Ім'я файлу: гіпертензивний криз.docx
Розширення: docx
Розмір: 33кб.
Дата: 18.03.2024
скачати
Пов'язані файли:
Ходжкіна.doc

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я

ДЕПАРТАМЕНТ ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я

ЧЕРНІВЕЦЬКОЇ ОБЛАСНОЇ ДЕРЖАВНОЇ АДМІНІСТРАЦІЇ

ОБЛАСНЕ КОМУНАЛЬНЕ НЕКОМЕРЦІЙНЕ ПІДПРИЄМСТВО

БУКОВИНСЬКИЙ КЛІНІЧНИЙ ОНКОЛОГІЧНИЙ ЦЕНТР

РЕФЕРАТ

На тему: Гіпертензивний криз

Підготувала:

Начальник структурного підрозділу

Підвербецька А.В.

Гіпертензивний криз (ГК) – це гостре значне раптове підвищення артеріального тиску (АТ) більш ніж на 30% від вихідного рівня, яке призводить до появи вторинної клінічної симптоматики порушення функції життєво важливих органів або нейровегетативних розладів.
Критерії гіпертензивного кризу:
• раптовий початок;
• значне підвищення АТ;
• поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней. 
Головною особливістю кризу є підвищення АТ: систолічного – на 20-100 мм рт. ст., діастолічного – на 10-50 мм рт. ст. Деякі експерти пропонують діагностичним критерієм установити рівень тиску 210/120 мм рт. ст., однак прямої залежності між рівнем АТ та тяжкістю кризу не визначено. Рівень АТ значно перевищує звичайний для окремого хворого, тобто перевищує можливості ауторегуляції мозкового кровотоку чи скоротливої здатності міокарда та призводить до гострої енцефалопатії, серцевої недостатності або інших ускладнень. ГК може виникати за умов будь-якого значення АТ на будь-якій стадії артеріальної гіпертензії (АГ) та при будь-якій її тривалості.

Розповсюдження
На сьогодні не існує стандартизованих показників розповсюдження ГК у країнах світу та в Україні зокрема. Вважається, що приблизно у 1-2% хворих на АГ перебіг хвороби супроводжується розвитком гіпертензивного кризу. В останні 5-19 років в Україні простежується тенденція до більш тяжкого перебігу АГ, яка виявляється переважно зростанням частоти ускладнень, насамперед церебральних.
Причини зростання захворюваності на ГК:
• нерегулярне лікування АГ;
• самостійна корекція лікування та відміна лікарських засобів.

Патогенез
Однозначної схеми розвитку ГК не існує. Це виключно людська патологія, тому запропоновані експериментальні моделі кризів є умовними. Провідна роль у розвитку клінічних ознак кризу належить взаємодії системних та локальних гемодинамічних факторів, що призводить до підвищення АТ, формування системних та локальних гемодинамічних порушень, у тому числі церебральних, коронарних, ренальних, периферійних, макро- та мікроциркуляторних. Основним наслідком цього є розвиток тканинної та органної ішемії. Схематично основні ланки патогенезу ГК представлено на рисунку 1 .

