Захворювання вен синдром верхньої порожнистої вени. Синдром нижньої порожнистої вени. Захворювання вен причини, діагностика

ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕН 1. СИНДРОМ ВЕРХНЬОЇ ПОРОЖНИСТОЇ
ВЕНИ. СИНДРОМ НИЖНЬОЇ ПОРОЖНИСТОЇ ВЕНИ.
ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕН 2. ПРИЧИНИ, ДІАГНОСТИКА,
ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА.
Захворювання вен нижніх кінцівок. Хронічна венозна недостатність.
Захворювання венозної системи - одна зі складних та актуальних проблем сучасної медицини. Актуальність проблеми зумовлена пошіреністю захворювання, постійнім збільшенням його частоти, високим рівнем інвалідності. Вважають, что більш ніж у 12-16% населення земної кулі вінікали проблеми зі здоров'ям, пов'язані із захворюваннямі вен. За даними ВООЗ на 2000 р., понад третини населення Землі хоча б один раз упродовж життя зверталися за медичною допомогою з приводу захворювань вен нижніх кінцівок.
Важкі ускладнення захворювань вен, такі як трофічні виразки, призводять багатьох больних до інвалідності і виключення з активного соціального жізні. Більш того, при захворювання венозної системи можлива і смерть пацієнта в результаті кровотечі з варикозно- розширених вен або при виникненні та прогресуванні варикотромбофлебіту, перехід тромбоза на систему глибоких вен і подальшому розвитку емболії легеневих артерій.
Мета.
Засвоєння студентами стандартів діагностики, диференційної діагностики, лікування та профілактики захворювання вен нижніх кінцівок.
Студент повинен знати:
1. Хірургічну анатомію вен кінцівок.
2. Фактори ризику, етіологічні та патогенетичні чинники захворювань вен.
3. Патофізіологію та класифікацію захворювань вен.
4. Симптоми та ознаки хронічних захворювань вен.
5. Методи обстеження хворих з захворюваннями вен.
6. Основні принципи ультразвукового ангіосканування вен.
7. Напрямки консервативного та оперативного лікування захворювань вен.
8. Сучасні малоінвазивні методи оперативних втручань захворювань вен.
Студент повинен вміти:
1.
На підставі аналізу клінічних даних та інструментального обстеження проводити диференціальний діагноз, обґрунтовувати та формулювати діагноз при варикозній та післятромботичній хворобах.
2.
Провести функціональні тести на визначити прохідності глибоких, перфорантних і підшкірних вен нижніх кінцівок.
3.
Оцінити дані інструментальних методів обстеження у хворих з захворюванями вен (ультразвукове дослідження, флебографія).
4.
Скласти план консервативного лікування та профілактичних засобів у хворих з захворюванями вен.

5.
Призначити відповідне компресійне лікування, виконати бинтування кінцівки за допомогою еластичного бинта у хворих з захворюванями вен.
Хронічні захворювання вен (ХЗВ) - всі морфологічні і функціональні порушення венозної системи. Основними нозологічними формами ХЗВ є варикозна хвороба (ВХ) нижніх кінцівок, посттромботична хвороба (ПТХ) нижніх кінцівок, ангіодісплазіі (флебодісплазіі), телеангіектазії і ретикулярний варикоз, флебопатії.
Хронічна венозна недостатність (ХВН) - патологічний стан, обумовлений порушенням венозного відтоку, що проявляється помірним або вираженим набряком, змінами шкіри і підшкірної клітковини, трофічними виразками (класи C3-C6 по CEAP, далі в тексті).
ВХ нижніх кінцівок - захворювання, що характеризується незворотньо прогресуючою
первинною варикозної трансформацією поверхневих вен. При розвитку хвороби вени втрачають лінійний хід, їх стінка піддається вузловатій трансформації (varix - вузол). За даними вітчізняних авторів, пошіреність варикозної хвороби среди населення становить від
9,3 до 20%. Кількість хворих загальнохірургічного профілю становить 2-5%, відділеннь з захворюваннями периферичних судін - 10-15%. Найчастіше ВХ з'являється у віці 20-50 років.
