Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба»
МІНСЬК, 2008
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) є хронічне захворювання, основою якого є розвиток запальних (езофагіт) і певоспалітельних (базальноклітинний гіперплазія) зміні дистальної частини стравоходу внаслідок повторюваного закидання в нього шлункового і дуоденального вмісту. Більш вживаним, хоча і менш точною назвою того ж патологічного стану є термін «рефлюкс-езофагіт» (РЕ). У МКБ 10 є термін «гастроезофагеальний рефлюкс з езофагітом».
Частоту ГЕРХ важко визначити в популяції. Печія, характерний симптом РЕ, спостерігається приблизно у 7% здорових людей щодня, у 14% хворих стаціонарів загального профілю, у 25% хворих гастроентерологічних клінік і у 25% вагітних. За даними ендоскопічного дослідження РЕ виявляється у 6-12% всіх досліджених. Чоловіки і жінки страждають про однаковою частотою. Серед хворих ГЕРХ від 20 до 70% припадає на доросле населення. Проте захворювання можливо і в осіб молодше 30 років, і дітей, його частота збільшується з віком. Смертність від ГЕРХ низька, близько 0,1 на 100 000 населення, але якщо врахувати аденокарциноми, часто розвиваються при так званому стравоході Баррета, то вона повинна бути вище.
Антирефлюксного механізми
У складному антирефлюксні механізмі найважливішими елементами є: 1) спроможність нижнього стравохідного сфінктера, 2) дієвий стравохідний кислотний кліренс і 3) своєчасне спорожнення шлунка. У більшості людей НПС разом з внутрішніми м'язовими волокнами кардіалиюго відділу шлунка служить основним бар'єром, який попереджає розвиток патологічного гастроезофагеалиюго рефлюксу (ГЕР). Зниження тиску, що розвивається НПС у спокої, до рівня від 5 до 10 мм рт. ст. (При нормі від 15 до 25 мм рт. Ст.) Ще забезпечує попередження рефлюксу. Це свідчить про великі резервних можливостях НПС. Однак за відсутності тонусу або його зниження до 0-5 мм рт. ст., або при раптовому підвищенні внутрішньочеревного тиску, що передається на шлунок, один сфінктер не в змозі захистити стравохід від ГЕР. Істотне додаткове значення має компресійно-клапанний механізм кардії, який забезпечується так званим клапаном Губарєва, обумовленим гострим в нормі стравохідно-шлунковим кутом Гіса. При підвищенні тиску в шлунку клапан зміщується медіально і вгору, закриваючи просвіт стравохідно-шлункового переходу. Певну роль відіграє і стискуюче дію на дистальну частину стравоходу внутрішніх ніжок діафрагми, утворюють м'язове кільце (переважно правої). Посилення замикальних функції кардії за допомогою цих додаткових анатомічних факторів можливо лише при внутрішньочеревних розташуванні дистальної частини стравоходу на протязі не менше 1 см. Поздовжні складки слизової стравоходу, мало чутливою до кислотного вмісту, в області його з'єднання з шлунком утворюють подобу «пробки», також перешкоджає рефлюксу.
Ефективність стравохідного кислотного кліренсу є другою важливою частиною антирефлюксні механізму. Вона полягає у видаленні рефлюксной вмісту із стравоходу в шлунок за допомогою первинної, ініційованої глоткових ковтанням, і вторинної перистальтики. Потім відбувається нейтралізація і змивання залишилася кислоти проковтуваної слиною, що сприяє відновленню нормального рН стравоходу. Сила тяжіння потрапив в стравохід шлункового вмісту і вертикальне положення полегшують кліренс, що особливо важливо у хворих з порушеною моторної функцією стравоходу.
До факторів захисту стравоходу відносяться також тканинна резистентність його слизової до пошкодження (слизово-бікарбонатний шар, епітелій, мембранна проникність, внутрішньоклітинні буфери, стравохідний кровотік, зворотне надходження іонів водню) і її здатність до відновлення шляхом проліферативної відповіді базальноклітинного шару при десквамації епітелію.
Своєчасне спорожнення шлунка є третім за значенням антирефлюксними чинником. Воно залежить від нормального стану моторно-евакуаторної і секреторної функцій шлунка, що визначають обсяг і склад його вмісту, внутрішньошлункової тиск, а також від безперешкодного проходження харчових мас через воротар і дванадцятипалу кишку.
Неспроможність хоча б одного з цих механізмів, що перешкоджають рефлюксу, може призвести до збільшення впливу шлункового соку на стравохід і його пошкодження.
