Причиною виникнення пухлини є дія факторів, що зумовлюють незворотні зміни в
генетичному апараті клітини, у результаті чого порушується процес її розподілу. В уражених клітинах виникає неконтрольована стимуляція розподілу або втрачається (стає неефективним) його гальмування.
Загальноприйнятої теорії пухлинного росту до сьогодні ще не визначено, але найбільш широке визнання отримали поліетіологічна теорія й уявлення про канцерогенез новоутворень, як стадійного процесу перетворення нормальної соматичної клітини в пухлину. Зміни в клітинах можуть бути спричинені прямою або опосередкованою дією різноманітних ендогенних (5% усіх канцерогенів) та екзогенних факторів (95%) – хімічних, біологічних та фізичних.
Хімічні канцерогени – найбільша група, їх кількість постійно зростає в результаті розвитку промисловості, урбанізації, видобутку та переробки нафти та ін. Вони можуть мати біологічне походження та утворюватися ендогенно в організмі людини в результаті обмінних процесів.
Фізичні канцерогени – іонізуюче та ультрафіолетове опромінення, підвищена температура, ультразвук високої інтенсивності та гальванічні струми, які безпосередньо ушкоджують ДНК та активують вільнорадикальне окислення з ураженням генетичного апарату. Канцерогенний вплив має також довготривала механічна дія (хронічна травма, тривале стиснення тканин).
Біологічні канцерогени – це різні ДНК- та РНК-утримувальні віруси, які проникають у клітину й вбудовуються в її геном. Вони або безпосередньо містять ген, що відповідає за пухлинний рост (онкоген), або активують відповідні гени в геномі людини.
Хоча канцерогени надзвичайно різноманітні за своєю природою, всі вони мають певні ознаки:
1. Канцерогени здатні викликати незворотні зміни в геномі клітини,які не призводять до її загибелі.
2. Можуть проникати через біологічні барьєри, в тому числі клітинну мембрану (що є умовою для взаємодії канцерогенезу із ДНК хромосом).
3. Мають здатність до кумуляції і сумації канцерогенного ефекту.
4. Субпорогових концентрацій/доз канцерогену не існує, навіть мінімальна його концентрація може призвести до виникнення пухлини.
5. Більшість канцерогенів пригнічують імунні реакцїї організму.
Механізми пухлинного переродження клітини й подальшого розвитку пухлини.
Механізм поділу клітин спрощено представлений в гіпотезі Х‘югса, віддповіднно до якої регуляція клітинного поділу визначається системою генів-ініціаторів, що запускають мітоз, і генів- супрессорів, які блокують ген-ініціатор. При репративній регенерації, запаленні, компенсаторній гіперплазії поділ клітин відбувається під дією зовнішніх паракринних регуляторних факторів (фактор росту та ін.). Поділ клітин контролюється та регулюється декількома механізмами:
- пригнічення синтезу факторів росту за механізмом зворотнього зв‘язку;
- контактне гальмування (клітина перестає ділитися після того, як її мембрана досягає контакту з мембраною сусідньої клітини);
- ліміт Хейфлика – клітина ділиться певну кількість разів, потім гине.
Фази канцерогенезу:
1. Ініціації – коли відбуваються незворотні порушення генотипу нормальної соматичної клітини і вона стає схильною до трансформації в пухлинну клітину. При взаємодії генотоксичних канцерогенів з ДНК відбувається транслокація й підсилюється дія протоонкогена – гена, що контролює рост та диференціювання клітини й надає властиві їй якості. У стадії ініціації відбувається близько 30 подвоєнь, тобто утворюється 30 поколінь (близько 1 млрд) латентних клітин і посилюється вироблення онкобілка, з появою й наростанням продукції якого наступає друга фаза канцерогенезу – промоція.
2. Промоція – початок росту пухлини (промоція), як правило, починається під дією провокуючого фактора – травми, запалення, хімічних агентів, гормональних стимулів. Пухлинні клітини, які були в латентному стані, починають активно ділитися, формуючи пухлинний вузол. Вважають, що стадія промоції коротка за часом і впродовж неї відбувається близько 10 подвоєнь клітин, що трансформуються. Ріст пухлини супроводжується зміною властивостей пухлинних клітин, спрямованих на підвищення автономності новоутворення (пухлинна прогрессія). Головним чином вони розвиваються у бік малігнізації і підвищення злоякісності пухлини. Найбільш характерні такі зміни:
- збільшення числа спонтанних і індукованих мутацій у клітинах пухлин з появою низькодиференційованих, агрессивних форм;
- «клональна еволюція» – під дією захисних механізмів організму й медикаментозного лікування (хіміотерапії) виживають тільки найстійкіші пухлинні клітини.
Цим пояснюється здатність доброякісних пухлин до злоякісного переродження й поява рентген- і хіміорезистентності в злоякісних пухлинах у ході лікування. Впливу канцерогенного фактора й включення механізмів канцерогенезу ще недостатньо для виникнення пухлини, оскільки в організмі існують різноманітні механізми протипухлинної резистентності.
Фактори, що зумовлюють виникнення пухлин
-Екзогенні фактори
Нераціональне харчування. Куріння.
Підвищена інсоляція.
Уживання алкоголю.
Вплив промислових канцерогенів. Вірусні інфекції.
-Ендогенні
Генетична схильність.
Первинні або вторинні імунодефіцити. Виснаження антиоксидантної системи. Ендогенні канцерогени.
