
3. Сирітка В.Л, Дослідження внутрішніх хвороб, Мн: БДМУ, 2007 р .
при повторній атаці - у кожного другого;
конкретні механізми не ясні
вальвулите;
травмуючу дію кровотоку на змінений вальвулита клапан;
антифосфоліпідні антитіла (до кардіоліпіну і β 2-глікопротеїну).
ДІАГНОСТИКА
Лабораторні та інструментальні дослідження:
A. Докази передувала А-стрептококової інфекції:
позитивна культура із зіву (≈ 25%) - взяти 3 послідовні культури до початку антибіотикотерапії;
АСЛ-О антитіла> 250 (≈ 80%) - зразки сироваток забираються протягом гострої фази і через 2 тижні;
титри антигиалуронидаз, дезоксирибонуклеази β і стрептозана (≈ 97%).
B. Реактанти гострої фази запалення:
УРП,
серомукоїд,
диспротеїнемія,
ШОЕ.
C. Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини в динаміці:
кардіомегалія.
D. ЕКГ в динаміці:
АВ-блокада;
зміна міо-і перикарда (дифузне);
E. ЕХО-КГ.
Модифіковані критерії Джонса для діагностики ОРЛ:
| Великі критерії | Малі критерії |
| Кардит Артрит Хорея Кільцеподібна еритема Підшкірні ревматичні вузлики | Клінічні: Артралгія Лихоманка Лабораторні: Прискорена ШОЕ Підвищений СРБ Інструментальні: Подовжений PR на ЕКГ Ознаки мітральної або аортальної регургітації на ЕХО-КГ |
| Дані, що підтверджують попередню А-стрептококову інфекцію: підвищені або підвищуються титри протівострептококкових антитіл (АСЛ-О> 250) позитивна А-стрептококова культура, виділена із зіву або позитивний тест швидкого визначення А-стрептококового антигену | |
Особливі випадки:
1. Ізольована («чиста») хорея при виключенні інших причин.
2. Пізній кардит - розтягнуте в часі (більше 2-х місяців) розвиток клінічних та інструментальних ознак вальвулита при виключенні інших причин.
3. Повторна ОРЛ на тлі ХРБС.
(!) Необхідно пам'ятати:
позитивна А-стрептококова культура, виділена із зіву хворого, може бути як доказом активної інфекції, так і свідченням безсимптомного носійства даного мікроба;
негативні результати мікробіологічного дослідження, як і негативні дані тесту швидкого визначення антигену, не виключає активну А-стрептококову інфекцію;
діагностична значимість дослідження противострептококковой імунітету підвищується при одночасному визначенні декількох типів антитіл (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В);
при уповільненому ревмокардиті або «ізольованою» хореї титри протівострептококкових антитіл можуть бути нормальними;
підвищення рівня перерахованих антитіл може спостерігатися після глоткових інфекцій, викликаних β-гемолітичними стрептококами груп C або G, що не мають відношення до ОРЛ.
Класифікація ОРЛ (Мінськ, 10.2008):
| Клінічні варіанти | Клінічні прояви | Ступінь активності | Вихід | ФК ХСН за NYHA | |
| Основні | Додаткові | ||||
| ОРЛ Повторна ОРЛ | Кардит Артрит Хорея Кільцеподібна еритема Ревматичні вузлики | Лихоманка Артралгії Серозіти Абдомінальний синдром | 1 - мінімальна 2 - помірна 3 - висока | Одужання ХРБС: - Без пороку серця * - Порок серця ** | 0 1 2 3 4 |
Примітки:
*) - Можлива наявність поствоспалітельная крайового фіброзу стулок без регургітації або з мінімальною регургітацією (уточнюється за допомогою ЕХО-КГ);
**) - При наявності вперше виявленого пороку серця необхідно по можливості виключити інші причини його формування (ІЕ, первинний АФС, кальциноз клапанів внаслідок склерозу та ін.)
Приклади діагнозу:
ОРЛ: кардит, поліартрит, 3 ступеня активності, ХСН ФК I
ХРБС: комбінований мітральному-аортальний порок серця (поєднаний мітральний порок з перевагою недостатності, аортальна недостатність 1 ступеня). ХСН ФК 2.
ХРБС: поствоспалітельная крайової фіброз стулок мітрального клапана. ХСН ФК 0.
ОРЛ: хорея, 1 ступеня активності.
