Міністерство охорони здоров’я України
Івано-Франківський національний медичний університет
Реферат
на тему :
особливо небезпечні інфекції
“ЧУМА”
Виконав студент
3 курсу 18 групи
Боднарюк І.І.
Івано-Франківськ
2023
План
Вступ.
Історичний аспект.
Епідеміологія
Патогенез
Симптоми та перебіг
Діагноз та диференціальний діагноз
Лікування
Вступ
Чума - гостра природно-осередкова інфекційна хвороба, що характеризується тяжкою інтоксикацією, лихоманкою, ураженням шкіри, лімфатичних вузлів, легень, здатністю приймати септичну течію. Належить до особливо небезпечних інфекцій.
Збудник – чумна паличка (Yersinia pestis) належить до роду сімейства Brucellaceae; розмір її 0,5-1,5 мкм, нерухома, не утворює капсул і спор, грамнегативна, кінці паличок забарвлюються набагато інтенсивніше за середню частину (біполярність). Добре росте, але повільно на звичайних живильних середовищах, оптимум зростання 28°С.
Збудник є факультативним внутрішньоклітинним паразитом. Його висока вірулентність опосередковується V і W-антигенами, що забезпечують резистентність мікроорганізму внутрішньоклітинного фагоцитарного знищення. Крім того, фракція I (капсульний антиген) частково захищає мікроб від фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами. До інших факторів вірулентності, також відповідальних за патогенез захворювання, відносяться пестицин, фібринолізин, коагулаза та ліпополісахарозний ендотоксин. У збудника не встановлено окремих серотипів, але біотипи antigua, orientalis та mediaevalis мають певне географічне поширення. Доведено можливість генних перебудов, що ведуть до втрати або відновлення вірулентності збудника чуми. Мікроб відносно стійкий до висихання і може протягом багатьох місяців зберігати життєздатність в холодних сирих умовах, таких як грунт звірячих нір. З клінічного матеріалу останнім часом були виділені стрептоміцино-та тетрацикліностійкі штами.
Історичний аспект
В історії людства спустошливі епідемії чуми залишили в пам'яті людей уявлення про цю хворобу як про страшне лихо, що перевершує завдані збитки згубні для цивілізацій минулого наслідки малярії або епідемій висипного тифу, що «косив» цілі армії. Один із найдивовижніших фактів в історії епідемій чуми – це відновлення їх на величезних теренах після тривалих проміжків (століття) відносного благополуччя. Три найстрашніші пандемії чуми розділені періодами 800 і 500 років.
Деякі фахівці вважають, що перші історичні згадки про чуму містяться в п'ятому та шостому розділах Першої Книги Царств, де описується епідемія, в якій филистимляни були вражені «наростами». Ці ж автори припускають, що «нарости» означають чумні бубони, а «п'ять наростів золотих і п'ять золотих мишей», що вимагалися від филистимлян, говорять про те, що вже в давнину, ймовірно, здогадувалися про зв'язок чуми з гризунами. Вважають, що філософ і лікар Сушрута, який жив в Індії в 5 ст. н.е., теж знав про зв'язок епідемій чуми з гризунами.
Руф Ефеський (1 ст. н.е.) описав велику епідемію інфекційного захворювання, що супроводжувалося розвитком бубонів та високою смертністю, на території нинішніх Єгипту, Лівії та Сирії. Перша величезна пандемія, що увійшла в літописі, відбулася в період царювання Юстиніана, в 542. Друга найбільша пандемія, відома під назвою «Чорна смерть», прокотилася по всьому світу в 14 ст, з максимумом захворюваності в 1347-1350. Вона забрала близько чверті населення Європи та призвела до змін у духовній, соціальній та економічній сферах життя суспільства. Епідемія "Великої чуми" в Англії в 1665 була обмежена в основному межами Лондона. Тяжкий спалах чуми стався в Марселі в 1720. Услід за цими епідеміями локальні спалахи були відзначені в ряді портових міст світу; чума, однак, не поширювалася в глиб материків. Третя велика пандемія почалася 19 в. в Китаї і досягла Гонконгу в 1894 році. На кораблях, разом із зараженими щурами, чума швидко поширилася з цього великого порту в Індію, на Близький і Середній Схід, до Бразилії, Каліфорнії та інших регіонів світу. За 20-річний період від пандемії померло близько 10 млн осіб.
