Ім'я файлу: 10_Патофізіологія печінки.docx
Розширення: docx
Розмір: 48кб.
Дата: 14.09.2022
скачати
Пов'язані файли:
ділове спілкування.ppt
Система соціального страхування Литви.docx
Психотропні препарати в практиці сімейного лікаря.pdf
5 курс Тема №2. Варіант 3.doc
Курсова_Михайлова.docx
42ГО теми курсових.docx


Недостатність печінки – визначення поняття, класифікація недостатності печінки за різними принципами класифікації

Недостатність печінки – це нездатність цього органа забезпечувати сталість внутрішнього середовища організму відповідно до його вимог.

Класифікація

І. Недостатність печінки може бути:

  • Відносною – виникає при первинному підвищенні навантаження на печінку, коли вимоги організму щодо підтримання гомеостазу перевищують нормальні функціональні можливості цього органа

  • Абсолютною – розвивається при первинному ураженні печінки, внаслідок чого зменшуються її функціональні можливості і вона не здатна забезпечувати сталість внутрішнього середовища не тільки при навантаженні, а й у звичайних умовах


Підвищення навантаження на печінку  відносна недостатність печінки  порушення сталості внутрішнього середовища  вторинне ураження печінки  абсолютна печінкова недостатність
ІІ. Залежно від причин ушкодження гепатоцитів абсолютна недостатність печінки може бути:

  • Печінково-клітинною

  • Холестатичною

  • Печінково-судинною


ІІІ. Залежно від кількості функцій, що порушуються при ураженнях печінки, недостатність може бути:

  • Тотальною

  • Парціальною (страждає одна або кілька функцій)


ІV. За клінічним перебігом:

  • Гостра

  • Хронічна


Етіологія та патогенез печінкової недостатності

Етіологія

  1. Фізичні фактори – іонізуюче випромінювання, механічна травма

  2. Хімічні агенти –

  • Екзогенного походження (алкоголь, промислові отрути – чотирихлористий вуглець, фосфорорганічні сполуки, хлороформ, миш’як; лікарські препарати – ПАСК-натрій, сульфаніламіди, цитоастатики; рослинні отрути – афлатоксин, мускарин)

  • Ендогенного походження – продукти розпаду тканин при опіках, некроза; токсикоз вагітних

  1. Інфекційні агенти – віруси (вірусного гепатиту, інфекційного мононуклеозу); збудники туберкульозу, сифілісу, найпростіші (лямблії, амеби), гриби (актиноміцети), гельмінти (ехінокок, аскариди)

  2. Аліментарні фактори – білкове, вітамінне голодування, дуже жирна їжа

  3. Алергічні реакції – на введення вакцин, сироваток, харчових продуктів і лікарських препаратів

  4. Порушення кровообігу в печінці місцевого (ішемія, венозна гіперемія, тромбоз, емболія) і загального (при недостатності кровообігу) характеру

  5. Ендокринні та обмінні порушення (цукровий діабет, гіпертиреоз, ожиріння)

  6. Пухлини (гепатоцелюлярний рак) та їхні метастази в печінку (рак шлунка, легень, молочної залози, лейкозні проліферати)

  7. Генетично зумовлені дефекти обміну речовин (спадкові ферментопатії), уроджені вади розвитку печінки

Патогенез

Розрізняють 3 основні механізми ушкодження гепатоцитів:

  1. Пряме ушкодження гепатоцитів патогенними агентами – печінково-клітинна недостатність

В експерименті на тваринах цю недостатність моделюють повним або частковим видаленням печінки, а також за допомогою отрут, що вводять в організм (чотирхлористого вуглецю, хлороформу, тринітротолуолу)

  1. Ушкодження гепатоцитів, зумовлене тривалим холестазом – холестатична недостатність печінки

Холестаз – це порушення утворення, екскреції та виведення жовчі у дванадцятипалу кишку.

Ушкодження гепатоцитів в умовах тривалого холестазу обумовлене двома причинами:

  • Збільшення тиску жовчі у жовчних капілярах, унаслідок чого печінкова клітини здавлюються, відбувається механічний розрив їхніх мембран

  • Роз’єднання окиснення і фосфорилювання в мітохондріях під впливом білірубіну та жовчних кислот, що не можуть бути виведені з клітин  дефіцит АТФ  дегенеративні зміни в гепатоцитах

В експерименті це відтворюються перев’язуванням жовчовивідних проток

  1. Первинні порушення кровообігу в печінці – печінково-судинна недостатність.

