Ім'я файлу: 04. Презентація лекції Загальне вчення про запалення. Ексудативн
Розширення: ppt
Розмір: 4917кб.
Дата: 21.03.2023
скачати
Пов'язані файли:
docsity-perelom-travma-verhnoji-tretini-stegna.pdf
Розширення: ppt
Розмір: 4917кб.
Дата: 21.03.2023
скачати
Пов'язані файли:
docsity-perelom-travma-verhnoji-tretini-stegna.pdf
Одеський національний медичний університет Кафедра нормальної та патологічної клінічної анатомії
Лекція за темою:
Загальне вчення про запалення. Ексудативне запалення. Морфологія ексудативного запалення.
Запалення
Запалення - комплексна судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження, викликане дією різних агентів.
Запалення - захисно-пристосувальна реакція, спрямована на:
а) обмеження ділянки ушкодження;
б) знищення (нейтралізацію) агентів, що викликали запалення;
в) відновлення пошкоджених тканин (репарація).
Запалення можуть викликати різні чинники:
1. Біологічні (екзогенні та ендогенні):
а) мікроорганізми і продукти їх життєдіяльності;
б) імунні фактори: антитіла, імунні комплекси, сенсибілізовані лімфоцити і ін.
2. Фізичні: радіація, електричний струм, високі і низькі температури, травма.
3. Хімічні: ліки, токсини, отрути.
У вогнищі запалення і в прилеглих лімфатичних вузлах при запаленні виникають зміни. Лімфатичні прилеглі вузли при цьому збільшуються і утворюють разом з вогнищем запалення так званий комплекс або первинний запальний комплекс. Комплекси ми знаходимо при цілому ряді інфекційних захворювань людини: туберкульозі, чумі, сифілісі, черевному тифі і ін.
Лімфоїдні органи, особливо лімфатичні вузли, розглядають як органи імуногенезу. Вони інтенсивно реагують при різних формах запалення.
Запалення складається з трьох фаз:
альтерація
ексудація
проліферація
Альтерація
Альтерація, або пошкодження, представлена дистрофією і некрозом. Це ініціальна фаза запалення, що веде до викиду медіаторів, які визначають весь наступний розвиток запальної реакції.
Явище альтерації, тобто пошкодження тканин, виражається в картинах дистрофічних змін, відторгнення клітин, їх некробіозу - загибелі. Виникає як в результаті прямого впливу на тканини шкідливого фактора, так і через розлади кровообігу і іннервації. У клітинах руйнуються мембрани, звільняються ферменти, які аутолізують структури. У сполучній тканині спостерігається мукоїдне і фібриноїдне набухання і некроз.
Медіатори запалення
Плазмові медіатори забезпечують підвищення судинної проникності, активують хемотаксис поліморфноядерних лейкоцитів для фагоцитозу, внутрішньосудинну коагуляцію у відводячих від вогнища запалення судинах для відмежування збудника і самого вогнища. Вони з'являються при активації циркулюючих в крові факторів.
Плазмові медіатори представлені такими системами:
1. Калікреїн-кінінова система. Основний медіатор - брадікінін, який утворюється при активації фактора Хагемана (фактор XIIa - прекалікреїн - кініноген - брадикінін).
2. Система комплементу. Складається з групи плазмових білків, які, послідовно активуючись, приймають участь у імунному лізисі клітин.
3. Система згортання крові і фібринолітична система.
Основні медіатори: фактор Хагемана, плазмін, продукти деградації фібрину (утворюються при фібринолізі).
Фактор Хагемана є сполучною ланкою між комплементарною, калікреїн-кініновою системою і системою згортання - фібринолітичною системами. Він активує кінінову систему, "запускає" внутрішню систему згортання та фібринолітичну систему, що, у свою чергу включає комплементарную систему.
Клітинні медіатори
Клітинні медіатори продукуються різними клітинами; містяться у клітині у готовому вигляді (гістамін, серотонін, лізосомальні ферменти) або утворюються у ході запальної реакції. Вони забезпечують:
а) посилення судинної проникності, хемотаксису, фагоцитозу б) включення імунної відповіді для елімінації пошкоджуючого агента
в) репарацію шляхом проліферації і диференціювання клітин у вогнищі запалення.
Виділяють наступні групи клітинних медіаторів:
1. Вазоактивні аміни:
а) гістамін (опасисті клітини і тромбоцити);
у) серотонін (тромбоцити).
