Міокардіальна форма серцевої недостатності. Порушення вінцевого кровообігу та ритму серця (с. 104-155) Міокардіальна недостатність серця

1 2 3 4

Ім'я файлу: 6_Міокардіальна_форма_серцевої_недостатності_Порушення_вінцевог
Розширення: docx
Розмір: 620кб.
Дата: 21.03.2022
скачати
Пов'язані файли:
17_Кінцевий_контроль_знань,_ЗХ,_тема_17_просмотр_попытки (3).pd

Міокардіальна форма серцевої недостатності. Порушення вінцевого кровообігу та ритму серця (с. 104-155)

Міокардіальна недостатність серця – це недостатність, що розвивається в р-ті первинного ураження серцевого м’яза.

Оскільки міокард складається з двох типів м’язових волокон –

Атипових – становлять провідникову с-му серця
Скорочувальних клітин робочого міокарда

То розвиток недостатності серця може бути пов’язаний з ушкодженням як перших, так і других

Тобто виділяють 2 варіанта міокардіальної недостатності серця:

Зумовлена ураженням провідникової с-ми серця – аритмічна міокардіальна недостатність
Зумовлена ушкодженням робочого міокарда (міокардіопатична)

Причини розвитку міокардіальної недостатності:

Інфекції
Інтоксикація
Гіпоксія
Авітамінози
Порушення вінцевого кровообігу
Деякі спадкові дефекти обміну р-н

Порушення скорочувальної ф-ції робочого міокарда можуть бути зумовлені:

Кількісними змінами – зменшення числа кардіоміоцитів внаслідок їхньої загибелі – при порушенні кровопостачання серця
Якісними змінами – зменшення здатності до скорочення (ураження провідникової с-ми серця)

У клітинах робочого міокарда відбувається 5 процесів, що визначають скорочувальну ф-цію серця. Об’єктами можливих первинних функц. розладів у серцевому м’язі є процеси:

Збудження кардіоміоцитів
Елетромеханічного спряженні
Власне скорочення
Розслаблення
Енергозабезпечення міокарда

Порушення збудливості і збудження кардіоміоцитів.

Збудливість – це здатність клітин збуджуватися, тобто генерувати ПД
Збудження – це власне процес генерування таких потенціалів та їхнього поширення

Причини збудження кардіоміоцитів – імпульси, які надходять до нього через провідникову с-му серця

Послідовні фази ПД кардіоміоцитів:

І фаза – фаза швидкої деполяризації («натрієва») – триває 1-2 мс, під час яких мембранний потенціал стрімко змінюється від -90 мВ до +(30-40) мВ.

Основа фази - швидке входження іонів Na⁺ в клітину через мембранні потенціалзалежні Na-канали, які відкриваються при надходженні імпульсів по волокнах Пуркіньє.

Переміщення іонів Na⁺ в клітину швидко припиняється внаслідок того, що Na-канали зазнають інактивації, тобто закриваються.

ІІ фаза – фаза повільної реполяризації або фаза «плато» («кальцієва») - є дуже тривалою (у клітинах передсердь - до 0,2 с, шлуночків — до 0,3 с) і власне визначає загальну тривалість ПД.

Основа фази - відкриття повільних потенціалзалежних Са-каналів, через які іони Са²⁺ (а також і Na⁺) входять іззовні в клітину завдяки високому конц. градієнту.

У цю фазу проникність мембрани до іонів К⁺ зменшується в 5 разів, проте наявний реполяризуючий калієвий струм усе ж таки залишається більшим за деполяризуючий кальцієвий, а тому на загал настає не деполяризація, а повільна реполяризація мембрани.

ІІІ фаза – фаза швидкої реполяризації («калієва») - після закриття Са-каналів входження в клітини іонів Са²⁺і Na⁺ припиняється, натомість відкриваються К-канали, через які іони К⁺за градієнтом конц. виходять з кардіоміоцитів назовні, у такий спосіб реполяризуючи мембрану.

Основні характеристики ПД кардіоміоцитів (тривалість, амплітуда,

крутість наростання деполяризації) і збудливість залежать від таких чинників:
а) характеру електричної імпульсації,що надходить до кардіоміоцитів через провідникову систему серця. При аритміях можливе порушення основних параметрів потенціалу дії волокон робочого міокарда і його збудливості
б) стану сарколеми кардіоміоцитів, і насамперед, іонних каналів. Нині відомі хімічні агенти, здатні вибірково порушувати провідність цих каналів. Це блокатори Na-каналів, Са-каналів, К-каналів;
в) концентрації позаклітинних іонів,що беруть участь у формуванні електричних потенціалів на мембрані кардіоміоцитів. В умовах in vivo найбільше значення має позаклітинна концентрація іонів калію.

