Ім'я файлу: СЛР Екстренна мед_febe5ea23f63d549ddaf4c9d9a408b9b.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 1023кб.
Дата: 16.04.2022
скачати
Пов'язані файли:
Варфоломеєва .docx
Некоронарні хвороби серця.doc
Klinichnyi protokol z likuvannia likarsko-stiikogo tuberkuliozu.
Klinichnyi protokol z likuvannia likarsko-stiikogo tuberkuliozu.
Функціональна гіпербілірубінемія.docx
онко.docx

СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА
ТА ЦЕРЕБРАЛЬНА РЕАНІМАЦІЯ
Лекція для студентів V та VI курсів
Невідкладні стани та екстримальна медицина проф. А.В. Русин
1 1

Реаніматологія
—
медична наука, що вивчає
закономірності згасання життєвих
функцій організму, методи їх
активного відновлення та тривалої
підтримки, а також заходи щодо
запобігання розвитку термінальних
станів.
2 2

Реанімація
—
комплекс лікувальних заходів з відновлення життєво важливих функцій, який застосовують при зупинці кровообігу та дихання.
3 3

ТЕРМІНАЛЬНИЙ СТАН
—
Заключна стадія патологічного процесу, що супроводжується виходом гомеостатичних констант за межі, сумісні з життям.
—
Розвивається внаслідок нозологічної форми
(патогенез або танатогенез) або в результаті потужного ушкодження (від нозологічної форми не залежить).
—
Характеризується чітко прогнозованою смертю ( при відсутності адекватних міроприємств).
4

Умирання
—
це процес згасання функцій організму, який являє собою послідовне виключення його функцій і систем з можливим їх відновленням.
5 5

етапи вмирання:
—
Передагональний стан
—
Термінальна пауза
—
Агонія
—
Клінічна смерть
6 6

Зупинка серця
—
Первинна
—
Вторинна
7 7

Основні причини первинної
зупинки серця:
Ò
інфаркт міокарда;
Ò
гостре порушення коронарного кровообігу;
Ò
повна поперечна блокада серця та інші
види аритмій;
Ò
поранення серця;
Ò
міокардит;
Ò
ураження електричним струмом;
Ò
рефлекторна зупинка.
8 8

Основні причини вторинної
зупинки серця:
—
гіпоксія;
—
гіповолемія;
—
порушення обміну електролітів;
—
гострі отруєння;
—
анафілактичний та інші види шоку;
—
травматичні ушкодження;
—
переохолодження або перегрівання тіла тощо.
9 9

Прогнозування зупинки серця
—
Раптова блідість, або ціаноз шкірних покровів, особливо обличчя.
—
Гостра артеріальна гіпотензія – Сист.АТ < 60 мм.рт.ст.
—
Виражена брадикардія –ЧСС < 40 за 1хв.
—
Надшлуночкова, або шлуночкова тахікардія –ЧСС
> 120 за 1 хв., яка проявляється пароксизмами.
—
Шлуночкові екстрасистолія: одиничні, або групові екстрасистоли, алоритмії по типу бігеменій.
Групова екстрасистолія порушує збудливість міокарду і створює умови для виникнення фібриляцій.
10

КЛІНІЧНА СМЕРТЬ
—
Симптомокомплекс: відсутність свідомості, кровообігу та дихання при збереженому тканинному та клітинному метаболізмі.
11

Основні ознаки клінічної смерті:
—
відсутність пульсу на сонних артеріях;
—
відсутність самостійного дихання;
—
розширення зіниць (зіниці розширюються через 40—60 с після зупинки серця).
12 12

Допоміжні ознаки клінічної
смерті:
—
відсутність свідомості;
—
блідість або ціаноз шкірних покривів;
—
арефлексія, адинамія.
13 13