Повторна ОРЛ: кардит, 2 ступінь активності. Одночасний мітральний порок серця з переважанням стенозу. ХСН ФК 2.
Ревмоатака триває в середньому 1-3 місяці (до 6).
Повторні атаки частіше розвиваються у пацієнтів з попереднім ураженням серця, особливо протягом перших 2-х років.
Повторна атака у хворих з ревматичних анамнезом розглядається як новий епізод ОРЛ, а не є рецидивом першою.
Диференціальна діагностика ОРЛ:
A. Бактеріальні інфекції:
септичний артрит;
ІЕ;
лаймская хвороба.
B. Вірусні інфекції:
артрит при краснухи;
артрит, асоційований з гепатитом В і С, інфекційний мононуклеоз.
C. Системні захворювання сполучної тканини:
ЮРА;
РА;
синдром Стілла;
ВКВ;
васкуліти;
хвороба Кавасакі.
D. імунокомплексний патологія:
алергічні реакції на ліки.
E. гемоглобінопатії (серповидно-клітинна анемія).
F. Онкопатологія:
лейкемії;
лімфоми.
ЛІКУВАННЯ
Комплексна терапія ОРЛ:
Режим - постільний при гострому процесі.
Дієта - обмежити сіль, збільшити білок, зменшити легкозасвоювані вуглеводи.
Етіотропне лікування:
Терапія вибору:
пеніцилін 500 000 ОД в / м 4 рази на добу 5-10 днів;
бензатин-пеніцилін G 1,2 млн. ОД в / м 1 раз на добу 10 днів.
Альтернативна терапія:
еритроміцин 250 мг 4 рази на день всередину 10 днів.
Надалі вводиться біцилін-5 або екстенціллін 1,5 млн. ОД в / м 1 раз на 3 тижні.
Патогенетичне лікування:
аспірин 4-6 г на добу всередину;
інші НПЗЗ (при непереносимості аспірину або затяжному перебігу):
індометацин 100-150 мг / добу;
диклофенак 100-150 мг / добу;
ібупрофен 1200-1500 мг / добу (при вагітності);
тривалість прийому: 6 тижнів (ефективність - 80%), 12 тижнів (90%).
ГКС (при важкому кардиті):
преднізолон 20-30 мг / добу або
медрол 12-16 мг / добу всередину 10-14 днів, поступово знижуючи дозу на 2,5 мг на тиждень.
амінохінолінові препарати (при затяжному перебігу):
делагіл 250 мг або
плаквеніл 200 мг / добу всередину 6-12 місяців.
Симптоматична терапія.
ПРОФІЛАКТИКА
Первинна профілактика ОРЛ:
| Препарат | Дози | Спосіб введення | Тривалість |
| Бензатин-пеніцилін G | 600 000 (< 1200000 (> | В / м | Одноразово |
| Феноксиметилпеніцилін | 250 мг 3 рази на добу | Per os | 10 днів |
| При алергії до пеніциліну: | |||
| Еритроміцин | 20-40 мг / кг 2-4 рази на день (max 1 г на добу) | Per os | 10 днів |
Наступні препарати не використовуються: сульфаніламіди, триметоприм, тетрацикліни, хлорамфенікол.
Вторинна профілактика ОРЛ (профілактика ревмоатак):
| Бензатин-пеніцилін G | 1 200 000 ОД | В / м кожні 3 тижні |
| Пеніцилін V | 250 мг 2 рази на день | Per os |
| Сульфадіазином | Per os | |
| При алергії до пеніциліну і сульфадіазином: | ||
| Еритроміцин | 250 мг 2 рази на день | Per os |
проводиться цілий рік до 20-річного (ВООЗ - до 25) віку і протягом 5 років після останньої ревмоатакі. При наявності пороку серця профілактика проводиться довічно.
обов'язкова при певних епідеміологічних факторах ризику: школярі, студенти, солдати і т.д.
новий напрямок: вакцинація очищеним М-протеїном клітинної стінки стрептокока.
обов'язково повинна проводитися профілактика ІЕ при дентальних втручаннях у хворих з ревматичними вадами серця.
обов'язково продовження профілактики після хірургічного лікування ревматичних пороків серця.
ЛІТЕРАТУРА
1. Філевич С.С. Внутрішні хвороби Мн: БДМУ, 2008, 365с
2. Пирогов К.Т Внутрішні хвороби, М: ЕКСМО, 2005
3. Сирітка В.Л, Дослідження внутрішніх хвороб, Мн: БДМУ,