Ім'я файлу: Казеозна Пневмонія.doc
Розширення: doc
Розмір: 90кб.
Дата: 01.07.2021
скачати
Пов'язані файли:
Гігієнічна обробка рук .doc

МІНІСТЕРСТВО ОБОРОНИ УКРАЇНИ

УКРАЇНСЬКА ВІЙСЬКОВО-МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ 

РЕФЕРАТ

На тему: “ Казеозна пневмонія”


Виконавець:

слухач ІІ курсу 3 групи ЛЗП для СВ факультету підготовки військових лікарів мол. л-т м/с

Святослав БЗЕНКО

К иїв – 2021
ВСТУП
Казеозна пневмонія є однією з найбільш важких форм туберкульозу легенів. Вона може виникати як самостійне захворювання у раніше здорової людини на тлі різкого пригнічення імунітету або як грізне ускладнення іншої форми туберкульозу. Особливостями казеозної пневмонії є різко виражений казеозно-некротичний компонент туберкульозного запалення, швидке прогресування та формування множинних порожнин розпаду. Летальність при казеозній пневмонії досягає 50-60%.

Широке проведення загальних оздоровчих і спеціальних профілактичних заходів після Великої Вітчизняної війни дозволило значно зменшити частоту казеозної пневмонії у вперше виявлених хворих. У 1964 р казеозна пневмонія у зв'язку з її відносною рідкістю була виключена з клінічної класифікації туберкульозу. Однак через 30 років, в 1994 р, ситуація змінилася. На тлі соціальних та економічних потрясінь, частої дезорганізації в роботі протитуберкульозної служби число хворих з цією формою туберкульозу збільшилася. Казеозна пневмонія знову була включена в російську клінічну класифікацію туберкульозу.

В останні роки казеозную пневмонію спостерігають у 3-5% вперше виявлених хворих на туберкульоз. Найбільш схильні до захворювання казеозною пневмонією дорослі з певних груп ризику: ВІЛ-інфіковані, алкоголіки та наркомани. Вторинний імунодефіцит часто також виникає у соціально неблагополучних громадян без певного місця проживання, біженців, вимушених переселенців, в місцях позбавлення волі. У цілому близько половини хворих казеозною пневмонією мають обтяжений соціальний анамнез. Імовірність казеозної пневмонії вище у хворих, які тривалий лікувалися кортикостероїдними і цитостатичними препаратами. Важливим чинником, що підвищує ризик розвитку казеозний пневмонії, вважають зараження людини високовірулентних, стійкими до ліків МВТ. Казеозна пневмонія (швидкоплинний ТБ)– клінічна форма ТБ, яка розвивається на фоні виснаження репаративних процесів і характеризується широкими інфільтративно-некротичними та деструктивними змінами в легенях та тяжким швидко прогресуючим перебігом.

Виділяють дві клінічні форми казеозної пневмонії: лобарну і лобулярної. Лобарна казеозна пневмонія зазвичай розвивається як самостійна клініко-анатомічна форма туберкульозу, а лобулярна частіше ускладнює інші форми туберкульозу легенів.

ПАТОГЕНЕЗ

Виникнення казеозної пневмонії пов'язано з інтенсивним розмноженням МВТ в легеневій тканині, яке відбувається на тлі вираженого імунодефіциту. Характерною ознакою імунодефіциту є метаболічна неспроможність фагоцитуючих клітин і лімфоцитів, які виявляють підвищену схильність до апоптозу. Функціональний потенціал таких клітин різко знижений і вони не здатні до ефективної міжклітинної взаємодії.

Патологічне підвищення апоптозу клітин, що беруть участь в імунній відповіді, є провідним патогенетичним фактором розвитку казеозної пневмонії. Низька функціональна активність макрофагів і лімфоцитів призводить до глибоких порушень в клітинній ланці імунітету. Значно зменшується популяція функціонально активних Т-лімфоцитів (Т-хелперів і Т-супресорів), зростає концентрація імуноглобуліну G в сироватці крові. В результаті ефективний захист від вірулентних мікобактерій стає практично неможливим. МВТ активно розмножуються і виділяють велику кількість токсичних речовин. Вони роблять безпосередню шкідливу дію на клітинні мембрани, що ще більш ускладнює взаємодію імунокомпетентних клітин, макрофагів і посилює імунодефіцит. Поряд з цим кордфактор мікобактерій перешкоджає утворенню фаголізосомних комплексів і синтезу ІЛ-1 в макрофагах, пригнічує синтез гамма-інтерферону Т-хелперами. Останні втрачають здатність синтезувати ІJI-2 і гамма-інтерферону. Виникає замкнене коло: мікобактерії не руйнуються через вихідного імунодефіциту, а їх розмноження призводить до подальшого поглиблення імунних розладів, розвитку вторинного імунодефіциту і прогресуванню туберкульозу.