Зміни збудливості волокон міокарда можуть виявляти себе:

Змінами тривалості ПД, а отже, і сили серцевих скорочень.

↓ тривалості ПД виникає при:

↑ частоти стимуляції
↑ позаклітинної концентрації іонів калію
при дії ацетилхоліну.

↑ тривалості ПД – при охолодженні

2) змінами тривалості періодів абсолютної і відносної рефрактерності, а отже, здатності сприймати імпульсацію (засвоювати ритм). Тривалість цих періодів залежить від тривалості потенціалів дії.

Важливе значення для підтримання збудливості кардіоміоцитів має позаклітинна концентрація іонів К⁺. Вона впливає на збудливість міокарда через рівень потенціалу спокою м’язових клітин.

Гіперкаліємія — викликає деполяризацію мембрани м’язових волокон.

Виділяють такі діапазони концентрацій К+, для яких характерні певні картини порушень:

1) від 4 до 8 ммоль/л - незначна деполяризація, мембранний потенціал падає від -90 мВ до -80 мВ. При цьому стан Na-каналів сарколеми істотно не змінюється. Унаслідок того, що величина мембранного потенціалу наближається до критичного рівня деполяризації, збудливість м’язових волокон і швидкість проведення імпульсів зростають;

2) від 8 до 35 ммоль/л - мембранний потенціал падає від -80 мВ до -40 мВ. При такому рівні деполяризації значно зменшується провідність швидких потенціалзалежних Na-каналів (період відносної рефрактерності).

Наслідком є зменшення збудливості та провідності, а також зміни характеру потенціалів дії (зменшення тривалості, амплітуди, крутості);

3) понад 35 ммоль/л - мембранний потенціал стає менше -40 мВ. При цьому всі швидкі потенціалзалежні Na-канали перебувають у стані інактивації (абсолютна рефрактерність) - відбувається зупинка серця.

Гіпокаліємія — викликає гіперполяризацію мембрани.

Якщо гіпокаліємія досягає рівня 2-3 ммоль/л, дещо збільшується поріг деполяризації, зменшується збудливість, збільшуються тривалість потенціалів дії і сила скорочень серця.

Порушення електромеханічного спряження.

Електромеханічне спряження – це поєднання процесів збудження зі скороченням клітин

Основною дійовою особою цього процесу є іони Са²⁺, що надходять у цитоплазму м’язових клітин під час збудження.

У кардіоміоцитах є 2 джерела цих іонів:

Внутрішньоклітинне — структури саркоплазматичного ретикулуму: цистерни і поздовжні трубочки. У них всередині накопичуються великі конц. іонів Са²⁺ завдяки роботі спеціальних Са-насосів;
Позаклітинне — поперечні Т-трубочки і середовище, що оточує м’язові волокна. Оскільки Т-трубочки є інвагінаціями плазматичної мембрани, то вміст іонів Са²⁺ у них такий самий, як і в інтерстиції, тобто на кілька порядків вищий, ніж у саркоплазмі.

Велика кількість кальцієвих іонів депонується в Т-трубочках завдяки зв’язуванню з аніонними залишками глікопротеїнів мембрани (глікокаліксом).

У середовищі, позбавленому Са²⁺, сила серцевих скорочень поступово зменшується і вони, врешті-решт, припиняються. Це означає, що внутрішньоклітинних запасників Са2+ недостатньо, щоб підтримувати скорочувальну активність кардіоміоцитів.

Є 2 механізми електромеханічного спряження в серці:

1. Потенціалзалежне спряження - суть полягає в тому, що поширення збудження (потенціалу дії) уздовж плазматичної мембрани зумовлює деполяризацію мембран Т-трубочок, а через них— мембран цистерн і поздовжніх трубочок саркоплазматичного ретикулуму. Така деполяризація веде до відкриття потенціалзалежних Са-каналів, унаслідок чого іони Са²⁺ завдяки високому градієнту концентрацій швидко виходять із названих вище структур у цитоплазму.