Стреси.
Теорії виникнення раку:
- «імунологічного нагляду» (Bernet, 1970) – активні Т-лімфоцити не спроможні розпізнати та
знищити пухлинні клітини з моменту їх появи.
- мутаційна теорія – в основі захворювання лежать зміни в геномі клітини (нагромадження мутацій у спеціфічних ділянках клітинної ДНК, що призводять до утворення дефектних білків). Злоянісні пухлини розвиваються з однієї клітини, тобто, мають моноклональне походження. Однак, Lawrence A. Loeb (1974), вважає, що в основі канцерогенезу лежить виникнення величезної кількості мутацій.
- ранньої нестабільності (К.Лингаур, 1997) – рання хромосомна нестабільність зумовлює появу мутацій в онкогенах і генах-супрессорах.
- анеуплоїдії (П.Дюсберг, 1999) – рак є наслідком анеуплоїдії – укорочення й подовження хромосом, переміщення їхніх великих ділянок (транслокації).
Біологічні характеристики пухлинної тканини:
1. Тканинна та клітинна анаплазія або метаплазія.
Під анаплазією розуміють втрату специфічних функцій вихідної тканини й наближення пухлинних клітин до ембріонального стану. Метаплазія – придбання пухлиною властивостей іншої тканини.
2. Неконтрольований і найчастіше безмежний рост.
3. Автономність пухлинної тканини. Взаємини злоякісних пухлин і організму розглядають як
конкурентні. В процесі життєдіяльності пухлина інтенсивно поглинає поживні речовини й трофічні чинники з кров‘яного русла, виділяючи в кров продукти життєдіяльності, багато з яких є токсичними. Це є осовним механізмом кахексії при злоякісних пухлинах.
4. Зміна метаболізму пухлинних клітин характерніша для злоякісних пухлин. Вона полягає в активації гліколізу з одночасною зміною (пригніченням) окисного фосфорилювання та спрощенням біохімічної струкури.
5. Зміна механізмів регуляції. Пухлинна тканина не реагує або неадекватно реагує на нормальні механизми нейрогуморальної регуляції. У той самий час у пухлинній тканині виникають власні регуляторні механізми, пов‘язані з інтенсивним виділенням паракринних регуляторів і факторів росту.
6. Зміна антигенних властивостей пухлинної клітини. Пухлинна танина за своїми антигенними властивостями відрізняється від тканин організму, однак пухлина досить ефективно уникає механізмів імунологічного контролю.
Відповідно до МГКП всі пухлини класифікують за:
1. Локалізацією (пухлини порожнини рота та ротоглотки, пухлини порожнини носа та приносових пазух, пухлини слинних залоз, пухлини ЦНС, пухлини щитоподібної залози, пухлини та кісти щелеп, пухлини шкіри).
2. За гістогенезом (епітеліальні пухлини, пухлини м‘яких тканин, пухлини кісток і хрящової тканини, пухлини лімфоїдної і кровотворної тканини, пухлини змішаного ґенезу, вторинні пухлини (метастази злоякісних пухлин внутрішніх органів у щелепно-лицевій ділянці), пухлини спірного або неясного гістогенезу, пухлиноподібні стани).
3. За особливостями клінічної картини та біологічної поведінки (доброякісні та злоякісні).
4. Пухлиноподібні ураження:
- ембріональні вади розвитку, порушення закладки й формування органів і тканин (судинні аномалії та мальформації, лімфангіоми, гамартоми, брахіогенні й дермоїдні кісти, фіброзна остеодисплазія, фолікулярні кісти та ін.);
- прояв спадкових синдромів (нейрофіброматоз, херувізм та ін.);
- прояв системних захворювань (синдром Шегрена, фіброматоз ясен при гормональних захворюваннях, хвороба Педжета, паратиреоїдна дистрофія);
- наслідок гострої або хронічної травми (травматична неврома, проста або травматична кісткова кіста, фіброзні розростання та папіломатоз слизової оболонки порожнини рота);
- реактивна гіперплазія при хронічному запаленні (піогенна гранульома, радикулярні кісти, пухлина Кюттнера);
- порушення відтоку (ретенція) секрету екзокринних залоз (ретенційні кісти слинних залоз, атероми);
- пухлиноподібні ураження, генез яких до кінця не вивчено (аневризмальна кісткова кіста).
Передраки – патологічні стани, які тривалий час передують появі злоякісних пухлин, але не завжди перетворюються в них і є стадією канцерогенезу.
А.В.Мельников умовно виділив чотири стадії перетворення передраку в рак:
а) гіперплазія і перебудова тканини;
б) вогнищева гіперплазія;
в) поява доброякісної пухлини;
г) перетворення доброякісної пухлини в злоякісну з характерним інфільтративним та деструктивним ростом.
Деякі автори виділяють три гістологічні ступені передракових станів: стадія А – відповідає І стадії розвитку рака за Шабадом, характеризується лише дифузною або множинною гіперплазією епітелію; стадія В – відповідає ІІ та ІІІ стадіям за Шабадом, характеризується вогнищевою проліферацією, з початковими ознаками атипії (базофілія, поліморфізм цитоплазми та ядер); стадія С – представляє різку атипію і фактично вже початковий рак.
Л.М.Шабад виділяє 4 стадії в розвитку раку:
1. Нерівномірна дифузна гіперплазія, змінена морфологічно та функціонально.
