Ім'я файлу: тонус.docx
Розширення: docx
Розмір: 116кб.
Дата: 05.04.2021
скачати
Пов'язані файли:
ІМПС_КОНТРОЛЬНА РОБОТА 2.docx
саламангличанам.docx
Розширення: docx
Розмір: 116кб.
Дата: 05.04.2021
скачати
Пов'язані файли:
ІМПС_КОНТРОЛЬНА РОБОТА 2.docx
саламангличанам.docx
1.Поняття про тонус судин. Базальний і регульований тонус.
У судинах кровотік залежить від взаємодії трьох факторів: продуктивності серця, просвіту судин і стану крові. Активна (регульована) зміна просвіту судин визначається непосмугованими м'язами, їхньою кількістю і функціональним станом. Стан непосмугованих м'язів судинної стінки залежить від багатьох факторів:
а) дійсного об'єму крові й змінювання його в часі;
б) метаболізму особисто непосмугованих м'язових клітин і прилеглих тканин;
в) впливу нервів;
г) гуморальних впливів.
Судинний тонус.
Стінка тих відділів судинної системи, де містяться непосмуговані м'язові клітини, перебуває в незначному постійному напруженні - тонусі. Тонус - це стан довгочасного підтримування збудження непосмугованих м'язів судин, що виявляється відповідною інтенсивністю їхньої скорочувальної активності й не супроводжується розвитком стомлення. У кожному відділі судинної системи вираженість тонічного скорочення неоднакова. Приміром, тонус судин шкіри менший, ніж скелетних м'язів. Підґрунтя тонічного напруження - фізіологічні властивості власне непосмугованих м'язових клітин і реакція їх на зовнішні впливи.
Чутливість до зовнішніх впливів у різних м'язових клітинах судин неоднакова. За вираженістю реакції можна виділити два типи м'язових клітин:
1) фазні;
2) тонічні.
До зовнішніх подразників більш чутливі фазні м'язові клітини. Тонічного типу непосмуговані м'язові клітини мають пейсмекерну активність. Найвираженіша вона в артеріальних судинах, особливо в їх резистивному відділі. Спонтанна деполяризація цих клітин, поширюючись на прилеглі клітини, створює так званий базальний тонус.
Базальний тонус судин в умовах цілісного організму додатково підтримується такими механізмами:
o реакцією непосмугованих м'язів на розтягнення тиском крові;
o вазоактивними метаболітами, що постійно утворюються у тканинах;
o гуморальними факторами, що циркулюють у крові;
o тонічними імпульсами, що надходять нервами (у стані фізіологічного спокою судиноруховими нервами до судин надходять імпульси з частотою 1-3 за 1 с).
Загалом тонус судин зумовлено інтеграцією базального тонусу і фазних скорочень.
Механічні стимули.
Непосмуговані м'язові клітини судинної стінки реагують на механічні стимули, у тому числі на тиск крові, що створюється мінливим об'ємом. Причому реакція їх залежить від швидкості зміни об'єму кровотоку. У разі повільного розтягнення збільшеним об'ємом крові властивість пластичності непосмугованих м'язів забезпечує поступове розширення судини, тобто тиск у ній може й не збільшуватися. Навпаки, різке розширення призводить до скорочення м'язів унаслідок підвищення проникності мембрани непосмугованих м'язових клітин до Са2* і збільшення концентрації його в саркоплазмі. Ймовірний і прямий вплив розтягнення на актиноміозинову систему. Найчіткішу реакцію на розтягнення виражено у фазних м'язах.
2.Вплив об’єму крові на тонус крові.