Чим супроводжується КС?
—
Гіпоксія
На протязі невеликого відрізку часу після зупинки серця РаО
2
катастрофічно знижується, так як кисень продовжує використовуватися тканинами організму. В доповнення до цього, прогресуюче накопичення СО
2 зсуває криву дисоціації
оксігемоглобіну вправо. Це на початку покращує передачу кисню тканинам, але без подальшого його поступлення виникає
гіпоксія тканин. В мозкові РаО
2
падає з 13 кПа до 2,5 кПа на протязі 15 секунд, що і приводить до втрати свідомості. Після однієї хвилини РаО
2
падає до нуля.
14

Чим супроводжується КС?
—
Ацидоз
Мозок і серце мають порівняно високий рівень споживання кисню (4 мл/хв і 23 мл/хв відповідно), тому, рівень доставки кисню до цих органів при зупинці серця швидко знижується нижче критичного рівня. У випадку фібриляції шлуночків метаболізм міокарду зберігається в межах нормального рівня, виснажуючи запаси кисню та високоенергетичних фосфатів.
Ацидоз виникає в результаті зростаючого анаеробного метаболізму та накопичення вуглекислоти в тканинах. Ступінь вираженості ацидозу, який розвивається в мозкові, навіть на фоні мір первинної реанімації стає загрозою життєздатності тканин вже через 5-6 хвилин. В серці, при відновленні адекватного ритму ацидоз пригнічує скоротливість та підвищте ризик виникнення аритмій. Серцево-судинна недостатність запускає стресову реакцію. Відбувається масивний викид катехоламінів, кортикостероідів, антидіуретичного та інших гормонів.
15

Чим супроводжується КС?
В нормі 95% метаболізму відбувається при наявності кисню.
—
Аноксія+кумуляція продуктів анаеробного метаболізму.
—
Від моменту зупинки циркуляції більшість нейронів залишаються життєздатними протягом 240-300 секунд (при Т
О
=37.5
О
С).
—
Через 240-300 секунд після зупинк рівень АТФ в нейронпх ГМ знижується до 20%.
—
Припиняється трансмембранний транспорт, починається трансмінералізація.
—
Накопичується лактат, зміщується рН.
—
Руйнуються мембрани лізосом та мітохондрій
16

Фактори, які, сприяють
скороченню періоду клінічної
смерті:
—
попередні захворювання;
—
фізична перевтома;
—
емоційний стрес;
—
гіпертермія;
—
гостра крововтрата.
17 17

Фактори, що подовжують період
клінічної смерті:
—
низька температура;
—
попереднє застосування препаратів, що затримують клітинний метаболізм.
18 18

Соціальна смерть
—
частково оборотний стан, при якому втрачається функція кори головного мозку при збереженні вегетативних функцій.
19 19

Смерть мозку
Виставляеться:
—
При наявності відомої причини ушкодження мозку та періоду спостереження не менш 24 годин.
—
Нормотермія, відсутність ознак шоку, застосування седативних, опіатів та релаксантів
—
Відсутність свідомості
—
Позитивний апноетичний тест
—
Відсутність стовбурових рефлексів: «очі ляльки», блювотний, кашлевий, окуловестибулярний, корнеальний, зіничний
—
Ізолінія на ЕЕГ (допоміжний тест)
(! спинальні рефлекси
можуть бути збережені!)
20

Ознаки біологічної смерті
—
Трупні плями.
—
Трупне заклякання.
—
Пом'якшення очних яблук.
—
Сухість рогівки.
—
Пігментні плями Лерше.
21 21

Принципи терапії термінальних станів та СЛР
Клінічна смерть
КОМА
АСФІКСІЯ
ШОК
22
Біологічна смерть
Терапія термінального стану
СЛР

СТАДІЇ СЛР ЗА САФАРОМ:
Ò
I стадія — елементарна підтримка життя. Негайна
оксигенація:
А — забезпечення прохідності дихальних шляхів;
Б — проведення штучної вентиляції легенів;
В — підтримка штучного кровообігу.
Ò
II стадія реанімації — подальша підтримка життя.
Відновлення кровообігу:
Г — медикаментозна терапія;
Д — електрокардіоскопія чи електрокардіографія;
Є — лікування фібриляції шлуночків серця.
Ò
III стадія реанімації — тривала підтримка життя.
Церебральна (мозкова) реанімація:
Ж — оцінка стану хворого;
З — відновлення нормального мислення;
І — інтенсивна терапія.
23 23