2. Вогнищеві розростання на фоні дифузної гіперплазії з мультицентричних зачатків; ознаки
незрілості, атипії.
3. Вогнищеві проліферати, зливаючись, утворюють вузол відокремлений від оточуючих тканин
(доброякісна пухлина).
4. Малігнізація.
КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРЕДРАКОВИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
І. Факультативні передракові стани
1). Факультативні передракові процеси в широкому розумінні (основні захворювання). 2). Факультативні передракові процеси в вузькому розумінні (кератопреканцерози).
ІІ. Облігатні передракові стани, або інтрадермальні раки.
Передракові стани в широкому розумінні характеризуються тим, що вірогідність їх малігнізації нижче 10% випадків. До них належать стареча атрофія шкіри; хронічні рентгенівські, радіаційні дерматити; дерматити, що викликані дією дьогтю, миш‘яку; рубці; хронічні запальні процеси, в тому числі червоний вовчак, доброякісні пухлини та інші.
До факультативних передраків у вузькому розумінні належать так звані кератопреканцерози (старечий кератоз, кератоакантома, шкірний ріг, трофічні виразки). Вірогідність малігнізації біля 20-30% випадків.
До облігатних передраків шкіри належать пігментна ксеродерма, хвороба Боуена, ерітроплазія Кейра, хвороба Педжета.
І. Факультативні передракові стани
1). Факультативні передракові процеси в широкому розумінні (основні захворювання). 2). Факультативні передракові процеси в вузькому розумінні (кератопреканцерози).
ІІ. Облігатні передракові стани, або інтрадермальні раки.
Подібні принципи в розподіленні передраків губи та слизової оболонки порожнини рота покладені в основу класифікації, створеної А.Л.Машкіллейсоном , якої дотримуються як стоматологи, так і онкологи.
Розрізняють наступні форми передраків слизової оболонки порожнини рота та червоної облямівки губ.
Класифікація передракових захворювань за А.Л.Машкиллейсоном І. Облігатні передракові захворювання:
1) хвороба Боуена та еритроплазія Кейра;
2) бородавчастий, або вузликовий, передрак червоної облямівки губ;
3) абразивний преканцерозний хейліт Манганотті;
4) обмежений передраковий гіперкератоз червоної облямівки губ.
ІІ. Факультативні передракові захворювання з великою потенційною злоякісністю:
1) лейкоплакія ерозивна та веррукозна;
2) папілома та папіломатоз піднебіння;
3) шкірний ріг;
4) кератокантома.
ІІІ. Факультативні передракові захворювання з меншою потенційною злоякісностю:
1) лейкоплакія плеската;
2) хронічні виразки слизової оболонки порожнини рота;
3) ерозивні та гіперкератотичні форми червоного вовчаку та червоного
плескатого лишаю червоної облямівки губ;
4) хронічні тріщини губ;
5) післяпроменевий хейліт та стоматит;
6) метеорологічний та актинічний хейліти.
ОБЛІГАТНІ ПЕРЕДРАКИ
Хвороба Боуена
-Етіологія та патогенез не вияснені.
Облігатні передраки; морфологічні та клінічні процеси дуже схожі і можуть бути розцінені як одне захворювання, гістологічно їх можна віднести до cancer in situ.
Клінічна картина різноманітна; частіше локалізується в задніх відділах слизової оболонки порожнини рота (піднебінні дужки, корінь язика, м‘яке піднебіння), рідко в ретромолярних та передніх відділах, на червоній облямівці губ. Вогнище ураження неправильної форми. Може проявлятись плямисто- вузликовими поразками, що поволі збільшуються в розмірі, можуть мати дрібнобугоркову поверхню та сосочкові розростання. При тривалому існуванні спостерігається легка атрофія, вогнище злегка западає, можлива його ерозія, вогнища можуть зливатися, утворюючи бляшки поліциклічних контурів, розміри бляшок від 0,1 до 1,0 см. Поверхня ділянки гіперемована, гладка або бархатиста з дрібними сосочковими розростаннями, можливе невелике шелушіння та зуд.
За клінічними проявами виділяють чотири форми хвороби Боуена:
1) папуло-лусочкова;
2) папуло-кірочкова;
3) атрофічна;
4) мокнуча.
Диференціювати потрібно з лейкоплакією, червоним плескатим лишаєм, сифілісом. Діагноз встановлюють тільки за результатами гістологічного дослідження.
Гістологічно спостерігаються гігантські клітини в шиповидному шарі із скопиченням ядер у вигляді комків. Може спостерігатися кератинезація окремих клітин у мальпігієвому шарі, в стромі – інфільтрат, який складається з плазматичних клітин та лімфоцитів.
Лікування. Електрохірургічне широке видалення вогнища або криогенна деструкція. При неможливості хірургічного лікування - близькофокусна рентгенотерапія доступних ділянок. Якщо виявлено інвазивний рост, показано комбінований метод лікування.
Еритроплазія Кейра.
Гістологічна картина відповідає хворобі Боуена (вкладається в поняття «рак на місці»), тому хвороба Боуена деякі автори трактують, як подальшу стадію розвитку єрітроплазії Кейра. Інші дослідники не бачуть необхідності розділяти хворобу Боуена та еритроплазію Кейра.