2. Механізм кальцієвих залпів. Під час фази плато потенціалів дії позаклітинні іони Са²⁺ входять через потенціалзалежні Са-канали в клітину. Цей первинний кальцієвий залп або безпосередньо, або через утворення вторинних посередників - 1,4,5-інозитолтрифосфату - діє на мембрани структур саркоплазматичного ретикулуму, викликаючи відкриття наявних там Са-каналів і вихід іонів Са²⁺ у цитоплазму як наслідок.

На характер електромеханічного спряження в міокарді впливає ряд факторів:

Тривалість і частота потенціалів дії.

Зміни тривалості потенціалів дії в кардіоміоцитах відбуваються за рахунок укорочення або подовження фази плато, під час якої іони Са²⁺ через потенціалзалежні Са-канали сарколеми надходять у саркоплазму.

З урахуванням того, що конц. іонів Са²⁺ у цитоплазмі м’язових волокон визначає кількість актоміозинових комплексів, що утворюються, а отже, і силу скорочень, можна зробити такий висновок. При зменшенні тривалості потенціалу дії зменшується надходження іонів Са2+ у саркоплазму і, як наслідок, зменшується сила скорочення м’язового волокна. При збільшенні тривалості потенціалу дії - все навпаки.

Тривалість потенціалу дії кардіоміоцитів зменшується при гіперкаліємїї, при дії на м’язові волокна ацетилхоліну. Збільшення тривалості потенціалу дії характерне для гіпокаліє- мії, охолодження серця.

При збільшенні частоти потенціалів дії, незважаючи на те, що тривалість кожного окремого потенціалу, а отже, і фази плато зменшується, сумарна тривалість зазначеної фази за одиницю часу збільшується. Це означає, що в кардіоміоцитах створюються більш високі концентрації Са2+ і, як наслідок, збільшується сила скорочення м’язових волокон. Цим, зокрема, пояснюється хроноінотропний механізм негайної компенсації серця.

При зменшенні частоти потенціалів дії (наприклад, при брадикардії) сумарна тривалість фази плато за одиницю часу зменшується, що веде до зменшення концентрації Са2+ у саркоплазмі та зменшення сили скорочень серця.

… (с.107-112)

Позаміокардіальна недостатність серця

це недостатність серця, що розвивається в р-ті дії причин, не пов’язаних безпосередньо з міокардом

Вона характеризується первинною діастоічною дисфункцією і може виникати внаслідок дії одного з 2х чинників:

Зменшення притоку крові до серця по венах

Основні причини цього: гіповолемія (кровотрата) або різке розширення судин (колапс)

Неможливість прийняти всю кров, що надходить до серця по венах.

Це виникає при накопиченні рідини в порожнині міокарда (запальний ексудах при перикардитах, кров – при пораненнях), що утруднює розширення камер серця під час діастоли

Накопичення рідини в порожнині перикарда може відбуватися швидко і повільно

Швидке наповнення – відбувається внаслідок:

Крововиливу при пораненні серця
Розриву серця при перикардиті. Через погану розтяжність перикарда в його порожнині підвищується тиск, що перешкоджає діастолічному розширенню серця  виникає гостра тампонада серця

При цьому спостерігається:

Зменшення кровонаповнення порожнин серця
Зниження ударного об’єму
Падіння АТ
Підвищення венозного тиску

Вмикання компенсаторних механізмів при перикардиті відбувається рефлекторно за участі сигналів, що надходять з 3х рецепторних полів:

Отворів порожнистих і легеневих вен – підвищення тиску на шляхах припливу
Аорти і сонних синусів – зниження тиску на шляхах відтоку
Перикарда – підвищення внутрішньоперикардіального тиску

При тампонаді серця мобілізація потужних механізмів компенсації (гомео- і гетерометричні мехапнізми, інотропний ефект катехоламінів) малоефективна. Тому діють тільки малопотужні механізми компенсації –

Збільшення ЧСС
Звуження периферичних судин

Повільне накопичення рідини в перикарді – спостерігається при:

Хронічному ексудативному перикардиті
Гідроперикардиті

Супроводжується поступовим розтягуванням перикарда і збільшенням об’єму навклосерцевої сумки. Унаслідок цього внутрішньоперикардіальний тиск змінюється порівняно мало

Аритмії

- це порушення частоти, ритму, узгодженості й послідовності скорочень серця

Узгоджена й ритмічна робота серця з певною частотою скорочень забезпечується провідниковою системою, яку утворюють атипові м’язові волокна

Структури провідникової с-ми:

Синусоатріальний вузол – розташований у стінці правого передсердя поблизу місця впадіння верхньої порожнистої вени

Ознаки на ЕКГ:

В II стандартному відведенні зубці P завжди позитивні і знаходяться перед кожним комплексом QRS,
Зубці P в одному і тому ж відведенні мають постійну однакову форму.