Відновлення кровотоку при підвищенні тиску в судинному руслі
У разі короткочасних відхилень параметрів системного АТ й об'єму крові стабілізація їх відбувається переважно внаслідок рефлекторних реакцій судин. Підвищення тиску в артеріальних судинах подразнює барорецептори рефлексогенних зон аорти й каротидного синуса. Аферентні імпульси через бульбарний відділ судинорухового центру гальмують пресорний його відділ і збуджують депресорний. У такому разі тонічний вплив на резистивні судини знижується, і вони розширюються. Розширення судин венозного відділу зумовлює підвищення їхньої ємності й зниження об'єму крові, що повертається до серця. Одночасно зменшується і сила ЧСС. Унаслідок комплексу зазначених змін АТ знижується.
Якщо подразнення барорецепторів триває довгий час, до зазначених еферентів (серця, судин) приєднується вплив на ОЦК. Так, при розширенні резистивних судин у капілярах підвищується ефективний фільтраційний тиск, А це призводить до того, що вихід рідини із крові в тканини починає превалювати над поверненням її в кровотік. Сечоутворення і виведення води з організму, що посилюються одночасно з цим, додатково зменшують загальний тиск крові й серцевий викид.
Відновлення кровотоку при зниженні тиску в судинному руслі.
При зниженні АТ знижується частота імпульсацій від барорецепторів, що приводить до ефекту, протилежного вищезазначеному. АТ збільшиться унаслідок рефлекторного спазму судин і почастішання серцевих скорочень. Одночасно з цим у разі спазму периферичних судин знижується ефективний фільтраційний тиск і збільшується реабсорбція води з міжклітинної рідини, що зумовлює збільшення ОЦК, яке, зі свого боку, сприяє підвищенню АТ. Крім того, лише збільшення ОЦК саме по собі забезпечить підвищення венозного повернення до серця, збільшення серцевого викиду й АТ.
Якщо зазначених механізмів для нормалізації параметрів гемодинаміки недостатньо, підключають новий рівень регуляторних впливів, що грунтується на гормональних впливах. Збудження симпатичних нервів сприяє посиленню виділення катехоламінів мозковим шаром надниркових залоз. При деяких екстремальних ситуаціях рівень їх у крові може зростати в 10-20 разів. Ці гормони стимулюють роботу серця і звужують судини більшості органів. За допомогою зазначених гормонів подовжується і посилюється дія на серцево-судинну систему симпатичних нервів.
В активній зміні об'єму циркулювальної плазми беруть участь і гормони. Основні з них - передсердний натрійуретичний гормон (ПНУГ), вазопресин і гормони ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС).
РААС активується в разі порушення ниркового кровотоку. Зменшення кровопостачання нирок відбувається внаслідок зниження системного АТ або спазму ниркових судин. Утворений ангіотензин II справляє подвійну дію. З одного боку, він звужує артеріальні судини й підвищує системний АТ, з іншого, - стимулює виділення в надниркових залозах альдостерону, що через нирки втримує в крові і воду. РААС відіграє важливу роль у нормалізації кровотоку при патологічному зниженні АТ й об'єму крові. Але, з іншого боку, збільшення активності цієї системи при деяких ураженнях нирок може зумовити артеріальну гіпертензію.
Відновлення кровотоку при зміні об'єму крові.
Подібний до зазначеного порядок підключення механізмів регуляції трапляється й при зміні об'єму крові. Запускаються вони з венозного відділу серцево-судинної системи-з ємнісного русла. Подразнення рецепторів, розміщених у порожніх венах і передсердях, передається у два відділи ЦНС: циркуляторний центр довгастого мозку й центр осморегуляції гіпоталамуса.
Унаслідок збудження депресорного відділу, з одного боку, судини розширюються, а з іншого, - гальмується серцева діяльність. Через гіпоталамус стимулюється вихід з гіпофіза гормону вазопресину, що звужує судини й посилює реабсорбцію води в нирках, виявляючи свій антидіуретичний вплив.