ПАТОЛОГІЧНА АНТОМІЯ

Початкова стадія казеозної пневмонії (ацинозна, ацинозно-лобулярна, зливна лобулярна), при якій гостре туберкульозне запалення обмежено межами сегмента, характеризується масовою загибеллю клітинних елементів в зоні ураження і утворенням великої зони казеозного некрозу. Патологічний процес швидко переходить в наступну, більш поширену і необоротну стадію. При цьому казеозно-некротичні зміни поширюються за межі спочатку ураженого сегмента. У прилеглій легеневій тканині формуються казеозні вогнища і фокуси, які зливаються між собою. МВТ проникають в просвіт дрібних бронхів, лімфатичних і кровоносних судин. Їх поширення та прогресування казеозних змін протягом 2-3 тижнів призводить до поширеного ураження легень.

Макроскопічно добре видно великі казеозно-некротичні зміни в зоні основного ураження, а також множинні казеозні вогнища і фокуси в обох легенях. Казеозний некроз виявляють не тільки в легеневій тканині, але і в вісцеральній і парієтальній плеврі. Лімфо-гематогенне поширення МВТ може призвести до туберкульозного ураження інших органів і систем. При мікроскопічному дослідженні в зоні ураження виявляють картину, характерну для пневмонії змішаного типу. Казеозні маси заповнюють альвеоли і бронхіоли. Альвеолярні перегородки спочатку зберігають свою структуру, але надалі також піддаються казеозному некрозу. Навколо сформованої масивної зони казеозного некрозу зазвичай розвивається мізерна клітинна інфільтрація, представлена епітеліоїдними клітинами, лімфоцитами з ознаками дистрофії та скупченнями полінуклеарів. Макрофаги виявляють рідко. Вони відрізняються підвищеною схильністю до апоптозу, низьким рівнем синтезу ІЛ-1.

Морфологічною особливістю казеозної пневмонії є різке переважання казеозно-некротичних змін над іншими специфічними змінами в легеневій тканині. У механізмі розпаду легеневої тканини велике значення має шкідлива дія продуктів життєдіяльності МВТ. Воно призводить до цитолізу макрофагів і надходженню в тканину легені агресивних лізосомальних ферментів, про-простагландинів і ФНП-а. Їх вплив викликає руйнування тканини легені. Розпаду легеневої тканини сприяють і значні порушення мікроциркуляції, обумовлені некротичним васкулітом.

Розплавлення казеозних мас веде до утворення множинних порожнин різного розміру - гострих каверн. Некротизовані ділянки легені можуть перетворюватися в секвестри. Деструктивний процес в легені супроводжується тимчасовим підвищенням парціальної напруги кисню в зоні ураження, що створює оптимальні умови для інтенсивного розмноження МВТ. Продукти життєдіяльності МВТ і утворюються при розпаді легеневої тканини токсичні речовини викликають системне ураження мікроциркуляторного русла не тільки в легенях, а й в інших органах, істотно порушують метаболізм. Серйозні зміни гомеостазу проявляються гіперфібриногенемією, підвищенням фібринолітичної активності плазми, появою в кровотоці продуктів паракоагуляції і різким зниженням концентрації преальбуміну.