2. Продукти метаболізму арахідонової кислоти.
Утворюються при дії на арахідонову кислоту (основний компонент фосфоліпідів клітинних мембран) фосфоліпази А2.
3. Лізосомальні продукти (лейкоцити, макрофаги).
4. Фактор активації тромбоцитів (лейкоцити, ендотелій).
5. Цитокіни.
Цитокіни - розчинні білки, секретуються декількома видами клітин (переважно макрофагами і лейкоцитами), які, специфічно зв'язуючись з рецепторами, змінюють поведінку клітин.
6. Оксид азоту (NO).
Эксудація
Ексудація - вихід рідкої частини крові і формених елементів за межі судинного русла.
Стадії ексудації:
1. Реакція мікроциркуляторного русла
2. Підвищення проникності мікроциркуляторного русла
3. Вихід рідини і плазмових білків
4. Еміграція клітин (вихід клітин з судин)
5. Фагоцитоз
Утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату
Вазодилатація з ексудацією. Рідина, яка містить фібрин, заповнює альвеолярні простори
Эксудат при гострому запалені
Запалення в клініці проявляється 5-ю класичними ознаками:
почервонінням (rubor)
розпушенням (tumor)
болем (dolor)
підвищенням температури (calor)
порушенням функцій (functio laesa).
Почервоніння - rubor
відображає гіперемію, розширення всіх працюючих і резервних кровоносних судин в результаті подразнення нервів-вазодилататорів. Спочатку кровотік прискорюється, а потім сповільнюється аж до престазу і стазу.
Припухлість тканин – tumor
обумовлена запальним інфільтратом - виходженням з судин в тканину кров'яної плазми і лейкоцитів, перемішаних з місцевими тканинними клітинами. Таким чином, інфільтрат складається з гістіогенних і гематогенних елементів.
Біль - dolor
пов'язана з подразненням нервових закінчень в зоні запаленого інфільтрату. Коли нервові закінчення некротизуються, біль проходить, хоча запалення не ліквідоване, що може ввести лікаря в оману.
Місцеве підвищення температури, жар - calor
пов'язане з посиленим перебігом обміну речовин і синтезом речовин, припливом крові.
Нарешті, порушення функції - functio laesa –
явище зрозуміле - пошкоджена тканина працює слабкіше.
Всі перераховані явища – не виняткова характеристика запалення.
Вони зустрічаються і в нормі, наприклад травна міграція лейкоцитів або гіперемія обличчя при почутті сорому, але при запаленні вони значно посилені.
Проліферація
Проліферація - завершальна фаза запалення, яка характеризується:
1. Розмноженням в осередку запалення здатних до проліферації клітин: макрофагів, камбіальних мезенхімальних клітин, гладком'язових клітин (ГМК), епітелію.
2. диференціювання і трансформація клітин.
Проліферація клітин в осередку запалення з появою великої кількості фібробластів відбувається для відновлення пошкоджених тканин.
Проліферація і диференціювання клітинних елементів в осередку запалення здійснюються за допомогою цитокінів та численних факторів росту.
Регулювання запалення здійснюється за допомогою гормональних, нервових та імунних чинників. Встановлено, що одні гормони, такі, як соматотропний гормон (СТГ) гіпофіза, дезоксикортикостерон, альдостерон, посилюють запальну реакцію (прозапальні гормони), інші - глюкокортикоїди і адренокортикотропний гормон (АКТГ) гіпофізу, навпаки, зменшують її (протизапальні гормони).
Холінергічні речовини, стимулюючи викид медіаторів запалення, діють подібно до прозапальних гормонів, адренергічні речовини, пригнічуючи медіаторну активність, ведуть себе подібно до протизапальних гормонів.
Біологічна сутність проліферації зводиться до процесу відродження загиблих структур - регенерації.
Класифікація запалення
1. За характером перебігу запалення може бути:
гострим
підгострим
хронічним
2. За домінуванням фази запалення виділяють:
Ексудативне запалення (переважно гостре)
Продуктивне запалення (переважно хронічне)
Ще старі лікарі помітили, що запалення не завжди перебігає однаково в сенсі вираженості його трьох фаз. В одних випадках сильніше представлена фаза ексудації, в інших альтерації та проліферації. На цій підставі Отто Любаршем була створена класифікація запалення на альтеративне, ексудативне і проліферативне. Завжди є три стадії, але по тій з них, яка переважає над іншими і називають форму запалення.
