![]() | Ім'я файлу: ВХ шлунку і 12-типалої кишки..doc Розширення: doc Розмір: 134кб. Дата: 20.12.2021 скачати Пов'язані файли: ВХ шлунку і 12-типалої кишки..doc 9 тема.docx Форми і методи копия.doc Виразкова хвороба ( ВХ) – це складний патологічний процес, переважно інфекційно- залежний, що проявляється запаленням слизової оболонки гастродуоденальної зони з формуванням локального пошкодження у вигляді виразки (виразок) як відповіді на порушення ендогенного балансу факторів “агресії” та “захисту”. Відповідно, пептична ( інфекційно-залежна, Нр-позитивна) виразка – це запально-виразкове ураження шлунку і/або 12-палої кишки, викликане цитотоксичними штамами Helicobacter pylori. ВХ може протікати: гостро і повністю виліковуватися (при адекватній терапії і відсутності несприятливих факторів); як хронічний рецидивуючий процес (при неадекватній первинній терапії, наявності несприятливих факторів). Етіологія і патогенез ВХ Основним етіологічним фактором виразкової хвороби (пептичної виразки) на даний час вважається інфікування слизової оболонки шлунка цитотоксичними штамами Нр.За даними міжнародних контрольованих досліджень, НеІісоbасІеr руlоrі є причиною 95 % дуоденальних виразок та 65-70% виразок шлунку. Інші можливі етіологічні (ульцерогенні) фактори: Медикаменти (НСПП, глкокортикоїди тощо), інші токсичні агенти; Ендокринні захворювання (синдром Золлінгера-Еллісона, тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз); Виражені стреси ( у т.ч. локальна гостра гіпоксія – при ІМ, інсульті, гострому панкреатиті); Локальна хронічна гіпоксія (при цирозах – гепатогенні виразки, при ХОЗЛ, атеросклерозі) Інші захворювання (з реакцією лімфоїдної тканини та системними і місцевими імунними порушеннями ): саркоїдоз, хвороба Крона, лімфома та ін. Схильність до утворення виразок, як правило, генетично обумовлена і може проявитись з бігом часу під впливом провокуючих факторів. Маркери спадкової схильності: 1) 0(1) група крові за системою АВО; 2) природжений дефіцит альфа-1-антитрипсину і альфа-2-макро-глобуліну, що забезпечують захист слизових оболонок від ушкодження травними ферментами та стимулюють фізіологічну регенерацію; 3) збільшення маси парієтальних клітин шлунка, що викликає значне підвищення кислотоутворення, гіперреактивність секреторного апарату шлунка; 4) підвищення вмісту в крові фракції пепсиногена-1; 5) зниження рівня секреторного імуноглобуліну А; 6) порушення обміну глюкозаміногліканів, що входять до складу шлункового й дуоденального слизу — основних хімічних протекторів слизової оболонки шлунка й дванадцятипалої кишки; 7) наявність антигенів системи гістосумісності НLА — В5, В14, В15; 8) конституційні особливості психоемоційної сфери — належність до неврівноваженого типу вищої нервової діяльності із схильністю до вегетативних порушень з поганою переносимістю сильних подразнень. Провокуючі фактори: 1. Психоемоційний стрес, хронічне перенапруження нервової системи. 2. Шкідливі звички — куріння, алкоголізм. 3. Прийом НСПП та деяких інших ліків. 4. Аліментарні фактори — систематичне порушення стереотипу харчування — нерегулярний прийом їжі, переїдання, їжа всухом'ятку, похапцем. 4. Декомпенсація (поява) ряду супутніх захворювань. 5. Несприятливі метеорологічні чинники тощо. За сучасними уявленнями механізм виразкоутворення як у шлунку, так і в дванадцятипалій кишці (ДК) зводиться до порушення взаємодії між чинниками агресії і захистуслизової оболонки гастродуоденальної зони. Місцеві фактори агресії: Наявність активного (колонізованого) гелікобактеріозу; Гіперацидність і пов’язані з нею порушення (збільшення маси секреторних клітин шлунка і продукування HCL, пепсину, “закислення” цибулини 12-п.