І стадія реанімації.
Контроль і забезпечення прохідності дихальних
шляхів. Реанімація неефективна при
непрохідності дихальних шляхів.
Причини непрохідності дихальних, шляхів:
Ò
Попадання в трахею чи, бронхи сторонніх тіл
(рідких або твердих).
Ò
Механічне здавлення гортані.
Ò
Набряк гортані або глотки.
Ò
Спазм голосових зв'язок (ларингоспазм).
Ò
Ушкодження голосових зв'язок.
Ò
Западання язика, язичка, м'якого піднебіння.
Ò
Пухлини гортані та носоглотки.
24 24

25 25
Виведення нижньої
щелепи
Розгинання голови
Видалення вмісту ротоглотки
Стоячи позаду потерпілого, висхідну гілку нижньої щелепи підхоплюють вказівним, середнім та безіменним пальцями обох рук, при цьому великі пальці упираються в підборіддя. Нижню щелепу виводять уперед настільки, щоб верхні та нижні зуби опинились в одній площині.
Процедура болюча і дає змогу ще раз оцінити глибину коматозного стану хворого.
Відкидання голови провадять стоячи на колінах збоку від потерпілого, якого вкладають горизонтально на тверду рівну поверхню. Одну руку реаніматор підкладає під шию потерпілого, а другу — кладе йому на лоба, після чого здійснює поєднані
(сполучені) рухи обох рук, спрямовані на розгинання голови і відхилення її назад.
Тверді сторонні тіла з ротової порожнини видаляють двома пальцями або допоміжними засобами (серветка, косинка, рушник), якими обгортають пальці і вводять їх у ротову порожнину.
Рідини, аспіровані у дихальні шляхи, видаляють в основному за рахунок створення дренажної позиції потерпілого.
Налагодження адекватного дихання

Налагодження адекватного дихання
26 26
Переконавшись, що дихальні шляхи вільні, реаніматор робить глибокий вдих, потім щільно притискається своїми губами до відкритого рота потерпілого і вдуває повітря в його легені. Ніс оживлюваного при цьому закривають пальцями або щокою рятівника. Одночасно реаніматор слідкує за рухами грудної клітки.
Для створення позитивного тиску наприкінці видиху і кращого розправлення альвеол використовують метод сходової вентиляції:
після перших декількох вдихів наступні вдихи роблять до повного завершення пасивного видиху потерпілого.
На початку реанімації завжди проводиться підряд 3—5 глибоких вдихів, а потім переходять на ритм: 1 дихання через 5 с, тобто 12
дихань за 1 хв, у дітей – 24-30 дихань за 1 хв.

Переваги експіраторних методів
ШВЛ:
Ò
Вдих у потерпілого проходить активно, оскільки повітря в його легені
нагнітається з дихальних шляхів реаніматора під тиском, у 2—3 рази більшим, ніж у нормі.
Ò
Розтягнення альвеол на вдиху стимулює
через рецептори інспіраторний центр
(рефлекс Герінга—Брайєра).
Ò
Склад повітря, що поступає до легенів, забезпечує достатню оксигенацію крові
потерпілого.
27 27

Налагодження адекватного дихання
28 28
1.Ларингоскоп введено в порожнину рота. Корiнь
язика вiдтиснутий вверх, видно м'яке пiднебiння i
мигдалик
2. Робочу частину ларингоскопа наближено до
надгортанника. Видно вхiд у стравохiд.
3. Кiнцем робочої частини ларингоскопа
пiднiмають надгортанник. Видно вхiд у трахею.
4. Надгортанник пiднято робочою частиною
ларингоскопа. Видно голосову щiлину, в неї
вводять iнтубацiйну трубку.

Налагодження адекватного
кровообігу
29 29

Розташуйте пацієнта на твердій поверхні.

Знайдіть середину грудини та відмірте 2 поперечні пальці від її нижнього краю. Не спираючись пальцями на міжреберні проміжки потерпілого, що може призвести до додаткового травмування грудної клітини, розташуйте основу долоні на грудині, як зображено на малюнку.