Патогенетичні фактори, які сприяють виникненню ГК:
• генетична схильність до вазоспазмів (недостатня функція α- та β-рецепторів);
• високий вміст циркулюючого у крові ангіотензину ІІ та норадреналіну;
• брак кініногену, кініну, простациклінів;
• пошкодження ендотелію судин та зменшена продукція вазодилатативних речовин.
Порушення регуляції АТ зумовлюється як екзогенними, так і ендогенними факторами.
Екзогенні фактори:
• психоемоційні стреси;
• метеорологічний вплив;
• підвищене вживання солі та води;
• надлишкова інсоляція;
• інтеркурентні хвороби;
• куріння;
• контрацептиви.
Ендогенні фактори:
• вторинний альдостеронізм;
• надлишкове утворення реніну внаслідок зниження ниркового кровоплину (особливо пульсового тиску);
• гостра ішемія мозку та серця;
• рефлекторний вплив з боку внутрішніх органів (аденома простати, нефроптоз, холецистит, панкреатит);
• медикаментозний вплив (раптова відміна гіпотензивних препаратів);
• атеросклероз екстракраніальних артерій з пошкодженням барорефлекторного апарата;
• посилення агрегації тромбоцитів та підвищення серотоніну в ЦНС;
• синдром апное у сні (епізоди асфіксії та альвеолярної гіповентиляції під час сну);
• зменшення вмісту кисню у тканинах та стимуляція хеморецепторів артерій та вен;
• підвищення активності симпатичної нервової системи;
• підвищення внутрішньочерепного тиску.
Безпосередніми причинами виникнення ГК у хворих на АГ зі зниженими адаптаційними можливостями ЦНС є: 
а) дисфункція (гіперреактивність) диенцефальної ділянки мозку, яка зумовлює:
• підвищення антидіуретичної активності та рівня адренокортикотропного гормону (АКТГ) крові;
• посилення продукції антидіуретичного гормону;
• підвищення рівня альдостерону;
• затримку рідини та гіперволемію;
• підвищення судинної реактивності з виникненням спазмів;
• подразнення баро- та волюмо-рецепторів;
• пригнічення секреції антидіуретичного гормону.
б) висока варіабельність АТ (вдень та вночі) внаслідок атеросклерозу екстракраніальних артерій та дисфункції барорефлекторного апарата.

Класифікація
Підходи до класифікації ГК вітчизняних та іноземних авторів різні. 
За кордоном до ГК відносять усі клінічні стани, під час яких підвищення АТ є причиною загрозливої для життя ситуації, та стани, при яких підвищення тиску – лише супутній процес. Прикладом останнього може бути підвищення АТ у хворих із масивними опіками, під час оперативних втручань, у нормотензивних пацієнтів при розвитку ішемічного інсульту. Зарубіжні автори використовують практичний підхід до групування гіпертензивних кризів, які різняться тільки за однією ознакою – терміном надання медичної допомоги хворому.
В Україні для щоденної клінічної практики запропоновано застосовувати класифікацію ГК за наявністю ускладнень. 
Ускладнені ГК = екстрені стани перебігають з гострим або прогресуючим ураженням органів-мішеней, становлять пряму загрозу життю пацієнта, потребують негайного зниження АТ протягом першої години лікування.
Ускладнені ГК становлять 20-25% від усіх хворих зі значним підвищенням АТ. У разі ускладненого кризу перебіг хвороби характеризується ознаками гострого органічного або функціонального ураження органів-мішеней:
• гіпертензивною енцефалопатією;
• внутрішньомозковим або субарахноїдальним крововиливом;
• ішемічним інсультом;
• транзиторною ішемічною атакою;
• гострим коронарним синдромом;
• гострим аритмічним синдромом;
• гострою лівошлуночковою недостатністю;
• гострою розшаровувальною аневризмою аорти;
• гострою нирковою недостатністю або гематурією;
• прееклампсією та еклампсією.
Неускладнені ГК = ургентні невідкладні стани становлять потенційну загрозу життю хворого, для них характерний перебіг без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, потребують зниження тиску протягом кількох годин або доби. Залежно від того, з боку яких органів переважно є симптоми, запропоновано виділяти:
• церебральні кризи;
• кардіальні неускладнені кризи;
• гіпоталамічний пароксизм (діенцефально-вегетативний криз);
• значне підвищення АТ у ранній післяопераційний період;
• підвищення систолічного АТ до 240 мм рт. ст. та вище, діастолічного – до 140 мм рт. ст. та вище навіть без симптомів ураження органів-мішеней.