Хвороба починається з появи на слизовій оболонці губ, щік чітко обмежених яскраво-червоних вогнищ з малопомітним ущільненням в основі. Вогнища злегка підвищуються над поверхнею слизової оболонки. Поверхня вогнищ гладка, гіперемована, декілька бархатиста. Поступово на поверхні вогнища з‘являються виразки і хвороба перетворюється на рак, можливі метастази в лімфатичні вузли. Для цього захворювання характерний повільний перебіг, лікування тільки радильно-хірургічне; променевий метод
лікування малоефективний, консервативні методи – зовсім неефективні.
Абразивний преканцерозний хейлит Манганотті – належить до облігатних передраків. Манганотті виділів із чисельної групи хейлитів одну форму, особливістю якої є дуже часта трансформація у рак. Багатьма онкологами ця форма часто описувалась під назвою "деструктивний дискератоз".
Клініка хейліту Манганотті відрізняється деякою різноманітністю. Захворювання вражає тільки нижню губу, проявляючи себе у вигляді однієї або декількох ерозій овальної або неправильної форми, розмірами 0,5-1,0 см, часто з гладенькою, ніби полірованою поверхнею, що має насичений червоний колір. У деяких хворих поверхня ерозії частково вкрита прозорим тонким епітелієм. Досить часто на поверхні ерозії виникають кірки (кров'янисті бо серозні), які досить міцно утримуються на поверхні. Зняття кірок викликає незначну кровотечу, в той час як незначна травматизація ерозивної поверхні без кірок кровотечі не викликає. Часто спостерігається епітелізація ерозії, а потом рецидив. Ерозії частіше розташовані на боковій частині губи, інколи – в центрі. В деяких випадках ерозія розташована на дещо інфільтрованій і гіперемованій основі, причому запальна реакція спостерігається до 1,0-1,5 см за межами ерозії. Малігнізація можлива у терміни від декількох місяців до декількох років – з утворенням плоскоклітинного раку. Ознаки малігнізації: втрата тенденції до епітелізації, розростання на фоні ерозій утворень, схожих на грануляції, підвищення у вигляді валика країв ерозії, поява кровотечі з ерозій, ущільнення в основі ерозії, поява значного ороговіння безпосередньо навколо ерозії. Остаточно питання про можливу малігнізацію процесу може бути вирішено морфологічним дослідженням. Слід відзначити, що інколи, навіть при відсутності вказаних клінічних ознак малігнізації, при гістологічному дослідженні виявляється картина спиноцелюлярного (плоскоклітинного) раку.
Диференційну діагностику хейлита Манганотті слід проводити з пухирчаткою, Гермесом, афтозним стоматитом, червоним плоским лишаєм, червоним вовчаком, ерозивною лейкоплакією, екземою губ, виразковою формою раку губ.
Лікування абразивного преканцерозного хейлиту Манганотті полягає в застосуванні засобів, що стимулюють епітелізацію ерозії – ретинол, тіаміну хлорид, рибофлавін, нікотинова кислота. Лікування слід починати після усунення подразнюючих факторів, санації порожнини рота, лікування патології кишково-шлункового тракту. Якщо процес не піддається консервативному лікуванню, або коли з'являються ознаки малігнізації, то слід застосовувати хірургічне втручання – видалення вогнища ураження в межах здорових тканин з обов'язковим гістологічним пошаровим дослідженням. Диспансерне спостереження за такими хворими здійснюється як стоматологами, так і онкологами (це стосується всіх хворих з облігатними передраками).
Бородавчастий або вузликовий передрак червоної облямівки губ. В порівнянні з хейлітом Манганотті зустрічається частіше у більш молодих людей. Як правило, утворення локалізується збоку від центру губи, переважно нижньої, в межах червоної облямівки, не виходячи ні на шкіру, ні до зони Клейна.
Клінічно утворення схоже з папіломою або бородавкою, маючи чітко окреслені межі. Елемент розміром від 4 мм до 1,0 см, напівкулеподібної форми, виступає над рівнем оточуючої червоної облямівки на 3-5 мм, має щільну консистенцію. Забарвлення змінюється від кольору нормальної червоної облямівки до застійно-червоного. У більшості хворих поверхня вузлика звичайно вкрита невеликою кількістю лусочок, які міцно тримаються на поверхні, не знімаючись при зшкрябуванні. В таких випадках поверхня набуває сірувато-червоного кольору. Пальпація вузлика зазвичай безболісна. Частіше цей елемент розташований на зовні незміненій облямівці, інколи – на фоні незначного запалення.
Перебіг бородавчастого передраку досить швидкий. Малігнізація процесу може відбутись вже через 1-2 місяці після початку захворювання, хоча у деяких хворих цей процес триває і до 1-3 років.
Диференційну діагностику бородавчастого передраку слід проводити зі звичайною бородавкою, папіломою, кератоакантомою, піогенною гранульомою.
До ознак малігнізації бородавчастого передраку слід відносити прискорення темпів росту, посилення процесів ороговіння на поверхні вузлика. Велике значення слід приділяти появленню ущільнення в основі елементу і появі болючості. Але слід вказати на відносність цих ознак, які інколи можуть бути відсутніми в процесі малігнізації.
Лікування бородавчастого передраку червоної облямівки губ полягає в повному хірургічному видаленні ділянки ураження з наступним обов'язковим морфологічним дослідженням. Видалення краще робити електроножем в межах здорових тканин. Електрокоагуляцію та кріодеструкцію в чистому вигляді ніколи робити не слід, так як вони позбавляють можливості проведення морфологічного верифікації процесу.
