РЕФЕРАТ
На тему: «Метаболічні зміни у скелетних м’язах за умов фізичних тренувань, гіпокінезії»
ЗМІСТ:
ВСТУП……………………………………………………………………………….3
РОЗДІЛ 1 ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ………………………………………………...5
1.1. Гіпокінезія. Види та причини її виникнення…………………………………..5
1.2. Біохімічні зміни при заняттях спортом та відпочинку………………………..7
РОЗДІЛ 2 МЕТАБОЛІЧНІ ЗМІНИ СКЕЛЕТНИХ М'ЯЗІВ………………….10
ВИСНОВКИ………………………………………………………………………..12
СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ……………………………………….13
ВСТУП
Пошкодження периферійних нервів верхніх і нижніх кінцівок є однією з складних проблем реконструктивної хірургії. Незважаючи на використання мікрохірургічної техніки під час їх відновлення, локомоторна функція кінцівки після такої травми часто залишається незадовільною. При цьому репаративні можливості скелетних м'язів суттєво різняться від таких травмованих кісток і нервів [1, 2]. У зв'язку з цим саме функціональний стан скелетних м'язів вважають лімітуючим фактором ефективного лікування та реабілітації хворих ортопедотравматологічного профілю. Функціональні можливості скелетних м'язів залежать від їх структурно—функціональних особливостей і визначаються особливостями тканинного обміну, насамперед, характером енергозабезпечення.
У скелетних м'язах метаболічні процеси жорстко контролюються системними і локальними чинниками, проте, в умовах їх травматичного ушкодження в них виявляють значну пластичність метаболізму.
Одна з причин зростання цілої низки захворювань серцевосудинної та ендокринної системи – зниження рівня рухової активності. Це послужило основою для виділення такої нозологічної одиниці як гіпокінетична хвороба. На сучасному етапі розвитку морфологічної науки не з’ясовані окремі аспекти впливу тривалої гіпокінезії на органи опорно-рухового апарату, тому подальше дослідження цього питання залишається актуальною науковою проблемою. Зміни в організмі людини викликають підвищену увагу не тільки лікарів та фізіологів, а й спеціалістів у галузі фізичної культури та спорту, оскільки вирішення цієї проблеми може створити основу для розробки оптимальних рухових режимів у людей різного віку та статі, враховуючи специфіку їх професії.
Мета дослідження: вивчити особливості системних проявів метаболічних порушень в скелетних м'язах.
В ході роботи було визначено наступні завдання:
Огляд та опрацювання теоретичної складової з даної тематики.
Визначити та описати основні метаболічні зміни в скелетних м’язах при руховій активності та гіпокінезії.
Формування загальних висновків зроблених в ході дослідження літератури.
РОЗДІЛ 1 ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ
Гіпокінезія. Види та причини її виникнення
Багато авторів, відмічають успіхи морфологічних досліджень із застосуванням електрофізіологічних методів та мікродіалізу, що дало змогу вивчити характер порушень у коркових ядрах рухових аналізаторів в умовах експериментальної моделі гіпокінезії та, більш широко, подати характеристику змін за метаболічного синдрому, де пониження рівня рухової активності відіграє особливу роль. Незважаючи на ці успіхи, у сучасній нейроморфології питанням впливу гіпокінезії на складові компоненти скелетних м’язів не приділяється належна увага. Залишається не вирішеною проблема чутливості м’язових волокон різного фенотипу до гіпокінезії, а також реакція гемомікроциркуляторного русла за таких умов.
Деструктивні процеси в скелетних м’язах достатньо часто виникають на грунті попередньої тривалої гіпокінезії, яка часто зумовлена умовами життя, особливостями професії, віком, різноманітними захворюваннями, іммобілізацією різних частин тіла людини після травм опорнорухового апарату.