Кількість виділеного вазопресину прямо залежить від імпульсації з рецепторів передсердь. У разі тривалого надходження великих об'ємів крові в передсердя через саморегулювальний центр гіпоталамуса гальмується виділення вазопресину. Цей рефлекторний ефект визначається через 10-20 хв і може тривати, поступово посилюючись, упродовж кількох днів. Унаслідок виділення води нирками зростає. Крім того, у разі тривалого подразнення барорецепторів з передсердь виділяється ПНУГ. Він надходить до нирок, де знижує реабсорбцію №+. Затримка №+ у сечі сприяє виділенню води й зменшенню ОЦК. Навпаки, при зменшенні венозного повернення, зниженні ОЦК вироблення вазопресину збільшується. Гормонально зумовлена затримка в організмі рідини або її виведення дає змогу іншим механізмам підтримувати гемодинаміку при раптових порушеннях співвідношення об'єму крові та ємнісного русла.
3.Модулююча функція судинної стінки.
Судинна стінка не є пасивним об'єктом впливу регуляторів, її власний метаболізм істотно відбивається на характері реакції при дії різних регуляторних факторів. Модулювальною функцією молодіють як гладком'язові клітини, так і ендотелій стінки судини. Реакція стінки судини на регуляторний стимул залежить від рівня Ро2 у крові. При дефіциті кисню в стінці артерії зменшується реакція на норадреналін і ацетилхолін. Обмеження збудливості м'язових клітин при цьому зумовлено зниженням активності іонних насосів їх мембран. При гіпоксії реакція стінки судин на механічне й нейрогенне подразнення також виражена меншою мірою.3 другого боку, при підвищеному рівні Ро2 також змінюєтьсястан стінки судин. Під час дихання чистим киснем або перебування в барокамері при кисневому тиску понад 1 атм підвищення рівня Рао2 стимулює утворення в тканинах пероксиду водню і продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) мембран. Унаслідок цього в стінці судини можуть значною мірою порушуватися обмінні процеси (аж до руйнування гіалуронової кислоти і колагену). Комплекс метаболічних порушень, що розвиваються, призводить до спазму судин. Навіть помірне підвищення рівня ПОЛ зумовлює збільшення проникності мембран для Са 2+ та порушення виведення його з клітини. Це супроводжується тривалим скороченням гладком'язових клітин. Ефект гідропероксидів може бути як прямим, так і непрямим, наприклад, через підвищення утворення простагландинів. Тому тривале дихання киснем може спричинити спазм судин, підвищену проникність їх мембран і набряк тканин (особливо небезпечний набряк мозку). В останні роки було виявлено модулювальний вплив ендотелію судин на гуморальні механізми регуляції. Ендотеліальні клітини продукують кілька факторів: метаболіти арахідонової кислоти (найпотужнішим із них є простациклін РGI2); фактор розслаблення судин (ФРС-оксид азоту); фактор скорочення судин (ФСС-ендотеліїн); вільні радикали. Їх можна зарахувати до паракринних клітин (система АРUD). Вказані субстанції утворюються при механічному впливі на судини кров'яного тиску або зміні рівня Ро2 у крові.Більшість цих субстанцій (простациклін, ФСС) дає судинозвужувальний ефект. ФРС, який є оксидом азоту (N0), розширює судини. Під його впливом у гладком'язових клітинах активізується процес утворення цГМФ, внаслідок чого зменшується концентрація кальцію. Деякі вазоактивні сполуки впливають на судини опосередковано, через утворення ФРС. До таких речовин належать субстанція Р, АТФ, АДФ, аденозин, серотонін, ацетилхолін. ФРС є місцевим модулятором, оскільки руйнується через кілька секунд після утворення.
4.Гуморальна регуляція тонусу судин
У регуляції тонусу судин беруть участь гуморальні речовини, які можуть впливати на судинну стінку й змінювати нервові впливи. Гуморальні речовини, які впливають на тонус судин, поділяють на судинозвужуючі та судинорозширюючі.