ГЕР є затікання або закидання шлункового вмісту в стравохід через атонічно або з нормальним тонусом НПС (рефлюкс від лат. Refluxus - зворотна течія). У багатьох здорових людей ГЕР є поширеним явищем фізіологічним, в основі якого лежить транзиторна релаксація НПС поза актом ковтання, особливо в пообідній період. Спонтанне ослаблення міогенного тонусу НПС триває протягом 5-30 с і повторюється протягом дня. При цьому ГЕР настає приблизно в 60% повних релаксацій НПС, коли тиск у ньому наближається до тиску в шлунку. У виникненні транзиторною релаксації НПС основне значення надається розтягуванню проксимальної частини шлунка та підвищення внутрішньочеревного тиску. Такий фізіологічний ГЕР характеризується тим, що при ньому не відбувається пошкодження слизової і не розвиваються клінічні симптоми. Вміст шлунка протягом короткого проміжку часу вступає в контакт зі слизовою стравоходу і швидко віддаляється у зворотному напрямі, не викликаючи патологічних змін.
Патологічний ГЕР відрізняється від фізіологічного виникненням більш частих і тривалих епізодів рефлюксу і поразкою кислим шлунковим вмістом слизової стравоходу з наявністю клінічних проявів або без таких.
Патогенез ГЕРХ
Патогенез ГЕРХ є багатофакторним і далеко не повністю вивченим процесом. Ці чинники включають ефективність антирефлюксного механізмів, природу та обсяг рефлюксной матеріалу і тривалість його експозиції зі слизової стравоходу.
Провідними причинами ГЕРХ є: 1) недостатня замикальних функція НПС у зв'язку з первинною (уродженою) або вторинної (придбаної) слабкістю його гладкої мускулатури, 2) транзиторна релаксація НПС, як при низькому, так і при нормальному його тонусі, з часто повторюваними епізодами ГЕР (більше 50) і пролонгованим впливом вмісту шлунка на стравохід (не менше однієї години або близько 5% часу) протягом доби.
Раніше існувала думка, що розвиток ГЕРХ пов'язано в основному з гіпотензивним станом НПС. Потім виявилося, що майже половина хворих з РЕ мають тиск в області НПС вище 10 мм рт. ст., і приблизно у 40% таких хворих тиск залишається нормальним. Ці дані привели до висновку, що слабкість НПС не є єдиним чинником розвитку ГЕРХ, і тільки па підставі визначення рівня тиску в області НПС не можна судити, чи є людина здоровою або страждає ГЕРХ. Відомо, що у хворих на ГЕРХ близько 2 / 3 рефлюксной епізодів пов'язані з транзиторним розкриттям НПС при нормальному тиску і '/ 3 настає при низькому тиску в області НПС.
Разом з тим, відсутність тиску чи низький тиск в області НПС має основне значення у виникненні ГЕРХ. У таких хворих з гіпотензивним НПС ГЕР відбувається спонтанно безперешкодно у вигляді затікання або закидання рефлюксной матеріалу в стравохід при найменшому підвищенні тиску усередині шлунка або в черевній порожнині, а також при знаходженні в похилому або горизонтальному положенні переважно в нічний час доби.
Незалежно від механізму ГЕР більшість хворих на ГЕРХ мають більш часті епізоди кислотного рефлюксу, ніж здорові люди. Однак у деяких хворих ГЕРХ відзначається низька частота ГЕР, подібна частоті у контрольних осіб. У цій групі хворих повинні бути інші фактори, що визначають розвиток ГЕРХ.
Можуть бути три види патологічного ГЕР: 1) у горизонтальному, 2) у вертикальному, 3) у горизонтальному і вертикальному положенні. У хворих з ГЕР у вертикальному та горизонтальному положеннях розвивається важкий РЕ з високим ризиком утворення рубцевої стриктури. У більшості випадків рефлюксат потрапляє лише в нижню частину стравоходу, проте він може поширитися до середньої і верхньої частини стравоходу, глотки, а також дихальних шляхів.
Можливо, у деякої частини хворих ГЕРХ є первинна вроджена слабкість гладкої мускулатури НПС. В інших хворих гіпотензивну стан НПС може бути придбаним внаслідок багатьох причин.