Жінки становляться 58%, чоловіки - 42%. Однаково часто можна спостерігати ураження як правої, так і лівої кінцівки, проте здебільшого захворювання буває двобічнім.
Посттромботична хвороба (ПТХ, синоніми - постфлебітичний сіндром, посттромботичний синдром) - захворювання, обумовлене органічним ураженням глибоких вен внаслідок перенесеного тромбозу. Після закінчення (спонтанно або під вплив проведеної терапії) процеса тромбоутворення починається реканалізація тромбованої вени, в процесі якого відбувається руйнування венозних клапанів або утворюються ділянки окклюзії судин, обумовлені сполучнотканинною трансформацією тромботичних мас. Варикозна зміна поверхневих вен носить вторинний характер й з'являється через кілька місяців або років.
Найбільш важкі варіанти ХВН зустрічаються саме при ПТХ. Частота ПТХ у нашій країні становить 28% від кількості хворих з різними видами венозної патології.
Рідкісна причина, що призодить до розвитку ХВН, - вроджені порушення розвитку венозної системи ніжніх кінцівок (флебодисплазії, ангіодисплазії). Найбільш часті варіанти - аплазія глибоких вен і вроджені артеріовенозні нориці.
Нормальна венозна анатомія
Венозної системи ніжньої кінцівкі складається з глибоких, перфорантних та поверхневих вен. Загальні стегнові, стегнові, глібокі стегнової вени на додаток до підколінної та гомілкових вен складають глибоку систему. Назву "поверхнева" стегнова вена (за аналогією до поверхневої стегнової артерії) було змінено на «стегнову вену», щоб запобігті плутаніні термінів у разі виникнення та лікування трромбозу глибоких вен. Глібокі вени забезпечують основний відтік крови - 90% всієї крові з ніжніх кінцівок відтікає по ним. Глібокі вени розташовані глибше м'язової фасції. Крім цього, глибокі вени завжди супроводжують однойменні артерії. Поверхневі вени забезпечують відтік приблизно 10% крові з нижніх кінцівок. Поверхневі вени лежать в проміжку між шкірою й глибокою (м'язовою) фасцією.
Основні поверхневі вени:
1.
Велика підшкірна вена (ВПВ) - vena saphena magna, в англомовній літературі - great saphenous vein (GSV). Своїм джерелом має медіальну крайову вену стопи. Йде догори по медіальній поверхні гомілки, а потім стегна. Дренується в стегнову вену на рівні пахової

складки. Має 10-15 клапанів. Поверхнева фасція розщеплюється на два листки, утворюючи канал для ВПВ і шкірних нервів.
2.
Мала підшкірна вена (МПВ) - vena saphena parva, в англомовній літературі - small saphenous vein. Має своїм джерелом зовнішню крайову вену стопи. Піднімається по задній поверхні гомілки і впадає в підколінну вену найчастіше на рівні підколінної складки.
Рідше мала підшкірна вена, проходячи вище підколінної ямки, впадає в стегнову вену або притоки глибокої вени стегна, а іноді закінчується в будь-якому притоці великої підшкірної вени. Часто в своєму термінальному відділі вена роздвоюється і впадає в глибокі або підшкірні вени окремими стовбурами. У верхній третині гомілки мала підшкірна вена утворює численні анастомози з системою великої підшкірної вени.
3.
Латеральна венозна система (systema venosa lateralis membri inferioris), в англомовній літературі - lateral venous system. Розташована по передній і латеральної поверхні стегна і гомілки. Передбачається, що вона є рудиментом і існувала в ембріональний період в складі системи латеральної маргінальної вени.
4.
Пахове венозне сплетіння (confluens venosus subin guinalis), в англомовній літературі - confluence of superficial inguinal veins. Являє собою термінальний відділ ВПВ біля співустя з стегновими венами. Сюди впадають три досить постійних притоки: поверхнева надчревная вена (v. Epigastrica superficialis), зовнішня срамная вена (v. Pu denda externa) і поверхнева вена, яка оточує клубову кістку (v. Circumflexa ilei superficialis). В англомовній літературі існує давно усталений термін Crosse, що позначає цей анатомічний сегмент ВПВ з перерахованими притоками.