Діагностика
Симптоми, що виникають у хворих, можна умовно поділити на загальні та локальні. Загальні симптоми (почервоніння або блідість шкіри, пітливість, запаморочення, серцебиття, сухість у роті, шум у вухах, страх, збудження, тремор) не є специфічними та мало допомагають у діагностиці.
Локальні симптоми поділяються на цереброваскулярні, серцево-судинні, ниркові та очні. До локальних симптомів також належить носова кровотеча.
Найбільш важлива симптоматика ГК визначається з боку нервової системи, що може бути зумовлено такими причинами:
• гострим порушенням ауторегуляції мозкового кровоплину в результаті прямої дії високого АТ на судини мозку, що проявляється у вигляді гострої гіпертензивної енцефалопатії;
• гіпертензивним ураженням дрібних артерій та артеріол, що призводить до мозкового крововиливу, утворення лакунарних інфарктів мозку або розвитку мозкової деменції.
Процес ауторегуляції мозкового кровоплину – це звуження та розширення мозкових судин у відповідь на зміну системного АТ. Безпосередні виміри мозкового кровоплину на тваринах підтвердили, що зниження системного АТ супроводжується розширенням мозкових артерій, спрямованим на попередження гіпоперфузії тканин. Підвищення АТ призводить до звуження судин, що попереджує гіперперфузію мозку. Механізми ауторегуляції включають міогенну активацію прекапілярних артеріол та метаболічну регуляцію кровоплину.
Міогенна активація артеріол індукується підвищенням у них трансмурального тиску внаслідок системного підвищення АТ, що спричиняє їх звуження.
Метаболічна регуляція запускається гіпоксичними змінами за умов гіпоперфузії мозку. Зниження перфузійного тиску та кровоплину викликає гіпоксію та посилює вивільнення судинно-розширювальних медіаторів (оксид азоту, простациклін, аденозин) із ендотелію стінки судин та оточуючих тканин.
Існують 2 теорії розвитку гіпертензивної енцефалопатії.
1. За Strandgaard (1973), за умов певного порогового рівня АТ спазмовані артеріоли не витримують, розслаблюються і кров потрапляє у капілярне русло, зростає проникливість капілярів із наступним набряком головного мозку та мікроінфарктами.
2. За Finnerty (1974), підвишення АТ призводить до дуже сильного спазму артеріол, що викликає ішемію, сприяє підвищенню проникливості капілярів та розриву їх стінки з наступним набряком головного мозку та дрібними крововиливами.
Морфологічно при значному підвищенні АТ у дрібних артеріях спостерігаються чергування дилатованих та спазмованих ділянок, тому артерії нагадують за своєю формою сосиски. Спочатку з’являються петехіальні крововиливи, вогнищевий, а потім дифузний набряк мозку з розвитком клінічної картини енцефалопатії. 
Якщо не вдається швидко знизити тиск, настає кома та смерть.
Клініка гіпертензивної енцефалопатії зумовлена поступовим збільшенням набряку мозку. Виділяють доклінічну, клінічну та пароксизмальну форми. 
Доклінічна стадія характеризується наявністю АГ, розладами пам’яті та уваги, підвищеним рівнем невпевненості в собі, виявлених під час спеціального дослідження, та змінами таких параклінічних показників, як:
• РЕГ (підвищення тонусу, утруднення венозного відтоку);
• сонодопплерографії (зниження кровоплину магістральними артеріями голови);
• ЕЕГ (зниження амплітуди біопотенціалів, нерегулярність та дезорганізація альфа-ритму);
• очного дна (звуження, звивистість судин).
На клінічній стадії з’являються непостійний біль голови і запаморочення, погіршання пам’яті, уваги та працездатності, поганий сон, дратівливість. У неврологічному статусі визначаються:
• анізокорія;
• дещо млява реакція зіниць на світло;
• рефлекси орального автоматизму;
• непостійний ністагм;
• пожвавлення сухожильних рефлексів;
• порушення зору – диплопія, ністагм;
• підвищення м’язового тонусу;
• легкий тремор рук.
Пароксизмальна стадія гіпертензивної енцефалопатії характеризується:
• появою випадків непритомності;
• цефалгіями;
• запамороченням;
• вегетативно-судинними кризами за симпато-адреналовим, вагоінсулярним і змішаним типами.