Передсердний ритм. Якщо джерело збудження знаходиться в нижніх відділах передсердь, то хвиля збудження поширюється на передсердя від низу до верху (ретроградно), тому:

В II і III відведеннях зубці P негативні,
Зубці P є перед кожним комплексом QRS.

Атріовентрикулярний вузол – розташований в стінці правого пересердя, вище фіброзної тканини, що розділяє праве передсердя і правий шлуночок

Якщо водій ритму знаходиться в атріо-вентрикулярному (передсердно-шлуночковому вузлі) вузлі, то шлуночки збуджуються як зазвичай (зверху вниз), а передсердя - ретроградно (тобто знизу вгору). При цьому на ЕКГ:

Зубці P можуть бути відсутніми, тому що нашаровуються на нормальні комплекси QRS,
Зубці P можуть бути негативними, розташовуючись після комплексу QRS.

Міжвузлові пучки – тонкі волокна, що з’єднують синоатріальний та атріовентрикулярний вузли. Їх 3: передній, середній і задній
Пучок Гіса – товстий пучок, що йду від АВ вузла через фіброзну тканину, яка розділяє праве передсердя і правий шлуночок. Там він ділиться на 2 ніжки – праву та ліву

Водій ритму знаходиться в основному стовбурі пучка Гіса до розгалуження на праву та ліву ніжку, що можна пояснити нерозширеним комплексом QRS.

Волокна Пуркіньє – тонкі волокна, на які розгалужуються гілки ніжок пучка Гіса. Вони контактують безпосередньо з м’язовими клітинами робочого міокарда і через них збудження досягає кардіоміоцитів

Порушення поширюється по шлуночках неправильними шляхами і тому повільніше. Особливості идиовентрикулярного ритму:

комплекси QRS розширені і деформовані (виглядають "страшнувато"). У нормі тривалість комплексу QRS дорівнює 0.06-0.10 с, тому при такому ритмі QRS перевищує 0.12 c.

немає ніякої закономірності між комплексами QRS і зубцями P, тому що АВ-з'єднання не випускає імпульси з шлуночків, а передсердя можуть порушдуватися з синусового вузла, як і в нормі.

ЧСС менше 40 ударів в хвилину.

Для атипових м’язових волокон провідникової с-ми властиві 3 ф-ції:

Автоматизм – здатність клітин спонтанно генерувати ПД
Збудливість
Провідність

Ці атипові м’язові волокна не здатність скорочуватися

Розрізняють аритмії:

Обумовлені змінами автоматизму
Пов’язані з порушеннями збудливості
Спричинені розладами провідності
Викликані поєднаними порушеннями збудливості й провідності

І. Порушення автоматизму

Електрофізіологічні властивості клітин САВ характеризуються низькими значеннями (від -55 до -60 мВ) потенціалу спокою, останній отримав назву максимального діастолічного потенціалу (МДП)

Завдяки існуванню великої к-сті мембранних неселективних каналів відбувається постійне входження в клітини іонів Na⁺, чим і пояснюється низький рівень потенціалу спокою у структурах САВ і розвиток його спонтанної електричної активності

ПД цих клітин має 3 фази:

І фаза – повільна діастолічна деполяризація – зумовлюється входженням іонів Na+ в клітини, внаслідок чого мембранний потенціал зменшується до критичного порогового рівня (-40 мВ)

ІІ фаза – швидка деполяризація мембрани – при досягненнійкритичного рівня деполяризації відкриваються Са-канали, через які іони Са²⁺ з Na⁺ входять в клітини

ІІІ фаза – реполяризація мембрани – настає в р-ті закриття Са- каналів і відкриття К-каналів. К⁺ виходить із клітини назовні, відновлюючи початковий мембранний потенціал

Таких циклів у клітинах САВ – 70/хв

Аритмії, зумовлені розладами автоматизму, поділяють на 2 групи:

1. Номотопні аритмії

Генерування імпульсів до скорочення відбувається так само, як і в нормі – у САВ

До номотропних аритмій відносять –

Синусну тахікардію
Синусну брадикардію
Дихальну (синусну) аритмію

1 2 3 4

скачати