Поверхневі вени сполучаються з глибокими за допомогою перфоруючих вен або перфорантів (vv. Perforantes). Перфорантні вени проходять глибоку фасцію, поєднуючи при цьому поверхневі і глибокі вени. Термін «комунікантні вени» залишено для вен, що з'єднують між собою ті чи інші вени однієї системи (поверхневі між собою, або глибокі між собою).
Перфорантні вени - одна з найбільш численних і різноманітних за формою і будовою венозних систем. У клінічній практиці часто називаються за прізвищами авторів, причетних до їх опису. Це не тільки незручно і важко для запам'ятовування, але іноді і історично не зовсім коректно. Тому в міжнародними консенсусами пропонується називати перфорантні вени по їх анатомічної локалізації.
У нормі перфорантні вени забеспечують односпрямований кровотік з системи поверхневих вен в глибоку венозну системи за допомогою системи клапанів. Перфорантні вени можуть бути як прямими, які безпосередньо з’єднують систему поверхневих вен з основними глибокими венами, так і непрямими, що з'єднуються з глибокою венозною системою за допомогою м'язових вен. Кількість прямих комунікантних вен на гомілці коливається в межах від 3 до 10, непрямих комунікантних вен набагато більше, ніж прямих.
Таким чином, всі перфорантні вени нижніх кінцівок слід розділити на підгрупи: перфорантні вени стопи, гомілки, ділянки колінного суглоба, стегна та сідничної ділянки.
Нормальна венозна фізіологія
Венозна система знаходиться під постійним впливом гравітаційного поля Землі. При вертикальному положенні вектор сили тяжіння стає спрямованим проти течії крові.
Слід умовно говорити про центральні і периферичні механізми венозного повернення.
До центральних механізмів можна віднести діяльність серця, легенів і діафрагми, що функціонують в тісній взаємодії. До периферичних механізмів - реактивність і стан венозних судин, тонус навколишніх тканин, діяльність м'язово-венозної помпи.

Робота серця впливає на венозний кровотік двома шляхами. Поперше, позитивний тиск, що створюється під час вигнання крові з лівого шлуночка, хоча і редукується, але все ж передається на венозну ланку капілярної мережі, складаючи 12-15 мм рт.ст., що відповідає тиску в венозної системі в горизонтальному положенні. Цього достатньо для забезпечення адекватного венозного повернення в умовах спокою. Другий механізм участі серцевих скорочень в цьому процесі - «засмоктування» крові з порожнистих вен після систоли шлуночків в праве передсердя, де відбувається значне падіня тиску. Екскурсія легень і рух діафрагми також забезпечують надходження крові з порожнистих вен в серце за рахунок зниження внутрішньогрудного тиску під час видиху.
Зростання венозного тиску в нерухомому ортостазі створює перешкоди для відтоку крові. Усунути цю перешкоду можливо тільки шляхом впливу, прикладеного до венозної системі ззовні.
Найважливіший фактор венозного повернення - адекватна діяльність так званої м'язово-венозної помпи. Вона складається з окремих одиниць, кожна з яких включає міофасціальні елементи, сегмент глибокої вени, пов'язаний через перфоранти з відповідною ділянкою поверхневої венозної системи. При скороченні мя’зів їх компресійне зусилля призводить до підвищення тиску, перш за все, в глибокій вені (в поверхневій вені це збільшення істотно менше), і просуванню крові до серця. Cкелетні м'язи являють собою досить потужний насос і здатні створювати «на виході» тиск до 300 мм. рт. ст.. Обратному руху венозної крові перешкоджають спроможні клапани. При м'язовому розслабленні тиск у венах падає. У певний момент тиск в глибокій вені стає менше, ніж в поверхневиій. В результаті кров у глибокий венозний сегмент надходить, як з нижчої ділянки, так і з підшкірних судин по перфорантних венах. Відбувається свого роду «відкачування» крові з венозного сегмента і поступове просування її вгору, яке полегшується зменшенням гідростатичного тиску стовпа крові в проксимальних відділах.