Диспансерне спостереження здійснюється як лікарем-стоматологом, так і онкологом, тому що існує висока вірогідність малігнізації, як що своєчасно не виконати видалення вогнища ураження у межах здорових тканин.Профілактичні заходи. Захист від дії несприятливих метеорологічних чинників і, перш за все, інсоляції. Уникати травматизації червоної облямівки губ. Своєчасне лікування хронічних запальних процесів на губах, систематична санація порожнини рота. Заборона паління.
Обмежений передраковий гіперкератоз червоної облямівки губ. До цього клініцисти трактували це захворювання як лейкоплакію. Але від лейкоплакії обмеженний передраковий гіперкератоз відрізняється не тільки клінічно, але й по суті перебігу процесу, тому що він має значно більшу потенційну злоякісність в порівнянні з лейкоплакією, і належить до облігатних передраків. На відміну від інших передраків і цій групі переважають особи молодого і середнього віку. Процес також локалізується переважно на нижній губі, частіше – приблизно по середині між центром губи та кутом рота.
Клінічно обмежений передраковий гіперкератоз проявляється у вигляді обмеженої ділянки, яка часто має полігональну форму, розміром від 0,2 до 1,5 см. У більшості хворих поверхня вогнища не підвищується над рівнем оточуючої червоної облямівки, а часто навпаки здається дещо пониженою, запалою, оточеною тоненьким білястим валиком. Поверхня такої ділянки вкрита скопиченням щільно-розташованих лусочок сірувато-коричньового кольору. При пальпації вогнище безболісне, м'яке.
Перебіг обмеженого передракового гіперкератозу повільніше в порівнянні з вузликовою формою передраку. Ділянки ураження можуть існувати без малігнізації впродовж декількох років, але інколи малігнізація може виникнути на протязі першого року захворювання і навіть впродовж перших місяців. Велика кількість випадків малігнізації обмеженого передракового гіперкератозу є підставою для віднесення цієї форми до групи облігатних передраків.
Диференційну діагностику обмеженого передракового гіперкератозу слід проводити із лейкоплакією, ексфоліативним хейлитом, червоним плоским лишаєм та червоним вовчаком. Під час огляду хворого обмеженим передраковим гіперкератозом червоної облямівки губ самим складним є вирішення питання, чи не відбулась вже малігнізація процесу. З клінічних ознак, які хоча б частково допомогли вирішенню цього питання, Машкіллейсон називає три: посилення процесу ороговіння, поява ерозій на поверхні та поява ущільнень в основі утворення. Тому єдиним надійним засобом діагностики є біопсія, яку рекомендується проводити як можна раніше.
Лікування обмеженого передракового гіперкератозу полягає у хірургічному видаленні вогнища ураження в межах здорових тканин. Краще проводити електроексцизію. Видалена тканина обов'язково підлягає гістологічному дослідженню, від результатів якого залежить подальша терапія.
ФАКУЛЬТАТИВНІ ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ З ВЕЛИКОЮ ПОТЕНЦІЙНОЮ ЗЛОЯКІСНІСТЮ
Лейкоплакія верукозна.
Локалізація: слизова оболонка щік, дна порожнини рота, язик, губа. Виражен процес ороговіння.
Має дві форми. Бородавчаста форма - щільнуваті, горбисті, сірувато-білого іноді молочного кольору утворення з бородавчастими розростаннями на поверхні. Бляшкоподібна форма -гладкі, різко обмежені бляшки неправильної форми, що підносяться над навколишньою слизовою оболонкою молочно-білого кольору, з шорсткою поверхнею.
Лікування. Хірургічне видалення вогнища.
Профілактичні заходи. Відмова від паління, усунення хронічної травматизації слизової оболонки порожнини рота гострими краями зубів, при неправильному прикусі неякісно зробленими протезами, усунення подразнюючої їжі, алкоголю. Протезування однорідним металом для попередження виникнення гальванізації.
Лейкоплакія ерозивна. Виникає, як наслідок плоскої або верукозної лейкоплакії. На фоні вогнищ ураження плоскою або верукозною лейкоплакією виникають тріщини або ерозії, які супроводжуються болями, печією та ін., особливо під час прийому їжи. Тріщини періодично то збільшуються, то епітелізуються.
Лікування. Терапевтичне медикаментозними препаратами, які прискорюють епітелізацію (гель
«Солкосеріл»), при безуспішності – видалення хірургічним шляхом.
Профілактичні заходи. Уникати інсоляції, змащувати губи кремом, жиром, періодично приймати
концентрат вітаміну А по 10 крап., З рази на день, протягом 2 місяців, відмова від паління.
Папілома. Пухлина на ніжці або на широкій основі, може нагадувати бородавку або кольорову капусту, іноді на поверхні можуть бути ворсинки. Розрізняють ороговіваючі папіломи сірувато-білого кольору та неороговіваючі – за кольором не відрізняються від кольору тієї тканини, на який вона
розташована.
Локалізується на шкірі, губах, слизових оболонках порожнини рота та язика.
Лікування. Видалення хірургічним шляхом.
Профілактичні заходи. Уникати травматизації.
Папіломатоз. Множинне розростання папілом на окремій ділянці шкіри, губ або слизової оболонки порожнини рота та язика. Виявляються щільні вузлики, що добре контуруються, застійно-червоного кольору, підносяться над навколишньою поверхнею, напівкулястої форми, розміром 0,2 - 0,4 см. Іноді вузлики зливаються. Поверхня їх внаслідок ороговіння може приймати сірувато-білий колір. Улюблена локалізація - слизова оболонка твердого і м'якого піднебіння.