Епідеміологія.
Основним резервуаром інфекції в природі є різні види гризунів (щури, ховрахи, мишоподібні гризуни, тарабагани та ін.) та зайцеподібні різних видів. Хижаки, що знищують гризунів, також можуть поширювати чуму (кішки, лисиці, собаки). Епідемії чуми серед людей часто були обумовлені міграцією щурів, що заражаються у природних осередках. Переносник інфекції – блоха. Зараження людини відбувається при укусі блохою, під час якого блоха зригує вміст шлунка з великою кількістю чумних паличок, що знаходяться в ньому. Крім того, можливе зараження при обробці мисливцями шкур убитих заражених тварин (зайців, лисиць, сайгаків та ін.) та при вживанні в їжу зараженого м'яса верблюда, що хворіє на чуму. Принципово іншим та особливо небезпечним є зараження від людини до людини, що здійснюється повітряно-краплинним шляхом при виникненні серед людей легеневої форми чуми. Випадки захворювання на первинну чумну пневмонію спостерігалися також при зараженні людей від домашніх кішок, загиблих від пневмонічної форми чуми. Людські воші та кліщі також можуть передавати інфекцію від людини до людини. Сприйнятливість людей до чуми дуже висока. Після перенесеного захворювання залишається відносний імунітет, який захищає від потужного повторного зараження.
Нині природні осередки чуми зустрічаються у 50 країнах. У Російській Федерації вони зареєстровані в 14 регіонах - на Кавказі, Ставропілля, Волго-Уральському регіоні, Забайкаллі, Прикаспії, на Алтаї та ін. Епідемічний процес в ендемічних по чумі регіонах, як правило, має стадійну течію. На І стадії чума реєструється тільки у гризунів, на ІІ – до нього включаються і люди, у яких захворювання протікає переважно у бубонній формі. У окремих хворих на чуму розвивається вторинне ураження легень (вторинна легенева форма чуми). З цього часу починається ІІІ стадія епідемічного процесу. Її особливістю є можливість передачі інфекції від людини до людини респіраторним шляхом, а також різка активізація епідемічного процесу, що супроводжується розвитком переважно легеневої форми захворювання.
Патогенез
При укусі заражених чумними бактеріями бліх у людини дома може виникнути специфічна реакція, яка лише зрідка є пустулу з геморагічним вмістом чи виразку (шкірна форма). Потім збудник мігрує лімфатичними судинами без прояву лімфангіту в регіонарні лімфатичні вузли, де захоплюється мононуклеарними клітинами. Внутрішньоклітинний фагоцитарний кілінг пригнічується і антигенами збудника; він не знищується, а починає внутрішньоклітинно розмножуватися з розвитком островозапальної реакції в лімфатичному вузлі протягом 2-6 днів. Розмноження бактерій у макрофагах лімфатичних вузлів призводить до їх різкого збільшення, злиття та утворення конгломерату (бубонна форма). На цій стадії мікроорганізми також резистентні до фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами за рахунок захисного ефекту капсули (фракція I) та через нестачу специфічних антитіл. Тому при чумі розвивається потім характерний геморагічний некроз лімфатичних вузлів, при якому безліч мікробів отримує можливість прориватися в кровотік і впроваджуватися у внутрішні органи. Внаслідок розпаду мікроба звільняються ендотоксини, що зумовлюють інтоксикацію. Надалі збудник потрапляє у кров і розноситься по всьому організму. Генералізація інфекції, яка не є суворо обов'язковою, може призводити до розвитку септичної форми, що супроводжується поразкою практично всіх внутрішніх органів та формуванням вторинних бубонів. Особливо небезпечні з епідемічних позицій "відсіви" інфекції в легеневу тканину з розвитком вторинно-легеневої форми хвороби (повітряно-краплинний шлях поширення). Легкі уражаються вдруге 10-20% спостережень (вторинно-легенева форма). Розвивається швидко прогресуюча поширена пневмонія з геморагічним некрозом, що часто супроводжується утворенням плеврального випоту. Одночасно розвивається специфічний трахеобронхіальний лімфаденіт. У деяких хворих виникають виражені ознаки сепсису без бубона, що виявляється. Це особлива форма бубонної чуми (первинно септична), при якій залучення до процесу лімфатичної системи обмежено глибоко розташованими її структурами або бубон настільки малі, що можуть залишатися непоміченими на тлі різко виражених симптомів загальної інтоксикації.