Основним механізмом ушкодження гепатоцитів у цих випадках є гіпоксія.

Найчастіше причинами гепатоваскулярної недостатності є портальна гіпертензія та ішемія печінки.

В експерименті розлади кровообігу в печінці моделюють за допомогою:

  • Накладання портокавальних анастомозів

  • Перев’язування ворітної вени

  • Перев’язуванні печінкових вен

  • Накладання лігатури на печінкову артерію

Експериментальні моделі недостатності печінки. Фістула Екка, Екка-Павлова, ангіостомія за Лондоном

  1. Накладання фістули Екка – метод полягає в тому, що між нижньою порожнистою і ворітною венами в собак створюють анастомоз. Ворітну вену вище анастомозу перев’язують і вся кров, що відтікає від органів черевної порожнини, надходить безпосередньо в нижню порожнисту вену, обминаючи печінку. Цей експеримент дозволяє вивчати знешкоджувальну, а також сечовиноутворювальну функції печінки. Після операції у тварин уже через 3-4 доби при згодовуванні м’яса або через 10-12 діб при використанні молочно-рослинної дієти виникають розлади рухових функцій ЦНС, аж до появи періодичних клонічних і тонічних судом. У крові зростає рівень аміаку, який у нормі знешкоджується в печінці. Накладанням фістули Екка по суті відтворюють екзогенну (портокавальну) печінкову кому



  1. Зворотна фістула Екка-Павлова. Після створення анастомозу між ворітною і нижньою порожнистою венами перев’язують вище анастомозу не ворітну, а нижню порожнисту вену. При цьому в печінку спрямовується кров не тільки від органів травлення по ворітній вені, а й від задньої половини тулуба. Тварини з такою фістулою можуть жити довго



  1. Метод ангіостомії за Лондоном – застосовуються в умовах хронічного експерименту для вивчення функціональної недостатності печінки (метаболічної, захисної тощо). Для цього до стінок печінкової артерії, ворітної та печінкової вен підшивають металеві канюлі, вільний кінець яких виводять назовні крізь передню стінку живота. В хронічному досліді через ці канюлі здійснюють взяття крові, що надходить до печінки і відходить від неї

Порушення вуглеводного, білкового та ліпідного обміну при недостатності печінки.


  1. Порушення вуглеводного обміну – під час ураження печінки полягає у зміні таких процесів:

  1. Утворення з глюкози глюкозо-6-фосфату і його подальшої утилізації за різними шляхами – перетворення глюкози на глікоген, окиснення в ЦТК і ПФЦ

  2. Біосинтезу та розщеплення глікогену

  3. Гліконеогенезу

  4. Перетворення на глюкозу галактози та ін. моносахаридів (фруктози, манози)

  5. Утворення глюкуронової кислоти


Основними механізмами розвитку наведених порушень, які є загальними і для ін. порушень метаболічних процесів у печінці, є такі:

  1. Ушкодження пат. процесом (запалення, гепатоз, цироз, пухлина, ішемія) епітеліоцитів печінки, в яких здійснюються метаболічні перетворення вуглеводів

  2. Дефіцит субстратів (у разі голодування, порушення перетравлювання і всмоктування вуглеводів у кишках)

  3. Дефіцит енергії (під час гіпоксії, гіповітамінозів, особливо дефіциту піридоксину, рибофлавіну)

  4. Зниження активності ферментів, що каталізують різні ланки вугл. обміну, внаслідок зменшення їхнього синтезу (в разі спадкової ферментопатії, білкового голодування, гіпоксії)

  5. Розлади нейрогуморальної регуляції вугл. обміну (при ЦД, патології гіпофіза, надниркових залоз)


Основні клінічні прояви:

  1. Зміни вмісту глюкози в крові (гіпер- та гіпоглікемія):

  • Зменшення запасів глікогену в печінці

  • Хвороби накопичення глікогену в печінці – у випадку спадкових глікогенозів дефіцит глюкозо-6-фосфатази (хвороба Гірке) і печінкової глікогенфосфорилази (хвороба Герса) зумовлює зростання запасів глікогену в печінці  гепатогенна гіпоглікемія

  1. Спадкові ферментопатії з порушенням метаболізму фруктози та галактози

  2. Метаболічний ацидоз




  1. Порушення ліпідного обміну –

  1. Зниження гідролізу і всмоктування ліпідів їжі в кишках унаслідок недостатнього надходження туди жовчних кислот під час патології жовчоутворення і жовчовиділення (при печінковій і підпечінковій жовтяниці)