к.; Моторно-евакуаторні порушення (затримка або прискорення евакуації вмісту шлунка в 12-п.кишку, патологічний дуодено-гастральний рефлюкс; Патологічна дія деяних медикаментів (НСПП та ін.). Місцеві фактори захисту: Достатнє утворення слизу та його компонентів; Достаннє продукування бікарбонатів; Збережене кровопостачання слизової оболонки; Адекватний місцевий імунний захист; Адекватна регенерація епітелію; пов’язана з вказаними вище моментами достатня резистентність слизової оболонки до дії пошкоджувальних факторів. Клінічна класифікація ВХ. I. За локалізацією: Виразка шлунку (уточняти зону: кардія, мала або велика кривизна, передня або задня стінка, антрум, воротар). Виразка 12-палої кишки (уточняти зону: цибулина чи постбульбарна локалізація). (Частота виразок різних локалізацій: а) у шлунку: мала кривизна - 45-50%, пілоричний і препілоричний відділ - 38-40%, верхні відділи шлунка – 8-10%, тіло шлунка – 3-5%, дно і велика кривизна – 0,1-0,2%); б) у 12-п. кишці: в цибулині по передній стінці -35-45%, по малій кривизні – 30-35%, задня стінка цибулини – 10-15%, велика кривизна цибулини – 5-8%, постбульбарні – 2-5%). ІІ. За генезом: 1. Helicobacter pylori (Нр) – позитивна. 2. Нр- негативна: медикаментозна; стресова; ендокринна ( синдром Золінгера-Елісона, тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз); при інших захворюваннях (хвороба Крона, лімфома, саркоїдоз; серцева недостатність, цироз печінки, хронічне обструктивне захворювання легень); неясного генезу (ідіопатична). Змішаного генезу ( Нр + інший встановлений етіологічний фактор). ІІІ. Стадія виразкового процесу (за інструментальними даними): 1. Активна стадія: - гостра (свіжа) виразка; - виразка, що довго не заживає. 2. Виразка, що рубцюється (стадія рубцювання). 3. Стадія рубця. IV. За величиною виразки(в активну стадію): 1. Мала виразка (до 0,5 см). 2. Виразка середніх розмірів (0,6-1,0 см). 3. Велика виразка (1-3 см для шлунка, 1-2 см для 12-п.к.). 4. Гігантська виразка (понад 3 см для шлунка, понад 2 см для 12-п.к.). V. Для хронічної виразкової хвороби також виділяють 1. Перебіг: Легкий (частота рецидивів – один раз на рік і рідше). Середньої важкості (2 рази на рік). Важкий (рецидиви понад 2 рази на рік або наявність ускладнень). 2. Фазу захворвання: загострення; ремісії (неповної ремісії). VI. Супутні морфофункціональні зміни (за даними ендоскопії та зондових методів дослідження шлункового соку): локалізація та активність гастрита і дуоденіта; наявність та ступінь атрофії слизової оболонки; наявність кишкової метаплазії; наявність ерозій, поліпів; наявність рефлюксу; стан секреторної та моторно – евакуаторної функції шлунку. VII. Ускладнення (при наявності): кровотеча перфорація пенетраця стеноз малігнізація. Клініка ВХ.Скарги: Основною скаргою хворих ВХ єбіль в епігастральній ділянці ниючого,ріжучого, пекучого, іноді пронизуючого характеру. Біль характеризується ритмічністю і нерідко пов'язаний із прийомом їжі. В залежності від прийому їжі розрізняють ранні, пізні, а також голодні і нічні болі. Ранні болі характерні для виразки шлунка. При виразках ДПК частіше спостерігається голодний, нічний та пізній (через 1,5-3 часу після їжі) біль. Прийом їжі приносить тимчасове полегшення. Біль зменшується також після прийому питної соди, антацидів, лужної мінеральної води і після блювоти внаслідок звільнення шлунка від кислого вмісту. Характерна періодичність