Септична чума характеризується швидкою появою безлічі вторинних мікробних вогнищ, що супроводжується масивною бактеріємією та токсемією, що зумовлюють повне придушення імунної системи та розвиток сепсису. У умовах дуже рано з'являються дистрофічні зміни клітин внутрішніх органів. Різко виражена ендотоксинемія при грамнегативній септицимії швидко призводить до виникнення парезу капілярів, порушень мікроциркуляції в них, дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, розвитку тромбогеморагічного синдрому, глибоких метаболічних порушень в тканинах організму та інших змін інфекцій; нирковою недостатністю та іншими порушеннями, які є основною причиною смерті цих хворих.
При повітряно-краплинному шляху зараження розвивається первинно-легенева форма захворювання, вкрай небезпечна, з дуже швидким перебігом. У легеневій тканині розвивається серозно-геморагічний запалення з вираженим некротичним компонентом. Спостерігається лобарна або зливна пневмонія, альвеоли заповнені рідким ексудатом, що складається з еритроцитів, лейкоцитів та величезної кількості чумних паличок.
Симптоми та перебіг
Інкубаційний період зазвичай триває 3-6 діб, при легеневій формі він скорочується до 1-2 днів, у щеплених може подовжуватися до 8-10 діб. Розрізняють такі клінічні форми чуми: а) шкірну, бубонну, шкірно-бубонну; б) первинно-септичну, вторинно-септичну; в) первинно-легеневу, вторинно-легеневу. Найчастіше спостерігається бубонна форма чуми (70-80%), рідше септична (15-20%) та легенева (5-10%).
Чума зазвичай починається раптово. Температура тіла із сильним ознобом швидко підвищується до 39оС і вище. Рано з'являється і швидко наростає інтоксикація – сильний головний біль, запаморочення, відчуття різкої розбитості, біль у м'язах, іноді блювання. У ряді випадків у блювотних масах з'являється домішка крові у вигляді кривавої або кавової гущі. У частини хворих
відзначається наростання занепокоєння, незвична метушливість, надмірна рухливість. Порушується свідомість, може виникати
марення. Хворий спочатку збуджений, наляканий. У маренні хворі неспокійні, часто зіскакують з ліжка, прагнучи кудись втекти. Порушується координація рухів, стає невиразною мова, хода - хитається. Змінюється зовнішній вигляд хворих: обличчя спочатку одутле, а надалі змарніло з ціанотичним відтінком, темними колами під очима і страждальним виразом. Іноді воно виражає страх чи байдужість до оточення.
При огляді хворого - шкіра гаряча і суха, обличчя та кон'юнктиви гіперемовані, нерідко з ціанотичним відтінком, геморагічні елементи (петехіями або екхімозами, що швидко приймають темно-червоний відтінок). Слизова оболонка ротоглотки та м'якого піднебіння гіперемована, з точковими крововиливами. Мигдалики часто збільшені у розмірах, набряклі, іноді з гнійним нальотом. Мова покривається характерним білим нальотом ("натерта крейдою"), потовщена. Різко порушується кровообіг. Пульс частий (120-140 уд/хв і частіше), слабкого наповнення, дикротичний, іноді ниткоподібний. Тони серця глухі. Артеріальний тиск знижено та прогресивно падає. Дихання прискорене. Живіт здутий, печінка та селезінка збільшені. Різко зменшується діурез. У деяких хворих із тяжкою формою приєднується діарея. Частішають (до 6-12 разів на добу) позиви до дефекації, випорожнення стають неоформленими та містять домішку крові та слизу.