Лікування. Видалення хірургічним шляхом.
Профілактичні заходи. Санація порожнини рота з раціональним протезуванням. Щадна дієта. Заборона паління та вживання алкоголю.
Кератоакантома. Щільний вузлик округлої форми сірувато-червоного кольору, розміром до 1 -1,5см в діаметрі, з ущільненими краями та характерним воронкоподібним поглибленням в центрі, заповненим роговими масами, що вільно видаляються.
Лікування. Видалення хірургічним шляхом.
Шкірний ріг має вигляд чітко обмеженого вогнища діаметром 0,3 - 0,5 см в основі, від якого відходить утворення конусоподібної форми, висотою 0,5 -1 см сіруватого кольору, щільно спаяне з основою. Частіше розвивається одне вогнище, але може бути і більше. Локалізація: шкіра або червона облямівка губ. Вражає людей похилого віку.
Лікування. Видалення хірургічним шляхом.
Профілактичні заходи. Своєчасне лікування запальних процесів на червоній облямівці губ та шкірі.
ФАКУЛЬТАТИВНІ ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ
З МЕНШОЮ ПОТЕНЦІЙНОЮ ЗЛОЯКІСНІСТЮ
Лейкоплакія плеската спостерігається у вигляді обмежених вогнищ ороговіння, різної форми та розміру, не підвищується над поверхнею слизової оболонки; поверхня може бути складчастою, колір сірувато-білий, матовий; іноді, навкруги вогнища, може бути запалення.
Найчастіша локалізація: слизова оболонка щоки, ретро-молярної ділянки, рідше – дна порожнини рота, язика, слизової оболонки губ.
Лікування. Консервативне, медикаментозними засобами (масло обліпихи, шипшини, «Аекол», «Аевіт»).
Профілактичні заходи. Відмова від паління, усунення хронічної травматизації слизової оболонки порожнини рота гострими краями зубів, при неправильному прикусі неякісно зробленими протезами, усунення подразнюючої їжі, алкоголю. Протезування однорідним металом для попередження виникнення гальванізації.
Ерозивно-виразкова і гиперкаратотична форми червоного вовчаку та червоного плескатого лишаю. Прояви червоного вовчаку частіше бувають на відкритих ділянках шкіри, а також, на червоній облямівці губ та слизових оболонках порожнини рота. При ерозивно-виразковій формі червоного вовчаку на тлі гіперемії з чіткими контурами розташовані ерозії, що легко кровоточать, не схильні до епітелізації, з ущільненням в підставі. Гіперкератоз невеликий.
Лікування. Синтетичні антималярійні препарати з невеликими дозами кортикостероїдних препаратів (преднізолон, дексаметазон) і вітамінами групи В, в першу чергу, нікотинової кислоти. Місцево – аплікації мазями з кортикостероїдами.
Профілактичні заходи. Уникати надмірної інсоляції. З метою захисту від УФ-променів застосовують мазі, що містять фотозахисні засоби, 10% фенілсаліцилат, 5% хінін. З метою профілактики ці мазі слід застосовувати в осінньо-весняно-літній період не залежно від наявності або відсутності вогнищ гіперемій.
При червоному плескатому лишаю локалізація патологічних вогнищ спостерігається на слизовій оболонці щік в ділянці останніх молярів по лінії змикання зубів та на язиці; губи та піднебіння вражаються рідко.
При ерозивній формі червоного плескатого лишаю - ерозії і виразки покриті фібринозним нальотом, по видаленню якого кровоточать. Навколо ерозій і виразок на гіперемійованій і набряклій основі є типові папульозні висипання у вигляді сітки. При гіперкератичній формі червоного плескатого лишаю - на застійному фоні гіперкератоз, що підноситься над рівнем червоної облямівки губ, у вигляді бляшок, що нагадують лейкоплакію.
Лікування. Прийом преднізолону з делагілом всередину. За наявності протипоказань до призначення кортикостероїдних препаратів всередину, можна застосовувати ін'єкції гідрокортизону в слизову оболонку під осередки ураження, застосування мазей «Холісал», «Солкосеріл» та преднізолонової. При безуспішності терапії - хірургічне видалення вогнища.
Профілактичні заходи. Своєчасне лікування червоного плескатого лишаю, уникати травм, надмірної інсоляції, відмова від паління, раціональне протезування.
Післяпроменевий хейліт. Гіперемія губ, сухість, тріщини, ерозії, атрофії. На поверхні можуть бути гіперкератоз або бородавчасті розростання епітелію.
Лікування. Мазі з кортикостероїдними препаратами, метілурацилова, іноді всередину призначають препарати хінолінового ряду.Профілактичні заходи. Уникати надмірної дії УФ-інсоляції.
Післяпроменевий стоматит. На слизових оболонках порожнини рота та язика виникає вологий мукозит, можливо ерозивно-виразкового характеру. Епітеліальний покров в зоні випромінювання може підвергатися ороговінню.
Лікування. Аплікації з маслом шипшини, обліпихи та інших жирових речовин. Полоскання розчинами антисептиків, включаючи розчин метацилу, хлорофіліпту.
Профілактичні заходи. Уникати надмірної дії УФ-інсоляції.