болю (чергування періодів загострень і ремісій). Хворий звичайно точно локалізує біль у епігастральній ділянці в залежності від розташування виразки на обмеженій ділянці черевної стінки. Інтенсивність болю залежить від активності виразкового процесу, залучення в нього серозного покрову, виразності запального процесу навколо виразки, виразності моторно-евакуаторних порушень. Поява іррадіюючого болю вказує на ускладнення виразкового процесу пенетрацією у сусідні органи, розвиток злукового процесу (перигастрит, перидуоденіт), наявність супровідніх захворювань (холецистит, панкреатит, остеохондроз та ін.) і може супроводжуватись порушенням або зникненням звичного добового ритму болю. 2. Печія, відрижка і блювота кислим вмістом - ознаки ацидизму, які часто супроводжують ВХ. Печія може виникати протягом доби ритмічно: натще, після прийому їжі, у нічні часи, іноді стає болючою і може виступати еквівалентом больових відчуттів. Виникнення печії пов'язано з закиданням шлункового вмісту у стравохід, що згодом призводить до розвитку рефлюкс-езофагіту. Причиною відрижки також є недостатність кардіального сфінктера і наявність рефлюксу. Нудота як самостійна скарга не характерна для ВХ, але нерідко передує блюванню. Блювання виникає спонтанно на висоті больового приступу і, як правило, полегшує біль, у зв'язку з чим хворі нерідко викликають блювання штучно. 3. Апетит у хворих ВХ збережений, а іноді і підвищений. Проте хворі ВХ у фазі загострення нерідко обмежують себе через страх спровокувати больовий синдром (ситофобія - "страх прийому їжі"). Частим супутником ВХДК є закрепи, що виникають внаслідок спазму товстої кишки нервово-рефлекторного генезу (спастична дискінезія). Для хронічної ВХ характерна сезонність загострень. В основі сезонності лежать коливання метеоумов восени і навесні, що несприятливо впливає на нейрогуморальну систему регуляції функцій організму, а також зміни характеру харчування (надлишок грубої рослинної їжі восени, дефіцит вітамінів у їжі навесні). При об'єктивному дослідженні звертається увага на язик, ознаки ваготонії, результати дослідження органів черевної порожнини. Язик часто обкладений білим нальотом, нерідко відзначається гіпертрофія маргінальних сосочків, виявляються поодинокі або множинні дефекти слизової оболонки язика у вигляді острівців розміром від просяного зерна до 1 см у діаметрі. При пальпації епігастральної ділянки визначається локальна болючість і резистентність відповідно до розташування виразки, часто позитивний перкуторний симптом Менделя, що пов'язують із подразненням ділянки парієтальної очеревини, яка прилягає до виразки. Менше діагностичне значення мають больові точки на рівні тіл остистих відростків нижніх грудних і верхніх поперекових хребців (симптоми Боаса, Опенховського, Певзнера й ін.). Особливості клініки при синдромі Золлінгера-Еллісона (гастриномі підшлункової залози або 12-палої кишки): - виразки численні (2-3), іноді і постбульбарні, вако рубцюються, часто рецидивують та ускладнюються, Нр-негативні. - супутні порушення: діарея, у т.ч. стеаторея, блювання, схуднення, важкий езофагіт, камені в нирках; - в крові – виразна гіпергастринемія, підвищення рівня кальцію; - гістамінрефрактерна гіперацидність; - при інструментальному дослідженні (КТ, УЗД) іноді можна виявити об’ємний процес відповідної локалізації. План обстеження неускладненої ВХ(амбулаторно чи в стаціонарі)