До судинозвужуючих (вазоконстриктори) відносяться наступні речовини:
• адреналін, норадреналін (гормони мозкової речовини наднирників; при активації α-адренорецепторів кровоносні судини звужуються, β-адренорецепторів – розширюються); у фізіологічній концентрації адреналін взаємодіє з чутливішими до нього β-рецепторами й судини розширюються; при високій концентрації адреналін взаємодіє з α-рецепторами й звужує судини; норадреналін здебільшого впливає на α-рецептори й у малій концентрації звужує судини;
• вазопресин (гормон задньої частки гіпофізу);
• ренін-ангіотензиноген-альдостеронова система (ренін синтезується юкстагломерулярним апаратом нирок при зниженні тиску крові, діє у комплексі з ангіотензинперетворювальним ензимом, утворюючи ангіотензин II; перетворення відбувається переважно під час проходження крові через легені);
• серотонін (біологічно активна речовина тромбоцитів).
До судинорозширюючих (вазодилятатори) речовин відносяться гістамін, ацетилхолін, тканинні гормони – кініни, простогландини, метаболіти.
• Гістамін – утворюється в базофілах, у стінці шлунка, кишечника. Гістамін є активним вазодилататором. Він розширює найменші судини – артеріоли.
• Ацетилхолін через М-холінорецептори діє місцево, розширює дрібні артерії.
• Головним представником кінінів є брадикінін. Він розширює дрібні артеріальні судини й прекапілярні сфінктери. Це сприяє збільшенню кровотоку в органах.
• Простагландини знаходяться в усіх органах і тканинах людини. Деякі з простагландинів мають виражений судинорозширюючий ефект, який проявляється місцево.
Цікавим є механізм регуляції кровотоку в органах під впливом утворених продуктів метаболізму. У працюючих скелетних м'язах зменшується кількість АТФ та зростає АДФ і АМФ. Останні активують ресинтез АТФ у мітохондріях, при цьому гальмується транспортування іонів кальцію у гладком'язові клітини артеріол. Зменшення кальцію призводить до розслаблення клітин, розширення прекапілярних артеріол, відповідно збільшення числа функціонуючих капілярів і покращення тканинного кровотоку.
Встановлено, що просвіт капілярів змінюється залежно від стану їх епітеліальних клітин, до складу яких входять міофібрили: актин та міозин. Скорочуючись, ендотеліоцити можуть або випинатися у просвіт капіляра, відповідно, зменшуючи площу поперечного перерізу, або, навпаки, притискатися до його стінок і збільшувати діаметр. Вважають, що така регуляція просвіту капілярів залежить від стану кровотоку, тиску крові на стінки.
Ендотеліальні клітини кровоносних судин, у тому числі мікроциркуляторного русла, приймають активну участь у регуляції артеріального тиску. Зокрема, вони синтезують молекулу оксиду азоту – NO, в якої виявлені вазодилатуючі властивості. NO утворюється з амінокислоти L-аргініну за допомогою ферменту ендотеліальної NO-синтази і здійснює розслаблення гладком'язових клітин судинної стінки через гуанілатциклазний механізм. Стимулом для синтезу оксиду азоту є зміни тиску й потоку крові, вплив ацетилхоліну, брадикініну.
Крім того, ендотеліальні клітини продукують біологічно активні метаболіти арахідонової кислоти (простагландини, лейкотрієни), брадикінін, серотонін, субстанцію Р, ангіотензин, тромбін.
Таким чином, просвіт кровоносних судин, їх тонус регулюються як нервовою системою, так і гуморальними факторами.
5.Іннервація судин.
До всіх кровоносних судин, стінка яких містить непосмуговані м'язові клітини, підходять симпатичні нерви. Причому до прекапілярних судин деяких органів (наприклад скелетних м'язів) серед звичайних симпатичних волокон ідуть і такі, медіатор яких не НА, а АХ. Імпульси цих нервів розширюють судини.
До судин органів малого таза, артерій мозку, серця, крім симпатичних, підходять також і парасимпатичні волокна. Так, їхній вплив, забезпечуючи розширення судин, сприяє припливу крові до органів малого таза. Разом з тим значення цих волокон у регуляції стану судин мозку і серця маловивчене.