Поразка самої м'язи НПС відбувається при склеродермії, інших системних захворюваннях сполучної тканини, перніциозної анемії та ін Гостре запалення стравоходу в результаті ГЕР може потенціювати вроджену слабкість НПС або викликати зниження міогенного тонусу НПС, який раніше був нормальним, при цьому перешкоджаючи загоєнню пошкодженої слизової стравоходу. Про вродженою чи набутою слабкості НПС, до деякої міри, можна сказати, якщо було відомо його початковий стан, або після усунення езофагіту настав відновлення його тонусу. До інших причин, що призводить до ослаблення НПС, належать: цукровий діабет, гіпотиреоз, компресійний стеноз чревного стовбура та ін захворювання; високий рівень прогестерону та естрогенів під час вагітності і прийомі гормональних контрацептивів; екзогенні інтоксикації (алкоголь, тютюнопаління); деякі лікарські засоби ( аітіхолінергіческіе препарати, наркотики, теофілін та ін); окремі харчові продукти (жири, шоколад і ін); різні пептиди (вазоактивний інтестинального пептид та ін); оперативні втручання на діафрагмі або поруч з її стравохідним отвором (ваготомія, резекція шлунка, гастректомія та ін), кардіоміотомія і балонна дилатація при ахалазії; тривале перебування назогастрального зонда в стравоході; ковзна або комбінована грижа стравохідного отвору діафрагми та ін Крім того, слабкість НПС може бути викликана постійно підвищеним внутрішньошлунковому і інтраабдомінальні тиском. Постійне розширення шлунка і збільшення тиску в ньому вкорочує довжину функціонуючої частини НПС до 1 см (при нормі 3-4 см) або повністю послаблює його тонус. Найбільш типовою причиною механічно неповноцінного НПС служить низький рівень тиску на всьому його протязі, а не зменшення довжини.
Порушення кислотного стравохідного кліренсу від рефлюксной матеріалу значно збільшує (майже в два рази в порівнянні з нормою) тривалість його контакту зі слизовою стравоходу і сприяє її пошкодження. Це пов'язано з низькою амплітудою скорочення та / або діскоордініроваіной первинної або вторинної перистальтикою стравоходу, викликаних різними ураженнями стравоходу до розвитку РЕ (склеродермія, інфекція та ін), або недостатньою фіксацією до діафрагми за допомогою стравохідно-діафрагмальної зв'язки. У деяких хворих РЕ, що виник в результаті порушення моторики стравоходу, потім підтримує ці розлади і гальмує процес загоєння. Більш тривалий стравохідний кліренс спостерігається у хворих на ГЕРХ під час сну, так як втрачається гравітаційна підтримка.
Порушення процесів салівації, зниження тканинної резистентності та здатності до відновлення слизової стравоходу мають істотне значення у виникненні ГЕРХ.
Стравохідний кислотний кліренс у деяких хворих ГЕРХ нормальний, в інших уповільнений. Приблизно у 30-40% таких хворих перистальтика стравоходу знижена.
Збільшення обсягу шлункового вмісту відіграє важливу роль у розвитку ГЕРХ і залежить від кількості і складу рефлюксной матеріалу, ступеня випорожнення шлунка, частоти і кількості дуодено-гастралиюго рефлюксу. Утворення великої кількості шлункового вмісту може бути пов'язано: 1) з порушенням його евакуації внаслідок гастродуоденос-таза (нейром'язові розлади, інфекція, цукровий діабет, ваготомія тощо) або обструкції пілороантрального відділу і дванадцятипалої кишки (рубцево-виразкова звуження та ін), 2) з гіперсекрецією шлункового соку, яка може бути пов'язана з персистуючою затримкою вмісту шлунка, дуоденальною виразкою, синдромом Цоллінгера-Еллісона та іншими причинами, 3) з надлишковим прийомом їжі, особливо жирної, яка сповільнює випорожнення шлунка.
У хворих ГЕРХ відзначається розлад моторної функції антрального відділу шлунка внаслідок антралиюго гастриту, тяжкість якого корелює з вираженістю РЕ. Можливо, що антральний гастрит відображає порушення антралиго-дуодено-нальної моторики та наявність недостатності пілоричного жому та дуодено-гастрального рефлюксу, який також виявляється при ГЕРХ. Затримка твердої їжі в шлунку спостерігається майже у 50% хворих на ГЕРХ. Спорожнення шлунка від рідкого вмісту може бути уповільненим чи нормальним.
Зростання кількості шлункового вмісту, постійне його знаходження поблизу стравоходу викликає частішу транзиторну релаксацію НПС з ГЕР і навіть неприборкану блювоту або спонтанне затікання рефлюксной матеріалу в стравохід. У зв'язку з затримкою спорожнення шлунка і неспроможністю НПС можливий розвиток ГЕРХ.
Слизова стравоходу більш чутлива до нативної шлункового і дуоденального соку, ніж інші типи слизової шлунково-кишкового тракту. Найчастіше рефлюксной матеріал кислотний, рідше лужної (при дуодено-гастральном рефлюксі, після операцій на шлунку та ін) або помірно лужний. Соляна кислота і пепсин викликають пептичної езофагіт допомогою протеїнового перетравлення слизової при рН нижче 4. Солі жовчних кислот руйнують слизовий бар'єр і сприяють збільшенню проникності слизової оболонки водневим іонів. У деяких випадках (гастректомія та ін) при впливі жовчі і панкреатичного соку розвивається лужної езофагіт. Нерідко ГЕРХ спостерігається у хворих з гіперсекрецією шлункового соку у зв'язку з високою концентрацією соляної кислоти і збільшеним об'ємом шлункового вмісту. Найважчий езофагіт розвивається від дії на слизову стравоходу одночасно шлункового і дуоденального соку, причому, при рН вище 4. Найсильніше ураження стравоходу відбувається при рефлюксі вмісту з рН 0-2 при нормальному часу експозиції.