Діагностичні критерії виразкової хвороби: Клініко – анамнестичні дані ( біль в епігастрії, пілородуоденальній зоні, шлункова диспепсія – зараз і/або в анамнезі). Ознаки хвороби ( виявлення виразки) при ФГДС з прицільною множинною біопсією. Рентгенологічне дослідження шлунку і 12-палої кишки – уточнення даних ФГДС, особливо при підозрі на малігнізацію; визначення стану моторно-евакуаторної функції шлунку і цибулини 12-палої кишки. При підозрі на Нр- позитивну виразку - позитивні тести на виявлення та активність Нр (швидкий уреазний тест в біоптаті,гістологічний, мікробіологічний, серологічний, дихальний та імунокопрологічний тести). При підозрі на Нр- негативну виразку – виявлення провокуючих факторів ( НСПП, гострі стреси, гастринома тощо), відсутність даних за активний гелікобактеріоз. Для уточнення стану секреторної функції шлунку при ВХ – зондові методи дослідження шлункової секреції. Методи виявлення Нр та його активності: 1. Прямі методи (біопсійний матеріал): - Біохімічний (CLO – тест, геліко-тест) на виявленя уреази; Гістологічний (забарвлення біопсійних зразків і мікроскопія); Культивація Нр на спецсередовищах. 2. Непрямі (неінвазивні) методи: Імунологічні: а) Серологічний (antigen serum test) - виявленя антитіл до Нр у сироватці; б) Виявленя антитіл до Нр у слині (antigen saliva test); в) Імунокопрологічний (antigen stool test). Дихальний тест з міченою ( C13 або C14) сечовиною – оцінка наслідків уреазної активності Нр у пробах видихнутого повітря: кількісний та якісний. Покази до стаціонарного чи амбулаторного лікування ВХ
До приведених українських показів до госпіталізації, очевидно, в деяких випадках слід додати: а) соціальні покази (госпіталізація в терапевтичний стаціонар) – при неможливості забезпечити якісне лікування амбулаторно; б) рефрактерну виразку (планова госпіталізація в хірургію) – при неефективності тривалого консервативного лікування виразкової ніші. Лікування ВХ Сучасні стратегії лікування виразкової хвороби: І. Основні стратегії (з врахуванням генезу ВХ): • Етіотропна терапія шляхом ерадикації Нр (проводиться у всіх випадках Нр-позитивних виразок при відсутності проти показів). • Ефективна антисекреторна терапія (проводиться при Нр-негативних виразках, а також у випадках неуспішної ерадикації Нр-інфекції). ІІ. Резервні стратегії: • Лікування локально-діючими засобами та простагландинами (проводиться значно рідше - при деяких Нр-негативних виразках шлунку). • Хірургічне лікування (проводиться тільки в ряді ускладнених випадків ВХ, а також при рефрактерних до курсової терапії на протязі не менше 2-3х місяців виразках). Як лікувати Нр – асоційовані хвороби (стани)? Маастріхтський конценсус II перегляду (2000): Терапія першої лінії (стартова, стандартна) – потрійна терапія: 1. Інгібітор протонної помпи (пантопразол, рабепразол, езомепразол, омепразол) або ранітидин вісмута цитрат у стандартній дозі 2 рази в день 2. Кларитроміцин по 500 мг 2 рази в день 3. Амоксицилін по 1000 мг 2 рази в день або Метронідазол (орнідазол) по 500 мг 2 рази на день Тривалість - 7-10 днів. ІІ. Терапія другої лінії (повторна, резервна, при неуспішній ерадикації Нр терапією першої лінії) - квадротерапія: 1. Інгібітор протонної помпи у стандартній дозі 2 рази в день 2. Вісмуту субсаліцилат (субцитрат) по 120 мг 4 рази на день 3. Метронідазол (орнідазол) по 500 мг 3 рази на день 4. Тетрациклін по 500 мг 4 рази на день або амоксицилін (якщо він попередньо не застосовувався)активнихх Тривалість – 14 днів. Особливості Маастріхтського конценсусу III перегляду(2005): Запропоновані попереднім переглядом схеми лікування та препарати зберігають свою актуальність. Двотижнева антигелікобактерна терапія