Визначає терміни закінчення запалення момент початку загоєння - регенерації - процесу, що є антагоністом запалення. Коли довго не починається регенерація, запалення перетвоюється на хронічне, розвивається рубцева сполучна тканина.
Запальні реакції в онтогенезі з'являються з 76 дня розвитку, тобто у плодів після кіматогенезу і ембріогенезу.
Спочатку запалення представлено альтерацією і проліферацією, ексудація відсутня і до 1 року життя вона слабко виражена. Ускладнюється перебіг запальноі реакціі тільки в пізньому фетальном періоді - між 6,5 і 9міс. внутрішньоутробного життя, воно набуває генералізованого характеру з переважанням нахилу до проліферативних і альтеративних (некротичних) процесів.
Эксудативне запалення
Характеризується переважанням ексудації і утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату
Залежно від характеру ексудату виділяють наступні види запалення:
катаральне
серозне
фібринозне:
А) крупозне
Б) дифтеритичне
Гнійне:
А) абсцес
Б) флегмона
гнильне
геморагічне
змішане
Серозне, фібринозне і гнійне є самостійними і основними формами запалення. Геморагічне, катаральне і іхорозне - не самостійні.
Серозне запалення характеризується виходженням з крові рідкого ексудату, з малим вмістом білка і клітин.
Зовні цей ексудат схожий на застійну рідину транссудат, яка з'являється, наприклад, при серцевих набряках. Відмінні ознаки серозного ексудату від транссудату треба запам'ятати. Це має клінічне і патологоанатомічне значення.
Відмінні ознаки такі:
Транссудат має низьку питому вагу і містить не більше 1-2% білка. У серозном ексудаті білка більше до 6-8%, питома вага вище / 1018-1020 /, клітин більше.
Якщо в пробірку з серозним ексудатом додати оцтової кислоти, білки згортаються, і утворюється хмарка, як серпанок від цигарки. Далі, ексудат накопичується швидко, таким чином, серозне запалення перебігає гостро.
Транссудат накопичується повільно, поволі і збільшується в кількості.
Зате і розсмоктується транссудат без сліду, в той час як після серозного запалення в осередках коагуляціі білків розвивається сполучна тканина, спайки.
Сполучна тканина, колагенові волокна виникають в серозному ексудаті з неймовірною легкістю.
Ось чому після перитонітів, плевритів, перикардитів так часто у хворих залишаються спайки, і навіть повна облітерація порожнин.
Нарешті, відмітною ознакою є ще стан самих тканин і серозних листків порожнин, в яких міститься рідина. При запаленні виникає гіперемія, точкові крововиливи, деяке потьмяніння від коагуляціі білків.
При набряках цього немає, тому на операції і на розтині можна точно вирішити, з чим маємо справу з запаленням або застоєм крові і набряком.
Які ж причини серозного запалення? Причиною серозного запалення можуть, бути різноманітні фактори.
Сюди відносяться хімічні речовини і фізичні фактори - опік і відмороження, ультрафіолетові промені, промені рентгена і радія, а також різні інфекційні агенти - диплококк Френкеля, паличка туберкульозу, вірус грипу, холерний вібріон, стрептококи, і т. д.
З важких інфекцій, що обумовлюють серозне запалення, відомі сибірська виразка, холера та ін. Але частіше серозне запалення викликається різними інфекційними агентами, бактеріями і токсинами.
Іноді серозне запалення є наслідком сенсибілізації тканин і проявляється при анафілактичних станах.
Наприклад, феномен Артюса-Сахарова; в результаті повторних ін'єкцій індиферентноі кінської сироватки виникає сильний запальний серозний набряк іноді з переходом в некроз. Сюди ж відноситься і алергічний набряк Квінке.
Серозне запалення може розвиватися в шкірі, на серозних листках, на слизових оболонках і у внутрішніх органах. У різних тканинах це запалення проявляється по-різному.
Серозне запалення шкіри, характеризується судинними реакціями у власному шарі шкіри. Серозний ексудат скупчується між колагеновими і еластичними волокнами шкіри під епідермісом і між мальпігієвим і роговим шарами епідермісу. Не будучи в змозі прорвати роговий шар, серозний ексудат збирається під ним, відшаровує епідерміс і утворює пухирі, везикули.