  2. Порушення синтезу і розщеплення жировихкислот, тригліцеридів, фосфоліпідів, гліколіпідів, ліпопротеїдів, холестерину (при гепатитах, цирозі)

  3. Збільшення синтезу та порушення утилізації кетонових тіл


Основні клінічні прояви:

  1. Зміни ліпідного складу крові:

  • Транспортна гіперліпемія – спостерігається при зменшення запасів глікогену в печінці при ЦД, голодування

  • Гіперліпопротеїдемія – зі збільшенням вмісту в крові ЛПНЩ і ЛПДНЩ

  • Гіперхолестеринемія – внаслідок порушення виведення холестерину з жовчю у випадку холемічного синдрому (при механічній та печінковій жовтяниці)

  • Гіпохолестеринемія – при гепатиті, цирозі печінки

  1. Гіперкетонемія і кетонурія – внаслідок підвищеного синтезу в печінці кетонових тіл з ацетил-КоА, а також зниження їхньої утилізації (кетонемічна кома – при ЦД)

  2. Жировий гепатоз – накопичення жиру в епітеліоцитах і міжклітинній речовині печінки

  3. Стеаторея – збільшення виділення жирів з калом у разі порушення їхнього всмоктування в кишках під час ахолічного синдрому



  1. Порушення білкового обміну – розлад синтезу білків; дезамінування, трансамінування та декарбоксилювання амінокислот; утворення сечовини з продуктів азотистого катаболізму

Основні клінічні прояви:

  1. Гіпопротеїнемія – внаслідок зменшення синтезу альбумінів та α- та β-глобулінів

  2. Диспротеїнемія

  3. Печінковий набряк – зумовлений зниженням онкотичного тиску крові в разі гіпоальбумінемії

  4. Геморагічний синдром – при зменшенні синтезу білкових факторів зсідання крові

  5. Аміноацидемія та аміноауидурія

  6. Гіперазотемія і гіпераміоніємія – внаслідок порушення синтезу сечовини – показник тяжкої недостатності печінки

Порушення дезінтоксикаційної функції печінки. Види, етіологія та патогенез печінкової коми. Роль церебротоксичних речовин у розвитку печінкової енцефалопатії.
Ослаблення детоксикаційної функції печінки – біотрансформації ксенобіотиків та ендогенних токсинів у менш токсичні для організму речовини – пов’язане з порушенням таких її метаболічних функцій, як:

  • Синтез сечовини, в процесі якого відбувається знешкодження аміаку

  • Реакція мікросомального окиснення та відновлення

  • Ацетилювання (знешкодження сульфаніламідних препаратів)

  • Гідроліз (розщеплювання алкалоїдів)

  • Метилювання (розщеплювання похідних пуринів)

  • Реакції кон’югації з утворенням парних сполук з глукороновою кислотою


Печінкова кома – це патологічний стан, зумовлений токсичним ураженням ЦНС з глибокими розладами її функцій (втрата свідомості, відсутність рефлексів, розвиток судом), порушенням кровообігу, дихання, що виникає внаслідок тяжкої недостатності печінки
Причина проявів – накопичення в крові церебротоксичних речовин (аміак, продукти окислення амінокислот, ацетон, 2,3-бутиленгліколь, низькомолекулярні ЖК).
Класифікація

За причинами та механізмами розвитку:

  • Печінково-клітинна (паренхіматозна) – внаслідок масивного некрозу епітеліоцитів печінки, напр., при вірусних гепатитах, токсичній дистрофії печінки, цирозі

  • Портокавальна (шунтова) – в разі надходження портокавальними анастомозами у загальний кровотік речовин, які в нормі знешкоджуються в печінці

  • Змішана



Патогенез

Основні патогенетичні ланки:

  1. Збільшення вмісту в крові нейротоксичних речовин, які утворюються у самій печінці під час руйнування її паренхіми або надходять з кишок у печінку і не знешкоджуються в ній через порушення детоксикаційної функції епітеліоцитів печінки.