Шкірна форма чуми зустрічається рідко (3-4%) і є, як правило, початковою стадією шкірно-бубонної. На шкірі спочатку виникає пляма, потім папула, везикула, пустула і, нарешті, виразка. Пустула, оточена зоною почервоніння, наповнена темно-кров'янистим вмістом, розташована на твердій основі червоно-багряного кольору і відрізняється значною хворобливістю, що різко посилюється при натисканні. Коли пустула лопається, утворюється виразка, дно якої вкрите темним струпом. Чумні виразки на шкірі мають тривалий перебіг, гояться повільно, утворюючи рубець.
Бубонна форма чуми. Характеризується появою лімфаденіту (чумного бубон). У тому місці, де має розвинутися бубон, хворий відчуває сильний біль, який ускладнює рух ногою,
рукою, шиєю. Пізніше хворі можуть приймати через болі вимушені пози (зігнута нога, шия, відведена убік рука). Бубон - болісний, збільшений лімфатичний вузол або конгломерат з декількох вузлів, спаяних з підшкірною клітковиною, має діаметр від 1 до 10 см і у 60-70% хворих локалізується в пахвинній ділянці. Крім того, бубони можуть розвиватися в області пахвових (15-20%) або шийних (5%) лімфатичних вузлів або вражати лімфатичні вузли кількох локалізацій одночасно. У процес зазвичай залучається навколишня лімфатичні вузли клітковина, що надає бубону характерних рис: пухлиноподібне утворення щільної консистенції з нечіткими контурами, різко болісне. Шкіра над бубоном, гаряча на дотик, спочатку не змінена, потім стає багряно-червоною, синюшною, лисніє. Поруч можуть виникати вторинні бульбашки з геморагічним вмістом (чумні фліктени). Одночасно збільшуються та інші групи лімфатичних вузлів – вторинні бубони. Лімфатичні вузли первинного вогнища розм'якшуються, при їх пункції отримують гнійний або геморагічний вміст, мікроскопічний аналіз якого виявляє велику кількість грамнегативних з біполярним фарбуванням паличок. За відсутності антибактеріальної терапії лімфатичні вузли, що нагноилися, розкриваються. Потім відбувається поступове загоєння нориць. Лихоманка та озноби є важливими симптомами захворювання, іноді вони на 1-3 дні випереджають появу бубонів. Більш ніж у половини хворих відзначаються болі в ділянці живота, які нерідко виходять з пахового бубона і супроводжуються анорексією, нудотою, блюванням та діареєю, іноді з кров'ю. Шкірні петехії та крововиливи відзначають у 5-50% хворих, і на пізніх етапах хвороби вони можуть бути широкими. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання у субклінічній формі відзначається у 86% випадків. У 5-10% їх синдром супроводжується вираженими клінічними проявами як гангрени шкіри, пальців кінцівок, стоп.
У випадках різкого зниження неспецифічної резистентності макроорганізму (занепад харчування, авітамінози, імунодефіцити різного походження) збудники чуми здатні долати бар'єри шкіри та лімфатичних вузлів, потрапляти з кровотоком і лімфотоком у загальне кровоносне русло, зумовлювати генералізацію інфекції. та інших внутрішніх органах (септична форма чуми). В одних випадках вона розвивається від початку клінічних проявів чуми (первинна), в інших – після ураження шкіри та лімфовузлів (вторинна).
Діагноз та диференціальний діагноз.