У дослідженнях окремих авторів показана зміна не тільки функції, а й метаболізму в скелетних м’язах за гіпокінезії-гіподинамії, однак дані про їх структурну перебудову за таких умов залишаються фрагментарними та потребують подальшого вивчення. Пошук чинників, які прискорюють відновлення функції скелетних м’язів після тривалої гіпокінезії, дозволив виявити позитивний вплив дозованого фізичного навантаження на їх фізіологічну регенерацію. Враховуючи його потужний стимулювальний вплив на різноманітні органи та тканини людського організму [3-4].
Недолік руху - гіпокінезія - викликає цілий комплекс змін у функціонуванні організму, який прийнято позначати як гіподинамію. Остання починає позначатися в онтогенезі дуже рано. Так, в дошкільних установах руховий компонент в режимі дня дитини не перевищує 30% часу неспання при нормованої його тривалості не менше 50%. У школярів у 50% 6-8-річних, у 60% 9-12-літніх і у 80% старшокласників відзначається виражена ступінь рухової недостатності [5].
Причини гіпокінезії можуть бути як об'єктивними (фізіологічна, професійна, клінічна), так і суб'єктивними (звичнопобутова, шкільна, частково- климатогеографічна). Однак, незалежно від виду гіпокінезії, викликані нею гиподинамічні наслідки цілком визначені і виражаються в тому, що всі функціональні системи життєзабезпечення, активність яких визначається саме цим чинником (дихання, кровообіг, склад крові, травлення, терморегуляція, ендокринні залози та ін) і які працюють «на рух», все меншою мірою затребуються у своїх максимальних можливостях. Звідси і ті проблеми зі здоров'ям, які пов'язують з гіподинамією. В загальному вигляді їх можна уявити наступним чином: - згідно вже згадуваному «закону згортання функцій за непотрібністю», можливості будь-якої системи організму відповідають затребуваного від неї рівнем активності, матеріальною базою для чого служить діяльність ДНК і РНК клітини та забезпечують їх ферментів [6-7].
Зниження ж рівня функціонування системи веде до атрофії та/або дистрофії її тканин з зменшенням функціональних резервів; - м'язова активність є одним з механізмів інтеграції функціональних систем організму, їх налаштовування на даний рівень активності.
Порушення ж цього механізму веде до функціональної переорієнтації, коли кожна з систем починає працювати переважно на забезпечення, компенсації найслабшої ланки в організмі, яке в даний момент відрізняється найбільшим напругою функції. Тобто в цьому випадку «водієм ритму» організму стає не природна активність людини, а домінуюче (у силу своєї слабкості) морфофункціональне вогнище. В хворому організмі й у людини, яка перебуває у «третьому стані», таким осередком повинна бути патологічно (або функціонально) змінена система; - зниження рухової активності людини, як було показано на прикладі добровольців, які погодилися на вимушене знерухомлення на тривалий час (від двох тижнів до трьох місяців), веде до компенсаторної перебудови всіх сторін обміну речовин: мінерального, жирового, білкового, вуглеводного, водного; - гіподинамія вимикає кінцеву ланку стресової реакції - рух. Це веде до напруження центральної нервової системи, що умовах і без того високих інформаційних і соціальних перевантажень сучасної людини закономірно веде до переходу стресу в дистрес; - гіподинамія викликає помітні зміни в імунологічні властивості організму і терморегуляції [6-9].
Біохімічні зміни при заняттях спортом.
Біохімічні зміни при тренуванні розвиваються не одночасно. Найбільш швидко підвищуються можливості аеробних процесів і збільшується кількість глікогену. потім зростає рівень міозину і підвищується інтенсивність гліколізу.
В останню чергу зростає кількість креатинфосфату (КрФ) в м'язах.
Після тренування в першу чергу повертається в норму рівень КрФ, потім знижується інтенсивність гліколізу і зменшується кількість глікогену. Після цього падає рівень міозину і, нарешті, в останню чергу сповільнюється інтенсивність аеробних окислювальних процесів.