При диференційній діагностиці можуть бути виявлені супутні захворювання: змінна грижа стравохідного отвору діафрагми і рефлюкс-езофагіт, ахалазія кардії, езофагіт, рак стравоходу.
Консервативне лікування проводиться при невеликих швидко спорожняються дивертикулах без вираженої клінічної картини і полягає в необхідності виключення гострої і грубої їжі. Хірургічне лікування показане при великих дивертикулах, затримці в них харчових мас і виникли ускладнення. З метою усунення ахалазії ВПС, як основної причини розвитку такого дивертикула, на початку виконується крікофарінгеальная миотомов, а потім дівертікулектомія. При вираженому рефлюкс-езофагіті внаслідок ковзної грижі стравохідного отвору діафрагми і недостатності НПС, вона повинна бути усунена в першу чергу, як можлива причина ахалазії ВПС. У цьому випадку клінічні симптоми можуть зникнути, а необхідність у втручанні на дивертикулі відпадає.
Епібронхіальние (біфуркаційні) дивертикули середньої третини стравоходу є переважно тракційними і виникають внаслідок запальних процесів у середостінні (туберкульоз, лімфаденіт, хронічний медіастиніт) і включають всі стінки стравоходу. Вони зустрічаються рідко і практично не дають симптомів.
Клінічні прояви наступають, коли є вузький вхід у дивертикул і його діаметр понад 2 см, що служить причиною затримки в ньому харчових мас, розвитку дівертікуліта і перідівертікуліта. У зв'язку з цим можуть спостерігатися періодичні болі за грудиною (псевдостенокардія), в епігастральній ділянці, у спині, субфебрильна температура, дисфагія, зригування з можливою аспірацією та легеневими ускладненнями.
Діагностика грунтується на даних рентгенологічних та ендоскопічних методів дослідження стравоходу.
Консервативне лікування та спостереження проводиться за відсутності застою їжі, слизу і повітря в дивертикулі і бессимптомном течії. Воно спрямоване на попередження затримки харчових мас у дивертикулі (щадна дієта, відповідне положення при їжі, запивання їжі мінеральною водою). При показаннях до хірургічного лікування виконується інвагінація (ушивання дивертикула) при його діаметрі до 2 см або дівертікулектомія при розмірах більше 2 см з правостороннього трансторакальних доступу.
Епіфренальние дивертикули (наддіафрагмальние, нижньогрудних). Походження їх менш зрозуміло, і його пов'язують з періодичним спазмом НПС, ахалазії кардії, підвищенням тиску в просвіті стравоходу. Ці дивертикули, зазвичай пульсіонние помилкові, зустрічаються вкрай рідко і розташовуються в дистальній частині стравоходу. У більшості випадків вони протікають безсимптомно. У міру збільшення розмірів дивертикула і виникнення стазу можуть з'являтися симптоми: біль в області серця й серцебиття без зміни ЕКГ, тяжкість і біль за грудиною, гнильний запах з рота.
Рентгенологічні та ендоскопічні дослідження дозволяють встановити діагноз і виключити рак стравоходу.
Консервативне лікування також як при дивертикулі іншої локалізації. Хірургічне лікування: при наявності симптомів, збільшенні дивертикула, що наступили ускладненнях виконується операція - дівертікулектомія з лівостороннього доступу. У разі необхідності (ахалазія) у поєднанні з поздовжньою міокардіотоміей по Геллеру і усуненням діафрагмальної грижі.
У розвитку ГЕРХ мають істотне значення багато порушень, кожне з яких може домінувати у будь-якого хворого.
ЛІТЕРАТУРА
1. Івашкін В. Т., Трухманов А. С. Хвороби стравоходу. - М.: Тріада-Х, 2000.
2. Клінічна токсикологія дітей та підлітків: навчальний посібник в 2 томах / За ред. І. В. Маркової. - СПб, 1998.
3. Рисс Є. С, Шулутко Б. І. Хвороби органів травлення. - СПб.: Ренкор, 1998.
4. Богопол'скій П. М., Курбанов Ф. С. Хірургія стравоходу: керівництво для лікарів. - М.: Медицина, 2001.