Важливо, що на рівні непосмугованих м'язових клітин відбувається взаємозв'язок впливу нейрогенних медіаторів й інших вазоактивних сполук. Річ у тім, що в судинах нервові закінчення не утворюють типових синапсів, вони виділяють медіатор відносно далеко від клітин (понад 80 нм). У цей досить широкий простір надходять тканинні метаболіти, вазоактивні речовини крові й медіатори інших нервів, що іннервують судину.
Реакція клітин на медіатор НА, так само як і на гормон А, що циркулює в крові, залежить від наявності в мембрані а- або р-адренорецепторів. У більшості судинних зон імпульсація симпатичних нервів приводить до звуження судин. Цей ефект зумовлено взаємодією НА за-адренорецепторами, оскільки спорідненість його до них ближча, ніж до (3-адренорецепторів. Нагадаємо, що тонус судин підтримується надходженням симпатичними нервами імпульсів із частотою 1-3 за 1 с. У разі почастішання імпульсації до 15-20 імп.1с спостерігають максимальне звуження судин.
Рефлекторні механізми регуляції гемодинаміки.
Найбільше значення, особливо в регуляції кровотоку в умовах фізіологічного спокою, мають рефлексогенні зони дуги аорти, розгалужень сонних і легеневих артерій. Рецептори містяться також у стінці артеріальних судин багатьох внутрішніх органів, у великих венах.
Для регуляції системного кровотоку найважливіші рефлексогенні зони дуги аорти, каротидного синуса й легеневої артерії. Рецептори інших артерій, розміщені аж до мікроциркуляторного русла, беруть участь переважно в місцевих перерозподільних реакціях кровотоку.
Рефлекси з барорецепторів артерій.
При розтягненні стінки дуги аорти й сонної артерії імпульсація з їхніх барорецепторів посилюється майже лінійно при збільшенні тиску від 80 до 170 мм рт. ст. У цьому процесі має значення не лише амплітуда розтягнення судини, а й швидкість наростання хвилі тиску. Причому, якщо тиск тут постійно високий, поступово розвивається явище адаптації рецепторів й інтенсивність імпульсації слабшає.
Від барорецепторів аферентні імпульси надходять до судинорухових нейронів довгастого мозку, де через збудження депресорного відділу гальмується пресорний. У результаті імпульсація симпатичних нервів слабшає і тонус судин, особливо резистивних, знижується. При цьому опір кровотоку зменшується, і відтік крові в наступні відділи судинного русла збільшується. Навпаки, у вищих артеріальних судинах тиск знижується. Одночасно зменшується тонічний вплив симпатичних нервів і на венозний відділ, що зумовлює збільшення ємності вен. Унаслідок цього венозне повернення до серця знижується, зменшуючи УО. Останньому сприяє також прямий парасимпатичний вплив на серце з бульбарного відділу, що надходить блукаючим нервом.
Протилежна спрямованість відповіді спостерігається у разі зниження тиску. Уповільнення імпульсації від барорецепторів запускає симпатичну частину ефекторного шляху. При цьому може приєднуватися й гормональний шлях впливу на судини: інтенсивна симпатична імпульсація посилює виділення катехоламінів з надниркових залоз. Описаний рефлекс "спрацьовує" під час кожного систолічного викиду і бере співучасть у виникненні тонічного впливу судинорухових центрів на периферичні судини.
Рефлекси з хеморецепторів.
У довгастий мозок надходять імпульси й від хеморецепторів, розміщених у каротидному синусі (сонній пазусі) й дузі аорти. Тут вони перемикаються на симпатичні судинозвужувальні відділи, що приводить до підвищення АТ, унаслідок чого кровотік прискорюється, доставляння кисню до тканин поліпшується і зникають умови для появи недоокиснених продуктів - подразників хеморецепторів. Задишка, що виникає разом з цим, сприяє виведенню основного подразника таких рецепторів-СО2. Хеморецептори каротидного синуса збуджуються ще й під впливом зниження Ра0 , підвищення рівня нікотину, ціанідів і низки інших сполук, що надходять до них із кров'ю.