Таким чином, можна зробити наступні висновки:
1) найбільш швидко розвиваються і найбільш довго зберігаються біохімічні зміни, що забезпечують витривалість до тривалої роботи;
2) біохімічні зміни, що сприяють швидкості і швидкісної витривалості, розвиваються повільніше і зберігаються після тренування невеликий період;
3) розвиток сили в процесі тренування і збереження при растреніровке займає проміжне положення.
При перетренуванні відбувається порушення послідовності біохімічних процесів в такий спосіб:
спочатку порушуються процеси аеробного окислення: менш повно йде ресинтез АТФ, посилюється утворення аміаку NH3 в м'язах.
зменшується інтенсивність гліколізу;
падає рівень глікогену (С6Н10О5) N в м'язах (при значній перетренированности). Таким чином, загальна і швидкісна витривалість страждає в більшій мірі, ніж швидкість і сила, оскільки в першу чергу порушується аеробне окислення.
Для перетренування характерно менш економне використання джерел енергії при роботі, значна втрата ваги тіла, збільшення потреби в аскорбінової кислоти, так як вміст її в крові різко падає.
В період відпочинку відбуваються такі зміни:
1. В результаті підвищення активності ферментів відзначається висока інтенсивність аеробного окислення і дихального фосфорилювання, які забезпечують енергією активно йдуть пластичні процеси. Споживання кисню завжди підвищено (Кисневий борг).
2. Головним субстратом аеробного окислення стає спочатку молочна кислота (С3Н6О3), Потім ліпіди і продукти їх розщеплення (ВШК, кетонові тіла).
3. Причиною активації ферментних систем аеробного окислення є накопичення в клітинах і тканинах продуктів розщеплення АТФ і КРФ - АДФ, АМФ, креатину. У 1932 р В. А. Енгельгардт сформулював правило: «Первинний процес розщеплення завжди викликає або посилює реакцію ресинтезу вихідних речовин» [10].
Таким чином, при наявності достатніх кількостей фосфорної кислоти активаторами дихання є акцептори макроергічних фосфатних груп - креатин, АДФ, АМФ. Всі ці речовини утворюються в працюючому м'язі. Зниження споживання АТФ для енергетичного забезпечення м'язових скорочень призводить до підвищення її концентрації вже на самому початку відпочинку. При високій концентрації креатину, що утворився в м'язах під час роботи, креатінфосфокіназного реакція звертається в бік утворення креатинфосфату:
Кр + АТФ ↔ Крф + АДФ
В м'язі утворюється 2 моль лактату і 2 моль відновленого коферменту НАД · Н2 на 1 моль глюкози. при хорошому постачанні м'язи киснем в циклі Кребса утворюється велика кількість коферменту НАД · Н2, який піддається окисленню в дихальному ланцюзі за схемою:
НАД · Н2 + ½ О2 = НАД + Н2
Про надлишок НАД звертає лактатдегідрогеназную реакцію в бік пірувату:
лактат + НАД ↔ піруват + НАД · Н2
У дихальний ланцюг надходить НАД · Н2, а піруват в подальшому окислюється в циклі Кребса з утворенням СО2 і Н2О. В аеробних умовах відбувається усунення накопичилася під час
роботи молочної кислоти, її рівень в м'язах і крові знижується.
В період відпочинку в м'язах є надлишок АДФ, АМФ, Кр, Фн. У крові знаходиться велика кількість недоокислених речовин. В результаті цього процеси ресинтезу починають переважати і відбувається не тільки відновлення, але і сверхвосстановление енергетичних субстратів. Цю закономірність відкрив К. Вейгерта. Вона є общебиологической і називається «закон суперкомпенсації»: «Будь-яка біологічна система, виведена зі стану динамічної рівноваги, характерного для стану функціонального спокою, повертається до нього, проходячи фазу надлишкового, що перевершує вихідний рівень, відновлення хімічних і функціональних потенціалів » [11].
РОЗДІЛ 2 МЕТАБОЛІЧНІ ЗМІНИ СКЕЛЕТНИХ М'ЯЗІВ
В процесі тренування розвиваються ті біохімічні системи, які мають найбільше значення. Силові вправи розвивають силу, швидкісні - швидкість, тривалі - витривалість.