Діагностика чуми ґрунтується на характерних для неї клінічних даних та епідемічних передумовах. Особливо важкими для діагнозу є перші випадки чуми. У зв'язку з цим кожен хворий, який прибув з ендемічної по чумі країни або з епізоотичного вогнища цієї інфекції, у якого відзначається гострий початок хвороби з ознобу, високої лихоманки та інтоксикації, що супроводжується ураженням шкіри (шкірна форма хвороби), лімфатичних вузлів (бубонна форма), легень (легенева форма), а також наявність в анамнезі факту полювання на тарбаганів, лисиць, сайгаків і т. д., контакту з гризунами, хворою кішкою, собакою, вживання верблюжого м'яса і т.п., повинен розцінюватися як підозрілий на чуму і піддаватися ізоляції та обстеженню в умовах інфекційного стаціонару, переведеного на суворий протиепідемічний режим.
Бубонну форму чуми диференціюють з туляремією, содоку, хворобою котячої подряпини, гнійним лімфаденітом, венеричним лімфогранулематозом.
Туляремійний бубон на відміну від бубона при чумі має чіткі контури, не спаяний зі шкірою та сусідніми лімфатичними вузлами, оскільки явища періаденіту відсутні. Бубон розвивається повільно, досягає великих розмірів до кінця тижня, нагноєння, якщо воно відбувається, виявляється лише на 3-му тижні хвороби. Зворотний розвиток відбувається повільно, при склерозуванні бубона збільшення лімфатичного вузла зберігається після одужання. Гарячка та симптоми загальної інтоксикації при туляремії виражені помірно.
Для содоку характерні: укус щуром у терміни інкубаційного періоду (2-20 днів), розвиток первинного афекту (виразки) та регіонарного лімфаденіту (бубона), повторні напади лихоманки, плямистий або уртикарний висип.
Хвороба котячої подряпини частіше настає внаслідок подряпини, рідше укусу. Через 1-2 тижні на місці вже загоєної подряпини (укусу) з'являється невелика червона пляма, потім вона перетворюється на папулу, везикулу, пустулу і, нарешті, утворюється виразка невеликих розмірів. Через 15-30 днів після зараження розвивається регіонарний
лімфаденіт. При розвитку бубона підвищується температура тіла (38-40оС) та з'являються ознаки загальної інтоксикації. Подальша течія доброякісна, лімфатичні вузли досягають 3-5 см в діаметрі і через 2-3 тижні з'являється флюктуація та їх розм'якшення.
Для гострих гнійних лімфаденітів (стафіло- та стрептококової етіології) характерні лімфангіти та місцеві набряки, часті запальні процеси в місцях вхідних воріт інфекції (рани, фурункул, панарицій та інші гнійні захворювання). Загальний стан хворих значно легший, явища інтоксикації виражені менше, температура нижча, ніж при чумі.
Лімфогранулематоз венеричний обумовлений хламідіями, що передається статевим шляхом. Первинне ураження на статевих органах має вигляд невеликої безболісної ерозії, яка швидко минає і часто залишається непоміченою хворим. Загальний стан хворих у період залишається хорошим, температура тіла нормальна. Через 1,5-2 міс у пахвинній ділянці з'являється збільшений лімфатичний вузол. Іноді збільшуються кілька лімфатичних вузлів, які спаюються між собою та з навколишніми тканинами. Шкіра над бубоном червоніє. Потім настає розм'якшення лімфатичного вузла, можуть утворюватися нориці, з яких витікає жовтувато-зелений гній. На місці нориці можуть залишатися рубці. У період нагноєння лімфатичних вузлів підвищується температура тіла та виявляються симптоми помірно вираженої загальної інтоксикації.
Шкірна форма чуми вимагає диференціації зі шкірною формою сибірки. При останній є характерні епідеміологічні передумови (контакт із вовною, шкірами, шкірами, щетиною), локалізація виразки на обличчі, руках, наявність темного струпа, відсутність больової чутливості, периферичний ріст виразки за рахунок утворення дочірніх пустул.
Легеневу форму чуми необхідно диференціювати з крупозною пневмонією через наявність в її симптомокомплексі наступних характерних і для чуми симптомів: раптовий початок, зазвичай з приголомшливим ознобом, ломотою і сильним головним болем, іноді блюванням, крутим підйомом температури тіла до 39о і у боці, пізніше - кашель із відділенням мокротиння.