Зберігайте руки прямими та розігнутими в ліктях, переконайтеся, що тиск прикладаєте на грудину, а не на ребра. Виконуйте компресію адекватно, важливо знаходитися над пациентом.

Регулярно змінюйте реаніматора, так як він швидко виснажується при ретельному виконанні

Ознаки ефективності
реанімаційних заходів:
—
Звуження зіниць.
—
Зміна кольору шкіри і слизових оболонок оживлюваного (їх порожевіння, зменшення ціанозу).
—
Наявність пульсової хвилі на периферичних 1 центральних артеріях.
—
Систолічний тиск 70—80 мм рт, ст.
30 30

Ознаки оживлення потерпілого.
—
Поява самостійних,серцевих скорочень.
—
Звуження зіниць.
—
Відновлення тонусу м'язів.
—
Поява окремих дихальних рухів.
—
Зменшення ціанозу шкіри і слизових оболонок.
31 31

Можливі ускладнення при
реанімації:
Ò
ШВЛ: регургітація вмісту шлунка в порожнину рота і аспірація його в дихальні шляхи; вивих нижньої щелепи; розрив легеневої тканини і
пневмоторакс.
Ò
Непрямий масаж серця: перелом ребер і
грудини; ушкодження внутрішніх органів
(легені, серце, печінка, селезінка, шлунок).
Ò
Прямий масаж серця: ушкодження внутрішньої грудної артерії та кровотеча з неї
при поновленні кровообігу; ушкодження серцевого м'яза при сильному здавлюванні
або крововилив у нього; поворот серця навколо осі.
32 32

II стадія реанімації
33 33
Її проводить лікар-реаніматолог, використовуючи при цьому спеціальну апаратуру та медикаменти (в спеціалізованій машині або в стаціонарі)
ЗАДАЧА №1 – НАЛАГОДИТИ СУДИННИЙ ДОСТУП!

Наступний етап II стадії
реанімації
—
електрокардіографія або електрокардіоскопія (моніторинг),
їх проведення необхідне для діагностики виду зупинки кровообігу.
34 34

види зупинки кровообігу:
—
Асистолія — повне припинення серцевих скорочень. На ЕКГ —
ізолінія. Частіше настає в діастолі, при зупинці серця в систолі —
«кам'яне серце».
—
Фібриляція — асинхронні скорочення окремих м'язових волокон, що спостерігаються з припиненням насосної функції серця. На
ЕКГ — хвилеподібна лінія.
—
Неефективне серце — електромеханічна дисоціація.
Визначаються окремі шлуночкові комплекси при відсутності скоротливої функції міокарда.
35 35

Причини асистолії:
Ò
Рефлекторна зупинка серця під час різних маніпуляцій (санація порожнини рота, зондування тощо).
Ò
Синдром синусового вузла (міокардит, інтоксикація, коронарна хвороба).
Ò
Порушення іонного обміну (гіперкаліємія,. гіпокаліємія, гіпо- кальціємія, алкалоз, гіпермагніємія).
Ò
Гостра гіповолемія, кровотеча.
Ò
Тампонада серця.
Ò
Гіпоксія, гіперкапнія.
Ò
Анафілактичний шок.
Ò
Судинна недостатність, ішемія мозку, непритомність.
Ò
Передозування серцевих глікозидів.
Ò
Одночасне введення препаратів кальцію і серцевих глікозидів.
Ò
Синдром раптової смерті у немовлят.
36 36

Причини фібриляції шлуночків:
Ò
Ішемічна хвороба серця.
Ò
Інфаркт міокарда.
Ò
Утоплення.
Ò
Переохолодження або перегрівання організму.
Ò
Введення адреналіну гідрохлориду при гіперфункції
надниркової залози та гіпоксії.
Ò
Вплив анестетиків (трилен, фторотан).
Ò
Операції на серці.
Ò
Швидке введення консервованої крові без препаратів кальцію.
Ò
Інтоксикація бактерійними токсинами (дифтерія).
Ò
Пароксизмальна тахікардія, екстрасистолія.
Ò
Передозування натрію гідрокарбонату (алкалоз).
Ò
Ураження електричним струмом, блискавкою.
Ò
Удар у ділянку серця.
37 37