Однак всі ці вправи в окремо можуть створювати біохімічні передумови і для розвитку інших якостей.
Для розвитку швидкісно-силових якостей в даний час використовуються два методу тренувань: метод максимальних зусиль і метод повторних граничних вправ.
Метод максимальних зусиль. Граничний обсяг вправ з максимальним зусиллям визначається критичною концентрацією креатинфосфату в м'язах (приблизно 1/3 від загальної алактатной анаеробної ємності). За рахунок цієї кількості креатинфосфату можна повторити 5-6 вправ. При більшому повторенні виникає локальне стомлення, порушення координації рухів і зменшення потужності. Якщо концентрація креатинфосфату нижче критичної, то посилюється гліколіз і накопичення молочної кислоти, різко падає рН. Внаслідок цих змін пригнічується міозинова АТФ-аза, що також призводить до зменшення максимальної потужності вправи [12].
Метод повторних граничних вправ. Спрямований на посилення синтезу скорочувальних білків актоміозинового комплексу і, отже, на збільшення м'язової маси. Величина подоланого опору не більше 10% від максимальної ізометричної сили. Вправи повторяютмного раз до відмови. якщо величина опору більше 50%, то кровоток через м'язи різко падає, виникає локальна гіпоксія. При цьому майже вичерпуються алактатний анаеробні резерви, і в м'язах накопичується вільний креатин, посилюється утворення молочної кислоти.
При таких систематичних тренуваннях через зменшення вмісту АТФ розщеплення білків починає переважати над їх синтезом і концентрація білків зменшується. Однак в період відпочинку синтез білка посилюється і настає сверхвідновлення, кількість утвореного білка перевищує доробочий рівень.
З ростом м'язової маси збільшується кількість міозину, підвищується АТФ-азная активність м'язів. Все це становить біохімічну основу якості сили.
Оскільки при силових вправах білки піддаються найбільшим змінам, тренування призводить до посиленого синтезу білка, до зростання м'язової маси і АТФ-азной активності м'язів.
Силові вправи супроводжуються анаеробним ресинтезом АТФ, тому силове тренування призводить до деякого посилення креатінкіназного і гликолитического ресинтезу АТФ, створюючи передумови і для розвитку такої якості, як швидкість. Однак цих побічних явищ недостатньо для досягнення високих спортивних результатів [13].
Зменшення активної робочої поверхні мітохондрій, внаслідок чого створюються передумови для виникнення дефіциту макроергічних сполук, і свідчить про глибокі зміни внутрішньоклітинних метаболічних процесів. Цистерни саркоплазматичної сітки звужуються, що може сприяти гальмуванню транспортних процесів на її мембранах.
Такі зміни відображаються на гістохімічній перебудові м’язових волокон, яка проявляється декомпозицією скелетних м’язів. Кінцеві відділи Т-трубочок редукуються, збільшується кількість залишкових тілець, аутофагосом, мієлінових фігур – наслідок структурної трансформації м’язових волокон за тривалої гіпокінезії. Зменшення абсолютної та відносної кількості гемокапілярів за тривалої гіпокінезії викликає ішемію, внаслідок якої відбувається збільшення кількості жирових клітин та фібробластів, що служить причиною збільшення об’ємної частки сполучної тканини в цілому [14-15].
ВИСНОВКИ
Одна з причин зростання цілої низки захворювань серцевосудинної та ендокринної системи – зниження рівня рухової активності.
Тривала гіпокінезія – причина паранекротичних змін, які проявляються порушенням структури ядра, мітохондрій, саркоплазматичної сітки у більшості м’язових волокон, що на фоні деструктивних змін гемокапілярів стає причиною зниження метаболічного забезпечення внутрішньоклітинних компонентів скелетного м’яза, яке відображається у зміні ферментативної активності на сукцинатдегідрогеназу у м’язових волокнах різних фенотипів.