Без лікування казеозна пневмонія часто призводить до летального результату. Його основною причиною є легенево-серцева недостатність, що розвивається на тлі руйнування легеневої тканини і різко вираженій інтоксикації. При своєчасному комплексному лікуванні бурхливий прогрес процесу призупиняється. Поступова організація фібринозних мас обумовлює появу ділянок карніфікації, порожнини трансформуються в фіброзні каверни, казеозно-некротичні вогнища інкапсулюються фіброзною тканиною. Так казеозна пневмонія, при якій зміни в легенях в значній мірі незворотні, трансформується в фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Типова казеозна пневмонія розвивається гостро. У початковій стадії, коли в зоні ураження утворюються казеозно-некротичні маси, переважає інтоксикаційний синдром. Хворий блідий, на стороні ураженої легені можна помітити гарячковий рум'янець. Температура тіла підвищується до 38-39 ° С. З'являються озноб, слабкість, виражена пітливість, задишка, різке зниження апетиту, можливі диспепсичні розлади. Кашель в основному сухий, іноді з невеликою кількістю мокротиння. Після розплавлення казеозно-некротичних мас і освіти в легкому множинних порожнин розпаду вираженість бронхолегеневої-плеврального синдрому різко посилюється. Кашель стає вологим, з великою кількістю мокротиння. Хворих турбують біль в грудях. У мокроті можуть з'явитися домішки крові. Наростає задишка (до 40 подихів в 1 хв), розвивається акроціаноз. Відзначаються гектична лихоманка неправильного типу, нерідко - кахексія.

При фізикальному обстеженні над ураженими відділами легкого виявляють вкорочення легеневого звуку, ослаблене бронхіальне дихання, вологі хрипи. Після утворення порожнин розпаду хрипи стають звучними, численними, середньо- і крупнопухирчатими. Відзначаються тахікардія і акцент II тону над легеневою артерією. Часто спостерігається збільшення печінки.

Клінічна картина лобулярної казеозної пневмонії, що розвивається при прогресуючому перебігу іншої клінічної форми туберкульозу, багато в чому визначається її особливостями. Однак завжди ускладнений перебіг хвороби з розвитком казеозної пневмонії характеризується значним посиленням симптомів інтоксикації, появою або збільшенням кількості хрипів у легенях, прогресуванням дихальної недостатності.

ДІАГНОСТИКА

Діагноз казеозної пневмонії базується на клінічному, лабораторному і рентгенологічному обстеженні хворого. Особливу увагу слід приділяти анамнестичним даними, що дозволяє припускати наявність імунодефіциту і високу ймовірність туберкульозної етіології запалення в легені. Важкий клінічний перебіг хвороби супроводжується різким зниженням шкірної реакції на туберкулін. Типовою ознакою є негативна енергія, яку встановлюють пробою Манту з 2 ТО.

Протягом 1-го тижня захворювання хворі з казеозною пневмонією майже не виділяють мокротиння. Бактеріологічне дослідження бронхіального вмісту не дозволяє виявити збудника захворювання, так як порожнини розпаду в ураженій легеневої тканини ще не утворилися. Ситуація змінюється з 2-го тижня, коли на тлі значного збільшення мікобактеріальній популяції в тканини легені утворюються множинні порожнини розпаду. З'являється рясна мокрота, і при її прямій бактеріоскопії із забарвленням за Цілем-Нельсеном можна виявити велику кількість МВТ. Їх виявлення має вирішальне значення в діагностиці. МВТ часто володіють множинною лікарською стійкістю, яку встановлюють при культуральному дослідженні. У мокроті поряд з МВТ нерідко присутня різноманітна неспецифічна і грибкова флора. У зв'язку з цим паралельно з дослідженням на МВТ виробляють бактеріограмму, а також досліджують мокроту на гриби. Отримані дані мають значення для лікувальної тактики.

При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітки виявляють поширені і грубі зміни. У хворих з лобарною казеозною пневмонією на оглядовій рентгенограмі в прямій проекції визначають затемнення всієї або більшої частини частки легені. Спочатку затемнення однорідне, але в міру прогресування захворювання з'являються ділянки просвітління неправильної форми з нечіткими контурами. Надалі, у міру відторгнення казеозних мас, порожнини набувають характерні особливості каверни з поступово сформованою стінкою. У прилеглих сегментах легкого виявляють вогнища бронхогенного обсіменіння, в іншому легкому також нерідко видно вогнища бронхогенного засіву.