Особливо важкими для діагностики є такі випадки крупозної пневмонії, коли замість іржавого харкотиння при кашлі виділяється мало змінена кров. Однак на відміну від чуми при крупозній пневмонії об'єктивні дані, особливо аускультативні, представлені яскравіше та повніше; послідовно змінюються. Герпес, який відсутній
при чумі, часто виявляється при крупозній пневмонії. Для неї характерна гіперемія щік, зазвичай більш виражена на боці ураженої легені. Ознаки інфекційно-токсичної енцефалопатії та інфекційно-токсичного шоку при чумній пневмонії виражені набагато різкіше і настають набагато раніше. При крупозній пневмонії кон'юнктивіту
зазвичай немає, нальоти на мові слабші і не надають йому того виду як би натертої крейдою білої мови, яка вважається типовою при чумі. Слід враховувати також короткочасність проц есса при первинній легеневій чумі і найчастіше швидкий смертельний результат при ній.
Легенева форма чуми може бути змішана з легеневою формою сибірки через тяжкий загальний стан, ознак пневмонії, виділення кров'янистого мокротиння, стислості хвороби і зазвичай смертельного результату. З відмітних ознак сибірки пневмоній виділяються такі: катаральні явища верхніх дихальних шляхів (нежить, захриплість голосу, сльозотеча), велика кількість перкуторних і особливо аускультативних даних.
Встановлення точного діагнозу необхідно здійснювати за допомогою бактеріологічних та серологічних досліджень. Матеріалом для них є пунктат лімфатичного вузла, що нагноився, мокрота, кров хворого, що відокремлюється свищів і виразок, шматочки органів трупа, проби повітря і змив з об'єктів приміщення, де знаходився хворий. Доставка заразного матеріалу в лабораторію здійснюється відповідно до правил, регламентованих інструкцією по роботі з хворими на карантинні інфекції.
Попереднє висновок видається через 1-2 год. Воно ґрунтується на результатах бактеріоскопії препаратів з матеріалу, у тому числі забарвлених за допомогою флуоресцентної специфічної антисироваткою мазків виразок, що виділяється, пунктату бубона, культури, отриманої на кров'яному агарі. Остаточний результат видають через 5-7 діб від початку досліджень після вирощування мікробів на живильних середовищах та їх ідентифікації за допомогою перевірки тинкторіальних властивостей, відношення до специфічного фагу та здатності викликати захворювання у тварин. З серологічних методів використовують РПГА, реакції нейтралізації або непрямої імунофлуоресценції, що виявляють на 2-му тижні захворювання 4-кратне та більше збільшення титру антитіл.
Невідкладна допомога.
Термінова шпиталізація.Хворого та осіб, які спілкувалися з ним, поміщають у спеціалізовані інфекційні лікувальні заклади.
При своєчасному лікуванні (у перші 15 год) прогноз сприятливий.
Лікування та профілактика.
З початком використання антибіотиків прогноз хвороби став сприятливішим, хоча абсолютно надійних засобів лікування немає. Дуже важливо розпочати лікування якомога раніше. Стрептоміцин найбільш ефективний при всіх формах чуми і має меншу побічну дію порівняно з іншими антибіотиками. Тим, хто вирушає до «чумних районів», рекомендується щоденний профілактичний прийом тетрацикліну в період можливого зараження.
Чума включена до групи особливо небезпечних інфекцій. Тому першорядне значення мають заходи, що запобігають її поширенню. В ендемічних районах необхідно проводити знищення щурів. Про випадки, підозрілі щодо чуми, потрібно негайно повідомляти місцеві органи охорони здоров'я. Хворі на легеневу чуму повинні бути відразу ж ізольовані від оточуючих, тому що ця форма інфекції найбільш заразна. Всіх, хто контактував з хворим, рекомендується піддати карантинному обстеженню.
Попередження хвороби.
Боротьба з гризунами; уникнення ночівель поблизу нір гризунів; запобіжні заходи при відлові та обробленні тушок гризунів, зайців і пищух; вакцинація населення, що проживає в природному осередку чуми.