Реанімаційні заходи при
асистолії.
Ò
Продовжують проведення заходів, що здійснюють у І стадії
(ШВЛ, масаж серця).
Ò
Вводять можливим у момент реанімації шляхом такі
препарати: 0,5 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду,
100—160 мл 4 % розчину натрію гідрокарбонату, 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату. (Масаж серця може бути припинено лише на 5—7 с.)
Ò
Провести інтубацію трахеї і підключити дихальний апарат.
Ò
Контроль ефективності реанімації за клінічними ознаками та за даними ЕКГ кожні 30 с.
Ò
Повторне введення 0,5 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду, якщо наступила асистолія.
Ò
Введення 60—120 мг (дітям 15—ЗО мг) преднізолону внутрішньовенне.
Ò
Введення плазмокоректорів для заповнення ОЦК (поліглюкін,
10 % розчин глюкози тощо).
38 38

Реанімаційні заходи при
фібриляції шлуночків.
Ò
Електрична дефібриляція протягом 30—60 с.
Ò
ЕКГ-контроль.
Ò
У разі необхідності здійснюють повторні дефібриляції, кожного разу підвищуючи напругу на 500 В, але не вище 7500—8000 В.
Ò
При виникненні дрібнохвильової або середньохвильової фібриляції для переведення її у великохвильову вводять 0,5 мл. адреналіну гідрохлориду.
Ò
Застосування ліків, які зменшують поріг чутливості міокарда до електричного струму: лідокаїну 1 — 2 мг/кг маси тіла, 5 мл 10 % розчину новокаїнаміду, 5 мл 0,1
% розчину індералу, 5—6 мл 2,5 % розчину етмозину, 1—2 мл 7,5 % розчину калію хлориду (у розведенні до 0,5 % — 1 % розчину в 5 % розчині глюкози). Дози для дітей: лідокаїну — 0,5 мг/кг маси, 10% розчину новокаїнаміду у віці 4—7 років — 0,5 мл, 7,5 % розчину калію хлориду — 1 мл (у розведенні до 0,5 % розчину 5% розчином глюкози), індералу — у віці 1—6 міс — 0,2—0,5 мл, 1—3 роки — 0,8—1 мл, -
4—7 років — 1—2 мл, після 7 років — 2—3 мл.
Ò
Оцінюючи наслідки дефібриляції, відзначають: відновлення нормального ритму роботи серця, перехід фібриляції в асистолію, повторну фібриляцію.
39 39

Техніка дефібриляції
40 40
а) Продовжувати механічні методи підтримки дихання та кровообігу до дефібриляції.
б) Медикаментозна терапія проводиться внутрішньовенно (в центральну або периферичну вену), ендотрахеально через інтубаційну трубку або шляхом пункції перснещитовидної мембрани (подвійна доза препарату розчиняється в 10 –20 мл NaCl 0,9%).
в) Дефібриляція розрядом 200 Дж, при неефективності – збільшення енергії розряду до - 300
Дж, а потім - 360 Дж.
г) Виконувати дефібриляцію тільки на видосі, для зменшення трансторакального опору, з мінімальним проміжком часу між розрядами, необхідним для контролю ефективності.
д) Оцінка серцевого ритму після перших трьох дефібриляцій. При відновленні серцевих скорочень застосувати препарати для стабілізації артеріального тиску, ритму і частоти серцевих скорочень.
е) При рецидивуючій фібриляції шлуночків або шлуночковій тахікардії: продовжувати СЛЦР.