РЕФЕРАТ
На тему:
«Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба»
МІНСЬК, 2008
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) є хронічне захворювання, основою якого є розвиток запальних (езофагіт) і певоспалітельних (базальноклітинний гіперплазія) зміні дистальної частини стравоходу внаслідок повторюваного закидання в нього шлункового і дуоденального вмісту. Більш вживаним, хоча і менш точною назвою того ж патологічного стану є термін «рефлюкс-езофагіт» (РЕ). У МКБ 10 є термін «гастроезофагеальний рефлюкс з езофагітом».
Частоту ГЕРХ важко визначити в популяції. Печія, характерний симптом РЕ, спостерігається приблизно у 7% здорових людей щодня, у 14% хворих стаціонарів загального профілю, у 25% хворих гастроентерологічних клінік і у 25% вагітних. За даними ендоскопічного дослідження РЕ виявляється у 6-12% всіх досліджених. Чоловіки і жінки страждають про однаковою частотою. Серед хворих ГЕРХ від 20 до 70% припадає на доросле населення. Проте захворювання можливо і в осіб молодше 30 років, і дітей, його частота збільшується з віком. Смертність від ГЕРХ низька, близько 0,1 на 100 000 населення, але якщо врахувати аденокарциноми, часто розвиваються при так званому стравоході Баррета, то вона повинна бути вище.
Антирефлюксного механізми
У складному антирефлюксні механізмі найважливішими елементами є: 1) спроможність нижнього стравохідного сфінктера, 2) дієвий стравохідний кислотний кліренс і 3) своєчасне спорожнення шлунка. У більшості людей НПС разом з внутрішніми м'язовими волокнами кардіалиюго відділу шлунка служить основним бар'єром, який попереджає розвиток патологічного гастроезофагеалиюго рефлюксу (ГЕР). Зниження тиску, що розвивається НПС у спокої, до рівня від 5 до 10 мм рт. ст. (При нормі від 15 до 25 мм рт. Ст.) Ще забезпечує попередження рефлюксу. Це свідчить про великі резервних можливостях НПС. Однак за відсутності тонусу або його зниження до 0-5 мм рт. ст., або при раптовому підвищенні внутрішньочеревного тиску, що передається на шлунок, один сфінктер не в змозі захистити стравохід від ГЕР. Істотне додаткове значення має компресійно-клапанний механізм кардії, який забезпечується так званим клапаном Губарєва, обумовленим гострим в нормі стравохідно-шлунковим кутом Гіса. При підвищенні тиску в шлунку клапан зміщується медіально і вгору, закриваючи просвіт стравохідно-шлункового переходу. Певну роль відіграє і стискуюче дію на дистальну частину стравоходу внутрішніх ніжок діафрагми, утворюють м'язове кільце (переважно правої). Посилення замикальних функції кардії за допомогою цих додаткових анатомічних факторів можливо лише при внутрішньочеревних розташуванні дистальної частини стравоходу на протязі не менше 1 см. Поздовжні складки слизової стравоходу, мало чутливою до кислотного вмісту, в області його з'єднання з шлунком утворюють подобу «пробки», також перешкоджає рефлюксу.
Ефективність стравохідного кислотного кліренсу є другою важливою частиною антирефлюксні механізму. Вона полягає у видаленні рефлюксной вмісту із стравоходу в шлунок за допомогою первинної, ініційованої глоткових ковтанням, і вторинної перистальтики. Потім відбувається нейтралізація і змивання залишилася кислоти проковтуваної слиною, що сприяє відновленню нормального рН стравоходу. Сила тяжіння потрапив в стравохід шлункового вмісту і вертикальне положення полегшують кліренс, що особливо важливо у хворих з порушеною моторної функцією стравоходу.
До факторів захисту стравоходу відносяться також тканинна резистентність його слизової до пошкодження (слизово-бікарбонатний шар, епітелій, мембранна проникність, внутрішньоклітинні буфери, стравохідний кровотік, зворотне надходження іонів водню) і її здатність до відновлення шляхом проліферативної відповіді базальноклітинного шару при десквамації епітелію.
Своєчасне спорожнення шлунка є третім за значенням антирефлюксними чинником. Воно залежить від нормального стану моторно-евакуаторної і секреторної функцій шлунка, що визначають обсяг і склад його вмісту, внутрішньошлункової тиск, а також від безперешкодного проходження харчових мас через воротар і дванадцятипалу кишку.
Неспроможність хоча б одного з цих механізмів, що перешкоджають рефлюксу, може призвести до збільшення впливу шлункового соку на стравохід і його пошкодження.