6.Механізми короткочасної і проміжної дії, які регулюють АТ.
Центральні механізми
Регуляція системного кровообігу забезпечує пристосування хвилинного об'єму крові (ХОК) до метаболічних потреб організму, насамперед транспортування до клітин кисню і поживних речовин. Регульованим параметром у контурі регуляції кровообігу є величина системного артеріального тисну крові (Ра), про зміни якого сигналізують барорецептори (БР), розташовані переважно в основних рефлексогенних зонах – каротидному синусі й аорті. Виконавчими структурами, від яких залежить безпосередньо хвилинний об'єм крові, є серце як насос, системні судини (їх просвіт і об'єм) та кількість циркулюючої крові, які забезпечують венозне повернення крові до серця і, відповідно, серцевий викид.
Регуляція системного артеріального тиску здійснюється за контуром зворотного негативного зв'язку. Найважливішими механізмами регуляції є нервові й гуморальні, які розвиваються у часі поетапно і за тривалістю діляться на такі:
1 Швидка (негайна) регуляція - це нервова регуляція, яка здійснюється рефлекторно, переважно за участю барорецепторів і хеморецепторів кровоносних судин, і призводить до зміни артеріального тиску завдяки пресорним або депресорним рефлексам. Тривалість її 20-30 с. Наприклад, при фізичному навантаженні, стресі, ішемії мозку різко підвищується артеріальний тиск. Першими сприймають відхилення тиску від нормальних величин барорецептори синокаротидноі й аортальної зон і дуже швидко (секунди) на них реагують. Інформація про підвищення тиску по нерву Герінга надходить у довгастий мозок і стимулює депресорний центр та гальмує пресорний. У результаті цього виникає розширення периферичних судин (вен і артеріол), зменшується частота і сила серцевих скорочень, що призводить до падіння серцевого викиду і загального периферичного опору судин, внаслідок чого розвивається зниження артеріального тиску. І, навпаки, при зниженні артеріального тиску виникає протилежна реакція, направлена на його підвищення. За спроможність барорецепторної системи протистояти як підвищенню, так і падінню артеріального тиску вона отримала назву буферної системи.
2 Проміжна регуляція - це нейрогуморальна регуляція, яка здійснюється за участю нервових центрів та гормональних факторів, триває хвилини. Прикладом її може бути відновлення артеріального тиску при кровотечі. Крововтрата призводить до зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і падіння тиску крові. Барорецептори синокаротидноі й аортальної зон, що сприйняли інформацію про зниження тиску крові, відправляють її не тільки до пресорного центру довгастого мозку, а й до гіпоталамуса. а саме в супраоптичні і паравентрикулярні ядра, які продукують вазопресин. Уже через 3-8 хв секреція вазопресину, при втраті 20 % крові, зростає в 40-50 разів. Вазопресин викликає: а) спазм судин, що призводить до підвищення артеріального тиску крові; б) суттєво збільшує реабсорбцію води у нефронах нирки; в) підвищує перехід води з міжклітинного простору в капіляри. У результаті зростає ОЦК, підвищується артеріальний тиск.
3 Повільна (відсунута) регуляція - це гуморальна регуляція за участю ренін-ангіотензинової системи, яка призводить до утворення ангіотензину II, що звужує судини й стимулює виділення корою над- нирників альдостерону, завдяки якому збільшується реабсорбція іонів натрію у нирках, а слідом за ними - води, наслідком чого стає підвищення ОЦК, повернення артеріального тиску до нормальних показників. Тривалість її - години, дні.
Для попередження накопичення великої концентрації іонів натрію в тканинах і потенційного розвитку сольової гіпертензії, продукується передсердний натрійуретичний атріопептид (ПНП), основна дія якого полягає в зменшенні ОЦК і посиленні виділення з сечею Na+ і, відповідно, зниження процесів деполяризації гладких м'язів стінки судин, нормалізації їх тонусу й артеріального тиску.