До нейротоксичних речовин належать:

  • Йони амонію (NH4+) – утв. при патології печінки внаслідок порушення її сечовиноутворвальної функції. Аміак, який утв. в товстій кишці піж впливом ферментів мікрофлори з продуктів розпаду білків, не бере участі в орнітиновому циклі та не перетворюється на сечовину, через що надмірно накопичується в крові у вигляді йонів амонію та нейонізованого аміаку (гіпераміоніємія – понад 40 мкмоль/л)


У мітохондріях клітин головного мозку аміак з’єднується з α-кетоглуторовою кислотою. Унаслідок дефіциту цієї кислоти – деполяризація мембран нервових клітин і порушення синаптичної передачі з подальшим розвитком неврологічної симптоматики





  1. Посилення синтезу несправжніх нейромедіаторів (октопаміну, β-фенілетиламіну, тираміну) – які утв. з ароматичних АК й у великій кількості потрапляють у головний мозок через недостатність їхнього метаболізму під час патології печінки

  2. Гіпоглікемія – посилює дефіцит енергії в клітинах ГМ




  1. Порушення КОС і водно-мінерального обміну:

  • Негазовий ацидоз – через накопичення піровиноградної, молочної, трикарбонових, жирових кислот, кетонових тіл

  • Газовий алкалоз – внаслідок подразнення дих. центру кислими речовинами зумовлюється гіпервентиляція

  • Вторинний гіперальдостеронізм


Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць.
Порушення жовчоутворення і жовчовиділення виявляються такими синдромами:

  • Жовтяниця

  • Холемія

  • Ахолія

  • Дисхолія


Жовтяниця – це синдром, що виникає в разі збільшення вмісту в крові білірубіну і для якого характерне жовте забарвлення шкіри, слизових оболонок, особливо склери внаслідок відкладання в них жовчних пігментів
Класифікація

Залежно від первинної локалізації пат. процесу і механізму виникнення:

  1. Передпечінкова (гемолітична) жовтяниця – спричинена підвищеною продукцією білірубіну через посилення розпаду еритроцитів

  2. Печінкова (паренхіматозна) – зумовлена порушенням захоплення, кон’югації та екскреції білірубіну епітеліоцитами внаслідок їх ушкодження

  3. Післяпечінкова (механічна) – виникає при утрудненні відтоку жовчі позапечінковими жовчними шляхами


Гемолітична жовтяниця

Етіологія

  1. Гемолітичні отрути (сполуки миш’яку, свинцю, нітробензол)

  2. Збудники інфекційних і паразитичних хвороб (гемолітичний стрептокок, анаеробні МО, малярійний плазмодій)

  3. Переливання видо-, групо-, і резус-несумісної крові

  4. Механічне ушкодження еритроцитів протезами кровоносних судин і клапанів серця


Патогенез

Посилений фагоцитоз еритроцитів чи самого гемоглобіну спричиняється до утворення у клітинах системи мононуклеарних фагоцитів великої кількості білірубіну, який після утворення комплексів з альбуміном крові (непрямий білірубін) надходить у печінку. Гепатоцити перетворюють весь цей непрямий білірубін у прямий і екскретують останній у складі жовчі. Цим власне пояснюється високий вміст стеркобіліногену в калі та підвищення його вмісту в сечі. У зв’язку з тим, що непрямий білірубін не фільтрується в нирках (бо зв’язаний з білками), він не з’являється в сечі (симптому білірубінурії немає).

При гемолітичній жовтяниці є:

  • Збільшення концентрації непрямого білірубіну в крові;

  • Підвищення вмісту стеркобіліногену в калі — гіперхолічний кал;

  • Збільшення вмісту стеркобіліногену в сечі;

  • Поява в сечі уробіліногену.

Паренхіматозна жовтяниця

Етіологія

Вплив факторів, що зумовлюють ушкодження епітеліоцитів печінки:

  • Інфекція

  • Токсичні/лікарські речовини

  • Внутрішньопечінковий холестаз

  • Спадковий дефект механізмів захоплення, кон’югації і виведення білірубіну з епітеліоцитів печінки


Патогенез

У розвитку жовтяниці внаслідок порушення захоплення білірубіну епітеліоцитами печінки мають значення такі механізми:

  1. Зменшення вмісту в епітеліоцитах транспортних Y- та Z-білків, які забезпечують перенесення білірубіну крізь цитоплазматичну мембрану з крові до клітини

  2. Конкурентне гальмування захоплення білірубіну (деякими лік. препаратами)

  3. Генетично детерміноване порушення структури мембрани судинного полюса епітеліоцитів печінки


При цьому некон’югований білірубін не потрапляє в епітеліоцити печінки, не відбувається його кон’югації, наслідком чого є гіпербілірубінемія за рахунок збільшення непрямого білірубіну в крові, а також зменшення вмісту стеркобіліну в сечі та калі
Механічна жовтяниця

Етіологія

  1. Механічна перешкода відтоку жовчі – стиснення жовчних шляхів іззовні (напр., пухлиною головки підшлункової залози, запаленою тканиною, рубцем)

  2. Порушення іннервації жовчних шляхів – гіпер- або гіпокінетична дискінезія (зменшення жовчовиділення внаслідок скорочення м’язових елементів шийки жовчного міхура)

  3. Розлади гуморальної регуляції жовчовиділення

  4. Холецистектомія


Патогенез

Механічні перешкода відтоку жовчі спричинює застій жовчі (позапечінковий холестаз) і підвищення її тиску, розширення і розрив жовчних капілярів, надходження жовчі у кров прямо або через лімф. шляхи; виникає холемічний синдром.