ГЕР є затікання або закидання шлункового вмісту в стравохід через атонічно або з нормальним тонусом НПС (рефлюкс від лат. Refluxus - зворотна течія). У багатьох здорових людей ГЕР є поширеним явищем фізіологічним, в основі якого лежить транзиторна релаксація НПС поза актом ковтання, особливо в пообідній період. Спонтанне ослаблення міогенного тонусу НПС триває протягом 5-30 с і повторюється протягом дня. При цьому ГЕР настає приблизно в 60% повних релаксацій НПС, коли тиск у ньому наближається до тиску в шлунку. У виникненні транзиторною релаксації НПС основне значення надається розтягуванню проксимальної частини шлунка та підвищення внутрішньочеревного тиску. Такий фізіологічний ГЕР характеризується тим, що при ньому не відбувається пошкодження слизової і не розвиваються клінічні симптоми. Вміст шлунка протягом короткого проміжку часу вступає в контакт зі слизовою стравоходу і швидко віддаляється у зворотному напрямі, не викликаючи патологічних змін.
Патологічний ГЕР відрізняється від фізіологічного виникненням більш частих і тривалих епізодів рефлюксу і поразкою кислим шлунковим вмістом слизової стравоходу з наявністю клінічних проявів або без таких.
Патогенез ГЕРХ
Патогенез ГЕРХ є багатофакторним і далеко не повністю вивченим процесом. Ці чинники включають ефективність антирефлюксного механізмів, природу та обсяг рефлюксной матеріалу і тривалість його експозиції зі слизової стравоходу.
Провідними причинами ГЕРХ є: 1) недостатня замикальних функція НПС у зв'язку з первинною (уродженою) або вторинної (придбаної) слабкістю його гладкої мускулатури, 2) транзиторна релаксація НПС, як при низькому, так і при нормальному його тонусі, з часто повторюваними епізодами ГЕР (більше 50) і пролонгованим впливом вмісту шлунка на стравохід (не менше однієї години або близько 5% часу) протягом доби.
Раніше існувала думка, що розвиток ГЕРХ пов'язано в основному з гіпотензивним станом НПС. Потім виявилося, що майже половина хворих з РЕ мають тиск в області НПС вище 10 мм рт. ст., і приблизно у 40% таких хворих тиск залишається нормальним. Ці дані привели до висновку, що слабкість НПС не є єдиним чинником розвитку ГЕРХ, і тільки па підставі визначення рівня тиску в області НПС не можна судити, чи є людина здоровою або страждає ГЕРХ. Відомо, що у хворих на ГЕРХ близько 2 / 3 рефлюксной епізодів пов'язані з транзиторним розкриттям НПС при нормальному тиску і '/ 3 настає при низькому тиску в області НПС.
Разом з тим, відсутність тиску чи низький тиск в області НПС має основне значення у виникненні ГЕРХ. У таких хворих з гіпотензивним НПС ГЕР відбувається спонтанно безперешкодно у вигляді затікання або закидання рефлюксной матеріалу в стравохід при найменшому підвищенні тиску усередині шлунка або в черевній порожнині, а також при знаходженні в похилому або горизонтальному положенні переважно в нічний час доби.
Незалежно від механізму ГЕР більшість хворих на ГЕРХ мають більш часті епізоди кислотного рефлюксу, ніж здорові люди. Однак у деяких хворих ГЕРХ відзначається низька частота ГЕР, подібна частоті у контрольних осіб. У цій групі хворих повинні бути інші фактори, що визначають розвиток ГЕРХ.
Можуть бути три види патологічного ГЕР: 1) у горизонтальному, 2) у вертикальному, 3) у горизонтальному і вертикальному положенні. У хворих з ГЕР у вертикальному та горизонтальному положеннях розвивається важкий РЕ з високим ризиком утворення рубцевої стриктури. У більшості випадків рефлюксат потрапляє лише в нижню частину стравоходу, проте він може поширитися до середньої і верхньої частини стравоходу, глотки, а також дихальних шляхів.
Можливо, у деякої частини хворих ГЕРХ є первинна вроджена слабкість гладкої мускулатури НПС. В інших хворих гіпотензивну стан НПС може бути придбаним внаслідок багатьох причин.