Хейліт актинічний та метеорологічний – пошкодження червоної облямівки губ, яке виникає під тривалою дією сонячного випромінювання. Клінічно виділяють дві форми: ексудативну, котра характеризується набряком та гіперемією, виникненням на цьому фоні пухирьків, ерозій, корочок, лусочок, тріщин; та суху (ксерозну). При цій формі червона облямівка має ярко червоний колір, вкрита сірувато-білими лусками, котрі після їх зняття з‘являються знов. Потім червона облямівка стає сухою, шороховатою, легко вразливою; у хворих з‘являється відчуття печії, зуду, болю. Для цього захворювання характерні рецидиви у весняно-літній період.
Лікування. Терапевтичне з використанням медикаментозних засобів: захисні креми, масло шипшини, обліпихи, солкосерил .
Профілактичні заходи. Захист губ від надмірної дії сонячного випромінювання, застосування фотозахисних мазей.
ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ ОБЛИЧЧЯ ОБЛІГАТНІ ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
Пігментна ксеродерма. Тип успадкування захворювання – аутосомно-рецесивний. У виникненні захворювання велике значення має кровна спорідненість батьків і природжена підвищена чутливість до сонячного випромінювання. Шкіра хворих украй чутлива до сонячного випромінювання і зміни в ній призводять до малігнізації.
Клініка. У 2-3-річних дітей на відкритих ділянках (шкіра обличчя, шиї, кистів) у весняно-літній період з‘являються гіперемія, лущення, сухість. Після перебування на сонці залишаються набряклі нечітко відмежовані ерітематозні ділянки. Після розрішення ерітеми залишається пігментація у вигляді лентиго і веснянок. Крім пігментації виникають поверхнева атрофія білого кольору, телеангіектазії, кератози. Кількість пігментних плям збільшується, шкіра стає строкатою, а ділянки атрофії можуть призвести до атрезії ротового отвору, ектропіону. Крім того, ураження шкіри супроводжується кон'юктивитами і світлобоязню. Атрофічні зміни призводять до стоншування вух і кінчика носа, випадання вій. Із кератозів розвиваються бородавчасті розростання, які з часом трансформуються в епітеліоми, а іноді, в саркоми та меланоми. Новоутворення потім метастазують до внутрішніх органів. Крім того, у цих хворих відмічають кісткову дистрофію, мікроцефалію, відставання у фізичному та психічному розвитку. Більшість хворих вмирає до 15-річного віку.
Лікування. Загальнозміцнююча терапія.
Профілактичні заходи. Максимальна стриманість від сонячної і УФ-інсоляції.
Хвороба Боуена. Передраковий дерматоз, який за своєю суттю є внутрішньоепідермальним раком. Рідко локалізується на обличчі. Характерним є нерівномірний ріст вогнища ураження по периферії, його строкатість через наявність ерозивних ділянок, поверхневої атрофії, вогнищ гіперкератозу і підвищеного периферичного валику. Центральна зона виглядає запалою, нерівною, дещо бородавчастою, покритою лусочками та кірочками, під яким відкривається нерівна,
папіломатозна поверхня з ерозіями. Виразка розпадається рідко. Підведений край має інтенсивніше забарвлення. Якщо в межах вогнища формується щільна пухлина, схильна до виразкування, хвороба Боуена перетворюється у плескатоклітинний рак.
Лікування. Широке висічення, діатермокоагуляція, кріодеструкція, рентгено- та лазеротерапія. Одночасно призначають етретинат у дозі 1мг/кг маси тіла.
Профілактичні заходи. Уникати травматизації.
Епітеліома Барета-Ядассона. Вражає людей похилого віку. Інтрадермальна пухлина. Зазвичай одне вогнище ураження: бляшка округлої або овальної форми, рожевого або коричньового кольору, гладка або бородавчата, блискуча або вкрита лусочками, що відшаровуються. Якщо з‘являються виразки, зазвичай малігнізується.
Диференціювати необхідно з псоріазом, невусом, папіломою.
Лікування. Хірургічне видалення.
ФАКУЛЬТАТИВНІ ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
Кератома (стареча атрофія). Шкіра стає сухою, тонкою, зморщеною. На ній з‘являються жовтувато- бурі плями, що підвищуються, вкриті щільними кірками, що важко знімаються. При тривалому травмуванні стареча кератома може малігнізуватись.
Лікування. Хірургічне, електроінцизія, лазерне видалення, близько фокусна рентгенотерапія
Актинічні кератози – це різновид себорейних (старечих) кератозів на дистрофічно зміненій шкірі особи (у моряків і осіб, що тривало працюють на відкритому повітрі).
Лікування. Електрокоагуляція або кріодеструкція вогнищ кератозу. Вит. А.Профілактичні заходи. Виключити несприятливі метеорологічні дії.
Пізні променеві виразки. Виразки шкіри, що трудно гояться, з вогнищами атрофії і телеангіоектазії навколо місця променевої дії (через багато років після нього).
Лікування. Неподразливе місцеве протизапальне і епітелізуюче лікування, вітамінотерапія. При показаннях - хірургічне видалення.Профілактичні заходи. Виключити повторну променеву дію і УФ-інсоляцію.
Трихоепітеліома. Доброякісна пухлина придатків шкіри. Зазвичай це спадкове вроджене захворювання. Виникає на шкірі обличчя, рідше на волосистій частині голови у вигляді множинних, щільних, пухлиноподібних вузликів величиною 0,3-0,5 см, округлої форми, колір від світло-рожевого до жовтуватого, з телеангіектазіями на всій поверхні. Трихоепітеліома існує тривалий час, росте поволі і може трансформуватися в базаліому.