Гострий атопічний дерматит
Серозне запалення шкіри розвивається при опіках термічних і хімічних в I і особливо в II-й стадіі, коли на пошкодженій ділянці шкіри між роговим і мальпігієвим шаром з'являються пухирі, наповнені прозорою рідиною або злегка мутнуватою, внаслідок рясної запальної ексудації. Пухирі утворюються або відразу після опіку, або через 1-2 доби.
Серозне запалення може бути в цьому випадку асептичного характеру.
Подібна ситуація виникає при опіках променями рентгена і радію.
Сюди ж відноситься пухирчаста рожа і сифілітичний пемфігус, а так само опіки на шкірі від дії парів іприту і рідкого іприту.
При дії іприту на відкритих частинах тіла, в пахвових западинах і на статевих органах з'являються пухирі, наповнені прозорою або трохи жовтуватою рідиною, внаслідок серозного запалення шкіри.
Серозне запалення в серозних листках плеври, перикарда, очеревини, суглобів супроводжується скупченням серозного ексудату в відповідній порожнині, оскільки ексудат дуже легко просочується через серозні листки, вкриті одним шаром мезотелію.
Серозне запалення при гломерулонефриті
Серозне запалення при гломерулонефриті
Скупченням ексудату в серозних порожнинах може сягати багатьох літрів. Таким шляхом виникають ексудативні серозні плеврити, перитоніти, перикардити та ін. Поряд з перебуванням серозної рідини в порожнинах є ознаки запалення серозних оболонок у вигляді гіперемії, набухання, помутніння, ніжних фібринозних нальотів, що служить важливою відмітною ознакою від відповідних водянок - гідротораксу, асциту, гідроперикарда.
Серозне запалення на серозних листках виникає при ревматизмі, пневмококовій інфекції, туберкульозі.
Так само серозне запалення може розвиватися і на слизових оболонках.
У внутрішніх органах серозне запалення зустрічається досить часто. Так само як серозне запалення в міокарді - серозні міокардити, в легенях - серозні пневмонії, в нирках - серозні нефрити і в печінці - серозні гепатити.
Якщо в шкірі, серозних листках, слизових оболонках серозне запалення ускладнюється гнійним, то у внутрішніх паренхіматозних органах цього не відбувається.
При так званих серозних міокардитах спостерігається набряк проміжній тканині міокарда. Серозна рідина з невеликою кількістю клітин, накопичується в інтерстиції органу, розсовує м'язові волокна, як би омиває їх.
При цьому спостерігається набухання колагенових і еластичних волокон проміжноі тканин, іноді і вакуолізація м'язових волокон.
Спостерігається серозний міокардит при дифтерії, скарлатині, ревматизмі, базедової хворобі.
У печінці при цій формі запалення серозний ексудат накопичується в просторах Діссе по ходу трабекул, відсуваючи стінки синусоїдів від трабекул. Набряклою є також і проміжна тканина.
Спостерігається при базедової хворобі, при сепсисі.
У нирках серозний ексудат накопичується в порожнині капсули Шумлянського-Боумена - серозний гломерулонефрит.
У легенях - в альвеолах. Часто при цьому до серозного ексудату домішуються зморщені клітини капсулярного і альвеолярного епітелію, що дозволяє говорити про серозно-десквамативне запалення.
Серозне запалення у внутрішніх органах розвивається завжди в проміжній тканині органу або як її ще називають в інтерстиції і завжди носить дифузний характер, охоплюючи весь орган цілком.
Серозне запалення перебігає зазвичай гостро, закінчуючись розсмоктуванням серозної рідини і одужанням, або переходить в продуктивне запалення.
Іншим самостійним видом ексудативного запалення є фібринозне запалення.
Фібринозне запалення характеризується утворенням ексудату, який містить у великій кількості грубодисперсні білки і фібриноген, лейкоцити і клітини некротизованої тканини.
Враховуючи вміст фібриногену і ферментів, що накопичились у некротизованій тканині, гіалуронідази і тромбопластина, ексудат відразу ж по виходженню з судин згортається. Якщо некроз при фібринозному запаленні захоплює тільки поверхневі шари тканини, то фібрин що згорнувся лежить поверхнево, він легко знімається, не даючи пошкодження тканини.
Такий підвид фібринозного запалення називається крупозним запаленням. Якщо ж некроз тканини глибокий, то фібринозний ексудат утворюється і згортається в глибині самої тканини, часто піддається гіалінізаціі з утворенням щільної плівки. При спробі зняти плівку може бути кровотеча, виразка. Цей другий підвид фібринозного запалення називається дифтеритичним запаленням.
1 2 3 4