Холемія зумовлює:

  • Гіпербілірубінемію – збільшення вмісту прямого білірубіну

  • Білірубінурія

  • Холалемія

  • Гіперхолестеринемія


Дія жовчних кислот на організм. Холемічний синдром при різних видах жовтяниць.
Холемічний синдром – це комплекс порушень в організмі, що виникає внаслідок надходження компонентів жовчі у кров.
Холемія зумовлює:

  1. Гіпербілірубінемію – збільшення в крові вмісту прямого білірубіну з подальшим забарвленням шкіри і слизових оболонок у жовтий колір унаслідок відкладення в них булурібуні

  2. Білірубінурію – з’явлення прямого білірубіну у сечі, яка набуває темно-жовтого забарвлення («колір пива»)

  3. Холалемію – збільшення вмісту жовчних кислот у крові

  4. Холалурію – появу жовчних кислот у сечі

  5. Гіперхолестеринемію – зумовлює утворення на шкірі лиця холестеринових бляшок (ксантелазм) навколо очей і ксантом на кистях і стопах


Холемія зумовлює такі пат. зміни та симптоми:

  1. З боку серцево-судинної системи:

  • Брадикардія

  • Зниження АТ, що пояснюється дією жовчних кислот на рецептори і центр блукаючого нерва

  • Геморагії внаслідок порушення цілісності судинних стінок




  1. З боку ЦНС:

  • Загальна стенізація

  • Підвищена стомлюваність

  • Емоційні порушення – дратівливість, яка змінюється депресією

  • Сонливість вдень і безсоння вночі

  • Головний біль




  1. У шкірі:




  1. У крові:

  • Гемоліз еритроцитів

  • Лейко-, тромбоцитоліз через детергентну дію жовчних кислот на мембрани клітин


Холемічний синдром при печінково-клітинній та механічній жовтяниці: унаслідок загибелі печінкових клітин утворюються сполучення між жовчними і кровоносними капілярами. У результаті жовч потрапляє в кров, а разом з нею і прямий білірубін.
Дисхолія. Жовчокам’яна хвороба.
Дисхолія – це порушення фізично-хімічних властивостей жовчі, унаслідок чого вона набуває літогенних властивостей, тобто здатності утворювати камені у жовчному міхурі й жовчних протоках. Результатом цього є розвиток жовчнокам’яної хвороби
За хімічною структурою розрізняють камені:

  • Холестеролові

  • Пігментні (містять білірубін)


Етіологія

  1. Вік і стать – частіше виявляють у людей старечого віку. У жінок частота жовчнокам’яної хвороби у 3-4 рази вища, ніж у чоловіків

  2. Спадкова схильність – встановлено зв’язок між поліморфізмом цілого ряду генів, що мають стосунок до обміну холестеролу і екскретної фкнеції печінки, з утворенням холестеролових жовчних каменів

  3. Нераціональне харчування – їжа з великим вмістом холесеролу і рафіованих вуглеводів

  4. Інфекційно-запальні процеси в жовчному міхурі


Патогенез

І. Фактори жовчі – жовч набуває літогенності при її перенасиченні холестеролом, а точніше, при зниження холато-холестеролового і лецитин-холестеролового індексів. Це може бути зумовлено:

1) Зменшенням вмісту жовчних кислот у жовчі через:

  • Порушення печінково-кишкового кругообігу при патології кишок

  • Пригнічення синтезу жовчних кислот у печінці

  • Прискорення їх всмоктування слизовою об. запаленого жовчного міхура

2) Зменшенням вмісту лецитину в жовчі – причини:

  • Недостатнє надходження в організм ненасичених ЖК і деяких незамінних АК (метіонін), потрібних для синтезу фосфоліпідів