Дозоване фізичне навантаження аеробного характеру посилює репаративну регенерацію скелетних м’язів після тривалої гіпокінезії, що підтверджується кількісно-якісними даними морфометричного дослідження складових елементів м’язових волокон.
СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ
1. Креатин как метаболический модулятор структуры и функции скелетных мышц при силовой тренировке у человека: эрго5 генные и метаболические эффекты / А. И. Нетреба, Б. С. Шенкман, О. С. Тарасова [и др.] // Рос. физиол. журн. — 2006. — № 1. — С. 113 — 122.
2. Креатин как метаболический модулятор структуры и функции скелетных мышц при силовой тренировке у человека. Клеточ5 ные механизмы / Б. С. Шенкман, К. С. Литвинова, Н. М. Гасникова [и др.] // Там же. — С. 100 — 112.
3. Шенкман Б. С. Структурно—метаболическая пластичность скелетных мышц млекопитающих в условиях гипокинезии и невесомости / Б. С. Шенкман // Авиакосм. и экол. медицина. — 2002. — № 3. — С. 3 — 13.
4. Щуров В. А. Особенности кислородного режима в тканях при оперативном удлинении конечности / В. А. Щуров, Н. В. Сазо5 нова, Е. В. Николайчук // Гений ортопедии. — 2001. — № 2. — С. 55 — 58.
5. Щуров И. В. Полярографический контроль кровоснабжения тканей при лечении переломов костей голени / И. В. Щуров, С. П. Бойчук, В. А. Щуров // Там же. — 2008. — № 2. — С. 13 — 15.
6. Эделева Н. К. Реакция скелетных мышц и эндокринных орга5 нов на ограничение двигательной активности / Н. К. Эделева, Н. И. Петрова, И. Г. Стельникова // Морфология. — 1998. — № 3. — С. 136. 7. Acevedo L. M. New insights into skeletal muscle fibre types in the dog with particular focus towards hybrid myosin phenotypes / L. M. Acevedo, J. L. Rivero // Cell Tissue Res. — 2006. — Vol. 323, N 2. — P. 283 — 303.
8. Rawson E.S. The effects of creatine supplementation on exer5 cise—induced muscle damage / E. S. Rawson, B. Gunn, P. M. Clarkson // J. Strength. Cond. Res. — 2001. — Vol. 15, N 2. — P. 178 — 184.
9. Regulation of skeletal muscle proteolysis by amino acids / D. Bechet, A. Tassa, L. Combaret [et al.] // J. Ren. Nutr. — 2005. — Vol. 15, N 1. — P. 18 — 22.
10. Recovery of contractile and metabolic— phenotypes in regener5 ating slow musclе after notexin—inducеd or crush injury / E. Fink, D. Fortin, B. Serrurier [et al.] // J. Muscle Res. Cell. Motil. — 2003. — Vol. 24, N 7. — P. 421 — 429.
11. Regulation of cardiac and skeletal muscle protein synthesis by individual branched—chain amino acids in neonatal pigs / J. Escobar, J. W. Frank, A. Suryawan [et al.] // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 290, N 4. — P. 612 — 621.
12. Samchukov M. Birch mechanism of skeletal muscle adaptation to gradually increasing length / M. Samchukov, A. Makarov, J. Cherkashin // 2nd International Meeting of ASAMI. — Roma: Scientific Abstracts, 2001. — P. 73.
13. Guide for the Care and Use of Laboratory Animals. — Washington, D. C.: Nat. Acad. Press, 1996. — 136 p.
14. Laemmli U. K. Cleavage of structural proteins during the assem5 bly of the head of bacteriophage T4 / U. K. Laemmli // Nature. — 1970. — Vol. 227. — P. 680 — 685.
15. Moor S. The chromatographiс of aminoacids on sulfonated poly5 styreneresins / S. Moor, W. H. Stein // J. Biol. Сhem. — 1951. — Vol. 192. — P. 2830 — 2839.