Лікування хірургічне: широке висічення елементів висипання, електрокоагуляція, кріодеструкція, лазерне видалення, дермабразія. Профілактичні заходи. Уникати травматичних пошкоджень.
Шкірний ріг. Доброякісне епітеліальне новоутворення, яке переважно розташовується на обличчі, волосистій частині голови. Зазвичай, у літних осіб розвивається із старечої кератоми, але може виникати на рубцях, папіломах, вогнищах туберкульозного вовчака, після хронічних рентгенівських уражень шкіри. Пухлина є конусовидним утвором завдовжки декілька сантиметрів із рогових мас жовтувато-коричневого або темного кольору. Основа пухлини щільна, поверхня покрита подовжніми і поперечними борознами. Запальних явищ немає. У старечому віці нерідко трансформується в рак шкіри.
Лікування. Найкращий результат дає застосування рідкого азоту з кюретажем; кюретажу має попереджувати аплікація 70%-ной гліколевої кислоти на 3-5 хвилин. Можна використовувати діатермокоагуляцію, лазеротерапію.
Профілактичні заходи. Своєчасне лікування кератом, папілом та ін. захворювань, що передують виникненню шкірного рогу.
Папілома. Найдоброякісніша пухлина шкіри обличчя. Розвивається з покривного епітелію. Папіломи діагностуються як солітарні (поодинокі) та множинні (папіломатоз). Приблизно у 20% випадках у хворих папіломи малігнізуються. Папіломи локалізуються на різних ділянках обличчя. Їхня клінічна симптоматика різноманітна: на тонкій або товстій ніжці, округлої або овальної форми, поверхня гладенька або зморшкувата з сосочкових розростань із зроговівшим або незроговівшим епітелієм, різних розміров (0,5-2,0). Наявність множинних папілом визначають, як папіломатоз шкіри обличчя. Папіломи з гіперкератозними змінами часто стають злоякісними.
Лікування. Кріодеструкція, висічення, лазерне видалення.
Профілактичні заходи. Утримання від пошкоджень, своєчасне лікування.
Невус. Пігментне утворення на шкірі нейроектодермального походження, до складу якого входять невусні клітини, що мають меланін. Найбільш повною класифікацією пігментних невусів є класифікація
М.З. Сігала, що наведена в дисертації А.С.Абдулліна (1967), в який новоутворення розподілені наступним чином.
1. За зовнішнім виглядом:
a) плескаті;
б) плескато-бугристі; в) папіломатозні;
г) вузлуваті;
д) на ніжці;
є) бородавчасті.
2. Зарозмірами:
а) крапчасті;
б) середні;
в) великі;
г) гігантськи.
3. Закольором:
а) сіро-бурі;
б) коричневі;
в) чорні;
г) темно-сині.
4. За наявністю волосяного покриву: а) з волосяним покривом;
б) без волосяного покриву.
1. За клінічним перебігом:
а) ті,що покояться;
б) ускладнені.
А.І. Пачес (1983) відмічав, що розміри та колір невусів вкрай різноманітні, вони не є факторами, що обумовлюють характер процесу і навряд чи можуть бути основою класифікації.
В практичній роботі А.І.Пачес (1983)запропонував виділити наступні клініко-анатомічні форми невуса: 1. Плескатий невус – трохи підвищується над рівнем шкіри, поверхня його гладка, колір чорний або коричневий, іноді є волосяний покрив.
2. Бугорчастий невус – також з чіткими межами, але поверхня бугриста. колір, частіше, бурий, часто є
волосяний покрів.
3. Папіломатозний невус – форма різноманітна, є множинні сосочкові виступи, колір різноманітний, часто
виступи не мають пігменту, консистенція м‘яка, волосся, зазвичай, немає.
4.Вузлуватийневус–вузолгладкий,щільний,колірбурий,коричневийабосиній,інколивузолмаєніжку,що нагадує гриб, волосся немає.
5.Бородавчастийневус–новоутворення збороздками різної глибини,часто чорного кольору,має волосяний покрів.
На шкірі обличчя частіше спостерігаються плескаті та бугорчасті невуси; папіломатозні виявляються на
червоній облямівці губ, іноді біля зовнішнього вугла очниці. Згідно даним літератури, найчастіше малігнізуються пограничний невус, рідше – ускладнений і ще рідше – голубий.
Вроджені пігментні невуси зазвичай збільшуються повільно, у дітей до періоду статевої зрілості їх ріст може зупинитися. У хворих з вродженими невусами рідко буває їх малігнізація. Невуси, що з‘явилися у позаутробному періоді розвитку дитини, мають тенденцію до злоякісного переродження.
Лікування. Видаляти необхідно ті невуси, які знаходяться на містах, що підвержені постійному роздратуванню, травматизації або за косметичними показниками.
Профілактичні заходи. Уникати травмуючих та дратівливих факторів, надмірної дії сонячної інсоляції.
Обмежений передпухлинний меланоз Дюбрея. Захворювання переважно літнього і старечого віку. Основна локалізація - обличчя. Зазвичай – одне вогнище нерівномірного порушення пігментації, лущення, іноді - ерозія.
Лікування. Повне видалення в межах здорових тканин. Профілактичні заходи. Уникати травми і дії сонячних променів.