Спрощені механізми регуляції системного кровообігу – артеріального тиску, як регульованого параметру в контурі регуляції, представлені на рис. 10.43.
Щоб відповідати на постійні зміни вимог організму, його органів і тканин, система кровообігу повинна безперервно змінювати режим свого функціонування, пристосовувати його до виниклих потреб. Головну роль у цих процесах відіграють нервова і гуморальна системи.
7.Механізми тривалої дії.
8.Механізми регуляції мікроциркуляції.
Місцеві механізми регуляції кровообігу – це регуляція кровопостачання тканин і органів адекватно їх метаболізму шляхом зміни локального тонусу судин, завдяки чому збільшується кровопостачання саме тих структур, де підвищується інтенсивність обмінних процесів (рис. 10.51).
До них належать:
• Міогенна саморегуляція - це відповідь гладких м'язів судин на їх розтягнення залежно від швидкості і об'єму протікаючої крові: судини розширюються
■ Метаболічна регуляція здійснюється чинниками, що призводять до розширення судин мікроциркуляторного русла - розслаблення артеріол і прекапілярних сфінктерів. Це насамперед, зменшення у крові напруги кисню (Ро2) і підвищення напруги вуглекислого газу (Рсо2); збільшення концентрації іонів водню (зменшення pH). У скелетних м'язах вазодилатацію викликає локальне підвищення концентрації іонів К+, а в серцевому м'язі - аденозину (продукту деградації АТФ).
■ Регуляція за участю ендотеліальних факторів. До вазоактивних чинників, які виділяють ендотелїальні клітини, належать: оксид азоту (N0), простагландини, тромбоксани, ендотеліни.
Оксид азоту (NO), або ендотелійрозширювальний фактор, виділяється клітинами ендотелію під впливом багатьох факторів, у тому числі гідродинамічних (лінійна швидкість руху крові), ацетилхоліну, брадикініну, речовини Р. Оксид азоту діє паракринно: дифундує у гладком'язові клітини судини, де активує розчинну гуанілатциклазу, наслідком чого є утворення цГМФ і розслаблення гладких м'язів.
Простациклін продукується ендотеліальними клітинами і є вазодилататором. Його попередником є простагландин – ПГН2, який утворюється з арахідонової кислоти під впливом циклооксигенази. Слід згадати, що у тромбоцитах при їх адгезії й агрегації при пошкодженні ендотелію з того самого попередника ПГН2 формується тромбоксан А2, який викликає місцеву вазоконстрикцію. Саме завдяки простацикліну – вазодилататору, звужувальна дія тромбоксану А2 обмежується тільки зоною пошкодження.
Ендотелій 1 є місцевим паракринним судинозвужуючим фактором. До стимуляторів його виділення відноситься багато чинників, серед яких: ангіотензин II, катехоламіни, інсулін, тромбін, гіпоксія, зменшена лінійна швидкість руху крові, інші. Інгібіторами секреції ендотеліну є вазодилататори – NO, ПНП, ПГЕ2 та простациклін.
■ Регуляція за участю тканинних гормонів: до них належать гістамін і кініни.
Гістамін – виділяється будь-якими клітинами при їх ушкодженні, а також базофілами. Він розслаблює прекапілярні сфінктери та збільшує проникність стінки капілярів для води, що призводить до місцевого виникнення набряку.
Кініни – це пептиди брадикінін і лізилбрадикінін (калідин), які утворюються зі своїх попередників під впливом калікреїніе, еони є еазодилататорами. Калікреїн плазми знаходиться в неактивній формі (прекалікреїн), його активація здійснюється під впливом XIІ активного фактора коагуляційного гемостазу (ХІІа). Калікреїн плазми перетворює кініноген на брадикінін. Тканинний калікреїн міститься на апікальній поверхні мембрани клітин у багатьох тканинах (слинні залози, підшлункова залоза, кишки, нирки, передміхурова залоза), під його впливом утворюється з кініногену вазодилататор лізилбрадикінін. Кініни викликають вазодилатацію опосередковано через N0.