Якщо у цей час не розпочато лікування та АТ продовжує підвищуватися, виникають скороминучі порушення мозкового кровообігу, які, за визначенням ВООЗ, супроводжуються появою загальномозкових та локальних симптомів зі зворотним розвитком неврологічних ознак упродовж 24 годин. Особливість гострої гіпертензивної енцефалопатії – зворотний розвиток усіх симптомів за умов ефективного лікування, коли АТ вдається знизити до розвитку тяжкого набряку мозку з вклинюванням мозочку у великий потиличний отвір або до появи множинних геморагій.
Наростання симптомів відбувається поступово протягом 24-48 год, що допомагає диференціювати гостру гіпертензивну енцефалопатію від внутрішньомозкового крововиливу, симптоматика якого розвивається раптово, швидко і не зменшується впродовж доби. 
Діагноз гіпертензивної енцефалопатії встановлюється за виключенням інсульту, пухлини мозку, васкуліту, енцефаліту та деяких інших хвороб головного мозку.
Гостра гіпертензивна енцефалопатія перебігає у вигляді церебрально-судинних кризів, які невропатологи поділяють на 3 ступеня тяжкості (М.К. Боголєпов, П. Скочій, 2000).
Легка форма – ангіодистонічний криз – характеризується короткочасними порушеннями мозкових функцій без вогнищевих мозкових проявів. Симптоми: головний біль або відчуття тяжкості в голові, запаморочення, дратівливість, емоційна нестійкість (тривога, страх), слабкість, гіперемія обличчя, вазомоторні розлади на шкірі, пітливість, брак повітря, серцебиття, зомління або короткочасна втрата свідомості, нечіткість думок. Іноді хворий не реагує на звертання до нього, все пливе перед очима, звуки сприймаються ніби з відстані, з’являється відчуття закладеності вух.
Криз середньої тяжкості – ангіодистрофічний – перебігає із загальномозковою симптоматикою та скороминучими вогнищевими неврологічними симптомами. У хворих з’являється різкий біль голови, запаморочення, порушення рівноваги, похитування під час ходи, полуда перед очима, нудота, блювання, блідість шкіри обличчя, тремтіння рук. На очному дні – явища набряку, розширення вен.
Тяжка форма гострої гіпертензивної енцефалопатії – динамічне порушення мозкового кровообігу. Непритомність триває від декількох хвилин до 2 год і змінюється приголомшеністю, нудотою, блюванням, парестезіями. На короткий час з’являються патологічні рефлекси, а також порушення рухових, чутливих, мовних та інших функцій. Наявні гіпотонія м’язів, легкий ністагм, недостатність конвергенції, зниження черевних рефлексів, асиметрія чи зниження сухожильних рефлексів. Іноді виникають скороминучі мовні, зорові, гностичні розлади, епілептичні напади. Локальні симптоми переважно зникають через декілька годин, тоді як загальномозкові можуть утримуватися тижнями.
Гіпертензивне ураження дрібних артерій та артеріол призводить до мозкового крововиливу, утворення лакунарних інфарктів мозку або розвитку мозкової деменції.
Інсульт залишається основною причиною смерті хворих на АГ із різною формою церебрально-васкулярних хвороб, серед них 120 тис. із мозковими інсультами.
За визначенням ВООЗ, мозковий інсульт – це швидке виникнення симптомів вогнищевого чи генералізованого порушення мозкових функцій судинного генезу тривалістю 24 год та більше, або яке спричиняє смерть хворого.
Це визначення включає субарахноїдальний крововилив та виключає субдуральну гематому та геморагію чи інфаркт, які викликані інфекцією чи пухлиною мозку.
Залежно від локалізації крововиливу в речовину та оболонки головного мозку розрізняють такі підтипи геморагічного інсульту:
• паренхіматозний;
• субарахноїдальний;
• інші (суб-, епідуральний, шлуночковий, паренхіматозно-шлуночковий, паренхіматозно-субарахноїдальний).
Неврологічна клініка паренхіматозного крововиливу визначається такими чинниками:
• локалізацією необоротного ураження структур мозку та порушенням функцій перифокальних ділянок та провідних шляхів унаслідок здавлювання їх гематомою;
• розвитком внутрішньочерепної гіпертензії, гідроцефалії, які ускладнюються дислокацією стовбура головного мозку і в подальшому їх уклиненням;
• проривом крові в шлуночки мозку або субарахноїдальний простір.