За локалізацією м'язово-венозну помпу поділяють на помпу стопи, гомілки, стегна та черевної стінки.
В роботі описаних механізмів істотну роль грають венозні клапани. Дослідження американського вченого F. Lurie (2003) показали, що в роботі венозних клапанів існує цикл з чотирьох фаз. На поздовжньому зрізі венозні клапани схожі на воронку, звернену звуженою частиною у напрямку до серця. Ця звужена частина являє собою стулки з найтоншими вуалеподібними виростами, які коливаються всередині судини подібно полотнищу на вітрі.
Вони вкрай чутливі до тиску, який створюється навколо. При доданні потоку крові прискорення (за рахунок будь-яких механізмів) стулки клапанів розходяться в сторони і між ними (за рахунок меншої площі просвіту) виникає струмінь крові, що рухається з високою швидкістю (фаза відкриття). Стулки клапанів розходяться до певної відстані, поки за ними не виникне віхреподібний потік, який починає «крутити» в клапанному синусі. Цей вихровий потік створює тиск на стулки, змушуючи їх рухатися назустріч одга одній (закриваються).
Поки тиск на стулки з боку просвіту судини і з боку клапанного синуса динамічно один одного врівноважують, стулки клапана залишаються відкритими (рівноважна фаза). Але поступово прискорення зникає, а з ним падає і швидкість руху крові. Тиск на стулки з боку клапанних синусів стає більше (фаза закриття). Клапан закривається, поки кров не отримає наступний
імпульс (фаза закритого клапана). Цікаво, что більшість ціклів має клапан у відкрітому положенні. Закриття клапана зазвичай відбувається за 0,5 - 1,0 секунди у відповідь на ретроградний потік крови зі зміною гратієнту тиску.

Патофізіологія
Численні події, що відбуваються в процесі формування і маніфестації ХЗВ, можна розділити на дві великі групи - хронічне запалення і зміна венозного відтоку.
ВХ нижніх кінцівок є поліетіологічним захворюванням. Виділяють сприятливі та причинні фактори.
Сприятливими є ті фактори, що зумовлюють морфологічні та функціональні зміни в стінках поверхневих вен і їх клапанах (слабкість м’язово еластичних волокон стінок поверхневих вен і неповноцінність їх клапанного апарату — можуть бути вродженими і набутими).
Причиною є фактори, внаслідок дії якіх підвіщується тиск у поверхневій венозній системе або в якому-небудь її відділі, щоо спричинює розширення просвіту вен й утворення вузлів (тривале вимушене положення сидячи або стоячи).
Причиною ПТХ є тромбоз глибоких вен кінцівок (в тому числі і клубових вен), вена або залишається томбованою і поступово перетворюється в склерозований тяж, або відбувається специфічний процес реканалізації з утворенням нового каналу для крові, який може по діаметру наближатися до вихідного (іноді утворюється кілька вузьких і нерівномірних каналів). Активні процеси трансформації тромботичних мас і венозної стінки після гострого тромбозу магістральних глибоких вен тривають в середньому до 6-8 міс.
Незалежно від безпосередньої причини, що викликала ХВН, патогенез цього синдрому в принципових моментах схожий.
Ініціює каскад патологічних реакцій зворотний потік крові по глибоких, поверхневих або перфорантних венах. При ВХ він розвивається в результаті поступової деградації гладком'язових і еластичних волокон стінки підшкірних і перфорантних вен, що призводить до їх розширення. Виникає відносна недостатність клапанів (тобто при анатомічній цілісності стулки вони не сходяться в повному обсязі). При ПТХ недостатність клапанів називають абсолютною, що вказує на їх повне руйнування внаслідок організації і реканалізації тромботичних мас.