Поразка самої м'язи НПС відбувається при склеродермії, інших системних захворюваннях сполучної тканини, перніциозної анемії та ін Гостре запалення стравоходу в результаті ГЕР може потенціювати вроджену слабкість НПС або викликати зниження міогенного тонусу НПС, який раніше був нормальним, при цьому перешкоджаючи загоєнню пошкодженої слизової стравоходу. Про вродженою чи набутою слабкості НПС, до деякої міри, можна сказати, якщо було відомо його початковий стан, або після усунення езофагіту настав відновлення його тонусу. До інших причин, що призводить до ослаблення НПС, належать: цукровий діабет, гіпотиреоз, компресійний стеноз чревного стовбура та ін захворювання; високий рівень прогестерону та естрогенів під час вагітності і прийомі гормональних контрацептивів; екзогенні інтоксикації (алкоголь, тютюнопаління); деякі лікарські засоби ( аітіхолінергіческіе препарати, наркотики, теофілін та ін); окремі харчові продукти (жири, шоколад і ін); різні пептиди (вазоактивний інтестинального пептид та ін); оперативні втручання на діафрагмі або поруч з її стравохідним отвором (ваготомія, резекція шлунка, гастректомія та ін), кардіоміотомія і балонна дилатація при ахалазії; тривале перебування назогастрального зонда в стравоході; ковзна або комбінована грижа стравохідного отвору діафрагми та ін Крім того, слабкість НПС може бути викликана постійно підвищеним внутрішньошлунковому і інтраабдомінальні тиском. Постійне розширення шлунка і збільшення тиску в ньому вкорочує довжину функціонуючої частини НПС до 1 см (при нормі 3-4 см) або повністю послаблює його тонус. Найбільш типовою причиною механічно неповноцінного НПС служить низький рівень тиску на всьому його протязі, а не зменшення довжини.
Порушення кислотного стравохідного кліренсу від рефлюксной матеріалу значно збільшує (майже в два рази в порівнянні з нормою) тривалість його контакту зі слизовою стравоходу і сприяє її пошкодження. Це пов'язано з низькою амплітудою скорочення та / або діскоордініроваіной первинної або вторинної перистальтикою стравоходу, викликаних різними ураженнями стравоходу до розвитку РЕ (склеродермія, інфекція та ін), або недостатньою фіксацією до діафрагми за допомогою стравохідно-діафрагмальної зв'язки. У деяких хворих РЕ, що виник в результаті порушення моторики стравоходу, потім підтримує ці розлади і гальмує процес загоєння. Більш тривалий стравохідний кліренс спостерігається у хворих на ГЕРХ під час сну, так як втрачається гравітаційна підтримка.
Порушення процесів салівації, зниження тканинної резистентності та здатності до відновлення слизової стравоходу мають істотне значення у виникненні ГЕРХ.
Стравохідний кислотний кліренс у деяких хворих ГЕРХ нормальний, в інших уповільнений. Приблизно у 30-40% таких хворих перистальтика стравоходу знижена.
Збільшення обсягу шлункового вмісту відіграє важливу роль у розвитку ГЕРХ і залежить від кількості і складу рефлюксной матеріалу, ступеня випорожнення шлунка, частоти і кількості дуодено-гастралиюго рефлюксу. Утворення великої кількості шлункового вмісту може бути пов'язано: 1) з порушенням його евакуації внаслідок гастродуоденос-таза (нейром'язові розлади, інфекція, цукровий діабет, ваготомія тощо) або обструкції пілороантрального відділу і дванадцятипалої кишки (рубцево-виразкова звуження та ін), 2) з гіперсекрецією шлункового соку, яка може бути пов'язана з персистуючою затримкою вмісту шлунка, дуоденальною виразкою, синдромом Цоллінгера-Еллісона та іншими причинами, 3) з надлишковим прийомом їжі, особливо жирної, яка сповільнює випорожнення шлунка.
У хворих ГЕРХ відзначається розлад моторної функції антрального відділу шлунка внаслідок антралиюго гастриту, тяжкість якого корелює з вираженістю РЕ. Можливо, що антральний гастрит відображає порушення антралиго-дуодено-нальної моторики та наявність недостатності пілоричного жому та дуодено-гастрального рефлюксу, який також виявляється при ГЕРХ. Затримка твердої їжі в шлунку спостерігається майже у 50% хворих на ГЕРХ. Спорожнення шлунка від рідкого вмісту може бути уповільненим чи нормальним.
Зростання кількості шлункового вмісту, постійне його знаходження поблизу стравоходу викликає частішу транзиторну релаксацію НПС з ГЕР і навіть неприборкану блювоту або спонтанне затікання рефлюксной матеріалу в стравохід. У зв'язку з затримкою спорожнення шлунка і неспроможністю НПС можливий розвиток ГЕРХ.