Тактика лікаря 
Особливістю тактики лікаря при ГК є те, що терапія часто має починатися до того, як повне обстеження хворого завершено. Початкова оцінка включає:
1. Постійний моніторинг АТ (перевага надається прямим методам – інтраартеріальним, непрямі методики – манжетою).
2. Швидка початкова оцінка анамнезу та фізичне обстеження з особливою увагою до:
а) неврологічних, кардіальних, легеневих, реальних симптомів;
б) визначення функції життєво важливих органів.
3. Для уточнення ступеня залучення органів-мішеней при ГК проводять ряд обов’язкових діагностичних заходів, зокрема визначення: 
• загального аналізу крові гемоглобіну;
• глюкози крові;
• електролітів (калію та натрію сиворотки);
• креатиніну сиворотки, азоту;
• гематокриту.
Інструментальні дослідження включають: моніторинг АТ, ехокардіографію та ЕКГ, УЗД судин та органів черевної порожнини, комп’ютерну томографію органу-мішені (голови, надниркових залоз), ангіографію, обстеження очного дна.

Лікування
Рекомендації щодо лікування кризів базуються на результатах невеликих неконтрольованих досліджень.
Визначаючи лікування, лікар має дати відповідь на такі питання:
• Це ускладнений ГК, тобто екстрений стан?
• Чи є необхідним швидкий ефект терапії?
• Чи необхідна гіпотензія лише на короткий час?
• Чи є високий ризик медикаментозної гіпотензії?
• Чи є у хворого ішемічна хвороба серця, риноваскулярна гіпертензія, цереброваскулярна хвороба, дегідратація?
• Яку гіпотензивну терапію застосовувал хворий останнім часом? 
Невідкладні заходи повинні бути спрямовані на:
• зниження посиленої скоротливості лівого шлуночка;
• усунення периферійної вазоконстрикції та гіперволемії;
• усунення ішемії головного мозку (особливо у разі виникнення судом);
• усунення гострої коронарної або серцевої недостатності.
У хворих із неускладненими кризами, стан яких відносно стабільний, слід застосовувати пероральні форми препаратів, які добре всмоктуються при прийомі під язик та знижують тиск через 15-20 хв. Лікування неускладнених кризів проводиться в амбулаторних умовах і не потребує екстреної госпіталізації пацієнтів.
Мета лікування ускладненого ГК – зниження АТ на 25% від початкового рівня протягом першої години, але не нижче ніж 160/100 мм рт. ст.
Лікування ускладненого кризу проводять тільки у відділеннях інтенсивної терапії до досягнення стабілізації стану хворого. Стабілізація стану хворого – статус пацієнта, коли на фоні зниженого АТ ліквідовано ознаки прогресуючого ураження органів-мішеней і безпечний рівень АТ не залежить від парентерального введення антигіпертензивних препаратів. 
Для швидкого зниження АТ застосовують препарати короткої дії, які вводять парентерально за умов моніторування АТ та показників гемодинаміки.
Вибір тактики лікування (препарат, шляхи введення, передбачувана швидкість і величина зниження підвищеного АТ) залежить від ступеня тяжкості та наявності ускладнень. 
Швидкість зниження підвищеного рівня АТ при ускладнених ГК:
• протягом 30-120 хв -> зниження рівня АТ на 15-25%;
• протягом 2-6 год -> рівень АТ 160/100 мм рт. ст.;
• далі -> пероральні гіпотензивні препарати.
скачати

© Усі права захищені
написати до нас