Робота м'язово-венозної помпи при повній реканалізації відбувається в тих же умовах, що і при тотальному варикозному розширенні вен: гідравлічне "бомбардування" через недостатні перфорантні вени під час скорочення гомілкових м'язів, ретроградний скид крові в напрямку нижньої третини гомілки і стопи в цей же час, ретроградне скидання крові з стегнового сегмента під час розслаблення гомілкових м'язів. Поряд з цим зменшення просвіту магістральних вен веде до перевантаження м'язово-венозної помпи.
В результаті недостатності клапанів виникає патологічний венозний рефлюкс, тобто рух крові в зворотному напрямку: з проксимальних відділів венозної системи - в дистальні, з глубоких вен - в поверхневі. Це призводить до застою крові і депонуванню її надлишкового обсягу, що досягає максимальних величин в гомілці (до 1,5 л до кінця дня), що загрожує перевантаженням і зниженням ефективності роботи венозної помпи.
Зазначені процеси призводять до збільшення опору на венозному кінці капілярного русла і флебостазу. В результаті збільшується обсяг інтерстиційної рідини, що, в свою чергу, сприяє перевантаженню лімфатичного русла. Формується набряк кінцівки, паравазальні тканини імбібіруются білками плазми і лейкоцитами. Виникає хронічний запальний процес, який сприяє розвитку інфекції після приєднання патогенной мікрофлори. Ці зміни порушують нормальний метаболізм на рівні мікроциркуляторного русла і призводять до прогресування

порушення трофіки тканин і розвитку характерних ускладнень ХВН – целюліту (дерматіт, венозна екзема) і трофічних виразок.
Класифікація ХВЗ
Групою експертів американського флебологічного форуму створена в 1994 р міжнародна класифікація ХЗВ (СЕАР), яка була рекомендована до використання у флебологічній практиці в усьому світі.
Основу структури класифікації складає клінічний (С - clinical), етіологічний (Е - etiological), анатомічний (А - anatomical) і патофізіологічний (Р - patho¬physiological) розділи.
Клінічна частина класифікації враховує основні ознаки ХЗВ нижніх кінцівок. Всього виділяють сім клінічних класів:
• клас 0 - немає видимих симптомів хвороби вен при огляді і пальпаціі, але є характерні скарги;
• клас 1 - телеангіектазії і ретикулярні вени;
• клас 2 - варикозно-розширені вени;
• клас 3 - набряк, біль, важкість і швидка стомлюваність в гомілкових м'язах;
• клас 4 - трофічні розлади (пігментація шкіри, ліподерматосклероз); • клас 5 - шкірні зміни, зазначені вище, + трофічна виразка, що загоїлась;
• клас 6 - шкірні зміни, зазначені вище, + відкрита виразка.
Як показало практичне застосування класифікації СЕАР, клінічного розділу цілком достатньо для задоволення потреб прикладної флебології. Решта розділів класифікації мають значення в стандартизації результатів сучасних наукових досліджень в цій галузі хірургії.
Класифікації ПТХ різні, і єдиної, загальноприйнятої досі немає. Найбільш поширена классіфікація В.Я.Васюткова (1968), в якій виділяються набряково-больова, набрякова, варикозна і виразкова форми.
Більш доцільними з хірургічної точки зору є класифікації, засновані на формі і локалізації ураження глибоких вен, що легко виявляються під час ультразвукового дослідження або флебографії.
Доцільно виділяти такі форми ПТФС: оклюзійну, реканалізованну і змішану. При цьому обов’язково треба вказувати місце ураження, наприклад реканалізована форма з переважним ураженням вен гомілки, реканалізованная форма з переважним ураженням здухвинно-стегнового сегмента; оклюзійна форма з ураженням клубової вени тощо.
Така класифікація не тільки відображає в діагнозі причини тих чи інших зовнішніх проявів, але і дозволяє визначити лікувальну тактику.
За даними літератури, реканалізовані форми складають до 50% всіх видів ПТХ, чисті оклюзійні - до 25%. Ступінь венозної недостності класифікується так само, як і при ВХ (за
СЕАР).