9.Особливості коронарного кровообігу.
Кровообіг у коронарних судинах
Обидві коронарні артерії відходять від синусів позаду двох стулок аортального клапана в корені аорти. У 50% людей кровотік більший у правій коронарній артерії, у 20 % – в лівій, у 30 % – однаковий в обох судинах. Права коронарна артерія забезпечує кров'ю правий шлуночок і задню стінку лівого шлуночка, ліва – переважно передню і бокову стінки лівого шлуночка (рис. 10.52).
Проходячи зовні під епікардом, артерії віддають численні гілки вглиб серцевого м'яза, які проникають до ендокарда. Під ендокардом розміщені субендокардіальні артеріальні сплетення, які частково забезпечують міокард кров'ю під час систоли. Між дрібними коронарними артеріями діаметром 20-250 мкм знаходиться велика кількість колатеральних анастомозів. Венозна кров відтікає до камер серця через венозний синус, тебезієві вени, артеріосинусоїдні та артеріолюмінальні судини.
РИС. 10.52. Коронарні судини серця людини
Об'єм крові, що протікає через коронарні судини, становить близько 5 % серцевого викиду (250мл/хв) або 50-80 мл крові/100 г тканини серця за 1 хв.
Специфіка метаболізму міокарда, високе напруження в ньому окиснювальних процесів, широка амплітуда зміни його функцій висувають особливі вимоги до коронарного кровообігу. Використання 02 серцем уже в нормальних умовах вище, ніж в інших органах. Так, якщо серце засвоює 10,1 мл/100 г • хв, то мозок – 3,3; нирки – 4,2; печінка – 4,4 мл/100 г•хв. Водночас кровозабезпечення міокарда значно менше, ніж вищеназваних тканин. Так, якщо кровотік міокарда становить 50 мл/100 г•хв, то мозку – 65; нирок – 420; печінки – 150 мл/100 г•хв. У цих умовах кисневий запит серця забезпечується вищою екстракцією O2 із крові – 140 мл/л крові (в порівнянні – мозок лише 25 мл/л). Відомо, що робота серця може збільшуватись у 5-8 разів і це вимагає високого кисневого забезпечення, яке досягається шляхом посилення коронарного кровотоку та його регуляторних механізмів.
Основним енергетичним субстратом для серця є вільні жирні кислоти, глюкоза і молочна кислота. Серце може включати у свій енергетичний обмін недоокиснені продукти обміну з інших органів, в тім числі із скелетних м'язів. Тому головною небезпекою для серця при порушенні його кровозабезпечення є не недостатність енергетичних субстратів, а дефіцит кисню.
Коронарний кровотік під час серцевого циклу
У зв'язку зі специфікою роботи серця (систола – діастола) коронарний кровотік зазнає суттєвих коливань. Під час систоли коронарні судини стискаються і кровотік різко зменшується або припиняється. У діастолі, під час ізометричного розслаблення міокарда, коли аортальний тиск ще високий, він досягає максимального рівня. Згідно з літературою і нашими даними, кровотік у систолі на 55-85 % менший, ніж у діастолі (рис. 10.53). Тиск крові у коронарних артеріях у стані спокою близько 25-30 мм рт. ст.
Незважаючи на різке зниження коронарного кровотоку у систолі, метаболізм серця підтримується на високому рівні. Це досягається: 1) високою швидкістю кровотоку і легким розтягненням судин, що забезпечує в цей момент підвищений об'єм крові; 2) густою капілярною сіткою – кожна клітина має свій власний капіляр; 3) дуже короткою відстанню від капіляра до кардіоміоцита; 4) фазними коливаннями венозного відтоку – швидким у діастолі і повільним у систолі; 5) високою екстракцією 02 із крові; 6) функцією судин Тебезія – В'єнсена.
1 2 3