має деяку (на 12-25%) перевагу в ефективності ерадикації над тижневою схемою (ерадикація – повне видалення з організму колонізованих в слизовій оболонці активних цитотоксичних штамів Нр). Квадротерапія може застосовуватись не тільки як резервне лікування, але як повноправна стартова терапія (на розсуд лікаря). Лікування гострої виразки, загострення хронічної ВХ: А. Для Нр – позитивної виразки: стартова 7- 10 денна “потрійна” терапія (терапія першої лінії) по типу лікування хронічного Нр-асоційованого гастриту (згідно Маастріхтського протоколу з діагностики і лікування Нр-залежних захворювань). Приклади схем: Схема №1. а) кларитроміцин (клацид) по 500 мг 2 рази в день; б) амоксицилін 1000 мг 2 р. в день; в) ІПП: омепразол або езомепразол (нексіум), пантопразол (контролок), рабепразол (паріет) по 20 мг 2 р. в день, лансопразол по 30 мг 2р. в день. Схема № 2. а) амоксицилін 1000 мг 2 р. в день або тетрациклін по 500 мг 4 р. в день; б) метронідазол по 500 мг 2 р. в день або тинідазол по 500 – 1000 мг 1 р. в день; в) омепразол (зероцид, омепрол тощо)або інші ІПП по 20 мг 2 р. в день, або ранітидин по 150 мг 2 р. в день чи фамотидин по 20 мг 2 р. в день. При ризику антибіотикорезистентності, торпідній клініці, неефективності попередніх ерадикацій Нр – антигелікобактерне лікування проводять у вигляді стартової ( або наступної за першим курсом) квадротерапії з додатковим підключенням у схему препаратів колоїдного вісмуту: де-нол (гастронорм, біс-нол) по 120 мг 4 р. в день. У випадку повторної терапії (терапія другої лінії) - змінюють антибіотики на інші з арсеналу антигелікобактерних засобів (тетрациклін, ампіокс, цефалоспорини, флуорохінолони тощо). Тривалість квадротерапії 10 – 14 днів. В. Для Нр – негативної виразки: лікування (усунення) причин для розвитку виразки ( НСПП, гострі стреси, гастринома тощо); Н2 – гістаміноблокатори: ранітидин - по 300 мг на добу , частіше на 1 прийом вечером або фамотидин (квамател) по 40 мг на вечірній прийом 4 тижні, іноді постійно; рідше –ІПП; сукральфат (вентер) – по 1 г за 30 хв. до їжі 3 рази і ввечері через 2 год. після їжі 4 тижні , далі по 2 г на добу 4-8 тижнів або інші репаранти, мембраностабілізатори; антациди ( маалокс, алмагель тощо) - “на вимогу” по 1-2 рази ( при болях, печії). Засоби додаткової терапії при ВХ (призначаються на розсуд лікаря індивідуально): селективні М1 – холінолітики (гастроцепін по 0,025 – 0,05г 2 р. в день або по 10 мг в/м 2-3 рази при болях); прокінетики (метоклопрамід, домперидон, мосаприд ) – по 10 мг 3 рази в день перед їжею; еглоніл (сульпірид) по 10 мг 3 рази в день – при болях, нудотах; мізопростол (сайтототек) по 0,2 мг. 4 рази в день після їжі – при медикаментозних (НСПП - асоційованих) виразках; інші репаранти, гастроцитопротектори (солкосерил, обліпихова олія, смекта, ессенціале, тіотриазолін тощо); седативні засоби ( діазепам, еленіум, сульпірид, засоби рослинного походження – ново-пассит, персен, саносан тощо); апаратна фізіотерапія ( з другої половини стаціонарного лікування): магнітотерапія або електрофорез зі спазмолітиками чи даларгіном на епігастрій, д‘Арсонваль волосистої частини голови № 7-10 та ін. при потребі арсенал додаткових засобів розширяється за рахунок вітамінотерапії, анаболічних стероїдів, пробіотиків, гепатопротекторів, ербісолу та інших імунотропних засобів . Підтримуюча (протирецидивна) терапія ВХ Проводиться в амбулаторних умовах (дільничий лікар, гастроентеролог).