ІІІ стадія реанімації.
«післяреанімаційна хвороба»
Ò
I стадія — період нестабільних функцій
(перші 10 год);
Ò
II стадія — відносна стабілізація основних функцій організму та покращання загального стану хворого (через 10—12 год);
Ò
III стадія—повторне погіршення стану хворого (з кінця 1-ї — початку 2-ї доби);
Ò
IV стадія період покращення стану або прогресування ускладнень (через 3 доби—5 діб).
41 41

Відзначаються функціональні
зміни основних життєво важливих систем організму.
Серцево-судинна система:
Ò
І стадія — у перші 10—20 хв після оживлення розвивається гіпердинамічний синдром.
Спостерігаються збільшення серцевого викиду, тахікардія, зростання коронарного кровообігу і
зниження периферичного опору.
Ò
II стадія — відзначається відносна нормалізація функції
кровообігу. Через 40—60 хв після відновлення серцевих скорочень практично всі показники досягають норми
(серцевий викид, периферичний опір, робота лівого шлуночка).
Ò
ПІ стадія — розвивається гіподинамічний синдром. Через
1,5—2 год після реанімації спостерігається повторне погіршення функцій серцево-судинної системи, яке виявляється у вигляді синдрому малого серцевого викиду.
42 42

Відзначаються функціональні
зміни основних життєво важливих систем організму.
Система дихання:
Ò
І стадія — відбувається нормалізація системного дихання, структури дихального акту. Триває протягом
10—20 хв після оживлення. Відновлюється спонтанне дихання.
Ò
II стадія — відзначаються гіпервентиляція і посилене споживання кисню організмом. Настає слідом за І стадією і триває 25—60 хв.
Ò
III стадія — продовжується посилене споживання кисню
Ò
тканинами. Спостерігається через 3—6 год після оживлення.
Ò
IV стадія — продовження гіпервентиляції І повторний розвиток циркуляторної гіпоксії. Розвивається у разі
прогресування синдрому «малого викиду».
43 43

Розрізняють такі типи відновлення функцій
мозку в післяреанімаційний період:
Ò
Повне: а) швидке — неврологічні функції відновлюються протягом доби з моменту оживлення; б) заримане —
свідомість відновлюється протягом 2—3 діб, неврологічні функції нормалізуються, протягом тривалішого строку.
Ò
Перерване — відносно швидке відновлення неврологічних функцій з повторним погіршенням неврологічного стану.
Ò
Відновлення функції мозку, при якому відзначаються порушення, сумісні з існуванням! Хворі не потребують повсякденного догляду і обслуговування.
Ò
Часткове відновлення функції мозку, при якому втрачена можливість незалежного існування: а) декортикація
(апалічний синдром); б) децеребрація — вегетативний стан.
Ò
Тимчасове часткове відновлення функції мозку без виходу із глибокої коми. Хворі гинуть протягом післяреанімаційного періоду, інколи внаслідок смерті мозку.
44 44

У післяреанімаційний період спостерігаються різні
стадії порушення свідомості: завантаженість, ступор,
кома.
—
Кома — це стан, що характеризується повною відсутністю свідомості. Для оцінки коматозного стану розроблено декілька шкал (Глазго, Корнуельського університету та їх модифікації, наприклад, Коновалова).
45 45

Наступним етапом III стадії
реанімації є:
—
відновлення нормального мислення і функцій мозку. Адекватність цього процесу зумовлена такими факторами: ступінь ушкодження структур мозку; тривалість гіпоксії і величина набряку мозку; своєчасність та повноцінність реанімації та інтенсивної терапії.
46 46

Ускладнення у
післяреанімаційному періоді
у 1-шу добу:
Ò
раптова зупинка серця,
Ò
набряк головного мозку,
Ò
набряк легенів,
Ò
підвищення кровоточивості тканин; на 5-ту—7-му добу:
Ò
порушення функцій паренхіматозних органів,
Ò
гостра ниркова недостатність,
Ò
гостра печінкова недостатність,
Ò
гостра легенева недостатність; у більш пізній термін:
Ò
запальні та нагнійні процеси,
Ò
місцева патологія (пневмонія, перитоніт, пієлонефрит, менінгоенцефаліт, нагноєння ран),
Ò
генералізована інфекція (сепсис, септикопіемія).
47 47

скачати

© Усі права захищені
написати до нас