3) Збільшенням синтезу холестеролу в гепатоцитах і посиленим виведенням його з жовчю при гіперхолестеролемії
При зменшення кількості жовчних кислот і лецитину, а також при зростанні конц. холестеролу останній випадає в осад. Для формування власне каменів – потрібно, щоб осадження холестеролу відбувалось на мікропреципітатах неорганічних і орг. Са2+ солей
ІІ. Фактори жовчного міхура і жовчовивідних шляхів:

  1. Порушення рухової активності жовчного міхура гіпотонічного типу –виникають в результаті уражень мускулатури цього органу або є наслідком розладів нервової та гуморальної регуляції:

  • Зменшення тонусу блукаючого нерва

  • Пригнічення утв. холецистокініну

При зменшенні тонусу і моторики жовчного міхура створюються сприятливі для формування каменів умови: жовч надовго затримується в міхурі, її компоненти погано переміщуються

  1. Посилення секреції слизу – слиз, який секретується епітеліальними клітинами жовчного міхура, має властивість захоплювати кристали холестеролу, завдяки чому сприяє їхній агрегації та утв. каменів


Синдром портальної гіпертензії: етіологія, патогенез, прояви. Механізми розвитку асциту.
Підвищення тиску крові у системі ворітних судин – портальна гіпертензія – розвивається в результаті порушення відтоку крові з органів черевної порожнини по цих судинах
Класифікація та етіологія

Залежно від локалізації перешкоди току крові виділяють такі види:

  1. Надпечінкова – при тромбозі, емболії, здавленні нижньої порожнистої вени і печінкових вен, правошлуночковій недостатності серця, перикардиті

  2. Внутрішньопечінкова – під час цирозу, хронічного алкогольного гепатиту, метастазів пухлин у печінку, коли порушений кровотік у самій печінці

  3. Підпечінкова – в разі тромбозу, стиснення ворітної вени

  4. Змішана – внаслідок порушення кровотоку як у самій печінці, так і в позапечінкових відділах ворітної або печінкових вен


Патогенез та прояви

  1. Застій крові та збільшення тиску в системі ворітної вени понад 20 мм рт. ст. за норми 5-10 мм рт. ст.

  2. Розвиток колатерального кровообігу, який спочатку має компенсаторне значення для забезпечення відтоку крові з печінки через анастомози ворітної вени з порожнистими венами, печінковою артерією і через новоутворені колатералі з печінковими венами.

Клінічні прояви:

  • «Голова медузи» - розширення вен на передній стінці живота навколо пупка

  • Варикозне розширення вен стравоходу і кардіальної частини шлунка

  • Шлунково-кишкові кровотечі

  • Розвиток екзогенної печінкової коми

  1. Підвищена здатність внутрішньопечінкових судин до збільшення в них тиску в разі будь-яких структурних змін у печінці внаслідок відсутності клапані у портальній венозній системі

  2. Недостатність кровопостачання паренхіми печінки, тому що 50% крові протікає через портокавальні анастомози, не потрапляючи в паренхіму печінки, що призводить до порушення всіх функцій печінки: печінкова недостатність з розвитком бактеріємії, енцефалопатії та печінкової коми

  3. Гепатолієнальний синдром –

  • Спленомегалія – збільшення селезінки внаслідок застою крові

  • Гіперспленізм – збільшення функціональної активності селезінки – виявляє себе посиленим руйнуванням формених елементів крові. В основі цього лежить збільшення фагоцитарної активності макрофагів печінки

Характеризується:

  • Анемією

  • Лейкопенією

  • Тромбоцитопенією

  1. Гепаторенальний синдром – порушення фільтраційної здатності ниркових клубочків при збереженні функцій канальцевого епітелію.

  2. Асцит – накопичення вільної рідини (транссудату) в черевній порожнині. Механізми:

  • Гідростатичний – пов’язаний з підвищенням тиску крові в капялірах судин ворітної системи

  • Онкотичний – обумовлений зменшенням білоксинтетичної функції печінки, внаслідок чого – гіпопротеїнемія й падає онкотичний тиск крові

  • Затримка натрію в організмі – пов’язана зі збільшенням вмісту альдостерону в крові. Причиною цього є активація ренін-ангіотензионової системи (застій крові в судинах ворітної системи  зменшення венозного поверненнся  падіння ХОС  гіпоксія нирок  вивільнення реніну

  • Лімфогенний – у зв’язку з порушенням лімфовідтоку відбувається перехід багатої білками лімфи в черевну порожнину. Це викликає підвищення онкотичного тиску рідини черевної порожнини з наступним виходом сюди води із кровоносних судин та інтерстиціального простору

скачати

© Усі права захищені
написати до нас