Контроль ерадикації Нр (ефективності лікування) – проводиться через 4-6 тижнів після закінчення антигелікобактерної терапії. Стандартні тести контролю: кількісний дихальний тест з міченою радіоактивним вуглецем сечовиною; імунокопрологічний тест; якщо проводиться ФГДС-контроль – уреазний тест. Причини хронізації (рецидивів) ВХ При Нр-позитивній виразці: неповна ерадикація Нр внаслідок неправильно призначених схем терапії або наявності резистентних штамів мікроорганізму; реінфекція Нр у пацієнтів з неконтрольованою гіперацидністю, з рядом супутніх захворвань, курців та іншими факторами ризику. При Нр-негативній виразці: наявність нерозпізнаного синдрому Золлінгера-Еллісона; прийом НСПП; куріння; ряд супутніх захворювань (ендокринних, гінекологічних, печінки тощо). Показання до хірургічного лікування при ВХ Розвиток ускладнень ВХ: а) ургентна операція – при перфорації, можливій артеріальній крововтраті; б) рання операція (в межах 1 – 2 днів): при неефективності медикаментозних та ендоскопічних методів зупинки гастродуоденальної кровотечі; при пенетрації ВХ в підшлункову залозу з розвитком гострого панкреатиту та загрозою його ускладнень (перитоніт тощо); в) планова операція: при частих кровотечах в анамнезі, після самостійної зупинки останньої кровотечі; при пенетрації ВХ без загрозливих життю ускладнень (зробити вибір між операцією та пробною консервативною терапією); при декомпенсованому чи субкомпенсованому стенозі пілоруса (при компенсованому стенозі воротаря – вибір між тривалою підтримуючою терапією та пілоропластикою). 2Неефективність консервативного лікування рецидиву виразки (наявність рефрактерної до лікування виразки). Рекомендоване оперативне втручання. Рефрактерною вважається виразка (G.Tytgat, 1998): а) виразка 12-палої кишки – якщо вона не зарубцювалась або збільшилась розмірами після 2 місяців неперервної антисекреторної терапії при умові стартового етіотропного лікування (Нр або ін.); б) виразка шлунку – якщо вона не рубцюється на протязі 3 місяців антисекреторної терапії (включаючи стартове етіотропне лікування). (За іншими авторами – консервативно лікують ВХ до 4 – 6 місяців). Відносне (дискутабельне) показання до планової операції – важкий або середньої важкості перебіг ВХ і бажання хворих прооперуватися (осмислена відмова від регулярного медикаментозного лікування за фінансово-економічноми мотивами). Методики вибору – органозберігаючі операції. Синдром Золінгера – Елісона – на фоні консервативного лікування виразки та гіперсекреції – планова операція на підшлунковій залозі (видалення гастриноми). Перспективи в терапії та профілактиці інфекційно залежної виразкової хвороби А. В якості компоненту базисної терапії (першої чи другої лінії) : Апробація нових препаратів антигелікобактерної дії: - кетоліди– похідні макролідів (джосаміцин); тітезоксанід (нітазоксадин) – препарат нітроімідазолової групи, активний у випадках резистентності до метронідазолу; фторрохінолони (левофлоксацин), нітрофурани тощо; - у перспективі- пошук засобів для ефективної монотерапії Нр-інфекції; - у випадках чисто рецидивуючого перебігу ВХ з системними проявами і виявленні маркерів вірусного зараження (простий герпес, цитомегаловірус, віруси гепатитів тощо) – індуктори інтерфероноутворення (циклоферон) та інші антивірусні препарати. В. В якості додаткової терапії, доліковування чи вторинної профілактики: - вакцина проти Нр (на стадії експериментальної апробації); - пробіотики (біфі-форм, лінекс, йогурт) , пребіотики (пектин, лактулоза), еубіотики (сахароміцет, бактеріофаг тощо); - деякі сорбенти (смекта, беделікс, рослинні сорбенти – пектини та альгінати); |