Слизова стравоходу більш чутлива до нативної шлункового і дуоденального соку, ніж інші типи слизової шлунково-кишкового тракту. Найчастіше рефлюксной матеріал кислотний, рідше лужної (при дуодено-гастральном рефлюксі, після операцій на шлунку та ін) або помірно лужний. Соляна кислота і пепсин викликають пептичної езофагіт допомогою протеїнового перетравлення слизової при рН нижче 4. Солі жовчних кислот руйнують слизовий бар'єр і сприяють збільшенню проникності слизової оболонки водневим іонів. У деяких випадках (гастректомія та ін) при впливі жовчі і панкреатичного соку розвивається лужної езофагіт. Нерідко ГЕРХ спостерігається у хворих з гіперсекрецією шлункового соку у зв'язку з високою концентрацією соляної кислоти і збільшеним об'ємом шлункового вмісту. Найважчий езофагіт розвивається від дії на слизову стравоходу одночасно шлункового і дуоденального соку, причому, при рН вище 4. Найсильніше ураження стравоходу відбувається при рефлюксі вмісту з рН 0-2 при нормальному часу експозиції.
При диференційній діагностиці можуть бути виявлені супутні захворювання: змінна грижа стравохідного отвору діафрагми і рефлюкс-езофагіт, ахалазія кардії, езофагіт, рак стравоходу.
Консервативне лікування проводиться при невеликих швидко спорожняються дивертикулах без вираженої клінічної картини і полягає в необхідності виключення гострої і грубої їжі. Хірургічне лікування показане при великих дивертикулах, затримці в них харчових мас і виникли ускладнення. З метою усунення ахалазії ВПС, як основної причини розвитку такого дивертикула, на початку виконується крікофарінгеальная миотомов, а потім дівертікулектомія. При вираженому рефлюкс-езофагіті внаслідок ковзної грижі стравохідного отвору діафрагми і недостатності НПС, вона повинна бути усунена в першу чергу, як можлива причина ахалазії ВПС. У цьому випадку клінічні симптоми можуть зникнути, а необхідність у втручанні на дивертикулі відпадає.
Епібронхіальние (біфуркаційні) дивертикули середньої третини стравоходу є переважно тракційними і виникають внаслідок запальних процесів у середостінні (туберкульоз, лімфаденіт, хронічний медіастиніт) і включають всі стінки стравоходу. Вони зустрічаються рідко і практично не дають симптомів.
Клінічні прояви наступають, коли є вузький вхід у дивертикул і його діаметр понад 2 см, що служить причиною затримки в ньому харчових мас, розвитку дівертікуліта і перідівертікуліта. У зв'язку з цим можуть спостерігатися періодичні болі за грудиною (псевдостенокардія), в епігастральній ділянці, у спині, субфебрильна температура, дисфагія, зригування з можливою аспірацією та легеневими ускладненнями.
Діагностика грунтується на даних рентгенологічних та ендоскопічних методів дослідження стравоходу.
Консервативне лікування та спостереження проводиться за відсутності застою їжі, слизу і повітря в дивертикулі і бессимптомном течії. Воно спрямоване на попередження затримки харчових мас у дивертикулі (щадна дієта, відповідне положення при їжі, запивання їжі мінеральною водою). При показаннях до хірургічного лікування виконується інвагінація (ушивання дивертикула) при його діаметрі до 2 см або дівертікулектомія при розмірах більше 2 см з правостороннього трансторакальних доступу.
Епіфренальние дивертикули (наддіафрагмальние, нижньогрудних). Походження їх менш зрозуміло, і його пов'язують з періодичним спазмом НПС, ахалазії кардії, підвищенням тиску в просвіті стравоходу. Ці дивертикули, зазвичай пульсіонние помилкові, зустрічаються вкрай рідко і розташовуються в дистальній частині стравоходу. У більшості випадків вони протікають безсимптомно. У міру збільшення розмірів дивертикула і виникнення стазу можуть з'являтися симптоми: біль в області серця й серцебиття без зміни ЕКГ, тяжкість і біль за грудиною, гнильний запах з рота.
Рентгенологічні та ендоскопічні дослідження дозволяють встановити діагноз і виключити рак стравоходу.
Консервативне лікування також як при дивертикулі іншої локалізації. Хірургічне лікування: при наявності симптомів, збільшенні дивертикула, що наступили ускладненнях виконується операція - дівертікулектомія з лівостороннього доступу. У разі необхідності (ахалазія) у поєднанні з поздовжньою міокардіотоміей по Геллеру і усуненням діафрагмальної грижі.
У розвитку ГЕРХ мають істотне значення багато порушень, кожне з яких може домінувати у будь-якого хворого.
ЛІТЕРАТУРА
1. Івашкін В. Т., Трухманов А. С. Хвороби стравоходу. - М.: Тріада-Х, 2000.
2. Клінічна токсикологія дітей та підлітків: навчальний посібник в 2 томах / За ред. І. В. Маркової. - СПб, 1998.
3. Рисс Є. С, Шулутко Б. І. Хвороби органів травлення. - СПб.: Ренкор, 1998.
4. Богопол'скій П. М., Курбанов Ф. С. Хірургія стравоходу: керівництво для лікарів. - М.: Медицина, 2001.