На КТ в ущільненії частці легені можуть бути добре помітні просвіти розширених середніх і великих бронхів - «повітряна бронхографія». Уражена частка легені внаслідок втрати еластичності зменшується. При лобулярній казеозній пневмонії на рентгенограмі в прямій проекції видно великі вогнищеві тіні і невеликі фокуси діаметром близько 1,5 см. Тіні мають неправильну форму, середню або високу інтенсивність, нечіткі контури. Часто вони розташовуються досить симетрично в обох легенях. При томографії в легенях виявляють множинні порожнини розпаду.

Бронхоскопія хворим казеозною пневмонією може бути показана при порушенні трахеобронхіальної прохідності, гостро розвиненому ателектазі, легеневій кровотечі, а іноді в диференційно-діагностичних цілях. Виявлення в діагностичному матеріалі, отриманому при бронхоскопічному дослідженні, елементів казеозного некрозу підтверджує туберкульозну етіологію ураження.

Загальний аналіз крові у хворих казеозною пневмонією відповідає вираженості туберкульозної інтоксикації і запальних змін в легенях. Спостерігається помірний лейкоцитоз - частіше 13,0-15,0 • 109 / л, рідко більше 20,0-109 / л. Прогресування процесу характеризується зниженням числа лейкоцитів нижче норми. Відзначається значне збільшення паличкоядерних нейтрофілів (25-30%) і виражена лімфопенія (до 5-7%). Різко збільшена ШОЕ (40-60 мм / год), нерідко розвивається гіпохромна анемія.

В загальному аналізі сечі виявляють білок, лейкоцити, вилужені еритроцити, гіалінові циліндри. Біохімічний склад сироватки крові значно змінений: гіпопротеїнемія, диспротеїнемія зі зниженням вмісту альбуміну і підвищенням рівня глобулінів, гіпонатріємія. Важка інтоксикація і поширене ураження легень є причинами серйозних порушень функцій легенів і серця. Виникаюча дихальна недостатність буває змішаного типу, частіше з переважанням рестриктивно компонента. Порушення серцевої діяльності проявляються ішемією міокарда, тахікардією, гіпотензією.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Казеозної пневмонії проводять з крупозною пневмонією, яка починається з ураження верхніх дихальних шляхів, герпетичних висипань. Температура більш постійна і виникає після фіксованого хворим простудного фактора. При пневмонії більше виражений лейкоцитоз 20х109/л і більше. Ренгенологічно тінь крупозної пневмонії має гомогенний характер. Вирішальне значення має знаходження МБТ у харкотинні. При крупозній пневмонії стан хворого поліпшується під впливом антибіотиків широкого спектру дії.
ЛІКУВАННЯ

Лікування казеозної пневмонії повинно бути комплексним. Застосовують туберкулостатичні препарати в максимально переносимих дозах. З самого початку, після встановлення діагнозу, призначають ізоніазид, стрептоміцин, рифампіцин, піразинамід. Доцільно проводити парентеральне введення антибіотиків (внутрішньовенно або внутрішньом'язово). Одночасно призначають симтоматичне лікування — відхаркуючі, сечогінні, потогінні засоби, вітаміни і антиоксиданти, внутрішньовенне вливання нативної плазми, реополіглюкіну, розчину Рінгер-Локка й інше. Хворий повинен отримувати раціональне харчування. Враховуючи, що консервативна терапія не завжди забезпечує вилікування, слід з самого початку передбачити хірургічне лікування типу резекції легені або її частки.

УСКЛАДНЕННЯ. ПРОГНОЗ

Перебіг казеозної пневмонії ускладнюється розвитком спонтанного пневмотораксу, легеневої кровотечі, дихальної недостатності змішаного типу, частіше з переважанням рестриктивного компонента. Прогноз при казеозній пневмонії часто несприятливий. Летальність становить 50-60%. Хворі гинуть від легенево-серцевої недостатності, інфекційнотоксичного шоку, профузної легеневої кровотечі.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ



  1. http://dspace.zsmu.edu.ua/bitstream/123456789/8301/1/.pdf

  2. https://medukr.ru/ftiziatrija/10146-kazeozna-pnevmonija.html

  3. http://tb.org.ua/content_ukr/7.4.3.kazeozna-pnevmoniya.html

  4. https://studfile.net/preview/5342469/page:25/

скачати

© Усі права захищені
написати до нас